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Temario Segundo Examen Parcial
Fisiopatología Médica I
Catedrático: Dra. Iris Jacqueline González Pavón
Medicina Interna – Cardiología
Ecocardiografía adultos y niños
Jefa del Servicio de Cardiología Hospital Escuela
Temario
1. Fisiología Respiratoria
2. Fisiopatología del Asma
3. Enfermedad Pulmonar Obstructiva Crónica
4. Insuficiencia Respiratoria
5. Fisiología Cardiovascular
6. Arritmias cardíacas
7. Hipertensión Arterial
FISIOLOGÍA RESPIRATORIA
Introducción
En los primeros estudios sobre el cuerpo humano casi no se mencionaban los
pulmones o las vías respiratorias, sino hasta establecerse la circulación sanguínea.
Los trabajos de Robert Boyle (1627-1691), académico irlandés representaron un paso
fundamental para la comprensión de la respiración. Demostró que una vela no se
quemaba ni un ratón o pajarito podrían sobrevivir sin aire.
Joseph Priestley (1733-1804): sacerdote inglés descubrió que un gas obtenido
mediante el calentamiento del óxido de mercurio, mantenía la combustión (oxígeno:
aire sin flogisto). Demostró que un ratón podía vivir más con aire sin flogisto que con
aire común.
Antoine Lavoisier (1743-1794): químico francés. Confirmó que el aire inspirado
contenía oxígeno y el aire espirado contenía dióxido de carbono. Le dio el nombre al
oxígeno.
En 1791 (16 años después) se comprobó que la sangre contenía oxígeno y dióxido de
carbono. A partir de entonces avanzó la comprensión del sistema respiratorio y su
función.
Control de la Función Respiratoria.
Respiración:
Proporciona al organismo un intercambio de gases.
Proceso mediante el cual el oxígeno del aire es transferido a la sangre y el dióxido de
carbono es eliminado del organismo.
La respiración se divide en 3 partes:
Ventilación: movimiento del aire entre la atmósfera y la porción respiratoria de los
pulmones.
Perfusión: flujo de sangre en los pulmones.
Difusión: transferencia de gases entre los espacios llenos de aire entre los pulmones y
la sangre.
El SNC controla el movimiento de los músculos respiratorios y ajusta la velocidad de la
respiración, para que cumpla las necesidades del organismo durante los distintos
niveles de actividad.
Estructura del Sistema Respiratorio
El sistema respiratório está constituído por:
Vías aéreas
Los pulmones
2 partes:
Vías aéreas de conducción: a través de las cuales el aire se desplaza de la atmósfera a
los pulmones
Tejido respiratorio pulmonar: donde ocurre el intercambio gaseoso.
Fisiología Respiratoria
Vías aéreas de conducción
Fosas nasales
Boca
Faringe
Laringe
Traquea
Bronquios
Bronquiolos
El
El
El
El
aire que respiramos es calentado, filtrado, humedecido por estas vías.
calor es transferido al aire desde la sangre a través de las paredes de las vías.
revestimiento mucociliar elimina las partículas extrañas.
agua de las mucosas humedece el aire.
Vías aéreas de conducción
Fosas nasales a bronquios: están cubierto por epitelio cilíndrico pseudoestratificado
que contiene un mosaico de células caliciformes (secretoras de moco y producen el
manto mucociliar: protege el SR al atrapar polvo y partículas externas) y células
provistas de vellosidades (cilios: desplazan el manto mucociliar con sus partículas
atrapadas a la orofaringe para ser expectoradas o deglutidas).
Bronquiolos: epitelio cuboide
Alvéolos: epitelio plano.
El manto mucociliar despeja o depura las vías aéreas inferiores y alvéolos. Esta función
es óptima con nivel de oxígeno normal y se altera con niveles de oxígeno bajo o
elevado, aire caliente, no humidificado. Se facilita con la tos.
El humo del cigarro:
Paraliza la motilidad de los cilios, acumulándose estas partículas en las vías
respiratorias.
Ocasiona hiperplasia de las células caliciformes con aumento en la producción de
secreciones y moco con mayor susceptibilidad a EPOC, infecciones respiratorias.
Se mantienen humidificadas por el agua de la mucosa. Esta capacidad aumenta con
la elevación de la temperatura.
Esta es una fuente de pérdidas insensibles de agua.
Normalmente se pierden 500 ml de agua al día en la humidificación del aire
inspirado.
Durante la fiebre aumentan las pérdidas insensibles por aumento del vapor de agua
en los pulmones y aumento de la frecuencia respiratoria.
El resultado: las secreciones respiratorias se espesan, se impide el movimiento libre de
los cilios, se altera la función protectora del sistema de defensa mucociliar. Esto se
acentúa si no hay una ingesta de agua apropiada.
Vías aéreas nasofaríngeas
Nariz: vía natural para el ingreso del aire durante la respiración normal. Al atravesar el
aire las fosas nasales, es filtrado, calentado, humidificado. Los vellos de los conductos
nasales externos atrapan el polvo y partículas grandes. El aire se calienta y humedece
por la mucosa.
Boca: vía aérea alternativa cuando la nariz está obstruida o se requiere intercambiar
grandes cantidades de aire, como en el ejercicio.
Orofaringe: se extiende del paladar blando a la epiglotis. Única abertura entre nariz,
boca y pulmones. Por ella pasan alimentos y aire. La obstrucción de la orofaringe lleva
a la interrupción inmediata de la ventilación.
Vías aéreas laringotraqueales
Laringe: conecta la orofaringe con la tráquea. Sus paredes son sostenidas por
estructuras cartilaginosas firmes que evitan el colapso con la inspiración.
Funciones de la laringe:
Relacionadas con el habla
Protección de los pulmones de sustancias que no correspondan al aire.
Se le denomina el perro guardián de los pulmones.
Epiglotis: localizada encima de la laringe. Estructura cartilaginosa grande en forma de
hoja, cubierta por epitelio.
Durante la deglución la epiglotis cierra la laringe permitiendo el paso de alimentos al
esófago.
La cavidad de la laringe está dividida por 2 pares de pliegues mucosos.
El superior: pliegues vestibulares o cuerdas vocales falsas. Función protectora.
El inferior: cuerdas vocales verdaderas. Su vibración es necesaria para producir
sonidos.
Los pliegues vocales y la abertura alargada entre ellos constituyen la glotis.
Un grupo complejo de músculos controla la apertura y cierre de la glotis que
intervienen en el habla y al mismo tiempo tienen función de esfínter en el cierre de la
vía aérea ante la presencia de un cuerpo extraño, aunado al reflejo de la tos.
También hay cierre de la glotis durante la defecación y la micción.
Maniobra de Valsalva
Retensión transitoria del aire inhalado en los pulmones por el cierre de la glotis. Los
músculos intraabdominales se contraen y dan lugar a un aumento de la presión
intraabdominal e intratorácica.
Por el aumento de la presión intratorácica disminuye el retorno venoso al corazón y se
desencadenan reflejos circulatorios. Se produce taquicardia como un mecanismo
compensatorio para compensar la caída del gasto cardíaco y retorno venoso. Al
finalizar la maniobra hay un período corto de bradicardia por el regreso de la sangre
retenida al corazón.
Árbol Traqueobronquial
Constituído por tráquea, bronquios, bronquíolos.
Es un sistema de tubos ramificantes.
La tráquea conecta laringe con bronquios principales (mayores).
Las paredes de la tráquea están sostenidas por cartílagos en forma de herradura.
Se encuentra por delante del esófago y se extiende hasta el borde superior de la 5ta
vértebra torácica donde se divide (a nivel de la carina) en bronquio principal derecho e
izquierdo.
El hilio es la parte donde ingresa el bronquio al pulmón.
El bronquio derecho es más pequeño, ancho y en ángulo más vertical con la tráquea.
El bronquio izquierdo es más largo, estrecho y forma un ángulo más agudo.
El bronquio en el pulmón se divide en bronquio secundario o lobular (derecho 3
lóbulos, izquierdo 2 lóbulos), luego bronquios segmentarios terciarios y bronquiolos los
que se ramifican repetidamente hasta formar los bronquiolos terminales o vías de
conducción más pequeñas.
El bronquio del lóbulo medio derecho está rodeado de un collar de ganglios linfáticos
que drenan los lóbulos medio e inferior y es susceptible a obstrucción.
En total hay ≈ 23 niveles de ramificación. 10 segmentos en el pulmón derecho y 9
segmentos en el pulmón izquierdo.
La estructura de los bronquios principales es similar a la tráquea (anillos
cartilaginosos).
Los bronquíolos respiratorios están rodeados por 2 capas de músculo liso
entrelazadas sitio donde se desencadena el broncoespasmo.
Pulmones y Vías Respiratorias.
Pulmones: Órganos blandos, esponjosos, de forma cónica situados uno a cada lado de
la cavidad torácica.
Están separados por el mediastino que contiene el corazón, los vasos sanguíneos,
ganglios linfáticos, fibras nerviosas, el timo y el esófago.
Parte superior ápex. Parte inferior que descansa sobre el diafragma base.
Lóbulos: 3 en el pulmón derecho y 2 en el izquierdo
Son las estructuras funcionales del sistema respiratorio. Intervienen en el intercambio
gaseoso, inactivan sustancias vasoactivas como la bradicinina, convierten la
angiotensina I en angiotensina II y sirven como reservorio para el almacenamiento de
sangre. Las células productoras de heparina abundan en los capilares pulmonares.
Lobulillos Respiratorios
Sitio donde ocurre la función de intercambio gaseoso.
Es la unidad funcional más pequeña del pulmón.
Recibe una rama de un bronquiolo terminal, una arteriola, una vénula y capilares
pulmonares.
El intercambio gaseoso se produce en los bronquiolos respiratorios terminales,
lobulillos, conductos y sacos alveolares.
La sangre entra al lobulillo por la arteria pulmonar y sale por la vena pulmonar.
Las estructuras linfáticas que lo rodean eliminan las proteínas plasmáticas y otras
sustancias del espacio intersticial.
Los bronquíolos tienen epitelio simple y no tienen cartílago.
Sacos Alveolares
Estructuras cupuliformes de pared delgada separados por un tabique alveolar ocupado
por una red capilar
Hay 300 millones de alvéolos en el pulmón adulto (superficie total de 50-100 m2)
Poros de Kohn: orificios pequeños en las paredes alveolares.
Contienen macrófagos alveolares que eliminan sustancias nocivas del epitelio
alveolar.
Tienen 2 tipos de células
Células alveolares tipo I: células epiteliales planas a través de las cuáles ocurre el
intercambio gaseoso.
Células alveolares tipo II: elaboran sustancias tensoactivas o surfactante,
lipoproteína que disminuye la tensión superficial de los alvéolos. Facilita la insuflación y
evita el colapso.
Circulación Pulmonar
Tiene doble irrigación: pulmonar y bronquial.
Pulmonar: procede de la arteria pulmonar y participa en el intercambio gaseoso de los
pulmones.
Bronquial: distribuye sangre a las vías aéreas de conducción y estructuras de sostén
del pulmón. Caliente y humidifica el aire. Son ramas de la aorta torácica, penetra junto
con el bronquio principal y se subdivide.
Los capilares de la circulación bronquial drenan a las venas bronquiales que terminan
en la vena cava (sangre desoxigenada).
Las venas bronquiales más pequeñas desembocan en las venas pulmonares.
Los vasos bronquiales experimentan angiogénesis y desarrollan circulación colateral
para mantener el tejido pulmonar viable.
Fisiología Respiratoria
Pleura
Membrana serosa fina y transparente, constituida por 2 capas (parietal y visceral).
Cubre la cavidad torácica y envuelve los pulmones.
La pleura parietal forma parte del mediastino.
Una película fina de líquido seroso separa las 2 capas.
Presión intrapleural -3 a -5 mmHg.
Derrame pleural: acúmulo anormal de líquido exudado o trasudado en la cavidad
pleural.
Intercambio Gaseoso
Propiedades básicas de los gases:
El aire está compuesto por una mezcla de gases (oxígeno, nitrógeno). Estos ejercen
una presión combinada (presión atmosférica).
Presión a nivel del mar: 760 mmHg (1 atmósfera)
Las presiones respiratorias se expresan en cmH2O
1mmHg: 1.35cmH2O.
Presión parcial: presión ejercida por 1 solo gas.
Humedad relativa: porcentaje de humedad comparada con la cantidad que puede
contener sin producirse condensación.
El aire caliente retiene más humedad que el aire frío.
El aire se desplaza entre la atmósfera y los pulmones por la diferencia de presiones.
El movimiento de gases siempre ocurre del lugar de mayor presión al de menor
presión.
Inspiración: el tamaño de la caja torácica aumenta y el aire se desplaza hacia los
pulmones.
Espiración: el aire sale y disminuye el tamaño de la caja torácica.
Ventilación y mecánica respiratoria
Ventilación: movimiento de aire hacia el interior y exterior de los pulmones.
Proceso mecánico que obedece las leyes de la física. Interviene un sistema de vías
aéreas abiertas. Depende de la presión respiratoria creada por los movimientos de los
músculos respiratorios que modifican el tamaño de la caja torácica. Depende de la
presión respiratoria, distensibilidad pulmonar y resistencia de la vía aérea.
Presiones respiratorias
Presión intrapulmonar o alveolar: presión dentro de la vía aérea y alvéolos.
Con la glotis abierta la presión intrapulmonar es 0 o igual a la atmosférica.
Presión intrapleural: presión en la cavidad pleural. Siempre es negativa (-4mmHg con
la glotis abierta). Mantiene los pulmones contra la pared torácica.
Los pulmones y la pared torácica tienen propiedades elásticas y fuerzas opuestas.
La presión intrapleural se vuelve positiva en la espiración forzada y con la tos.
Presión intratorácica: presión en la cavidad torácica. Es igual a la intrapleural. Es la
presión a la que están expuestos los pulmones, el corazón y los grandes vasos.
Caja Torácica
Contiene los pulmones, las vías aéreas, corazón, grandes vasos, esófago.
Compartimiento cerrado limitado por los músculos del cuello y diafragmas.
Formada por 12 pares de costillas, el esternón, vértebras torácicas, músculos
intercostales.
El diafragma es el principal músculo de la inspiración. Se desplaza de 1 a 10 cms.
Inervado por el nervio frénico (c4).
Movimiento paradójico: desplazamiento del tórax hacia arriba durante la inspiración.
Los músculos intercostales externos contribuyen a la inspiración.
Músculos accesorios de la respiración: escalenos, esternocleidomastoideos,
mirtiformes.
La espiración es un fenómeno pasivo. Si es necesario se usan los músculos
abdominales e intercostales internos.
Distensibilidad Pulmonar (Compliance)
Capacidad de los pulmones para ser insuflados. Depende de la elastina (favorece la
insuflación) y colágeno (resisten la insuflación), contenido de agua y la tensión
superficial.
Determina el cambio en el volumen pulmonar que se logra al variar la presión
respiratoria.
C: ∆V / ∆P: 200 ml/cm H2O.
Disminuyen la distensibilidad pulmonar: enfermedad pulmonar intersticial, fibrosis
pulmonar, edema pulmonar
Sobre distensión pulmonar: enfisema pulmonar.
Retracción elástica: capacidad del pulmón de volver a su posición original.
Tensión superficial de los alvéolos
Los alvéolos están revestidos por una película fina de líquido. Allí se desarrolla la TS.
Mantiene la presión alveolar. Evita el colapso alveolar.
Ley de Laplace:(presión: 2 x TS/r)
Surfactante: sustancia tensoactiva.
Reviste superficie interna de alvéolos.
Mezcla de Lipoproteínas (fosfolípidos) y CHO.
Sintetizada por células alveolares tipo II (comienzan a madurar 26-28 SG).
Reduce la tensión superficial, aumenta distensibilidad pulmonar y facilita su
insuflación, estabilidad e insuflación alveolar uniforme, mantiene secos los alvéolos
(evita el edema pulmonar).
Síndrome de distress respiratorio del RN y del adulto.
Resistencia de la vía aérea.
Relación entre la presión generada por la inspiración o espiración y el flujo aéreo.
Jean Leonard Marie Poiseuille. Ley de Poiseuille: R: 1/r4.
Normalmente es baja. Es afectada por los volúmenes pulmonares.
La vía aérea se abre con la inspiración y se cierra con la espiración.
Flujo laminar: aerodinámico. El aire en la periferia es más lento y en el centro es más
rápido.
Flujo turbulento: desorganizado. Las moléculas de aire se mueven lateralmente,
colisionan entre sí y cambian de velocidad. Depende del radio, interacción de las
moléculas y velocidad. Da lugar a los ruidos respiratorios.
Compresión de la vía aérea
El flujo de aire en la vía aérea depende de las presiones que la mantienen abierta
(intrapulmonar) y las que la comprimen (intrapleural o intratorácica).
Presión transpulmonar: presión intratorácica – presión de la vía aérea.
Para que se produzca el flujo aéreo la presión de distensión debe ser mayor que la de
compresión.
Este es el principio en el PEEP.
Volúmenes pulmonares
Cantidad de aire intercambiable durante la ventilación.
Se subdivide en:
Volumen corriente (VC 500ml.): cantidad de aire que entra y sale de los pulmones en
cada respiración.
Volumen de reserva inspiratoria VRI (3,000ml): cantidad de aire que puede ser
inhalado por encima del VC, después de una inspiración máxima).
Volumen de reserva espiratoria VRE (1,100ml): cantidad de aire que puede ser
exhalado por encima del VC
Volumen residual VR: (1,200 ml.) cantidad de aire que permanece en los pulmones
después de una espiración máxima. Se determina con el método de dilución con helio,
técnicas de lavado con nitrógeno o pletismografía corporal.
Espirómetro: instrumento para medir los volúmenes pulmonares.
Cantidad de aire intercambiable durante la ventilación.
Capacidades pulmonares
Comprende 2 volúmenes pulmonares o más.
Capacidad vital CV (4,600ml): cantidad de aire que puede ser exhalada después de
una inspiración máxima. VC + VRI + VRE.
Capacidad inspiratoria CI (3,500ml): aire respirado después de una inspiración
máxima. VC + VRI.
Capacidad residual funcional CRF (2,300ml): aire que permanece en los pulmones al
final de una espiración normal. VR + VRE.
Capacidad pulmonar total (5,800ml): cantidad total de aire que los pulmones pueden
retener. Es la suma de todos los volúmenes pulmonares VC + VRI + VRE + VR. Es 2025% < ♀.
Intercambio y transporte de gases
La principal función de los pulmones es oxigenar la sangre y eliminar el CO2
Se divide en 3 procesos:
Ventilación: flujo de gases dentro y fuera de los alvéolos pulmonares. Puede ser
pulmonar y alveolar.
Perfusión: flujo de sangre en los capilares pulmonares. La circulación pulmonar filtra
toda la sangre del lado derecho, elimina los trombos émbolos y sirve como reservorio
de sangre.
Difusión: intercambio de gases entre los alvéolos y los capilares pulmonares. Obedece
a la Ley de Fick.
Ventilación
Requiere de un sistema de vías aéreas abiertas y una diferencia de presiones que
movilice el aire hacia los pulmones y viceversa.
Es influida por:
La posición del cuerpo
El volumen pulmonar
Enfermedades cardíacas y respiratorias.
Distribución de la ventilación.
La ventilación se distribuye entre el vértice y la base del pulmón.
Varía con:
La posición del cuerpo
El peso del pulmón
Efecto de la gravedad sobre la presión intrapleural
Volúmenes pulmonares.
La distensibilidad.
Refleja el cambio en el volumen que se produce con una variación en la presión.
Es menor si el alveolo está expandido y menor en el menos insuflado.
Distribución de la ventilación.
En la posición de pie la gravedad lleva hacia abajo el pulmón y hace que la presión
intrapleural en el vértice sea más negativa que en la base.
Los alvéolos del vértice son más expandidos y menos distensibles y viceversa
En decúbito dorsal
En decúbito lateral el pulmón inferior se ventila mejor.
En condiciones normales algo de aire permanece en los alvéolos de la porción inferior
de los pulmones y evita su colapso.
Según la Ley de Laplace las vías aéreas pequeñas se cierran primero y atrapan algo de
aire en los alvéolos.
Hay mayor atrapamiento de aire en los alvéolos de ancianos y pacientes con
neumopatías.
Enfisema pulmonar:
Pérdida de la propiedad de retracción elástica de los pulmones lo que hace que la
presión intrapleural y se vuelva menos negativa quedando atrapadas grandes
cantidades de aire.
Intercambio y transporte de gases
El volumen de sangre en la circulación pulmonar es de aproximadamente 500 ml y
aproximadamente 100 ml se localizan en el lecho capilar pulmonar.
Desequilibrio entre ventilación - perfusión
Perfusión sin ventilación: atelectasia.
Ventilación sin perfusión: embolia pulmonar.
Transporte de gases
La sangre transporta el oxígeno y dióxido de carbono disuelto y en combinación con la
hemoglobina.
La medición se hace en sangre arterial. Refleja la función de intercambio gaseoso en
los pulmones.
Por cada 1 mmHg de PO2 alveolar se disuelven 0.003 ml de oxígeno en el plasma.
PO2 > 60 mmHg
PCO2 35-45 mmHg
Transporte de hemoglobina
HB transportador eficiente.
El 98-99% de oxígeno utilizado por los tejidos es transportado por la hemoglobina.
Oxihemoglobina
Desoxihemoglobina o hb reducida.
Saturación de HB 95-97% lado izquierdo y 75% lado derecho.
Cada gramo de HB transporta 1.34 ml de oxígeno.
En los capilares periféricos el oxígeno se libera de la HB y participa en el metabolismo
celular.
HB: cuatro cadenas polipeptídicas unidas a
molécula de HB fija 4 átomos de oxígeno.
La afinidad de la HB por el O2 depende de
(Aumenta: alcalosis, ↓ CO2, ↓ T y disminuye:
2,3-DPG por el ejercicio, hipoxia, altura, EPOC,
La HB funciona como un sistema buffer.
1 grupo hem que contiene hierro. 1
la saturación, PH, CO2, Temperatura.
acidosis, ↑ CO2, ↑ T, ↑ metabolismo, ↑
IP, ICC, anemia).
Transporte de dióxido de carbono.
Disuelto 10% (es 20 veces más soluble en el plasma que el oxígeno).
Unido a HB 30% (en los glóbulos rojos forma ácido carbónico H2CO3 catalizado por la
anhidrasa carbónica) y se une a la HB).
Como bicarbonato 70%.
El equilibrio acido-base está influido por la cantidad de CO2 disuelto y el nivel de
bicarbonato.
Carboxihemoglobina
Centro respiratorio
2 agregados densos, bilaterales, de neuronas respiratorias:
Grupo de neuronas del centro respiratorio, dorsal: inspiración. Controlan la actividad
de los nervios frénicos (diafragma) y actúa sobre el 2do grupo
Grupo de neuronas respiratorias, ventral: controlan las neuronas motoras medulares
de los músculos intercostales y abdominales.
El marcapasos del centro respiratorio:
Centro neumotáxico: porción superior de la protuberancia. Inhibidor.
Centro apneústico. Porción inferior de la protuberancia. Excitador
Centro respiratorio: en el bulbo raquídeo.
Los axones de las neuronas del centro respiratorio se cruzan en la línea media y
descienden por las columnas ventrolaterales de la médula espinal.
Control de la respiración: componentes automáticos (sensores o receptores,
quimiorreceptores centrales y periféricos O2, CO2, Ph) y voluntarios.
Quimiorreceptores
Centrales: en el bulbo raquídeo. Responde a los niveles de CO2 que se combina con
agua, forma ácido carbónico que se disocia en H + HCO3.
Periféricos: cuerpos carotídeos y aórticos en la bifurcación de las arterias carótida
común y cayado aórtico, Responden a los niveles de oxígeno.
La hipoxia es el principal estímulo de la ventilación en personas con hipercapnea
crónica.
Receptores pulmonares
De estiramiento
Músculo liso. Reflejo de Hering-Breuer. Responden al cambio de presión. Pulmón
insuflado inhiben la inspiración y promueven la espiración.
De irritación
Células epiteliales. Gases nocivos. Constricción de la vía aérea. Respiración rápida y
superficial.
Yuxtacapilares
Pared alveolar. Respiración rápida y superficial del edema pulmonar, la embolia,
neumonía.
Reflejo de la tos
Mecanismo de defensa, mediado neuralmente.
Es iniciado por receptores en la pared traqueobronquial. Los impulsos aferentes son
transmitidos por el nervio vago hacia el centro medular que integra la respuesta de la
tos Centro bulbar).
Inspiración rápida (2.5lt), cierre rápido de la glotis, contracción de músculos
abdominales y espiratorios, aumento de la presión intratorácica (100mmHg), apertura
rápida de la flotis, expulsión explosiva de aire.
Desarrollo de la respiración en el feto
El pulmón fetal es un órgano secretor
Al inicio del trabajo de parto cesa la secreción de líquido.
No hay relación entre los movimientos respiratorios y el intercambio gaseoso. Depende
de la circulación placentaria.
Al pinzar el cordón el niño efectúa su primera respiración.
Segmentos Pulmonares
Pulmón derecho
Lóbulo superior
 Posterior
 Apical
 Anterior
Lóbulo Medio
 Lateral
 Medial
Lóbulo Inferior
 Apical
 Basal Medial
 Basal Lateral
 Basal Anterior
 Basal Posterior
Pulmón Izquierdo
Lóbulo Superior
 Apicoposterior
 Anterior
 Lingular Superior
 Lingular Inferior
Lóbulo Inferior
 Apical
 Basal Medial
 Basal Lateral
 Basal Anterior
 Basal Posterior
En el líquido pleural (derrame pleural)
Diferencias entre Exudado y Trasudado
Exudado
Es el conjunto de elementos extravasados en el proceso inflamatorio, que se depositan
en el intersticio de los tejidos o cavidades del organismo. Provoca el edema
inflamatorio, diferenciándose del trasudado por la mayor riqueza de proteínas y
células.
Trasudado
Líquido no inflamatorio contenido en una cavidad serosa.
Trasudado
Exudado
Aspecto
Claro o pajizo
Olor
Densidad
Proteínas
Cociente de proteínas P/S
LDH pleural
Cociente LDH P/S
Cociente LDH P/S Normal
Leucocitos
Hematíes
PH
Glucosa
Colesterol
Inoloro
< 1.016
< 3g/dl
< 0.5
< 200 U/I
< 0.6
< 2/3
< 10³/mm³
< 10 /mm³
> 7.3
> 60mg/dl
< 60mg/dl
Claro, lechoso, turbio o
sanguinolento
Puede ser maloliente
> 1.016
> 3g/dl
> 0.5
> 200 U/I
> 0.6
> 2/3
> 10³/mm³
> 10 /mm³
< 7.3
< 60mg/dl
> 60mg/dl
CIRCULACIÓN FETAL
¿Cómo funciona el sistema circulatorio fetal?
Durante el embarazo, el sistema circulatorio fetal no funciona como lo hace después
del nacimiento:



