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ICTERICIA/CASOS Paciente masculino de 50 años conocido portador de hepatitis B. Tiene 6 años de estar en control en la consulta externa del HSJD. Paciente se presenta al servicio de urgencias con cuadro de astenia, adinamia e ictericia de 15 días de evolución. Los laboratorios muestran: AST 400 ALT 600 Serología por HBV muestra: HBsAg + Anti-HBs + HBeAg Anti-HBe + Anti-Hbc IgM + Anti-HBc IgG + Definitivamente el paciente no está vacunado --> la serología del paciente vacunado sólo presenta un Anti-Hbs +. No tiene ningún antígeno positivo. Un paciente se encuentra protegido con esta vacuna con más de 10 UI. Hoy en día se conoce que no es necesario reforzar con esta vacuna Vacuna de hepatitis B: es recombinante. Le colocaron el antígeno de superficie a una E. coli Hepatitis B: es un hepadnavirus. Es ADN. Componentes: Antígeno de superficie: que se llama Australia. Este se positiviza cuando el paciente tiene infección. Anticuerpo del antígeno de superficie: aparece cuando el paciente ya está curado. Anti-core, que hay IgG e IgM: este me dice si estoy expuesto al virus salvaje. Si me expongo por primera vez: hago una elevación de la IgM Si ya tengo más de 6 meses de estar expuesto, se eleva IgG. El 90% de los niños que se infectan con hepatitis B antes de los 5 años van a cronificar, sólo el 10% no. En el adulto, después de los 18 años, el 90% de los pacientes se va a curar y el 10% no. HbeAg: es un antígeno de mutación y de replicación. Cuando se tiene un E positivo, se tiene un virus muy replicativo y usualmente vienen de Asia. Anticuerpo del HBeAg: aparece cuando el paciente sale de su fase replicativa o es un virus mutante. Entonces es un paciente que ya sabíamos que tenía hepatitis B, es un paciente crónico. El paciente puede tener una inmunosupresión como VIH, que haya provocado una reactivación de la hepatitis B (ya que la reinfección es muy difícil) y esto me explica la elevación de la IgM. Este cuadro se le llama "Acute on chronic hepatitis B". Manejo: Carga viral, US de abdomen: ya que los pacientes de hepatitis B son más propensos a carcinoma hepatocelular. Tratamiento: análogos de nucleósidos: tenofovir. Paciente femenina de 70 años con antecedente de Hepatitis C desde hace 5 años. Refiere que se contagió hace muchos años por una transfusión. Ahora con ascitis, edemas bipodálicos e ictericia. Al examen físico se encuentra encefalopática GII. No se le dio tratamiento para la hepatitis C hace 5 años, porque como el virus de la hepatitis C tiende a cronificar, ya no se trata a esas edades porque el sistema inmune ya no es suficiente para resolver la infección Formas de contaminación: Transfusiones Uso de drogas intravenosas: compartir agujas El tratamiento Harvoni para la hepatitis C, que es el más nuevo, cada pastilla cuesta 1000 dolares y debe tomarse una pastilla al día por 12 semanas. El tratamiento total son 120 000 dólares. 15% de los pacientes con hepatitis C que cronifican no hacen cirrosis y por lo tanto un 85% si van a tener. Esta paciente lo que tiene es una cirrosis descompensada Ascitis: para que ocurra necesita de una disminución de la presión oncótica y de hipertensión portal, pero específicamente hipertensión del sinusoide hepático. Esto para diferenciar por ejemplo en el caso de una trombosis de vena porta, que igual hay hipertensión portal, sin embargo, no hacen ascitis. Edema bipodálico: por lo mismo que lo anterior Dos maneras de falla hepática (las cuales pueden estar juntas o no): Insuficiencia hepática: encefalopatía, ictericia, hipoalbuminemia Hipertensión portal: várices esofágicas, hemorroides, sangrados digestivos, cabeza de medusa, circulación colateral La sobrevida a 5 años de una cirrosis descompensada es menor del 20%. Manejo: Trasplante hepático (en este caso NO por la edad). Uno para hacer un trasplante de hígado, lo hace si la persona sólo tiene malo este órgano. Lactulosa para la encefalopatía Diurético: furosemida y espironolactona. Se le dan los dos porque la furosemida es un diurético de asa y por ello pierde sodio y potasio; la espironolactona es un ahorrador de potasio, así se logra menos variación en el potasio. Además la espironolactona (antagonista de aldosterona) sirve porque los niveles de aldosterona en un hepatópata están elevados. Se contrarresta el