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BAZO

Es un filtro sanguíneo

Sitio de respuesta inmune a antígenos sanguíneos

Se divide en:
1.
2.
Pulpa roja: sinusoides, cordones de Billroth(macrófagos y linfocitos t)
Pulpa blanca: arteriola y linfocitos- es un centro germinal(linfocitos B)
Como tiene tantas células linfoides las neoplasias que se originan aquí son
linfomas.
FUNCIONES

Fagocitosis de células sanguíneas y partículas

Hematopoyesis(mas que todo en medula)

Producción de anticuerpos

Secuestro de elementos sanguíneos formados

Forma parte en procesos inflamatorios sistémicos, desordenes
hematopoyéticos generalizados, y metabólicos.

Insuficiencia esplénica: riesgo de sepsis por bacterias
encapsuladas (pneumococcus, meningococcus, Haemophilus
influenzae)
ESPLENOMEGALIA

Hiperesplenismo: se presentan citopenias por secuestro de elementos sanguíneos(anemias)

causas:
 Infecciones
 Congestión secundaria a hipertensión portal(cirrosis)
 Desordenes hematológicos(PTI, linfomas)

Condiciones inmunológicas/inflamatorias
 Enfermedades de deposito(amioidosis)
 Misceláneas
ESPLENITIS AGUDA NO ESPECIFICA
 Causada por cualquier infección sanguínea
 Morfología
 Esplenomegalia (200-400g) *peso normal – de 200g
 Usualmente friable, Consistencia blanda, muy
rojo(aspecto de mermelada)
 Congestión de la pulpa roja(sinusoides llenos de
eritrocitos), aumento de neutrófilos, células
plasmáticas y eosinófilos
 Formación de abscesos
 Lisis de folículos linfoides (
ESPLENOMEGALIA CONGE STIVA
 Causa principal: Cirrosis hepática
 Morfología
 Crónica: aumento masivo de volumen (1000g)
 Consistencia firme(x la fibrosis al ser un proceso tan
crónico),
 capsula engrosada(periesplenitis- vaso cubierto por una
capa blanca y puede haber aderencias a diafragma)
 Pulpa roja congestiva, evoluciona a fibrosis y aumento de
celularidad
 Dilatación de sinusoides por fibrosis
HIPERPLASIA LINFOIDE REACTIVA
FOLLICULAR
 causas

Artritis Reumatoide (Sd. Felty )

PTI(purpura trombocitopenica ideopatica)

PTT

AHA(anemia hemolítica)

Sx de Castleman

AIDS

Localizada

Estimulacion idiopatica antigenica
NO FOLICULAR
 causas



Infectiones agudas
Rechazo de transplante
Estimulacion idiopatica antigenica
INFARTO ESPLENICO
 Causados principalmente por émbolos sistémicos, más frecuentemente originados en corazón.
 Morfología:

Infartos Pálidos, en cuña, subcapsulares
 Infartos Sépticos: necrosis supurativa(muchos PMN con detritos)
 Infartos Antiguos: cicatriz
NEOPLASIAS

Son rarísimos, puede haber
 Fibromas, osteomas, condromas, linfangiomas, hemangiomas.(sumamente extraños)
 Linfomas y neoplasias mieloides (los mas frecuentes)
ANOMALÍAS CONGÉNITAS
 Agenesia
 Bazo accesorio (20-30%)
RUPTURA:
 Trauma(accidente de transitos o herida por arma blanca)
 Espontánea: mononucleosis, malaria, fiebre tifoidea, neoplasias linfoides
TIMO
 Se desarrolla de la Tercera y cuarta bolsa branquial
 Formado por dos lóbulos, divididos en lobulillos
 Tiene:

Cortical (células epiteliales dendríticas y linfocitos inmaduros)

medula(células epiteliales fusiformes, corpúsculos de Hasall(linfocitos t maduros)
 Macrófagos, células dendríticas, linfocitos B y células mioepiteliales (relacionadas a miastenia gravis)
Como hay linfocitos y células epiteliales las neoplasioas son linfoides o epiteliales
DESORDENES DEL DESARROLLO
 Hipoplasia o aplasia: Sd. de DiGeorge (defectos en inmunidad mediada por células y asociado a hipoparatiroidismo)
 Quistes aislados con epitelio columnar, contenido seroso, mucoso o hemorrágico
HIPERPLASIA TÍMICA
 Desarrollo de centros germinales B en timo (hiperplasia folicular tímica) se ha visto hasta en 65-75% de casos de miastenia
gravis
 Mas que todo en enfermedades auoinmunes como: LES, Esclerodermia, Enfermedad de Graves,
NEOPLASIAS
 Linfomas(difuso de células grandes B)
 Tumores de células germinales
 Carcinoides
 Tumores epiteliales
 Timomas(como una mezcla de epiteliales y linfocitos)
 Quistes
Quiste
Si tienemos duda de si es o no es timo se puede hacer inmunohistoquimica, timo va a ser positivo para TDT, y para ver tejido
epitelial se hace una citoqueratina
TIMOMAS(LOS MAS FRECUENTES)
 Clasificación histológica compleja

No invasivo

Invasivo

Carcinoma tímico
 Mayores de 40 años
 Principalmente en Mediastino antero superior (20-30% tumores)
PRESENTACIÓN
 Síntomas compresivos 40%
 Estudio de miastenia gravis 30-45%
 Incidental
 Asociados a desordenes autoinmunes: células de sobrevida prolongada T CD4+/CD8+
 Macroscópicamente son neoplasias Lobulados, encapsulados de 15 a 20cm, 20-25% infiltrantes a tejidos adyacentes
 Se ven Zonas de degeneración quística y hemorragia
MORFOLOGÍA
 No invasivos:
 Células medulares fusiformes (50%)
 mezcla con células poligonales corticales y timocitos. (50%)
 Invasivos:
 Predominantemente de Células corticales con abundantes timocitos, que penetran capsula a tejidos adyacentes y
corresponden a 25% de las neoplasias
Aunque sean clasificados como invasivos o no invasivos alguno se comportan agresivamente de todos modos
 Carcinoma:
 Epidermoides, linfoepitelioma-like (5%)