El feto se encuentra conectado por el cordón umbilical a la placenta, órgano que
se desarrolla e implanta en el útero de la madre durante el embarazo.
A través de los vasos sanguíneos del cordón umbilical, el feto recibe de la
madre la nutrición, el oxígeno y las funciones vitales indispensables para su
desarrollo mediante la placenta.
Los productos de desecho y el dióxido de carbono del feto se envían al sistema
circulatorio de la madre a través del cordón umbilical y la placenta para su
eliminación.
La sangre de la madre ingresa al feto a través de la vena del cordón umbilical. Se
dirige al hígado y allí se divide en tres ramas. Luego llega a la vena cava inferior, una
vena principal conectada al corazón.
Dentro del corazón fetal:




La sangre ingresa a la aurícula (también llamada "atrio") derecha, la cavidad
superior derecha del corazón. La mayor parte de la sangre fluye al lado
izquierdo a través de una abertura fetal especial entre las aurículas izquierda y
derecha, denominada foramen oval.
La sangre pasa luego al ventrículo izquierdo (cavidad inferior del corazón) y a la
aorta (la gran arteria que viene del corazón).
Desde la aorta, la sangre se envía a la cabeza y a las extremidades superiores.
Luego de circular allí, regresa a la aurícula derecha del corazón a través de la
vena cava superior.
Aproximadamente un tercio de la sangre que ingresa a la aurícula derecha no
fluye a través del foramen oval sino que permanece en el lado derecho del
corazón, fluyendo finalmente a la arteria pulmonar.
Debido a que la placenta cumple la tarea de intercambiar oxígeno (O2) y dióxido de
carbono (CO2) a través del sistema circulatorio de la madre, los pulmones del feto no
se utilizan para respirar. En lugar de permitir que la sangre fluya a los pulmones para
recoger oxígeno, pasando luego al resto del cuerpo, la circulación fetal deriva (pasa
por alto) la mayor parte de la sangre lejos de los pulmones. En el feto, la sangre se
deriva de la arteria pulmonar a la aorta a través de un vaso sanguíneo de conexión
denominado ductus (conducto) arterioso.
ASMA BRONQUIAL
El asma bronquial es una enfermedad de las vías aéreas que dé lugar a episodios de
obstrucción, hiperreactividad bronquial e inflamación que generalmente son
reversibles.
El National Heart, Lung and Blood Institute’s Second Expert Panel of Management of
Asthma definió el asma bronquial como “un trastorno crónico de las vías aéreas en el
numerosas células y elementos celulares desempeñan un papel, en particular los
mastocitos, eosinofilos, linfocitos T y células epiteliales”. Este proceso inflamatorio
ocasiona episodios recurrentes de obstrucción de la vía aérea, caracterizado por:
sibilancias, disneas, opresión torácica y tos que con frecuencia empeora en la noche y
en las primeras horas de la mañana.
Fisiopatología
El asma implica una predisposición genética (atopia) unida a factores ambientales
(virus, alérgenos y exposición laboral).
En personas susceptibles, el ataque de asma puede ser desencadenado por distintos
estímulos. Sobre la base de su mecanismo de respuesta, estos desencadenantes
pueden ser divididos en dos categorías:
 Broncoespásticos
Los broncoespásticos dependen del nivel presente de sensibilidad en la vía aérea.
Comúnmente no aumentan la reactividad de la vía aérea pero producen síntomas
en personas que ya tienen predisposición al broncoespasmo. Los broncoespásticos
son: el aire frío, el ejercicio, los trastornos emocionales y la exposición a irritantes
bronquial como el humo del cigarro.
 Inflamatorios.
Los desencadenantes inflamatorios ejercen sus efectos mediante la respuesta
inflamatoria y preparan a las vías aéreas para que se tornen hipersensibles a
estímulos alérgicos y no alérgicos.
Los mecanismos mediante los cuales los broncoespásticos e inflamatorios ejercen sus
efectos pueden ser a su vez divididos en:
1. respuesta temprana o de fase aguda
2. respuesta de fase tardía.
La respuesta temprana o de fase aguda lleva a la broncoconstricción inmediata ante la
exposición a un antígeno o irritante inhalado.
Los síntomas de la respuesta aguda se manifiestan de diez a veinte minutos
producidos por la liberación de mediadores químicos, por los mastocitos cubiertos de
IgE. La liberación de los mediadores químicos causa la apertura de las uniones
intercelulares de la mucosa y el aumento del movimiento del antígeno hacia los
mastocitos submucosos más prevalentes. Además hay broncoconstricción por la
estimulación directa de los receptores parasimpáticos, edema de la mucosa por
aumento de la permeabilidad vascular e incremento de la secreción de moco puede ser
inhibida o revertida con broncodilatadores como agonistas beta 2 adrenérgicos pero no
por la acción antiinflamatoria de los corticosteroides.
La respuesta de fase tardía se observa de cuatro a ocho horas después a la exposición
del desencadenante asmático consiste en la inflamación y el aumento de la sensibilidad
de la vía aérea ; un desencadenante inicial en la respuesta de fase tardía determina la
liberación de mediadores inflamatorio por los mastocitos, los macrófagos y las células
epiteliales estas sustancias inducen la migración y la activación de otra células
inflamatorias que luego ocasionan daño epitelial y edema, cambios en la función
muco ciliar y eliminación deficiente de las secreciones del tracto respiratorio y mayor
sensibilidad de la vía aérea. La sensibilidad a los mediadores colinérgicos a menudo
esta aumentada lo cual indica cambios en el control parasimpático de la función de la
vía aérea. La inflamación crónica puede conducir al remodelado de la vía aérea, en
estos casos la limitación del flujo aéreo pueden ser sol parcialmente reversibles.
Recientemente el interés se centró en el papel de los Linfocitos T en la patogénesis del
asma bronquial; hay dos subgrupos de linfocitos T helper, (TH1 y TH2) que se
desarrollan a partir del mismo precursor LT CD4. Los linfocitos TH1 se diferencian en la
respuesta a los microorganismos y estimulan la diferenciación de los linfocitos B en
plasmocitos productores de IgM e IgG.
Causas del Asma
Las causas del asma implican interacción compleja entre los factores genéticos (atopia)
y ambientales. Los factores que pueden favorecer el desarrollo del ataque asmático
son: los alérgenos, las infecciones respiratorias, el ejercicio, los fármacos, los agentes
químicos, los cambios, hormonales, contaminantes aéreo transportados y los
trastornos emocionales.
El asma bronquial se inicia generalmente en la niñez o la adolescencia en personas con
antecedentes familiares de alergia. Entre los alérgenos aéreos transportados
vinculados con el asma se encuentran los ácaros del polvo, los alérgenos de la
cucaracha, la caspa de animales domésticos, los pólenes y los hongos. Las personas
con asma atópica sufren otros trastornos alérgicos como rinitis alérgica urticaria y
eccema.
El asma inducido por el ejercicio se produce en el 40% a 90% de los pacientes con
asma bronquial. Un posible motivo seria la perdida de calor y agua del árbol traqueo
bronquial por la necesidad de calentamiento y humidificación de grandes volúmenes de
aire.
Los irritantes inhalados como le humo de tabaco y olores fuertes inducen bronco
espasmo por medio de receptores de irritantes y reflejo vagal. Las dosis elevadas de
gases irritantes como dióxido de azufre, dióxido de nitrógeno y ozono pueden inducir
exacerbaciones inflamatorias de la reactividad de la vía aérea del asma.
El asma laboral estimulada por el humo de gases polvos orgánicos y químicos. Hay un
grupo reducido de pacientes que en quienes las aspirinas y los antiinflamatorios no
esteroidales están asociados con ataque de asma, pólipos nasales y episodios
recurrente de rinitis.
Los fármacos B bloqueantes no selectivos como los utilizados en preparaciones
oftálmicas
también puede causar síntomas de asma al bloquear los efectos
vasodilatadores de los neurotransmisores simpáticos.
Los factores emocionales
producen bronco espasmo por vía vagal. Las hormonas sexuales femeninas tienen un
papel regulador en la función Beta 2 adrenérgica y se ha sugerido de la regulación
anómala podría ser un mecanismo de asma premenstrual.
Los síntomas de reflujo gastroesofágico son comunes en adultos y niños con asma. El
reflujo durante el sueño puede contribuir al asma nocturna.
Manifestaciones
Las personas con asma tienen un amplio espectro de signos y síntomas, desde
sibilancias episódicas y sensación de opresión torácica hasta un ataque agudo,
inmovilizante. Los ataques pueden producirse espontáneamente o en respuesta a
varios desencadenantes, infecciones respiratorias, estrés emocional o cambios
climáticos. El asma con frecuencia empeora por la noche alrededor de las 4 de la
mañana.
Durante el ataque asmático la vía aérea se estrecha por el bronco espasmo, el edema
de la mucosa bronquial y taponamiento con moco. La espiración se prolongó como
resultado de la obstrucción progresiva de la vía aérea y el flujo espiratorio máximo
disminuye. Durante un ataque prolongado, el aire queda atrapado detrás de las vías
aéreas estrechas y ocasiona hiperinsuflación de los pulmones.
Esto lleva a un aumento del volumen residual junto con un descenso en la capacidad
de reserva respiratoria y de la capacidad vital forzada. En consecuencia, se requiere
más energía para suèrar la atención ya presente en los pulmones y son utilizados los
músculos accesorios para mantener la ventilación y el intercambia gaseoso. Con la
progresión de la enfermedad, la eficacia de la ventilación alveolar disminuye y aparece
un desequilibrio entre la ventilación y la perfusión, que conduce a la hipoxemia y la
hipercapnea.
La resistencia vascular pulmonar puede aumentar como resultado de la hipoxemia y la
hiperinsuflacion y esto provoca el aumento en la presión de la arteria pulmonar y el
incremento de las demandas de trabajo en el corazón derecho. El ataque leve puede
producir sensación de opresión torácica, aumento leve de la frecuencia respiratoria con
espiración forzada y sibilancias ligeras.
La tos puede acompañar a las sibilancias los ataques más intensos se caracterizan por
el empleo de los músculos accesorios y sibilancias fuertes. El paciente experimenta
fatiga, la piel se torna húmeda y la ansiedad y la aprehensión son obvias. En el punto
en el que el flujo aéreo esta notablemente reducido, los sonidos respiratorios se tornan
inaudibles con disminución de las sibilancias. Este punto suele marcar el inicio de la
insuficiencia respiratoria.
Diagnóstico y tratamiento
Se basa en anamnesis y el examen físico cuidadoso, los hallazgos de laboratorio y los
estudios de la función pulmonar. La espirometría proporciona un medio para medir
FVC, y FEV, y VEF, volumen corriente, reserva espiratoria e IRC. El nivel de reactividad
de la vía aérea puede establecerse con pruebas inhalatorias utilizando metacolina,
histamina o la exposición a un agente no farmacológico como el aire frío.
Tratamiento
El Panel de Expertos del Programa Nacional de Prevención y Educación en Asma de
Estados Unidos, diseño sistemas de clasificación para su empleo en la guía del
tratamiento del asma y la identificación de los pacientes con riesgo elevado de sufrir
ataques de asma potencialmente mortales.
Clasificación de la gravedad del asma: leve intermitente, leve persistente, moderado
persistente y grave persistente.
Las medidas para controlar los factores que contribuyen a la intensidad del asma
están dirigidas a la prevención de exposición a irritantes y factores que aumentan los
síntomas y precipitan las exacerbaciones. La vacunación anual contra la gripe es
recomendable en pacientes con asma persistente.
Es recomendable que a los pacientes con asma persistentes que reaccionan a
alérgenos, como los ácaros del polvo doméstico, que no pueden ser evitados, se les
administra un programa de desensibilización. Este consiste en la inyección de
antígenos seleccionados para estimular la producción de anticuerpos IgG que bloquean
la respuesta IgE.
El tratamiento farmacológico se utiliza para prevenir o tratar la obstrucción reversible y
la hiperreactividad de la vía aérea causadas por el proceso inflamatorio.
Los fármacos que se emplean en el tratamiento del asma son los que tienen acciones
broncodilatadoras y antiinflamatorias. Se los clasifica en dos categorías generales:
fármacos de efecto rápido y de control a largo plazo.
Los fármacos de efecto rápido son los agonistas Beta 2 adrenérgicos de acción corta,
los anticolinérgicos y los corticosteroides sistémicos. Estos relajan el músculo liso
bronquial y proporcionan un alivio rápido de los síntomas, generalmente de 30
minutos. Los anticolinérgicos por ejemplo el Ipratropio bloquean las vías vagales
eferentes post-ganglionares que causan broncoconstricción, producen broncodilatación
por su acción directa en las vías aéreas grandes y no modifican la composición o la
viscosidad del moco bronquial.
Se puede administrar un curso breve de corticosteroides sistémicos por vía oral o
parenteral, en el tratamiento de la reacción inflamatoria asociada con la respuesta de
fase tardía.
Los fármacos a largo plazo son utilizados diariamente para alcanzar y mantener el
control de los síntomas del asma persistente. Abarca los antiinflamatorios,
broncodilatadores de acción prolongada y los modificadores de leucotrienos. Los
corticosteroides son considerados los antiinflamatorios más eficaces para su empleo en
el tratamiento a largo plazo del asma. Los antiinflamatorios cromolina sódica y
nedocromil también son utilizados para evitar ataques asmáticos. Estos agentes
actúan mediante la estabilización de los mastocitos e impiden de tal modo la liberación
de mediadores inflamatorios que inducen los ataques de asma. Los Beta 2 agonistas
de acción prolongada, que se presenta en fórmulas de administración por la vía
inhalatoria por ejemplo salmeterol, formoterol u oral por ejemplo albuterol deliberación
sostenida, actúan mediante la relajación del músculo liso bronquial.
La teofilina, una metilxantina, es un bronco dilatador que actúa relajando el músculo
liso bronquial.
Un grupo de fármacos más recientes denominado modificador de leucotrienos, está
disponible para su empleo en tratamiento del asma. Los leucotrienos liberados por los
mastocitos que causan broncoconstricción y aumentan la secreción de moco y la
atracción y activación de las células inflamatorias en las vías aéreas de los asmáticos.
hay dos de modificadores de leucotrienos: aquellos que actúan estabilizando a la 5lipo-oxigenasa una enzima necesaria para síntesis de leucotrienos y los que actúan
como antagonistas de receptores por inhibición de las unión de los leucotrienos a sus
receptores en los órganos blancos pueden ser administrados por vía oral.
Asma Grave
El asma grave o refractaria fue definida como la enfermedad persistente que requirió
continuamente dosis elevadas de corticosteroides por vía inhalada u oral durante más
de la mitad del año previo, con función pulmonar obstructiva y evidencia de
exacerbaciones de la enfermedad o inestabilidad, y necesidad de fármacos adicionales.
Entre los factores de riesgo propuestos se encuentran la predisposición genética, la
exposición prolongada a alérgenos o al humo de tabaco, las infecciones, la sinusitis
intercurrente y la enfermedad por reflujo gastro-esofágico, así como la falta de
cumplimiento de medidas terapéuticas. Entre los factores ambientales se haya la
exposición a alérgenos y al tabaco. El reflujo gastro-esofágico y la sinusitis crónica
también serían factores casuales.
Asma bronquial en niños
El asma es una causa de enfermedad crónica en niños y de un número significativo de
días de ausentismo escolar. El asma puede comenzar a cualquier edad; 80% de los
niños es sintomático a los 6 años. Es más prevalente en los negros que en los blancos,
y casa mayor discapacidad y hospitalizaciones más frecuentes en los niños negros.
Al igual que en los adultos, el asma infantil comúnmente está asociada con una
reacción relacionada con la IgE. Se ha sugerido que la IgE dirigida directamente contra
los virus respiratorios. El virus sincitial respiratorio y los virus de la parainfluenza son
los que intervienen más comúnmente. Otros factores que contribuyen son la
exposición a alérgenos ambientales como la caspa de los animales domésticos,
antígenos de los ácaros del polvo del hogar y alérgenos de cucarachas. La exposición
al humo de tabaco ambiental también podría favorecer el asma en los niños.
Los signos y síntomas del asma en lactantes y los niños pequeños varían de acuerdo
con el estado y la gravedad del ataque. A menudo, niños previamente sanos
desarrollan lo que parece ser un resfriado o rinorrea, seguido rápidamente de
irritabilidad, tos escasa y no productiva, sibilancias, taquipnea, disnea con espiración
prolongada y el empleo de los músculos accesorios de la respiración. La cianosis,
hiper-insuflación del tórax y la taquicardia indican la gravedad creciente del ataque.
Las sibilancias pueden estar ausentes en niños con dificultad respiratoria extrema.
Los antiinflamatorios cromolina y nedocromil están recomendados como terapia inicial
para el asma persistente leve a moderada. Los beta2 agonistas inhalatorios de acción
corta pueden ser utilizados para los síntomas intermitentes leves o las exacerbaciones.
Los síntomas más intensos requieren el empleo de corticosteroides inhalados. Existen
sistemas de administración especial de fármacos inhalados para lactantes y niños
pequeños como nebulizadores con máscaras faciales y espaciadores
y cámaras
espaciadoras para su empleo con IDM. En menores de 2 años, se prefiere la terapia
con nebulizador. En niños de 3 a 5 años se puede comenzar utilizando un IDM con
espaciador o cámara espaciadora.
EPOC
Limitación del flujo de aire hacia los pulmones. Es irreversible, severa, progresiva e
incapacitante.
FACTORES DE RIESGO:
 Principal factor: el tabaquismo.
 Ocupacional: Como por ejemplo, Mineros y maquilas, expuestos a compuestos
químicos como Polonio 210 y también personas que manejan el algodón
(Bicenosis).
 Infecciones
 Contaminación Ambiental
 Exposición pasiva al humo de tabaco
 Hiperactividad: por Histamina, Metacolina y Muscarinicos.
FACTORES DESENCADENANTES:
1. Enfisema: Destrucción y ensanchamiento de los alveolos.
2. Bronquitis Crónica: Afección de las vías respiratorias finas. Tos más esputo
productivo.
FACTORES GENETICOS:
 Ausencia de la α – 1 Antitripsina (antielastasa que inhibe la Elastasa, enzima
que degrada la elastina, componente del tejido conectivo)
FISIOPATOLOGIA:
 El volumen normal del FEV 1 (volumen espiratorio forzado) es de 1200 ml.