hiperaldosteronismo secundario. Se usa 100 mg de espironolactona por cada 40 mg de furosemida hasta un máximo de 400 mg de aldactone y 160 de furosemida. Restricción de sodio: el paciente puede tener un sodio en 126, pero se le restringe porque tiene una hiponatremia con un sodio corporal total elevado. Está con hiponatremia porque está diluido. Proteínas: se explicará en la clase de encefalopatía Paciente masculino de 53 años con antecedente de cirrosis por OH hace 15 años. Con cuadro de dolor abdominal hacia HCD con leve ictericia. Presenta PFH: AST/ALT: 40/32 FA/GGT: 321/95 BT/BD: 2.5/1.1 No tiene patrón colestásico porque la GGT no está tan alta. Fosfatasa alcalina elevada sin icteria o con leve ictericia es masa ocupante de hígado hasta demostrar lo contrario La fosfatasa alcalina se produce en los canalículos biliares. Es una enzima inducible. Primero se hace US para descartar hepatocarcinoma. Paciente femenina de 40 años, obesa con cuadro de dolor en HCD de 1 día de evolución tipo cólico. Ictericia generalizada. Dolor lo describe como 10/10 e inició luego de haber comido chicharrones Diagnóstico: coledocolitiasis Paciente masculino 62 años con cuadro de ictericia progresiva de 2 meses de evolución. Ha tenido pérdida de peso y se encuentra deprimido. Al examen físico presenta una masa palpable en HCD. Tumor de cabeza de páncreas: ictericia progresiva, masa palpable, depresión (no se sabe por qué) La masa palpable podría ser vesícula también. Paciente femenina de 18 años, sin APP de importancia. Atleta que se está preparando para los Juegos Centroamericanos. Se presenta con ictericia de 5 días de evolución. Sin dolor u otras molestias. PFH: AST/ALT: 250/195 FA/GGT: 145/200 BT/BD: 3.5/2.1 No es un síndrome de Gilbert: es más común en hombres. El Gilbert no puede tener transaminasas elevadas, no puede tener FA elevada ni GGT y tiene que ser hiperbilirrubinemia de predominio indirecto. En el US: se observaba cirrosis y la paciente presentaba encefalopatía grado 1 Es importante descartar medicamentos, hepatitis autoinmune La paciente vivía en Puriscal, lo que tenía era Wilson. Siempre que se vea una cirrosis en un paciente joven que no se debe alcohol, pensar en Wilson Paciente femenina de 13 años que ingresa por ictericia de 15 días de evolución. Al examen físico se observa francamente ictérica. No está encefalopática. PFH AST/ALT: 123/90 FA/GGT: 10/50 BT/BD: 60/32 Puede ser por hemólisis, pero usualmente tendría predominio indirecto. La FA está muy baja para su edad, uno esperaría que la tuviera en 400. Tenía Enfermedad de Wilson: presentan fosfatasa alcalina muy baja Paciente femenina de 25 años con cuadro de ictericia de 1 mes de evolución. Leve coluria, no acolia. PFH: AST/ALT: 23/19 FA/GGT: 85/34 BT/BD: 22/5 Es una hemólisis probablemente, ya que tiene hiperbilirrubinemia de predominio indirecto y transaminasas normales. Paciente masculino de 18 años que inicia con ictericia de 4 días de evolución, astenia y adinamia importante. Como antecedente tiene que hace 2 meses estuvo en la despedida de soltero de un amigo en un un Night Club en Pérez Zeledón creo que tuvo una aventura, su estado etílico no lo deja recordar muy bien. PFH: AST/ALT: 2500/3700 BT/BD: 7.2/4.5 Importante: cuadro agudo con mucha hepatitis. Recordar que la AST está en la mitocondria y la ALT: en citoplasma. Entonces en hepatitis alcohólica es AST > ALT. Si se tiene enfermedad que sólo destruye la membrana del hepatocito, normalmente se tiene ALT > AST: se ve más en hepatitis virales. Probablemente hepatitis B Se le mandan examenes: serología por hepatitis B, HIV, VDRL y hepatitis C Paciente femenina de 34 años de edad que estuvo en Guanacaste hace 1 semana. Ha venido con fiebre importante, astenia y adinamia. Al ingreso se observa ictérico y en mal estado general. Preguntarle que alimentos consumió en Guanacaste Pensar en Leptospira. En este caso, es importante pedir CPK y pruebas de función renal. Hepatitis A: por transmisión fecal-oral Paciente femenina de 28 años de edad, madre de 2 hijos. Presenta cuadro de fiebre e ictericia de 2 días de evolución. Refiere coluria pero no acolia. PFH: AST/ALT: 3427/6211 TP: 100% Tiene coluria pero no acolia --> esto indica que no hay obstrucción de la vía biliar. Tiene una síntesis adecuada: tengo el TP en 100% Probablemente sea una hepatitis viral.