Cuando hay EPOC:
- Disminuye el FEV 1.
- Aumenta el volumen residual (cantidad de vol. Que queda después del
movimiento espiratorio).
- Desigualdad entre oxigenación y riego sanguíneo.
Espirometria: Mide los valores del volumen espiratorio forzado, Capacidad Vital y la
relación entre estos dos.
FISIOPATOLOGIA: VIAS RESPIRATORIAS:
1. Hiperinsuflacion: Alveolos fibroticos; por lo tanto no puede salir el aire y captan
más aire.
2. Intercambio gaseoso:
Enfisema: Isquemia debida a la destrucción alveolar.
Bronquitis Cronica: Hay hipoxia y cianosis por la obstruccion de las vías
finas.
 No hay intercambio gaseoso y esto produce Disnea.
3. Alveolos: Disminuye el agente Surfactante lo que puede causar un Colapso
Pulmonar.
PATOGENIA: VIAS RESPIRTORIAS GRUESAS:
1. Producción excesiva de moco: por las células caliciformes e hiperplasia de las
glándulas.
2. Hipertrofia del musculo liso.
3. Infiltración Leucocitaria.
PATOGENIA: VIAS RESPIRATORIAS FINAS:
1. Bronquitis Crónica.
2. Metaplasia de células claras.
3. Infiltración de macrofagos, neutrofilos y constricción del musculo liso.
PATOGENIA: ALVEOLOS:
 Hay destrucción de los espacios alveolares y de la membrana extracelular por
macrófagos que secretan elastasas. Si hay déficit de la α – 1 Antitripsina no se
inhibe esta enzima.
 Enfisema:
ACINO RESPIRATORIO: Alveolo-Bronquiolos-Conductos Alveolares (da
intercambio gaseoso).
Tipos:
1. Centro acinar: centro del acino, lóbulos superiores y parte de lóbulos inferiores.
Relacionado con los fumadores.
2. Panacinar: ocurre en todo el acino, en lóbulos inferiores y en px con déficit de
α1 antitripsina.
3. Irregular: no está definido en ninguna parte del acino.
4. Paraseptal: adyacentes a la pleura
5. Subcutáneo: hay compromiso y destrucción de la pleura.
TEORIA PROTEASA/ANTIPROTEASA
 α1 AT inhibe la elastas de los neutrófilos que es un tipo especial de elastasa:
Proteasa Serinica.

Los macrófagos secretan elastasa que es Proteasa Cisteinica y no se inhibe.
Siempre produce destrucción.
SIGNOS CLINICOS:
 Disnea
 Tos Productiva (esputo)
 Posición trípode: px con los brazos hacia atrás debido al uso de músculos
accesorios de la respiracion.
 Sibilancias
 Pink Puffers (resopladores rosados): enfisema, hiperinsuflacion
 Blue Boaters (congestivos azules): bronquitis crónica
 Disminución de la excursion diafragmática: se percute sonoridad hasta que
encuentra matidez
 Tórax en Tonel: tórax redondo
 Respiración paradójica: tórax contraído durante la inspiración
 Signo Hoover
 Dedos Hipocráticos: dedos en palillo de tambor, por cianosis.
COR PULMONALE:
 Ocurre por la bronquitis crónica debido a la obstrucción e hipoxia. Hay aumento
del gasto cardiaco y atrofia. En fases terminales se hipertrofia y lleva a la IC
derecha.
FARMACOTERAPIA:
 Broncodilatadores: B2 agonistas
- Β2 agonista: salbutamol
- Anticolinergicos: Bromuro de ipatropio
- Metilxantinas: teofilina
 Glucorticoides: (inhiben la fosfolipasa A) Prednisona, Cortisol
 N Acetilcisteina (mucolitico)
 Oxigeno
INSUFICIENCIA RESPIRATORIA
Se define como un fallo súbito e importante de la función respiratoria que desemboca
en una alteración del contenido en O2 y CO2 de la sangre arterial.
Se dice que hay fallo respiratorio cuando la ventilación no es suficiente para lograr un
intercambio gaseoso adecuado.
Se presenta con:
 PaO2 menor de 60 mmHg.
 PaCO2 superior de 50 mmHg.
La insuficiencia respiratoria se divide en tres formas básicas:
1. Insuficiencia respiratoria aguda: Se trata de una insuficiencia de instalación rápida
en un pulmón previamente sano, por lo que las reservas funcionales del órgano
están intactas.
2. Insuficiencia respiratoria crónica: En esta condición, la enfermedad causal produce
una pérdida paulatina de la función respiratoria, por lo que el organismo tiene
tiempo para poner en juego mecanismos de adaptación.
3. Insuficiencia respiratoria aguda sobre crónica: se presenta en el enfermo crónico,
que es bruscamente sacado de “su” normalidad por un factor agudo sobre
agregado, contando con nulas o escasas reservas para enfrentar la nueva carga.
VALORES GASOMÉTRICOS NORMALES
pH
7.35 - 7.45
PaO2
90 – 110 mmHg
PaCO2
35 – 40 mmHg
HCO3
22 – 27 mEq L
RELACIÓN DEL PH CON LAS CONCENTRACIONES DEL CO2
 A mayor falla respiratoria, mayor retención de CO2 con acumulo de H+ y aparición
de acidosis (pH bajo).
 A mayor incremento de la función respiratoria mayor eliminación del co 2 con
disminución de h+ y aparición de alcalosis (pH alto).
FISIOPATOLOGÍA.
Capacidad de respuesta de la frecuencia respiratoria a las fluctuaciones del pH.
MECANISMO POR EL CUAL LA HIPOXEMIA PUEDE INCREMENTAR LA FRECUENCIA
RESPIRATORIA
MECANISMO POR EL CUAL LA HIPOXEMIA PUEDE INCREMENTAR LA FRECUENCIA
RESPIRATORIA
ETIOLOGÍA Y PATOGENIA
 Hipoxemia e hipercapnia indican la presencia de insuficiencia respiratoria.
 Puede haber hipoxemia, sin hipercapnia.
 No existe hipercapnia sin cierto grado de hipoxemia.
 Cuando la presión arterial del oxígeno es 100 mmHg, la hemoglobina está
saturada al 97% aproximadamente.
CAUSAS DE INSUFICIENCIA RESPIRATORIA
1) ALTERACIONES DE LA VENTILACIÓN:
 OBSTRUCTIVAS:
 Bronquitis crónica.
 Enfisema pulmonar.
 Asma bronquial

RESTRICTIVAS:








Fibrosis Intersticial
Derrame Pleural
Neumotórax
Fibrotórax
Fracturas costales múltiples
Cirugía torácica
Ascitis (a tensión)
Parálisis diafragmática
EL NEUMOTÓRAX puede ser causado por
alteración de la pared torácica o de la
pleura visceral. Se produce atelectasia
(colapso) del pulmón.
El
derrame
pleural
puede
ocasionar
problemas
restrictivos
serios
a
la
ventilación.
1) DEFECTOS NEUROMUSCULARES
 Síndrome de Guillian Barre
 Miastenia grave
 Lesiones cerebrales o espinales
 Poliomielitis
2) ALTERACIONES DEL CENTRO RESPIRATORIO:
 Narcóticos
 Barbitúricos
 Trauma craneal
 Enfermedad Vascular Cerebral
 Administración NO controlada de oxígeno
3) ALTERACIONES EN LA DIFUSION PULMONAR:
 Neumonías (principalmente extensas).
 Edema Pulmonar
a. Cardiogénico.
b. No Cardiogénico
4) ALTERACIONES DE LA VENTILACIÓN – PERFUSIÓN:
 Oclusión Vascular:
 Tromboembolia Pulmonar
 Émbolos De Grasa
 Líquido Amniótico
MANIFESTACIONES CLINICAS.
HIPOXEMIA
 METABOLISMO CELULAR ANAERÓBICO.
 Acumulación de Ácido Láctico. (Acidosis Metabólica)
 AUMENTO DE LA PERMEABILIDAD DE LOS CAPILARES CEREBRALES.
 Edema Cerebral (Confusión Mental, inquietud, agitación)
 ESTIMULACIÓN DE QUIMIORRECEPTORES.
 Mensajes Neurales hacia el bulbo raquídeo (Aumento de la respiración y
disnea)
 LIBERACIÓN DE ERITROPOYETINA (RIÑONES)
 Aumento de la producción de eritrocitos por la médula ósea. (Policitemia
en caso de hipoxemia crónica. HB. muy alta)
 VASOCONSTRICCIÓN DE LOS VASOS SANGUÍNEOS PULMONARES
 Aumento de la resistencia al gasto ventricular derecho(Posible
Insuficiencia Cardiaca Derecha)
 AUMENTO DE LA IRRITABILIDAD CARDIACA
 Arritmia cardiaca. (Fibrilación auricular)
 Disfunción miocárdica, renal y hepática
HIPERCAPNIA.
 VASODILATACIÓN CEREBRAL
 Aumento del flujo sanguíneo cerebral
 Edema Cerebral (Mareos, cefalea, confusión)
 ESTIMULACION DE LOS QUIMIORRECEPTORES
 Mensajes neurales hacia el bulbo raquídeo
 Aumento de la frecuencia y potencia de contracción cardiaca.
 Aumento de la frecuencia del pulso y de la tensión arterial.
 RETENCIÓN DE CO2
 Acidosis Respiratoria
 ESTIMULACIÓN DEL CENTRO RESPIRATORIO DEL BULBO RAQUÍDEO
 Aumento de la frecuencia respiratoria.
 VASODILATACIÓN PERIFÉRICA
 Extremidades calientes y húmedas
 NO SE CONOCE MECANISMO EXACTO
 Asterixis
GASOMETRÍA
ALCALOSIS RESPIRATORIA NO COMPENSADA
 Falla leve, como asma incipiente, causas extrapulmonares, como fiebre, tensión
emocional.
pH
7.50
PaO2
90
PaCO2
30
HCO3
24

Falla respiratoria aguda, como Asma grave, oclusión de vías respiratorias.
pH
7.28
PaO2
45
PaCO2
60
HCO3
28
ACIDOSIS RESPIRATORIA COMPENSADA
 Los riñones retienen HCO3
 Generalmente padecimientos pulmonares crónicos: bronquíticos crónicos,
fibrosis pulmonar.
pH
7.36
PaO2
45
PaCO2
60
HCO3
34
ACIDOSIS METABÓLICA NO COMPENSADA
 Por ejemplo:
 cetoacidosis diabética,
 acidosis láctica,
 choque séptico.
pH
7.20
PaO2
90
PaCO2
36
HCO3
14
ACIDOSIS METABÓLICA COMPENSADA
 Compensación por hiperventilación, con disminución del CO2.
 Cetoacidosis leve con ciertas horas de evolución.
pH
7.36
PaO2
90
PaCO2
20
HCO3
14
ACIDOSIS MIXTA
 Falla respiratoria más metabólica, por ejemplo: paciente con cetoacidosis
diabética y neumonía extensa.
pH
7.16
PaO2
50
PaCO2
60
HCO3
19
TRATAMIENTO:
 Tratamiento de las infecciones.
 Psicoterapia de apoyo.
 Indicaciones para ventilación mecánica.
 Mejorar la distensibilidad toracopulmonar.
 Mantener la humedad del aire inhalado.
 Rehabilitación de las vías aéreas.
 Mantener equilibrio nutricional.
COMPLICACIONES:
 Atelectasia.
 Barotraumatismo manifestado por:
 Enfisema Subcutáneo.
 Neumotórax.
 Embolia gaseosa.
 Quistes subpleurales de aire.
PRONÓSTICO:
 Depende de :
 Causa desencadenante.
 Diagnóstico temprano.
 Tratamiento adecuado.
FISIOLOGIA CARDIOVASCULAR
El
sistema
circulatorio
se
compone
del
corazón,
que
bombea sangre, el sistema arterial, que distribuye sangre oxigenada a los tejidos, el
sistema venoso, que recoge la sangre desoxigenada de los tejidos; y lo devuelve al
corazón y los capilares, donde se realiza el intercambio de gases, nutrientes, desechos
y produce.
El sistema circulatorio se divide en dos partes:
1. la circulación pulmonar, cuya función en la circulación es el recambio gaseoso,
el flujo de sangre pasa junto a la membrana alveolocapilar, capta oxígeno y
elimina CO2
2. circulación sistémica, proporciona oxígeno y nutrientes a los tejidos, y los
productos derivados de éste son retirados para ser eliminados por riñón, hígado
o pulmones.
La circulación es un sistema cerrado, por lo que la salida de la derecha e izquierda del
corazón debe ser igual con el tiempo de funcionamiento efectivo de la circulación.
DIFERENCIA ENTRE LA CIRCULACION PULMONAR Y SISTEMICA
CIRCULACION PULMONAR
CIRCULACION SISTEMICA
Circulación menor
Circulación mayor
Tiene menor presión 12mmHg que la Posee alta presión, con una presión
circulación sistémica
arterial media de 90 a 100 mm Hg.
La baja presión permite moverse a la
circulación
sistémica
debe
través de la sangre a los pulmones transportar la sangre a partes distantes
más lentamente, lo cual es importante del cuerpo
para el intercambio de gases.
el derecho del corazón impulsa la Corazón izquierdo impulsa la sangre a
sangre a través de los pulmones
todos los demás tejidos del cuerpo
Volumen y distribución del flujo sanguíneo
Aproximadamente el 4% de la sangre en un momento dado se encuentra en la parte
izquierda del corazón, 16% se encuentra en las arterias y arteriolas, el 4% se
encuentra en los capilares, el 64% se encuentra en la vénulas y venas, y el 4% se
encuentra en el corazón derecho.
Debido a que la circulación pulmonar y sistémica se conectan y funcionan como un
sistema cerrado. En la circulación pulmonar, el volumen de sangre (aproximadamente
450 ml en el adulto) puede variar desde tan bajo como 50% de la normalidad hasta el
200% de lo normal.
Posición del cuerpo también afecta la distribución del volumen de sangre. En la
posición yacente, aproximadamente el 25% al 30% del total de volumen de sangre se
encuentra en el centro de circulación. De pie, esta sangre es rápidamente desplazada a
la parte inferior del cuerpo a causa de las fuerzas de la gravedad. Ya que el volumen
de la circulación sistémica es de aproximadamente siete veces mayor que la de la
circulación pulmonar, un cambio de sangre de un sistema al otro tiene un efecto
mucho mayor en el pulmonar que en la circulación sistémica.
PRESION FLUJO Y RESISTENCIA
Los factores más importantes que rigen la función del sistema circulatorio son el
volumen, la presión, la resistencia, y el flujo. Óptima función requiere un volumen que
es suficiente para llenar el compartimento vascular y una presión que sea suficiente
para garantizar el flujo de sangre a todos los tejidos del cuerpo.
La relación entre la presión, la resistencia, y el flujo se expresa por la ecuación F = P/R
En el sistema circulatorio, el flujo de sangre está representado por el gasto cardíaco
(CO). La resistencia que encuentra, ya que la sangre fluye a través de la circulación
periférica se refiere a la resistencia vascular periférica (PVR) o, a veces, como la
resistencia vascular sistémica.
El flujo de sangre también se ve afectada por la viscosidad de la sangre. La viscosidad
es la resistencia al flujo causada por la fricción de las moléculas en un líquido. La
viscosidad de un fluido que está muy relacionada con su espesor.
La sangre contiene, plaquetas, glóbulos de grasa y las proteínas plasmáticas que
aumentan su viscosidad.
La temperatura puede afectar a la viscosidad. Hay un 2% de aumento de la viscosidad
para cada 1°C, disminución de la temperatura del cuerpo, un hecho que ayuda a
explicar la lentitud de la circulación de la sangre visto en personas con hipotermia.
Flujo laminar y turbulento
El flujo de sangre que normalmente es laminar, con la sangre componentes dispuestos
en capas para que el plasma se encuentra junto a la suave y resbaladiza superficie
endotelial de los vasos sanguíneos y las células sanguíneas, incluidas las plaquetas, se
encuentran en el centro o eje de la circulación sanguínea.
Un flujo turbulento puede ser causado por una serie de factores, incluidos los de alta
velocidad de flujo, el cambio de diámetro de vasos, y la baja viscosidad de la sangre.
Tensión de la pared, radio y presión de los vasos sanguíneos
Ley de Laplace, se puede expresar por la ecuación,
P = T/r,
T es la tensión de la pared
P es la presión intraluminal
r es el radio
Entre más pequeño es el radio, mayor será la presión necesaria para equilibrar la
tensión de la pared
El corazón como bomba
El corazón está situado entre los pulmones en el mediastino medio el espacio de la
cavidad en el llamado pericardio.
Está compuesto por:
 pericardio
 endocardio
 miocardio
Está dividido en corazón derecho y la bomba izquierda, cada uno compuesto de dos
cámaras de muscular: un atrio de paredes delgadas, que sirve de reservas de sangre
en el corazón, y un ventriculo con espesor de sus paredes, que bombea la sangre fuera
del corazón.
Pericardio
El pericardio es una fibrosa que cubre alrededor del corazón, da protección física y una
barrera a la infección.
El pericardio fibroso es muy resistente a la distensión, impide la dilatación aguda de las
cámaras del corazón, y ejerce un efecto restrictivo en el ventrículo izquierdo. La capa
serosa interior consta de una capa visceral y una capa parietal. La capa visceral,
también conocido como el epicardio, abarca todo el corazón y grandes vasos.
Miocardio
forma la pared de las aurículas y ventrículos. Células del músculo cardíaco, como el
músculo esquelético, estriado y se compone de sarcomeras que contienen filamentos
de actina y miosina. Sin embargo, en comparación con las células del músculo
esquelético, células del músculo cardíaco tienen menos bien definidos para el
almacenamiento de retículo sarcoplásmico de calcio y la distancia de la membrana de
la célula a las miofibrillas es más corto. Porque menos calcio puede almacenarse en las
células musculares, el músculo cardíaco se basa más que en el músculo esquelético en
un influjo de iones de calcio extracelular contracción.
Endocardio
El endocardio es una fina membrana de tres capas de líneas que cubre el corazón y las
válvulas. La capa más interna se compone de las células endoteliales buen apoyo de
una fina capa de tejido conjuntivo. El revestimiento endotelial del endocardio es
continuo con el revestimiento de los vasos sanguíneos que entran y salen del corazón.
La capa se compone de tejido conjuntivo denso con fibras elásticas. La capa exterior,
compuesta de forma irregular organizó células del tejido conectivo, contiene los vasos
sanguíneos y las ramas de la conducción del sistema y se continúa con el miocardio.
Las válvulas del corazón y del esqueleto fibroso
Una importante característica estructural del corazón es su esqueleto fibroso, que
consta de cuatro anillos y la interconexión de la válvula de tejido conectivo
circundante.
El
esqueleto
fibroso
separa
el
válvulas
AV.
El válvulas aórtica pulmonar controlan el movimiento de la sangre de los ventrículos.
Debido a su forma, a menudo se denominan las válvulas semilunares. No hay válvulas
en el circuito auricular, donde la sangre entra en el corazón.
Sistema de conducción cardíaca músculo del corazón
Es único entre otros músculos en el sentido de que es capaz de generar rápidamente y
la realización de sus propios potenciales de acción (es decir, los impulsos eléctricos).
Estos potenciales de acción como resultado de excitación de las fibras musculares en
todo el miocardio. Este sistema de conducción especializado que mantiene la eficacia
de bombeo del corazón.
El sistema de conducción consiste en el nodo sinusal (nodo SA), donde el impulso
rítmico se genera; nodales entre las vías, que llevan a cabo el impulso de la SA al nodo
auriculoventricular (AV), el haz de hiz y las fibras de purkinje
El sinoauricular (SA) tiene el nodo más rápida tasa intrínseca de cocción (60 a 100
latidos por minuto) y normalmente es el marcapasos del corazón
Potenciales de acción
Un estímulo entregado a los tejidos excitables evoca un potencial de acción que se
caracteriza por un cambio repentino en la tensión resultante de despolarización
transitoria y posterior repolarización. Estos potenciales de acción son corrientes
eléctricas que entrañan el movimiento o flujo de iones eléctricamente cargados al nivel
de la membrana de la célula. El potencial de acción del músculo cardíaco se divide en
cinco fases:
Fase
Fase
Fase
Fase
Fase
0-hacia arriba o de despolarización rápida,
1-repolarización precoz,
2-la meseta;
3-repolarización rápida
4-potencial de membrana en reposo.
El músculo cardíaco tiene tres tipos de canales iónicos membrana que contribuyen a la
tensión de los cambios que se producen durante estas fases del potencial de acción.
Rápido los canales de sodio, lentos canales de calcio y sodio, y canales de potasio. El
punto en el que el abrir puertas de sodio se llama el umbral de despolarización.
Cuando la célula ha alcanzado este umbral, un rápido flujo de iones de sodio al interior
de la membrana que hace que el potencial de membrana a cambio de un potencial de
membrana de reposo de aproximadamente -90 mV a 20 mV.
POTENCIALES DE ACCION CARDIACOS
 Los movimientos de salida de K de la célula y la reducción de su gradiente
producen pérdida neta de cargas positivas en el interior de la célula.
 Se establece así un potencial eléctrico a través de la membrana, con el interior
de la célula negativo en relación con el ambiente extracelular, debido a que el K
no se acompaña de aniones.
 El potencial de membrana en reposo, representa el equilibrio entre 2 fuerzas
opuestas: el movimiento de K en contra de su gradiente de concentración y la
atracción eléctrica del espacio intracelular con carga negativa hacia los iones
potasio con carga positiva.
 Cuando el potencial de membrana se vuelve menos negativo y se alcanza un
valor umbral se desarrolla un potencial de acción característico, que aumenta
de forma transitoria el potencial de membrana a +20 mV.
 Los potenciales de acción cardíacos tienen una fase de meseta que dura de 0.2
a 0.3 sg., esto es debido a la apertura tanto de canales rápidos de sodio (la
espiga) como de canales lentos de calcio (meseta).



La despolarización también se acompaña de disminución transitoria en la
permeabilidad al potasio.
La restauración de la permeabilidad al potasio y el cierre de los canales de sodio
y calcio restauran al final el potencial de membrana al normal.
Después de la despolarización, las células son refractarias a estímulos
despolarizantes normales, es el periodo refractario intervalo mínimo entre dos
impulsos polarizantes propagados.
INICIO Y CONDUCCION DEL IMPULSO CARDIACO
 Las fibras cardíacas del sistema de conducción tienen la propiedad de
autoexcitación, generando una descarga y contracción rítmica automática. La
porción de este sistema que muestra la mayor capacidad de autoexcitación es
la formada por el nodo sinusal, por eso controla habitualmente todo el latido del
corazón.
 El impulso cardíaco se genera en el nodo SA, estas células tienen un potencial
de membrana de - 50 a - 60 mV esto es debido a que las membranas son
naturalmente permeables al sodio. Esta permeabilidad intrínseca de las fibras
del nódulo es la causa de la propiedad de autoexcitación.
 el flujo lento de sodio hacia el interior de la célula tiene 3 consecuencias
importantes:
- Inactivación de los canales rápidos de sodio.
- Potencial de acción con un umbral de - 40mV que se debe al movimiento de
iones a través de canales calcio lento.
- Despolarizaciones regulares espontáneas.
Durante cada ciclo el escape intracelular de sodio hace que la membrana celular se
vuelva progresivamente menos negativa; cuando se alcanza el umbral de potencial, se
abren los canales calcio, disminuye la permeabilidad del potasio y se desarrolla un
potencial de acción.

La restauración de la permeabilidad normal al potasio retorna a las células a su
potencial de membrana en reposo normal.

Un impulso que se genera en el nodo SA requiere menos de 0.2 seg para
despolarizar la totalidad del corazón.
MECANISMO DE LA CONTRACCION CARDIACA
 La cantidad de calcio que entra a través de los canales lentos cuando se genera
el potencial de acción desencadena la liberación de cantidades mayores de
calcio almacenado a nivel intracelular (liberación de calcio dependiente de
calcio) dentro de cisternas en el retículo sarcoplásmico.
 La fuerza de la contracción depende directamente de la magnitud inicial de
calcio. Durante la relajación, cuando se cierran los canales lentos, una ATPasa
fija a membrana transporta activamente al calcio de retorno al interior del
retículo sarcoplásmico. Por tanto la relajación del corazón también precisa ATP.
 La cantidad disponible de Ca intracelular, su velocidad de entrega y la velocidad
de retiro, determinan, el desarrollo de la tensión máxima, la velocidad de
contracción y la velocidad de relajación.
INERVACION DEL CORAZON
 Las fibras parasimpáticas inervan los tejidos auriculares y de conducción.
Producen efecto cronotrópico, dromotrópico inotrópico negativo.
 A través de la actuación de la Ach sobre los receptores M2.
 Las fibras simpáticas se distribuyen más a través del corazón.
 efecto cronotrópico, dromotrópico e inotrópico positivo. Debido a la actuación
de noradrenalina sobre los receptores ß1 adrenérgicos.
 La inervación autónoma del corazón presenta una situación bilateral, ya que los
nervios simpáticos derechos y el vago derecho afectan en principio al nodo
sinusal, en tanto que los del lado izqdo afectan al nodo AV.
 Los efectos vagales con frecuencia tienen un comienzo y un final muy rápido,
en tanto que la influencia simpática en general comienza y se disipa de modo
más gradual.
FUNCION VENTRICULAR SISTOLICA


Se homologa con el gasto cardíaco: “Volumen de sangre bombeada por el
corazón por minuto”.
Ambos ventrículos funcionan en serie, por lo que sus gastos son iguales.
GC = VS · FC

Para compensar variaciones en tamaño corporal se puede expresar en términos
de área de superficie corporal total (ACT):
IC = GC / ACT que suele ser de 2.5 a 4.2 L/min/m²




El IC normal tiene grandes variaciones por lo que es una medición poco sensible
de la actividad ventricular.
Anormalidades en el índice cardíaco suelen reflejar un deterioro ventricular
bruto.
El fallo del GC para aumentar y mantenerse en relación con el consumo de O2
se refleja por un descenso en la saturación de oxígeno venoso mixto.
En ausencia de hipoxemia o anemia severa, la saturación de oxígeno venoso
mixto es la mejor medición para determinar lo adecuado que es el GC.
DETERMINANTES DEL GASTO CARDIACO
1.) FRECUENCIA CARDIACA
2.) VOLUMEN SISTÓLICO
Determinantes del llenado ventricular
 PRECARGA
Función diastólica y distensibilidad
Ventricular
 POSCARGA
 CONTRACTILIDAD
DETERMINANTES DEL GASTO CARDIACO
FRECUENCIA CARDÍACA






El GC es directamente proporcional a la FC.
La frecuencia es función intrínseca del nodo SA, se modifica por factores
autónomos, humorales y locales.
El ritmo intrínseco normal del nodo en adultos jóvenes es de 90 a 100 lat/min.
Pero disminuye con la edad de acuerdo con la siguiente fórmula:
FC intrinseca normal = 118 lat/min – (0.57 x edad)
El incremento de la actividad vagal hace más lenta la FC debido a la
estimulación de los receptores colinérgicos M2.
El incremento de la actividad simpática aumenta la FC debido a la actividad de
los receptores ß1 adrenérgicos.
VOLUMEN SISTÓLICO




Se determina por 3 factores principales:
 precarga
 poscarga
 contractilidad.
La precarga es la longitud del músculo previa a la contracción.
La poscarga es la tensión contra la cual tiene que contraerse el músculo.
La contractilidad es una propiedad intrínseca del músculo, se relaciona con la
fuerza de contracción, es independiente de precarga y poscarga.
PRECARGA





Es el volumen al final de la diástole.
Depende del llenado ventricular.
La relación entre GC y volumen ventricular izqdo al final de la diástole se
conoce como la ley de Frank-Starling.
Si la frecuencia cardiaca es constante, el GC es directamente proporcional a la
precarga, hasta que se alcanzan volúmenes excesivos al final de la diástole. En
este punto, el GC no cambia, e incluso puede disminuir. La distensión excesiva
de cualquiera de los ventrículos lleva a un exceso en la dilatación e insuficiencia
de las válvulas AV.
Grafica frank starling
1- DETERMINANTES DEL LLENADO VENTRICULAR
El llenado ventricular es influido por diversos factores, siendo el más importante el
retorno venoso.
Los cambios en el volumen sanguíneo y tono venoso son causas importantes de
alteraciones transoperatorias y posoperatorias en el llenado ventricular y por tanto en
el gasto cardiaco.
El determinante más importante de la precarga ventricular derecha es el retorno
venoso. Si no hay disfunción pulmonar o ventricular derecha importante el retorno
venoso es también el determinante mayor de la precarga ventricular izqda.
En condiciones normales, los volúmenes al final de la diástole son similares en ambos
ventrículos.
La frecuencia y el ritmo cardiaco afectan a la precarga.
Incrementos en la frecuencia cardiaca se relacionan con reducciones que son
proporcionalmente mayores en la diástole que en la sístole. Por tanto el llenado se
compromete de manera progresiva a frecuencias cardiacas elevadas (>120 lat).
La fibrilación auricular reduce el llenado en 20-30%.
2-FUNCION DIASTÓLICA Y DISTENSIBILIDAD VENTRICULAR
La medición de PVIFD o de otras presiones que se aproximan a ésta (presión capilar
pulmonar en cuña) es el medio más usual para estimar la precarga ventricular izqda.
La presión venosa central se usa como índice de precarga ventricular dcha así como de
precarga ventricular izda en la mayoría de los individuos normales.
Factores que afectan la distensibilidad ventricular pueden dividirse en:
-Aquellos que afectan el grado de relajación (distensibilidad diastólica
hipertrofia, isquemia, asincronía.
temprana):
-Aquellos que afectan a la rigidez pasiva de los ventrículos (distensibilidad diastólica
tardía): hipertrofia, fibrosis.
Factores extrínsecos como enfermedad pericárdica, sobredistensión el ventrículo
contralateral, aumento de presión pleural o de vias respiratorias también reducen la
distensibilidad ventricular.
El
ventrículo
derecho
es
más
distensible
debido
a
su
menor
grosor.
POSCARGA





En un corazón sano es equivalente a la tensión de la pared ventricular durante
la sístole o lo que es lo mismo, la impedancia arterial a la expulsión.
La tensión de la pared es la presión que debe superar el ventrículo para reducir
su cavidad.
Si asumimos que el ventrículo es esférico la tensión de la pared ventricular se
puede expresar con la ley de Laplace:
Tensión circunferencial: P x R / 2 x H
La presión intraventricular sistólica depende de:
 Fuerza de la contracción ventricular
 Propiedades viscoelásticas de la aorta
 Resistencia vascular general (RVG) determinada por el tono arteriolar.








Dado que la distensibilidad vascular suele ser fija, la poscarga ventricular izqda
suele equipararse a nivel clínico con la RVG
RVG = 80 x (PAM – PVC) / GC. RVG = 900 a 1500 dinas/sg/cm.
La presión arterial sistólica se puede usar como una aproximación de la
poscarga ventricular izqda en ausencia de alteraciones crónicas en tamaño,
forma o espesor de la pared ventricular, o de alteraciones agudas en la RVG.
La poscarga ventricular dcha depende sobre todo de la resistencia vascular
pulmonar.
RVP= 80 x (PAPM – PAI) / GC. RVP= 50- 150
El gasto cardiaco tiene una relación inversa con la poscarga.
El ventrículo dcho es más sensible a los cambios en la poscarga que el izqdo
debido a su pared más delgada.
El gasto cardiaco en los pacientes con deterioro ventricular derecho o izqdo de
grado importante, es sensible a los incrementos agudos en la poscarga, esto es
más evidente en presencia de depresión miocárdica, tal y como se produce
durante la anestesia.
CONTRACTILIDAD








La contractilidad cardíaca (inotropismo) es la capacidad intrínseca que tiene el
miocardio para bombear sin cambios en la precarga o en la poscarga.
Se relaciona con la velocidad de acortamiento del músculo cardiaco, que
depende del calcio intracelularr.
Puede alterarse por influencias nerviosas, humorales o farmacológicas.
En condiciones normales, la actividad del SNS tiene el efecto más importante
sobre la contractilidad.
Efecto cronotrópico e inotrópico positivo a través de los receptores ß1. Los
receptores α adrenérgicos tienen efecto menor.
Los simpáticomiméticos, y la secreción de adrenalina de las glándulas
suprarrenales incrementan la contractilidad a través de la activación de los
receptores ß1.
La contractilidad miocárdica se deprime por anoxia, acidosis, isquemia etc.
La mayor parte de los anestésicos y antiarrítmicos son inotrópicos negativos.
EVALUACION DE LA FUNCION VENTRICULAR
1.) CURVAS DE FUNCIONAMIENTO VENTRICULAR


Son el registro gráfico del GC o volumen sistólico en relación con la precarga.
Son de utilidad para evaluar estados patológicos y comprender la terapéutica
farmacológica.
Los diagramas de presión-volumen ventricular son útiles para evaluar el
funcionamiento ventricular porque disocian la contractilidad tanto de la
precarga como de la poscarga.
2.) VALORACIÓN DE LA FUNCIÓN SISTÓLICA.
FRACCIÓN DE EXPULSIÓN



La FE ventricular es la fracción expulsada del volumen ventricular al final de la
diástole.
Es la mejor medición clínica de la función sistólica.
FE = VDVI - VSF / VDVI

Las mediciones se hacen en el preoperatorio con cateterización cardiaca,
estudios con radionúclidos o ecocardiograma transtorácico o transesofágico.
3.) VALORACIÓN DE LA FUNCION DIASTOLICA

La función diastólica ventricular izquierda se valora a nivel clínico con
ecocardiografía Doppler en estudio transtorácico o transesofágico.

Las velocidades de flujo se miden en válvula mitral durante la diástole.
CIRCULACIÓN GENERAL
 La vasculatura general se divide a nivel funcional en arterias, arteriolas,
capilares y venas.
 Las arterias son conductos de alta presión que abastecen a varios órganos.
 Las arteriolas son los vasos pequeños que abastecen de manera directa y
controlan el flujo sanguíneo a través de cada lecho capilar. Los capilares
permiten el intercambio de nutrientes entre la sangre y los tejidos.
 Las venas llevan de regreso la sangre desde los lechos capilares hasta el
corazón.
 La mayor parte del volumen sanguíneo está en la circulación general, a nivel de
las venas.
 Las alteraciones en el tono venoso permiten que estos vasos funcionen como un
reservorio de sangre.

Tras una pérdida significativa de sangre o líquidos, un incremento del tono
venoso mediado por el simpático reduce el calibre de estos vasos y desplaza la
sangre a otras partes del sistema vascular.
 El control simpático del tono venoso es un determinante importante en el
retorno venoso al corazón. La pérdida de ese tono, después de la inducción de
anestesia, contribuye con frecuencia a la hipotensión.
AUTORREGULACIÓN DEL FLUJO SANGUÍNEO


La mayor parte de los tejidos regula su propio flujo sanguíneo.
Las arteriolas se dilatan en respuesta a reducción de la presión de perfusión o a
la demanda tisular. Esto debido sobre todo, a respuestas intrínsecas del
músculo liso vascular al estiramiento y la acumulación de metabolitos
vasodilatadores.
CONTROL AUTONÓMICO DE LA VASCULATURA SISTÉMICA
 Los sistemas simpático y parasimpático pueden ejercer influencias importantes
sobre la circulación, pero el control autonómico más importante lo ejerce el
sistema simpático.
 El flujo simpático eferente para la circulación sale de la médula a nivel de todos
los segmentos torácicos y los dos primeros lumbares.
 Las fibras simpáticas inervan todos los vasos con excepción de los capilares. Su
función principal consiste en regular el tono vascular. La variación del tono
vascular arterial sirve para regular la presión arterial y la distribución del flujo
sanguíneo a los diversos órganos.
 La vascularización tiene fibras simpáticas tanto vasoconstrictoras como
vasodilatadoras, pero las de mayor importancia fisiológica son las
vasoconstrictoras.





La vasoconstricción inducida por el simpático (a través de receptores α1
adrenérgicos) es potente en músculo esquelético, riñones, intestino y piel, y es
menos activa en encéfalo y corazón.
Las fibras vasodilatadoras más importantes son las que terminan en músculo
esquelético, incrementan el flujo sanguíneo a través receptores ß2
adrenérgicos.
El síncope vasovagal que se produce después de una tensión emocional intensa
está relacionado con un tono simpático alto, y es causado por la activación de
fibras vasodilatadoras tanto vagales como simpáticas.
El tono vascular y las influencias autónomas sobre el corazón se controlan en
centros vasomotores de la formación reticular del bulbo raquídeo y parte
inferior del puente.
El sistema simpático normalmente mantiene cierta vasoconstricción tónica en el
árbol vascular. La pérdida de este tono, que se presenta después de la
inducción de anestesia o simpatectomía, contribuye a la hipotensión
perioperatoria.
PRESIÓN ARTERIAL


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







El flujo sanguíneo en la circulación general es de carácter pulsátil en las arterias
grandes, pero a nivel de los capilares de la circulación general, el flujo es
continuo (laminar).
La presión media normal en las arterias grandes, es de 95 mmHg, y cae hasta
cero en las venas grandes de la circulación general que retornan la sangre al
corazón.
La mayor caída de la presión, ocurre a nivel de las arteriolas, que representan
la mayor parte de la RVG.
La presión arterial media se basa en la ley de Ohm aplicada a a circulación:
PAM – PVC = RVG x GC
Para mantener la presión arterial, una disminución en uno de estos factores
debe compensarse con incremento del otro.
La presión arterial media (PAM) se mide como el punto medio integrado en la
forma de onda de la presión arterial.
De manera alternativa, la PAM se estima según la fórmula siguiente:
PAM = presión diastólica + Presión del pulso / 3
La presión del pulso es la diferencia entre las presiones arteriales sistólica y
diastólica.
La presión del pulso arterial tiene una relación directa con el volumen sistólico,
pero indirectamente proporcional a la distensibilidad del árbol arterial.
Una disminución de la presión del pulso puede deberse a reducción del volumen
sistólico o incremento de la RVG.
CONTROL DE LA PRESIÓN ARTERIAL
1. CONTROL INMEDIATO
 Es función de reflejos del sistema nervioso autónomo.
 Los cambios a nivel de la PA se perciben tanto a nivel central, como periférico
(barorreceptores).
 Las disminuciones en la PA aumentan el tono simpático, incrementan la
secreción suprarrenal de adrenalina y suprimen la actividad vagal. La
vasoconstricción general, elevación de la FC y aumento en la contractilidad del
corazón, incrementan la PA.






Los barorreceptores se sitúan en la bifurcación carotidea y en el cayado aórtico.
Elevaciones en la PA aumentan el estímulo barorreceptor, se inhibe así la
vasoconstricción general y se aumenta el tono vagal (reflejo barorreceptor).
Reducciones en la PA disminuyen el estímulo barorreceptor, permitiendo la
vasoconstricción y reducción del tono vagal.
Los barorreceptores carotídeos envían señales aferentes al tronco cerebral a
través del nervio de Hering (rama del glosofaríngeo), mientras las señales
aferentes de los barorreceptores aórticos van junto al nervio vago.
El barorreceptor carotídeo es más importante a nivel fisiológico, y es el que
reduce al mínimo los cambios en la PA a causa de eventos agudos, como
cambios posturales.
La adaptación a cambios agudos de la PA se produce en 1 a 2 días, lo cual hace
que este reflejo sea ineficaz para el control de la presión arterial a largo plazo.
Todos los anestésicos volátiles deprimen la respuesta normal de los
barorreceptores, pero apariencia el isoflurano es el que menor efecto tiene a
este nivel.
2. CONTROL INTERMEDIO




En el transcurso de pocos minutos, las disminuciones sostenidas de la PA, junto
con el aumento del flujo simpático eferente, activan el sistema reninaangiotensina-aldosterona, incrementan la secreción de arginina vasopresina
(AVP), y alteran el intercambio normal de líquidos a nivel capilar.
Tanto la angiotensina II como la AVP son vasoconstrictores arteriolares
potentes. Su acción inmediata es aumentar la RVG.
Aunque se requiere una hipotensión de grado moderado-severo para que se
secrete suficiente AVP para producir vasoconstricción.
Las alteraciones sostenidas en la presión arterial alteran el intercambio de
líquidos en los tejidos por sus efectos secundarios sobre las presiones capilares.
3. CONTROL A LARGO PLAZO


Se realiza a través de mecanismos renales compensadores, que muestran sus
efectos horas después de cambios sostenidos en la presión arterial.
Los riñones alteran la cantidad total de sodio corporal y el equilibrio de agua
para restablecer la TA a la normalidad.
FISIOLOGIA DE LA CIRCULACION CORONARIA



El riego sanguíneo miocárdico se realiza a través de las arterias coronarias
izqda y dcha. Después de irrigar el miocardio, la sangre retorna a la aurícula
derecha a través del seno coronario.
La ACD irriga la aurícula dcha, y la mayor parte de VD. En el 85% de las
personas, la ACD origina la arteria descendente posterior, que irriga el tabique
interventricular superior y posterior, y la pared posterior.
La ACI irriga la aurícula izqda y la mayor parte del tabique interventricular y el
ventrículo izquierdo. Se bifurca en art. descendente anterior y en la arteria
circunfleja.
DETERMINANTES DEL RIEGO CORONARIO





El riego coronario es intermitente.
Durante la contracción las presiones intramiocárdicas en el VI se acercan a la
presion arterial. La fuerza de la contracción ventricular izqda ocluye casi por
completo la parte intramiocárdica de las arterias coronarias.
Por tanto, el riego coronario suele depender de la diferencia entre presión
aórtica y presión ventricular, de forma que el VI recibe riego casi totalmente
durante la diástole.
Presión de riego coronario= presión arterial diastólica – PVIFD
Disminuciones en la presión aórtica o elevaciones en la presión ventricular al
final de la diástole, pueden reducir el riego coronario.
CONTROL DEL FLUJO SANGUÍNEO CORONARIO






El flujo sanguíneo coronario suele ser paralelo a la demanda metabólica
miocárdica.
El flujo sanguíneo coronario es de 250 ml/minuto.
En situaciones normales los cambios en el flujo sanguíneo se deben por
completo a variaciones en el tono arterial coronario (resistencia) en respuesta a
la demanda metabólica.
La demanda miocárdica de oxígeno es el principal determinante del flujo
sanguíneo del miocardio.
El miocardio normal extrae 65% del oxígeno de la sangre arterial en
comparación con 25% en la mayor parte de otros tejidos.
La saturación de oxígeno del seno coronario suele ser del 30%, por tanto el
miocardio no puede compensar reducciones en el flujo sanguíneo extrayendo
más oxígeno de la hemoglobina. Cualquier incremento en la demanda
metabólica miocárdica debe ser compensado por aumento en el flujo sanguíneo
coronario.
HIPERTENSION ARTERIAL
La hipertensión es el aumento de la presión arterial, y el problema de salud más
frecuente en los adultos y el factor de riesgo principal relacionado con los problemas
cardiovasculares. La hipertensión es más frecuente en hombres jóvenes que mujeres
jóvenes, personas negras que en blancos, grupos socioeconómicos bajos y ancianos.
Los hombres tienen presiones arteriales más altas que las mujeres, hasta que estas
alcanzan la menopausia, momento en que pierden su protección con rapidez. La
prevalencia de la hipertensión aumenta con la edad.
La hipertensión se clasifica en primaria y secundaria; la primera suele denominarse
hipertensión esencial, es la elevación crónica de la presión arterial sin signos de otras
enfermedades. En la hipertensión secundaria el aumento de la presión arterial se debe
a otras enfermedades, como una nefropatia, la hipertensión maligna, es una evolución
más rápida.
HIPERTENSION ESENCIAL:
La presión sistólica normal es menor de 120 mm Hg, la diastolica normal es menor de
80 mm Hg, mientras que las presiones sistólicas de entre 120-139 mm Hg y las
diastolica de entre 80-89 mm Hg se consideran prehipertensivas.
Se diagnostica hipertensión cuando se obtiene una presión sistólica de 140 mm Hg o
más y una presión diastolica de 90 mm Hg o más. En los adultos con diabetes se
tiende a mantener una presión arterial menor de 130/180 mm Hg.
FACTORES DE RIESGO:
 Antecedentes familiares:
Factor contribuyente para su desarrollo es la herencia. Los individuos con dos o más
familiares en primer grado con hipertensión antes de los 55 años tienen un riesgo 3,8
veces mayor de desarrollarla antes de los 50 años en comparación con los que no
presentan antecedentes familiares.
 Cambios de la presión arterial relacionados con la edad:
Se confirmo que la maduración y el crecimiento causan un aumento predecible de la
presión arterial. La presión arterial sistólica mantiene su tendencia ascendente con
lentitud durante la vida adulta, mientras que la diastolica se incrementa hasta los 50
años y luego desciende a partir de la sexta década.
 Etnia:
la hipertensión además de ser mas prevalente en afronorteamericanos que en blancos,
es mas grave, tiende a presentarse antes en los afronorteamericanos que en los
blancos y con frecuencia no se trata lo bastante temprano o con suficiente agresividad.
Los hombres de etnia negra también suelen experimentar episodios cardiovasculares y
lesiones renales mas graves con cualquier nivel de presión. Se desconocen las razones
las razones del aumento de la incidencia de hipertensión en los individuos
afronorteamericanos.
 Resistencia a la insulina y anomalías metabólicas:
La resistencia a la insulina y la hiperinsulinemia, compensadora, son conexiones
etiológicas posibles, para el desarrollo de hipertensión y trastornos metabólicos
asociados.
Como ser:
-alteración de la tolerancia a la glucosa
-diabetes tipo 2
- hiperlipidemias
-obesidad
A este grupo de factores se denomino, Síndrome de resistencia a la insulina, síndrome
dismetabolico cardiovascular o síndrome metabólica X .
 Cambios Circadianos ( dippers versus ,non dippers):
Dipper: se utiliza para los individuos con registros normales de presión arterial en los
que se disminuye durante la noche.
Non Dipper: implica que el perfil de presión arterial esta aplanado, durante 24 horas.
Los cambios en el perfil circadiano se asocia a :
-Hipertensión Maligna
-síndrome de cushing
-pre eclampsia
-Hipotensión ortos tatica
-Insuficiencia cardiaca congestiv
-apnea del sueño.
 Factores relacionados con el estilo de vida que contribuyen al desarrollo de
hipertensión:
-Consumo excesivo de sodio
-dietas altas en calorías
-obesidad
-sedentarismo
-deficiencia de potasio
-anticonceptivos orales, en mujeres predispuesta
 Dieta con contenido de sal elevada:
-Es un factor etiológico en el desarrollo de hipertensión
-nivel de sal recomendada es 6 g/día en adultos.
 Obesidad:
Por lo general se asocia con hipertensión Se sugirió que la distribución del tejido
adiposo podría ser un factor de riesgo más importante para la hipertensión que el
sobrepeso en sí. En los estudios se hallo una asociación entre la hipertensión y el
aumento de la relación entre la cintura y la cadera.
 Consumo excesivo de alcohol:
Cumple un papel en el desarrollo de la HTA. Uno de los primeros informes que
demuestran esta relación provino de: (Programa de atención medica del Oakland. San
Francisco Káiser permanente) se correlacionaron de 84,000 personas, las presiones
sistólicas se afectaban más que las diastólicas. Y la presión arterial mejora o se
normaliza cuando se reduce o abandona el consumo de alcohol.
 Consumo de Potasio, Calcio y Magnesio con la dieta:
Se propuso para explicar la influencia del K+ sobre la presión arterial un efecto
natriurético directo y la supresión del sistema renina- angiotensina.las dietas ricas en
K+ suelen ser deficientes en Na+.Uno de los beneficios principales del aumento del
consumo de K+ es la mayor eliminación de Na+ (efecto natriurético) Mediante el
sistema Renina-Angiotensina-aldosterona.
 Anticonceptivos orales:
Producen un aumento de la presión arterial en muchas mujeres y se asocia con
Hipertensión manifiesta en 5% de los casos.
Se sugiere que el estrógeno y la progesterona son responsables del efecto. Esta HT
puede desaparecer con la suspensión del fármaco pero en algunos casos la paciente
podría quedar hipertensa.
 Estrés:
Es probable que el musculo liso vascular se hipertrofie y aumente su actividad en una
forma similar a la del musculo esquelético, o a las vías de integración centrales
presentes en el cerebro se adapten a los estímulos frecuentes asociados con el estrés.
HIPERTENSIÓN SISTÓLICA:
En el informe JNC-7 se definió la hipertensión sistólica como presencia de una presión
sistólica menor que 90 mmHg.
Hay dos aspectos de la hipertensión sistólica que se relacionan con un aumento del
riesgo de episodios cardiovasculares:
1). Las presiones elevadas durante la sístole favorecen el desarrollo de hipertrofia
ventricular izquierda; aumentan las demandas de oxígeno en el miocardio y pueden
desencadenar insuficiencia cardiaca izquierda.
2). El incremento de la presión del pulso producen mayor estiramiento de las arterias,
lo que causa lesión de los componentes elásticos del vaso y predispone al desarrollo de
aneurismas y traumatismos en la capa intima que producen aterosclerosis y trombosis.
MANIFESTACIONES:
 Los casos típicos de la hipertensión esencial son asintomáticos.
 Los síntomas se suelen relacionar a largo plazo con riñones, corazón, ojos y
vasos sanguíneos.
 La morbimortalidad de la Hipertensión aumenta en forma progresiva a medida
que se incrementan las presiones sistólicas y diastólicas.
 El riesgo de coronariopatía y accidente cerebrovascular se relaciona con
factores de riesgo como: Obesidad, Tabaquismo, e Hipercolesterolemia.
 En pacientes con Hipertensión el riesgo de accidente cerebrovascular es de 8
veces.
 La prevalencia de la Hipertrofia Ventricular Izquierda se presenta en el 12/20%
de los pacientes con Hipertensión leve y en el 50% de los sujetos asintomáticos
con Hipertensión leve a moderada.
 La Hipertrofia ventricular izquierda es útil para la adaptación pero predispone a
que se desarrollen: cardiopatías isquemicas,arritmias cardiacas, muerte súbita e
insuficiencia cardiaca congestiva.
DIAGNOSTICO:
 Mediciones repetidas de la Presión Arterial
 La mayor disponibilidad de instituciones dedicadas al cribado de la hipertensión
Arterial.
 Estudios de Laboratorio
 Radiografías
 Pero un registro de presión arterial alta no diagnostica hipertensión.Es en un
promedio de 2 o mas registros de P.A. alta obtenidos en 2 o mas consultas
después de la primera.
TRATAMIENTO:
El objetivo principal de tratamiento de la hipertensión esencial es alcanzar y mantener
la presión menor que 140/90 mmHg para evitar de esta manera la morbimortalidad
asociada con la enfermedad.
En los pacientes con hipertensión y diabetes o nefropatía, el objetivo es que la presión
sea menor que 130/80 mmHg.
En los pacientes con hipertensión secundaria se debe intentar corregir o controlar la
enfermedad que causa este trastorno.
Los antihipertensivos y otras medidas completan el tratamiento de la afección
subyacente.
MODIFICACIONES RELACIONAS CON EL ESTILO DE VIDA:
Se demostró que las modificaciones relacionadas con el estilo de vida reducen la
presión arterial, mejoran el efecto de los antihipertensivos y previenen el riesgo
cardiovascular.
Las modificaciones que se demostró que disminuyen la presión arterial son la
reducción del peso en los pacientes con sobrepeso u obesos, la actividad física regular
y el respeto por el plan de alimentación, la disminución del consumo de sodio dietético
y la moderación en el consumo de alcohol.
Aunque se confirmó la asociación entre la nicotina y la hipertensión esencial de
duración prolongada, si se demostró que aumenta el riesgo de cardiopatía.
La importancia del tabaquismo y la hipertensión como factor de riesgo cardiovascular
debe ser la razón suficiente para estimular a los pacientes hipertensos a dejar de
fumar.
Hay datos conflictivos relacionados con los efectos directos de las grasas dietéticas
sobre la presión arterial, al igual que el tabaquismo, los efectos interactivos entre las
grasas saturadas y la hipertensión arterial como factores de riesgo cardiovascular
parecerían justificar la modificación de la dieta en el consumo de alimentos ricos en
colesterol y grasas saturadas.
TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO:
La decisión de iniciar el tratamiento farmacológico depende de la severidad de la
hipertensión, la presencia de enfermedades orgánicas específicas y otros trastornos y
factores de riesgo. El fármaco elegido debe ser adecuado al estadio de la hipertensión.
Los más utilizados son los diuréticos, los bloqueantes betaadrenérgicos, los inhibidores
de la enzima convertidora de Angiotensina (ECA), o los bloqueantes del receptor de
Angiotensina II, los bloqueantes de los canales de calcio, Agonistas adrenérgicos
centrales
, bloqueantes del receptor adrenérgico 1 y los vasodilatadores.
Los diuréticos, como las tiacidas, los diuréticos del asa y los antagonistas de la
aldosterona (ahorradores de potasio), primero disminuyen la presión por medio de la
reducción del volumen vascular (mediante la inhibición de la reabsorción renal de sodio
y el aumento de la excreción de sal y agua) y del volumen minuto cardíaco.
Los bloqueantes betaadrenérgicos son efectivos para el tratamiento de la hipertensión
porque disminuye la frecuencia y el volumen minuto cardíacos. Para el tratamiento de
la hipertensión se emplean tanto bloqueantes adrenérgicos cardioselectivos
(ejercen sus efectos sobre el corazón) como no selectivos (
y
. Los
afectan la broncodilatación, la relajación de los vasos presentes en los músculos
esqueléticos y otras funciones mediadas por los receptores
Los inhidores de la
ECA se emplean cada vez como mediación inicial para la hipertensión entre leve y
moderada.
Los bloqueantes de los receptores de los canales del calcio inhiben el ingreso de calcio
en los músculos cardíaco y liso. Es probable que estos receptores disminuyan la
presión arterial por varios mecanismos, como la reducción del tono muscular liso en los
sistemas arterial y venoso. Los vasodilatadores funcionan mejor cuando se combinan
con otros antihipertensivos que se oponen a las respuestas cardiovasculares
compensadoras.
ESTRATEGIA TERAPÉUTICA:
Cuando se prescribe un antihipertensivo se debe de tomar en cuenta:
 Estilo de vida del paciente (o sea, si tiene mucha ocupación le será complicado
tomar dos o tres veces por día)
 Demografía (p.ej., algunos fármacos son más
afronorteamericano)
efectivos en ancianos
y en
 La motivación para el tratamiento farmacológico (ciertos fármacos pueden
producir efectos indeseable e incluso fatal es si se suspenda de forma abrupta)
 Otras enfermedades
y tratamientos, la posibilidad de efectos colaterales
algunos fármaco pueden comprometer la funciones sexuales o la agudeza
mental. En otros no se comprobó que sea seguro en mujeres en edad de
reproducción
Otro aspecto que deben tomarse en cuenta es el costo del fármaco esto es importante
en particular entre las persona con hipertensión entre moderada y sebera, y bajos
ingresos, porque el mantenimiento de los costos en un nivel adecuado pude ser a clave
para la aceptación del tratamiento
Hipertensión secundaria
 Solo el 5 y 10% de los casos de hipertensión se clasifica como secundario (o
sea, hipertensión producida por otra enfermedad).a diferencia de la
hipertensión esencial, muchos casos de hipertensión secundaria pueden
corregirse o curarse con cirugía o el tratamiento médico especifico. Por lo
general la hipertensión secundaria se observa en menores de 30 años y
mayores de 50.
 La cocaína, las anfetaminas y otras drogas ilícitas pueden producir hipertensión
significativa así como los fármacos simpaticomimético (descongestivos,
anorexigeno).
 La causa más frecuente de hipertensión secundaria encuentran la nefropatía (o
sea, la hipertensión renovacular), trastorno de la corteza suprarrenal, el
feocromocitoma, la coartación de la aorta y la apnea del sueño.
HIPERTENSIÓN RENAL:
 La causa principal de hipertensión secundaria es la nefropatía .En la mayor
parte de los trastorno agudo, como la glomeronefritis aguda, insufiencia aguda
y la obstrucción urinaria aguda disminuye la formación orina retiene sal y agua,
y se produce hipertensión.
 Hay dos tipo principales de enfermedad renovascular: la estenosis de la arteria
aterosclerótica y displasia fibromuscular .la primera es responsable de entre 90
y 70 de los caso y aparece con mayor frecuencia en ancianos, en particular con
diabetes, enfermedad oclusiva aortailiaca, coronariopatía o hipertensión . la
segunda más frecuente en mujeres y tiende a presentarse en paciente más
jóvenes, con frecuencia en tercera década de la vida.
La hipopotasemia (causada por el aumento de aldosterona), la presencia de un
soplo abdominal, la ausencia antecedente familiares de hipertensión y el
tiempo de evolución del cuadro hipertensivo menor que un año para distinguir
la hipertensión renovascular de la esencial.
Los métodos que permiten evaluar la respuesta del sistema renina-angiotesina son la
medición de los niveles de renina y sodio antes y después de la administración oral de
captopril, inhibidor de la ECA.
HIPERTENSION MALIGNA:
Una pequeña cantidad de pacientes con hipertensión secundaria desarrolla una forma
acelerada que puede ser fatal, denominada hipertensión maligna, se presenta en
pacientes más jóvenes, en particular afroamericanos jóvenes
Se caracteriza por aumentos súbitos e importantes de la presión arterial con valores
diastólicos por encima de 120 mm hg.
El paciente puede tener cefalea, insomnio, confusión, estupor, deficiencias motoras y
sensitivas. La alteración renal se refleja en el aumento de los niveles sanguíneos de
urea y creatinina.
PRECLAMPSIA-ECLAMPSIA:
Este síndrome es especifico dl embarazo, suele aparecer después de las 20 semanas
de edad gestacional y se define como una elevación de la presión arterial (sistólica
mayor de 140 mm Hg o diastólica mayor de 90 mm Hg) con proteinuria (mayor de 300
gramos en 24 horas) que se desarrolla después de las 20 semanas de edad
gestacional.
La presencia de una presión arterial sistólica igual o mayor de 160 mm Hg o diastólica
igual o mayor de 110 mm Hg, la hiperproteinuria que supera los 2 gramos en 24
horas,la concentración sérica de creatinina superior a 1,2 mg/dl el recuento plaqueterio
menor de 100.000 por células/mm cubico, el aumento de las enzimas
hepáticas(alanina aminotransferasa o aspartato aminotransferasa), cefalea persistente
o las alteraciones cerebrales y el dolor epigástrico persistente confirman el diagnostico.
LA ECLAMPSIA:
Se define como la aparición de convulsiones que no puede deberse a otra causa en la
mujer con preclampsia.
Esta ocurre en mayor medida en primigestas y durante los embarazos subsiguientes de
pacientes con varios fetos, diabetes mellitus o nefropatías,este trastorno se asocia con
una enfermedad denominada mola hidatidiforme (o sea el embarazo anormal causado
por un ovulo patológico que produce una masa de quistes).
La eclampsia produce gran cantidad de muertes maternas la patogenia de la eclampsia
todavía no se conoce y se atribuyó tanto al aumento de la coagulabilidad como al
depósito de fibrina en los vasos cerebrales.
Las evidencias más recientes sugieren que la resistencia a la insulina (incluida la
diabetes gestacional), el síndrome de ovario poliquístico y la obesidad podrían
predisponer al desarrollo de trastornos hipertensión durante el embarazo.
CLASIFICASION DE LA PRESION ARTERIAL EN EL EMBARAZO
CLASIFICACION
DESCRIPCION
HIPERTENSION
Aumento de la presión arterial sin proteinuria que se detecta por
GESTACIONAL
primera vez durante la mitad del embarazo y se normaliza la
duodécima semana después del parto.
HIPERTENSION
Presión arterial sistólica mayor de 140 mm Hg o presión arterial
CRONICA
diastólica mayor de 90 mm Hg, presente y observable antes de las
20 semanas de edad gestacional. La HTA diagnosticada por primera
vez durante el embarazo que no desaparece después del parto
también se considera crónica.
PREECLAMPSIASíndrome especifico del embarazo que implica un aumento de la
ECLAMPSIA
(presión arterial sistólica mayor de 140 mm Hg y diastólica mayor
de 90 mm Hg) que se produce después de las 20 semanas de edad
gestacional y se asocia con proteinuria (excreción urinaria de 0,3
gramos de proteínas en 24 horas.)
HIPERTENSION
Hipertensión crónica (presión arterial sistólica mayor de 140 mm Hg
CRONICA
CON y diastólica mayor de 90 mm Hg que se produce antes de las 20
PREECLAMPSIA
semanas de edad gestacional) con proteinuria sobre impuesta y
SOBREIMPUESTA
signos de pre eclampsia o sin ellos.
HIPERTENSION GESTACIONAL:
Es el aumento de la presión arterial sin proteinuria, detectada por primera vez después
de la primera mitad del embarazo.
Implica mujeres con preeclampsia que no manifestaron proteinuria y las que no
manifestaron preeclampsia pero tienen proteinura.
La confirmación definitiva de que la paciente no tiene preeclampsia se establece
después del parto. Si no se desarrolla preeclampsia la presión arterial se normaliza
En lactantes se demostró que las presiones diastólicas y sistólicas son independientes
del peso al nacer y edad gestacional en las primeras 3-6 horas de vida relacionadas
con un descenso y puntaje APGAR e hipertensión arterial materna en edad preescolar
se empieza a normalizar.
Las bases de la HTA tienden a asentarse en edades tempranas (por herencia). La HTA
en niños es dependiente de edad, sexo y altura variable definiéndose en 3 categorías:
 Normal (con percentil 90)
 Normal-alta (con percentil entre 90-95)
 Hipertensión (presiones sistólicas y diastólicas por arriba del percentil 95)
La hipertensión secundaria es más común en lactantes y niños, frecuente en la
segunda infancia y adolescencia. Alrededor del 75-80% de los casos infantiles son
producto de anomalías familiares.
La coartación de la aorta, causas endocrinas, obesidad, drogas, alcohol,
anticonceptivos, las nefrotoxinas de las ciclosporinas produce hipertensión en niños asi
como tambien trasplante de medula osea.
DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO
Se recomienda el control de la presión una vez por año en todos los niños desde 3
años hasta la adolescencia y el uso de ruidos de la fase 5 a de Korotkoff para
determinar la presión diastólica en niños de cualquier edad. La presión sistólica se
determina cuando comienza los ruidos de Korotkoff de tipo taladro. Niños con HTA
significativa o grave deben derivarse para su evaluación y tratamiento final.
HIPERTENSION ARTERIAL EN NIÑOS:
La presion aumenta desde la lactancia hasta la adolescencia con un promedio de
alrededor de 70 mmHg hasta un rango de 85 en el mes.
HIPERTENSION ARTERIAL EN LOS ANCIANOS:
El tipo de HTA más frecuente es la sistólica aislada, en la que la presión sistólica esta
aumentada mientras que la diastólica permanece dentro de los limites. La presión
arterial sistólica aumenta en forma casi lineal entre los 30 y los 84 años, mientras que
la diastólica se incrementa hasta los 50 años, para luego alcanzar un equilibrio o
disminuye.
El endurecimiento de las arterias grandes, la disminución de la sensibilidad de los
barorreceptores, el incremento de la resistencia vascular periférica y la disminución del
flujo renal. Son procesos relacionados con el envejecimiento que contribuyen al
incremento de la presión arterial.
Debido a la rigidez de la pared, la aorta y las arterias son menos capaces de
amortiguar el incremento de la presión sistólica, por tanto esta tiende a aumentar y la
diastólica se mantiene o en realidad disminuye y la del pulso (diferencia entre las
paredes sistólica y diastólica aumenta).
En los ancianos hipertensos los accidentes cerebrovasculares se producen con
frecuencia. El tratamiento de HTA reduce la incidencia de episodios cardiovasculares,
como también el accidente cerebrovascular.
DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO
Es importante obtener entre 6 y 9 registros ya que en este grupo la presión arterial es
más variable y que los efectos de los factores ambientales son en ellos más
pronunciados.
Es necesario observar al momento de la toma ya sea directa o indirecta, situaciones
que pudieran alterar estos valores, como la brecha auscultatoria, insuflación
incorrecta, si el paciente está de pie, sentado o decúbito dorsal; otros medicamentos
coadministrados.
La presión arterial debe disminuirse con lentitud y precaucion. De ser posible intentar
modificaciones en el estilo de vida del paciente.
Los antihipertensivos deben prescribirse con cuidado porque los ancianos pueden
presentar alteraciones de la sensibilidad de los barorreceptores y la función renal.
Generalmente el tratamiento se comienza con dosis bajas que aumentan
gradualmente. Se debe conocer los riesgos de interacciones adversas en los fármacos.
Hacia la 12va semana posparto y se considera que la paciente tuvo hipertensión
gestacional. Si la afeccion persiste se diagnostica hipertensión crónica.
HIPOTENSIÓN ORTOSTÁTICA:
La hipertensión ortostática o postural es un descenso anormal de la presion arterial
que se produce cuando el paciente se pone de pie. Si el organismo no cuenta con
reflejos circulatorios o volumen sanguineo normales, cuando el pciente se pone de pie
la sangre se acumula en la parte inferior del cuerpo, el volumen minuto cardiaco y la
presion arterial disminuyen y el flujo sanguineo cerebral se toma inadecuado. Pueden
producirse maroes, sincope (osea, perdida de la conciencia) o ambos. Algunos autores
distinguieron la hipertensión ortostática, esto es, la disminución rápida de la presion
arterial y la incapacidad de pararse 1 o 2 minutos, de la intolerancia por lo general se
presenta en personas más jóvenes y se caracteriza por una reducción más tardía de la
presion arterial. Con la intolerancia el paciente en lugar de no poder ponerse de pie
presenta mareos, cambio visuales, molestias de la cabeza y el cuello, mala
concentración mientras esta parado, palpitaciones, temblores, ansiedad, presincopes y,
en ciertos casos, sincopes.
Después de que el paciente se para desde la posición de decubito dorsal se acumulan
alrededor de entre 500 y 700 ml de sangre en la parte inferior del cuerpo en forma
temporal y disminuye el volumen sanguineo central y la presion arterial. En
condiciones normales este descenso de la presion arterial es transitorio y dura varios
ciclos cardiacos porque los barorreceptores ubicados en el tórax y en el área del seno
carotideo sensan la disminución de la presion y desencadenan la constricción refleja de
las venas y las arterias asi como el aumento de la frecuencia cardiaca, procesos que
normalizan la presion arterial.
El sistema nervioso autónomo median en forma exclusiva la adaptación inicial al estrés
ortostático. Luego de unos pocos minutos de pie aumenta los niveles de hormona
antidiurética y neuromediadores simpáticos como medio secundario para asegurar el
mantenimiento de presiones arteriales adecuados en esta posición. En condiciones
normales, cuando se asume la posición de pie tambien se activa el sistema reninaangiotensina-aldosterona y esto es más pronunciado cuando se desarrolla hipotension
ortostática.
CAUSAS:
 Hipovolemia
 Hipotension inducida por fármacos: los antihipertensivos y los psicotropicos son
la causa mas frecuente de la hipotension ortostatica cronica.
 Envejecimiento: en ancianos la debilidad y la confusion son problemas
frecuentes de hipotension ortostatica, esta se asocia con hipertensión sisitolica,
alteraciones electrocardiacas importantes y estenosis de la arteria carotida.
 Reposo en cama: durante mucho tiempo promueve la disminución del
vol.plasmatico y el tono venoso, después de 3 o 4 dias de vol.sanguineo es
menor que el normal, la perdida del tono vascular y del muscular esqueletico es
menos predecible.
 Trastornos de la funcion del sisitema nervioso autonomo: el sistema nervioso
simpatico cumple una funcion en la adaptación a la posición erguida.
La American Autonomic Society distingue 3 formas de disfuncion primaria del SNA:
1.
insuficiencia autonoma pura: como causa idiopatica de reencion
urinaria, impotencia o disminución de la sudacion.
2.
enfermedad de parkinson con insuficiencia autonomica
3.
atrofia multisistemica (síndrome de shy-drager) este síndrome se
desarrolla durante la adultez o la vejez, se caracteriza por hipotension
ortostatica con movimientos no coordinados, incontinencia urinaria,
constipación.
DIAGNOSTICO Y TRATAMIENTO
La hipotnsion ortostatica puede confiarmarse con un registro de la P/A, obtención de la
anamnesis información sobre los síntomas.
Examen fisico se debe documentar la presion arterial de ambos brazos y la frecuencia
cardiaca.
Evitar situaciones que estimulen una vaso dilatación excesiva y prevenir diuresis
excesiva, cuando estos metodos son infructuosos se usa tratamiento farmacologico
como ser los mineralocorticoides. Agonista del receptor 2 de vasopresina.
ARRITMIAS
Se definen las arritmias cardiacas como un trastorno de la formación y/o conducción
de los estímulos cardiacos que mantienen la activación eléctrica normal del corazón.
Por lo tanto, pueden ser consecuencia de una alteración de:
· El automatismo
· La conducción de los estímulos
· Las dos circunstancias anteriores (arritmias de mecanismo mixto)
Se define el automatismo como aquella propiedad de las células cardiacas que le
permite actuar como “marcapasos” y, en consecuencia, dirigir la actividad eléctrica del
corazón, sirviéndose normalmente para ello del sistema específico de conducción.
Poseen esta propiedad las células de los nódulos sinusal y aurículoventricular así como
las del sistema específico de conducción y a diferencia de lo que sucede en las fibras
miocárdicas auriculares y ventriculares. Esta diferencia es una consecuencia de la fase
4 o diastólica del potencial de acción transmembrana:
· En las células miocárdicas es estable y necesita de un estímulo externo para que la
célula vuelva a despolarizarse.
· En las células del nodo sinusal (NS) y del nódulo aurículoventricular (NAV), así como
en el sistema específico de conducción se produce una lenta despolarización
espontánea en la diastolica, y cuando el potencial alcanza un nivel umbral determinado
se inicia un potencial de acción capaz de convertir a la célula en marcapasos.
La conducción de los estímulos se realiza normalmente desde el NS al NAV a través de
las aurículas y desde este hasta los ventrículos por medio del sistema
HisPurkinge, gracias a que el potencial creado por la despolarización de una célula es
capaz de despolarizar las células adyacentes.
Debe tenerse en cuenta que para que un estímulo sea trasmitido es necesario que la
célula no se encuentre en periodo refractario absoluto (fases 12 y parte de 3) y que
cuando una célula marcapaso es estimulada a una frecuencia superior a la propia su
actividad automática se deprime, lo que explica porque todos los marcapasos
potenciales están normalmente dominados por el más rápido (nódulo sinusal) y que,
por lo tanto, no se manifiesten.
El automatismo y la conducción cardiacos están bajo el control del sistema nervioso
autónomo, encontrándose la frecuencia sinusal permanentemente modulada por el
sistema nervioso. Durante el ejercicio, se produce un aumento del tono simpático y
una disminución del tono vagal, acelerándose la frecuencia, mientras que ocurre lo
contrario durante el reposo.
Los trastornos del automatismo pueden ocurrir por depresión o incremento del mismo:
En el primer caso, la consecuencia es un ritmo lento, es decir, una bradicardia;
mientras que en el segundo caso, las consecuencias son diferentes según que dicho
incremento ocurra en el NS o en cualquier otro foco del propio sistema de conducción o
del propio miocardio.
Los incrementos del automatismo a nivel de nódulo sinusal generan un aumento de
frecuencia cardiaca, es decir, una taquicardia; mientras que el aumento del
automatismo en otras zonas genera un ritmo ectópico que desplaza al nódulo auricular
en su función.
Los trastornos de la conducción dan lugar a los denominados bloqueos y síndromes de
preexcitación.
Los bloqueos pueden ocurrir a cualquier nivel del sistema específico de conducción y
suponen la interrupción de la normal conducción de los estímulos.
Según su localización pueden ser:
* Nodo sinusal: Bloqueos sinoauriculares
* Nodo AV: Bloqueos aurículoventriculares
* Ramas del Hiss: Bloqueo de rama derecha ; Bloqueo de rama
izquierda; Hemibloqueos de la subdivisión anterior o posterior de la rama izquierda del
haz de Hiss.
Los mecanismos que pueden condicionar un bloqueo son:
1. Interrupción anatómica de la vía (sección o necrosis): no hay potencial de
acción transmembrana y por lo tanto se interrumpe la conducción del estímulo.
2. Refractariedad: si el estímulo incide en el periodo refractario absoluto no se
conduce y si incide en periodo refractario relativo depende de su intensidad y
frecuencia el que sea o no conducido.
Existen situaciones patológicas que alargan el periodo refractario
(isquemia, trastornos metabólicos), y por lo tanto, pueden ser causa de bloqueo.
3. Conducción con decremento: se produce cuando a lo largo del sistema, los PAT
(potencial de acción transmembrana) se van haciendo cada vez menos eficaces
como estímulo de las subsiguientes porciones distales aún no excitadas, lo que
puede dar lugar a una lentificación creciente o un fallo completo, bloqueándose
el paso del impulso.
Aumentan el grado de conducción con decremento la digital, la hipopotasemia, la
isquemia, etc…
4. Conducción no homogénea: explica ciertos bloqueos que ocurren a nivel del
NAV y depende de una difusión de la excitación de modo no homogéneo, lo que
genera varios frentes asíncronos de excitación que, de esta forma, pueden ser
insuficientes para conseguir la correcta propagación del estímulo.
Los sindromes de preexcitación suponen la presencia de un puente o bypass entre las
aurículas y los ventrículos, que actúan como auténticos cortocircuitos. Al eludirse de
este modo el retraso fisiológico del NAV se acelera parcialmente la activación
ventricular por la vía anómala, generándose una preexcitación (onda delta) que se
suma a la producida por la vía normal.
Las alteraciones mixtas o combinadas hacen referencia al fenómeno de la reentrada y
la parasistolia:
La reentrada es la causa de la gran mayoría de las taquiarritmias que se encuentran en
la clínica y consiste básicamente en la perpetuación de un estímulo dando vueltas a un
circuito cerrado.
Para que se genere, es necesario:
Un anillo o circuito en el que en un momento determinado un estímulo pueda ser
conducido únicamente en una dirección.
Oportuna relación entre periodo refractario, velocidad de conducción y longitud de
anillo bloqueo unidireccional funcional o permanente y que puede ser consecuencia de
un obstáculo anatómico o funcional (células inexcitables).
La parasistolia es un foco ectópico que se descarga a una frecuencia fija y que actúa a
modo de marcapasos sin conexión con el resto de fenómenos eléctricos del corazón, lo
que supone que esté protegido por un bloqueo de entrada. Es el mecanismo de
producción de algunas extrasístoles.
ETIOLOGIA
Las causas de las arritmias son muy variadas y una misma etiología puede generar
diferentes tipos de arritmias sin que pueda, por lo tanto, establecerse una correlación
causa-efecto.
1. Pueden aparecer en sujetos normales, en ocasiones determinadas por
desencadenantes conocidos, como la ansiedad, la fatiga, la tensión emocional,
el tabaco, el alcohol o el café, y otras veces sin substrato anatómico obiológico
conocido.
2. Pueden aparecer como consecuencia de una alteración de los mecanismos
fisiológicos normales que regulan las funciones orgánicas, como trastornos
metabólicos, electrolíticos, alteraciones del recambio gaseoso, alteraciones de la
termoregulación o del tono vegetativo.
3. Pueden aparecer en sujetos que padecen enfermedades endocrinas (tiroides,
feocromocitoma..),
pulmonares,
neurológicas
o
sistémicas
(
lupus,
amiloidosis..)
4. Pueden aparecer en el curso de enfermedades cardiacas como la cardiopatía
isquémica, miocardiopatias, miocarditis, valvulopatías etc. En general, todas las
enfermedades del corazón son potencialmente causa de arritmias y, en
ocasiones, constituyen el primer substrato de la enfermedad como ocurre en los
sujetos que padecen una disfunción sinusal o presentan una muerte súbita.
5. Finalmente, pueden ser de origen iatrogénico actuando como determinante:
· Un agente mecánico: cateterismos etc.
· Un fármaco: digital, antidepresivos etc.
· Un agente tóxico: como por ejemplo el monóxido de carbono o los insecticidas
organofosforados etc.
FISIOPATOLOGIA
La repercusión fisiopatológica de las arritmias es una consecuencia de su capacidad
para alterar e incluso detener la función mecánica del corazón y se basa en sus efectos
sobre la frecuencia cardiaca y la normal sincronización entre las aurículas y los
ventrículos.
La importancia de estas consecuencias dependen en gran medida del substrato
miocárdico sobre el que asientan, es decir, de la existencia o no de una enfermedad
cardiaca previa (fallo miocárdico, isquemia etc.).
Estas consecuencias pueden ser:
1) Parada cardiaca: Puede producirse por asistolia o fibrilación ventricular. En ambos
casos cesa la acción mecánica del corazón produciéndose la muerte por hipoxia si no
se corrige en menos de 5 minutos.
2) Hipotensión arterial
La tensión arterial es una consecuencia de la relación que existe entre la capacidad del
lecho vascular (particularmente el arterial) y su contenido. Depende pues del tono
arteriolar y del gasto cardiaco.
El gasto cardiaco es igual a Volumen sistólico x Frecuencia cardiaca, y el
Volumen Sistólico, en ausencia de alteraciones del aparato valvular, es una
consecuencia de la fuerza contráctil del miocardio y del relleno diastólíco.
Por lo tanto, producen hipotensión:
Las taquicardias, cuando se compromete el tiempo de llenado diastólico y se hace muy
corto.
Las bradicardias, cuando la disminución de la frecuencia no es compensada con un
aumento del volumen sistólico o volumen latido.
3) Insuficiencia cardiaca
Puede verse precipitada cuando, como consecuencia de la arritmia, se produce:
· Compromiso de llenado diastólico (taquicardias) con volúmenes sistólicos muy
pequeños como consecuencia de ello.
· Alteración del sincronismo entre la contracción auricular y ventricular (bloqueo av,
fibrilación auricular...)
· Por aumento de las presiones de llenado por encima del limite de tolerancia cuando
se hace necesario un aumento de los llenados diastólicos (bradicardias)
4) Isquemia miocárdica
Por aumento de la demanda miocárdica de oxígeno (taquicardias)
Por acortamiento del tiempo diastólico (el llenado coronario
fundamentalmente en diástole), como puede ocurrir en las taquicardias.
Por disminución del flujo coronario por hipotensión (bradicardia
hipotensión).
se
realiza
asociada
a
5) Trombosis intracardiaca por falta de contracción auricular efectiva, como ocurre en
la fibrilación y flutter auricular, lo que puede dar origen a fenómenos embólicos.
CLINICA
Las manifestaciones clínicas pueden ser muy variadas, oscilan entre el individuo
asintomático y la muerte, siendo una consecuencia de los trastornos fisiopatológicos
citados.
Las formas más comunes de expresarse en la clínica son:
· Palpitaciones aisladas, que se definen como una sensación de golpeteo o aleteo en la
región precordial o el cuello (extrasístoles).
· Palpitaciones sostenidas, como puede ocurrir en las taquicardias y, en ocasiones,
acompañándose de sensación de mareo, ahogo e incluso poliuria.
· Síncope (pérdida brusca y transitoria de la conciencia y tono muscular)
fundamentalmente en bloqueos AV o en las taquicardias o bradicardias extremas.
· Angina (especialmente en las taquicardias), sobre todo, si existe patología coronarla
concomitante.
· Insuficiencia cardiaca, casi siempre, si existe una patología previa o se trata de
individuos ancianos con una reserva funcional cardiaca muy disminuida.
· Muerte súbita.
CLASIFICACION
1. Por alteración del automatismo
1. 1 Ritmos Normotópicos: centro responsable NS
Taquicardia sinusal
Bradicardia sinusal
Arritmia respiratoria
1.2 Ritmos Heterotópicos: centro responsable ectópico
1. 2. 1 Activos: desplazan al NS
Extrasístoles
Taquicardias ectópicas
Flutter (Aleteo) y Fibrilación
1.2.2. Pasivos: suplen al NS
Ritmo de la unión AV
Ritmo idioventricular
2. Por alteración de la conducción
2.1 Bloqueos
Sinoauricular
Aurículoventricular
De rama derecha, izquierda o hemibloqueos
2.2 Sindromes de preexcitación
S. de Wolff Parkinson White y otros.
IDENTIFICACION
Mediante el ECG:
* Taquícardia sinusal: ritmo regular entre 100-150 pulsaciones por minuto.
Fisiológica/Fiebre/Anemia/Insuficiencia circulatoria
* Bradicardia sínusal: ritmo regular inferior a 60 pulsaciones por minuto. Ondas P
normales ; intervalo PR normal; QRS normal.
Fisiológica/Hipertensión endocraneal.
*Arritmia sinusal respiratoria: es la exageración de un fenómeno normal que consiste
en la aceleración de los latidos cardiacos en la inspiración. Indica labilidad vegetativa.
* Extrasístoles: son latidos anticipados originados en focos ectópicos.
Pueden ser:
-
Auriculares: Sí lo es el foco en el que se originan.
De la unión AV: se originan en el nodo AV.
Ventriculares: Cuando no es el foco en el que se originan.
Mecanismo: foco ectópico, reentrada o parasistolia
- Reentrada: acoplamiento fijo a la sístole precedente
- Parasistolia: no tienen acoplamiento fijo pero se repiten con ritmo propio.
* Taquicardias Supraventriculares: son ritmos rápidos dependientes de focos ectópicos
supraventriculares, de la unión AV o ventriculares, cuyo mecanismo de producción es
la activación de un foco ectópico rápido que suplanta al sinusal o la reentrada.
* Flutter auricular (Aleteo Auricular): Taquicardia auricular en el que las aurículas laten
a una frecuencia entre 250-300/m.
* Fibrilación auricular: ritmo por focos ectópicos auriculares múltiples o microcircuitos
de reentrada también múltiples en el que las aurículas se contraen de forma rápida e
irregular.
* Fibrilación ventricular: iguales mecanismos que la fibrilación auricular.
* Ritmos de escape: son un ritmo de sustitución que ocurre cuando falla un
marcapasos superior. Pueden ser de la unión o idioventriculares y su morfología es
igual a la de las taquicardias de la unión o ventriculares pero con ritmo lento.
* Bloqueos sinoauriculares: dependen de una dificultad o imposibilidad para conducir el
estimulo entre el nódulo sinusal y la pared auricular.
Puede ser:
De primer grado: consiste en un simple retraso en la conducción y no tiene traducción
clínica ni electrocardiográfica.
De segundo grado: alguno de los estímulos no pasa a la aurícula y por lo tanto no se
produce la activación auricular ni ventricular.
De tercer grado: no es conducido ningún estímulo sinusal y en ECG aparecerá un ritmo
de escape.
* Bloqueos AV:
Depende de una dificultad o imposibilidad para que el estímulo auricular atraviese el
nodo AV.
FISIOPATOLOGIA DEL ASMA BRONQUIAL
CONCEPTO
•La mayoría de definiciones hasta ahora propuestas incluyen
considerados como los más característicos de la enfermedad.
•Obstrucción bronquial reversible
•Hiperreactividad bronquial
•Inflamación de la via aerea
tres
aspectos
Circulación alveolar y bronquial
Asma
•Trastorno Inflamatorio crónico recurrente de la vía respiratoria, caracterizado por una
hiperreactividad con broncoconstricción reversible, desencadenada por diversos
estímulos exógenos y endógenos.
•Clínica: Tos - sibilancias - disnea – opresión
•Causa: Interacción entre factores genéticos y ambientales.
•Tipos: Extrínseca (alérgica)
Intrínseca (esfuerzo, stress, polución, fármacos, aspirina, etc)
Lesiones anatomopatológicas del asma
•Fragilidad del epitelio que se traduce por su tendencia a la descamación.
•Infiltrado inflamatorio constituido por eosinófilos, linfocitos, mastocitos.
•Aumento de grosor de la membrana basal
•Hipertrofia del músculo liso y de las glándulas mucosas.
Fisiopatología
•Estímulo  mastocitos  lib. Histamina  Amplificación resp. Inflamatoria
•Leucotrienos contracción musc.liso + secreción mucus  estrechamiento lumen 
clínica caracterítica. Espirometría
Factores Desencadenantes
•Alergia
•Asma profesional
•Ejercicio e hiperventilación
•Infecciones
•Emociones y personalidad
•Fármacos
•Reflujo gastroesofágico
•Menstruación y embarazo
DESENCADENANTES DE ASMA
ACAROS DEL POLVO DOMESTICO
Estímulos desencadenantes de crisis asmáticas
Inespecíficos
(Obst. en la mayoría de los asmáticos.)
•Aire frío y ejercicio
•Sust. Químicas irritantes
•Infecciones respiratorias
•Drogas: agonistas colinérgicos, morfina, codeína.
Definición de la American Thoracic Society (ATS):
“Estado patológico caracterizado por desarrollo progresivo de limitacion del flujo
aereo que no es completamente reversible. La limitacion del flujo aéreo es usualmente
tanto progresiva como asociada a una respuesta inflamatoria anormal de los pulmones
a particulas y gases nocivos”
LIMITACIÓN CRÓNICA AL FLUJO AÉREO
•LENTITUD IRREVERSIBLE DEL FLUJO ESPIRATORIO
•TRASTORNO FUNCIONAL QUE ACOMPAÑA A UN GRUPO DE ENFERMEDADES.
•CAUSADO POR OBSTRUCCIÓN BRONQUIAL Y/O DISMINUCIÓN DE LA FUERZA DE LA
RETRACCIÓN ELÁSTICA.
Base Morfológica
•Inflamación Crónica: con remodelación de las pequeñas vías aéreas (bronquios
menores de 2 mm de diámetro y bronquíolos) que reducen el lumen de la vía aérea
con incremento de la resistencia al flujo aéreo, especialmente espiratorio.
•Enfisema Pulmonar: definido como un aumento de tamaño permanente de los
espacios aéreos distales a los bronquiolos terminales con destrucción de las paredes
alveolares
Fisiopatología en limitacion cronica del flujo aereo
Factores Irreversibles:
–Remodelación cicatrizal de las vías aéreas periféricas con reducción del lúmen que es
la responsable de la mayor parte del trastorno.
–Reducción de la fuerza propulsora de la espiración por destrucción de las fibras
elásticas por el enfisema.
–Colapso espiratorio de los bronquiolos por destrucción de las ligaduras alveolares que
normalmente ejercen una tracción radial sobre estos.
Factores Reversibles:
–Broncoespasmo secundario a la liberación de múltiples mediadores por la inflamación.
–Edema e infiltración inflamatoria de la mucosa que son especialmente marcados en
las exacerbaciones agudas infecciosas o por irritantes.
–Tampones de Mucus y exudados.
Enfisema pulmonar
Concepto: Aumento de tamaño de espacios aéreos postbronquiolo terminal con
rotura parietal
Clínica
•Se
inicia cuando llega paciente con Disnea, tos, esputo, sibilancias al ejercicio y
prolongación fase espiratoria (descartando ataque asmático). En casos avanzados
aparece cianosis, compromiso sensorial, quemosis.
•Asociado a consumo de cigarrillos iniciado antes de los 20 años.
•Pacientes con riesgo significativo realizar Rx Tórax y Espirometría
ENFISEMA
Intercambio Gaseoso
•Comienza con hipoxemia en ejercicio, luego en exacerbaciones para finalmente
aparecer en reposo
•Hay alteraciones en la relación V/Q debido a las limitaciones de la ventilación.
•El enfisema contribuye a la limitación de intercambio por reducción de la superficie
alveolar.
•La retención de CO2 se presenta en casos mas avanzados o durante las
exacerbaciones.
HTA PULMONAR
•De aparición tardía y moderada en reposo.
•Vasoconstricción secundaria a hipoxia alveolar, corregida por oxigenoterapia a
permanencia
•Destrucciones del lecho capilar por enfisema
•Producción de embolias por éxtasis venoso secundario a Insuficiencia Cardiaca
Derecha
GASES EN SANGRE ARTERIAL
•PaO2 =
47 mmHg
•PaCO2=
32 mmHg
Variables de la Ventilación
•Control
•Vías motoras
•Caja toráxica
•Sistema pleural
•Distensibilidad pulmonar
•Permeabilidad de vías aéreas*
Variables de la difusión
Difusión
Variables de la Perfusión
•Función del ventrículo derecho
•Retornos venosos a aurículas derecha e izquierda
•Resistencia arteriolar
•Integridad del capilar
•Circulación linfática
•Grado de shunt A/V*
Relación ventilación - perfusión (V/Q)
VENTILACION ALVEOLAR
•Definición: Cantidad de aire fresco que llega a los alvéolos en la unidad de tiempo.
•Valor
normal: volumen necesario para mantener una PaCO2 entre 35 y 45 mmHg
(variable según el estado metabólico)
Relación V/Q normal
INSUFICIENCIA RESPIRATORIA
Se presenta cuando el sistema pulmonar no es capaz de realizar un intercambio
gaseoso adecuado para cubrir las demandas metabólicas del organismo:
–Eliminación de CO2
–Oxigenación
Concepto
•Pulmón
previamente sano: PaO2 menor de 60 mm Hg. y/o PaCO2 mayor de 49 en
ausencia de alcalosis metabólica. En reposo a nivel del mar.
•Requiere de la medición de gases en sangre arterial.
Insuficiencia respiratoria
•DISMINUCIÓN DE PO2: HIPOXIA
•MECANISMOS DE ADAPTACIÓN A LA HIPOXIA:
HIPERVENTILACIÓN
VASOCONSTRICCIÓN CUTÁNEA Y VISCERAL
HIPERGLOBULIA
Manifestaciones clínicas de Hipoxemia
 Compromiso de conciencia
 Cambios de personalidad
 Confusión, ansiedad
 Convulsiones coma
 Taquicardia, bradicardia
 Hiper o hipotensión
 Arritmias
 Isquemia miocardica
 Taquipnea cianosis
Manifestaciones clínicas de Hipercapnia
•Compromiso de conciencia
•Cefalea
•Confusión sopor
•Coma, convulsiones
•Asterixis
•Mioclonías
•Edema papilar
•Hipotensión
•Arritmias
•Cianosis
•Causas de IR
Falla intercambiador
Agudas:
SDRA
Edema Pulmonar Agudo
Neumonía
Atelectasia
Crisis asmática
Derrame pleural masivo
Hemorragia alveolar
Neumotórax extenso
Causas de IR
Falla Primaria de Bomba
Agudas:
Sobredosis de sedantes
AccidenteVascular Encefalico
TEC
Poliomielitis
Guillain-Barré
Miatenia Gravis
Porfiria
Torax Volante
K+, PO4, Mg
Causas de Sindrome De Distress Respiratorio
Agudo
•Sepsis
•Aspiración
•Neumonía
•Intoxicación
•Ahogamiento
•Inhalación de tóxicos
•Quemaduras extensas
•Contusión pulmonar
•Tranfusiones
Fisiopatología del SDRA
Presión en la circulación pulmonar
•Presión = Fl x R (flujo = caudal)
•Sistema de bajas presiones:
–sistólica de arteria pulmonar: < 30 mmHg
–media capilar pulmonar: < 20 mmHg
–mayor diámetro de sus componentes
–gran lecho capilar
–mayor distensibilidad (compliance o relación D/P)
–baja resistencia
ICC
Hipertensión Pulmonar
•Si Presión = Flujo x Resistencia:
Hipertensión Pulmonar
RELACION VENTILACION PERFUSION
Determina el adecuado intercambio gaseoso a nivel alvéolo capilar
La relación adecuada se establece buscando:
 Concentración de Oxigeno arterial PaO2
 Diferencia alvéolo arterial de Oxigeno
D(A- a) O2
SINDROMES FISIOPATOLOGICOS
BLOQUEO ALVEOLO - CAPILAR
OBSTRUCTIVO
RESTRICTIVO
DEFECTO DE PERFUSIÓN
DESPROPORCION VENTILACION/PERFUSION
Síndrome de bloqueo alvéolo - capilar
Concepto:
Síndrome fisiopatológico respiratorio originado por alteración en la difusión.
Bloqueo alvéolo-capilar
Síndrome obstructivo
•Concepto:
–Disminución del calibre bronquial de manera parcial, pudiendo ser difuso o localizado.
•Fisiopatología I: Mecanismo valvular que origina atrapamiento aéreo.
MECANISMOS CAUSALES DE HIPOVENTILACION ALVEOLAR
Tumor endobronquial
Síndrome obstructivo
•Fisiopatología
II: Los mecanismos relatados producen un flujo espiratorio lento,
prolongando la espiración.
•Enfermedades características:
»Bronquitis crónica
»Enfisema obstructivo
»Asma bronquial
»EPOC: Enfermedad Pulmonar Obstructiva Crónica
Síndrome de desproporción V/Q
•Concepto: Síndrome fisiopatológico respiratorio originado por alteración entre la
distribución del aire inspirado y la distribución del flujo sanguíneo pulmonar.
•Fisiopatología:
–Mala V/buena Q: sangre venosa sin cambios: shunt funcional
–Buena V/mala Q: aire espirado sin cambios: > espacio muerto
–Enfermedades características:
»Enfisema pulmonar
»Atelectasia
»Cardiopatías congénitas con flujo de derecha a izquierda
RELLENO ALVEOLAR
Normal Edema no cardiogénico
Normal Neumonía por Legionella
Derrame pleural secundario a neumonía
Misceláneas
•Neumonía
•Bronquitis crónica
•Asma bronquial
•Enfisema pulmonar
•Neoplasias
Tuberculosis
TBC
Neoplasia
FISIOLOGIA CARDIOVASCULAR
Funciones basicas
Corazon normal-interior
Onda de despolarizacion
Introducción.
Propiedades electromecanicas del Miocardio:
1-Excitabilidad.
2-Automatismo.
3-Conductibilidad.
4-Acoplamiento.
5-Contractilidad y Relajación.
Estructuras funcionales en la contractura de las Células Miocárdicas:
•Sarcolema
•Sistema Tubular y Túbulos T
•Sarcómero
Elementos Clave:
En el Sarcolema encontramos:
1-Canales pasivos y activos.
2-Bomba Na +/K+
3-Intercambiador Na+/Ca+2
4-Receptores de membrana.
Son responsables de:
Excitabilidad, Automatismo y Conductibilidad.
Elementos clave:
En el Sistema Tubular T encontramos:
1-Canales de Ca+2
2-Receptor el Ca+2
3-Cisternas
Son los responsables del
Acoplamiento Excitocontráctil.
Elementos Clave:
Sarcómero:
1-Miofilamentos finos y gruesos (Actina y Miosina)
2-Proteínas Reguladoras.
3-Puentes de actomiosina.
4-ATP
5-Ca+2
Son los responsables de las propiedades de contractilidad y relajación.
Acoplamiento Excitocontráctil:
1- Potencial de Acción
2- Apertura de Canales de Ca +2
3- Estimulación del Receptor de Ca +2
4-Salida de Ca +2 cisternal
5- Unión del Ca a la Troponina C
6- Activacion de puentes de actomiosina
7- Contracción Muscular
8- Generación de presión intracavitaria
Acoplamiento Excitación-Contracción.
Calcio y contracción - relajación
Interacción actina - miosina
Control neurohormonal
Sistema Nervioso Simpatico
•Anatomía: 2 tipos de neuronas:
–Las
neuronas preganglionares hacen sinapsis con las neuronas simpáticas postganglionares y envían la señal a los órganos efectores.
–El
principal neurotransmisor de las neuronas postganglionares es la NOREPINEFRINA
que se une a receptores adrenérgicos (9 tipos: 1, 3 subtipos;  2, 3 subtipos; 1, 2,
3.) de los organos efectores.
Excitación cardiaca por los Nervios Simpáticos
•Liberan Noradrenalina
•Incrementan la frecuencia cardiaca
•Aumentan la contractibilidad
•Disminuye la duración sistólica y permite un mayor tiempo para el llenado diastólico
Sistema Nervioso Simpatico
•Disminución
de la capacitancia venosa por receptores alfa adrenergicos con un
incremento de la pre-carga y por tanto de volumen por latido.
•Estimulación del
nodo sinoauricular, incremento de la frecuencia cardiaca (cronótropa
positiva).
•Estimulación
del nodo aurículo ventricular y de las fibras de purkinje, incrementando
la velocidad de conducción. Mediados por receptores adrenergicos 1.
Función del Sistema Parasimpático
•Control de la Frecuencia Cardiaca:
–El vago inerva el nodo sino auricular, la aurícula y el nodo a-v con un efecto pequeño
o despreciable sobre el haz de hiss, fibras de purkinje o músculo ventricular.
–Los
receptores muscarínicos M2 canalizan el efecto de del nervio vagal sobre el
corazón. Estos pueden ser inhibidos por atropina.
Función del Sistema Parasimpático
•Control de la Frecuencia Cardiaca:
–La estimulación de las fibras vagales causa:
•Disminución en la FC (sobre estimulación de estas fibras puede causar un marcapaso
ectópico).
•Disminución
en la velocidad de conducción del nodo aurículo ventricular por tanto,
disminuye la velocidad de descarga de las fibras autorrítmicas
•Disminución
en la contractilidad auricular que disminuye la precarga y el volumen/lat
(mínimo). Efecto muy pobre sobre el vol sistólico
Ciclo Cardíaco.
•Definición.
Es la secuencia temporal repetitiva de tres sucesos básicos: Contracción
Relajación y
Llenado.
La Bomba Cardiaca.
•El corazón es la bomba del sistema circulatorio.
•La generación de presión ocurre al disminuir el diámetro de sus cavidades mediante la
contracción de sus fibras.
•El trabajo ventricular presenta dos fases:
1- Contracción (Sístole)
2- Relajación (Diástole)
Valvulas
Descripción de eventos normales:
Diástole:
-Comienza cuando las válvulas AV se abren y permite que la sangre almacenada en
las aurículas pase a los ventrículos siguiendo un gradiente de presión.
La relajación del ventrículo es fundamental para que se llene.
-Consta de: llenado pasivo y llenado activo.
Sístole:
•Contracción ventricular en respuesta al estímulo eléctrico (QRS en el ECG).
•El aumento de presión que ocurre en el ventrículo hace que las válvulas AV se cierren
cuando la presión del ventrículo supera la de la aurícula.
•Consta de: 1- Contracción isovolumétrica
2- Período Expulsivo
3- Relajación isovolumétrica.
Determinantes del Gasto Cardíaco:
•Los determinantes de la descarga sistólica son tres:
•1- precarga
•2-contractilidad
•3-postcarga.
Precarga:
•Se
define como la presión de llenado ventricular, que es la PVC (presión venosa
central) para el VD, y la PCP ( presión capilar pulmonar) para el ventrículo izquierdo.
Determinantes de la precarga:
•Retorno Venoso que es el principal.
•La distensibilidad del ventrículo (que relaciona el volumen que contiene la cavidad con
la presión que ese volumen genera dentro de la cavidad)
•La Sístole Auricular: que completa el llenado ventricular
•La Frecuencia Cardiaca: si supera los 140 lpm acorta el
tiempo de diástole y puede
disminuir el llenado y por consiguiente la precarga.
Retorno Venoso:
•Es
la cantidad de sangre que retorna a la cavidad auricular, favorecida por la bomba
muscular periférica y por la disminución de la presión intratorácica en la inspiración y
además por la reducción de la presión intrauricular que ocurre por la succión de esta
durante la evacuación de sangre del ventrículo.
•Si no hay un retorno venoso adecuado, no habrá una precarga apropiada.
Contractilidad:
Es la capacidad de contracción del músculo cardíaco que permite generar presión Es
la propiedad que hace al corazón achicar la cavidad ventricular y generar presión en
sus paredes. Depende de:
Disponibilidad de sustratos utilizados por las proteínas contráctiles (ATP, O2,Ca+2)
Del tono simpático que aumenta el Ca+2
Postcarga:
Se define como la tensión parietal que soporta la pared ventricular durante la fase
eyectiva de la sístole. Se refiere a todo lo que se opone a la eyección ventricular
durante la expulsión. Es la carga que el ventrículo debe superar para poder movilizar la
sangre hacia la aorta.
Determinantes de la Postcarga:
1- Geometría Ventricular
Tensión= (Presión x Radio)/ 2espesor
Ley de Laplace:
Expresa que la tensión que sufren las paredes de una cavidad es directamente
proporcional a la presión en dicha cavidad, a su radio, pero es inversamente
proporcional a su espesor de pared.
Determinantes de la Postcarga:
2 - Impedancia Aórtica:
Representa la resistencia ejercida por esa arteria a la salida de la sangre.( por su
contenido: sangre y su continente: resistencia elástica de la pared arterial)
Como reglas generales:
* A mayor precarga habrá mayor expulsión de sangre ( dentro de ciertos límites).
Ley de Starling.
* A mayor Contractilidad habrá mayor gasto cardíaco.
*A mayor Postcarga habrá menor gasto cardíaco.
Gasto Cardíaco:
•Una
vez que la sangre se carga de O2 en los pulmones y se eliminan los desechos
sanguíneos volátiles, es la bomba cardiaca junto con su sistema de distribución la
encargada de transportar el O2 y los nutrientes necesarios para los tejidos.
•Entonces, las necesidades metabólicas de los tejidos son los determinantes principales
del GC o Volumen Minuto Cardiaco.
Gasto Cardíaco
Corazón suficiente es aquél que:
EL CORAZON COMO GLANDULA ENDÓCRINA
•OXIDO NITRICO
•ADRENOMEDULINA
•PEPTIDO NATRIURETICO
OXIDO NITRICO COMO INOTROPICO NEGATIVO
•DISMINUCIÓN DE LA CAPACIDAD CONTRACTIL POR AFECCIÓN DIRECTA DE LA
FUNCIÓN MITOCONDRIAL
•DISFUNCION DIASTOLICA POR ACORTAMIENTO DEL TIEMPO DE RELAJACIÓN.
•ATENUACIÓN DE LA RESPUESTA INOTROPICA ANTE AGENTES ADRENERGICOS
(DOPAMINA , DOBUTAMINA E ISOPROTERENOL)
Oxido nitrico
Como retardador de la remodelacion ventricular
•En el infarto agudo de miocardio
efecto freno sobre la hipertrofia ventricular en
musculo no infartado
ADRENOMEDULINA
•ORIGINALMENTE AISLADDO EN LAS CELULAS DEL FEOCROMOCITOMA DE
PRODUCCION MULTITISULAR
•SECUENCIA AMINOACIDA SIMILAR A LA CALCITONINA
•EFECTO POTENTE VASODILATADOR
•ANTAGONISTA ALDOSTERONICO
•EFECTO INOTROPICO POSITIVO POR VIA DEL AMP CICLICO(VIA EXCLUSIVA)
•SU CONCENTRACION PLASMATICA Y TISULAR ES POTENCIADA EN LA INSUFICIENCIA
CARDÍACA EN PROPORCION DIRECTA A LA PRESION EN LA ARTERIA PULMONAR Y AL
GRADO DE DISFUNCIÓN VENTRICULAR
•MECANISMO COMPENSADOR EN ICC CÓNICA
ADRENOMEDULINA
•ELEVADA EN CARDIOPATÍA ISQUEMICA AGUDA CON DISFUNCIÓN DIASTÓLICA
•SU INFUSIÓN ENDOVENOSA CONTINUA GENERA VASODILATACIÓN PERSISTENTE Y
AUMENTO DEL VOLUMEN MINUTO CARDÍACO
PEPTIDOS NATRIURETICOS: ANP BNP
•Brain Natriuretic Peptide
–20 % del ANP superando su concentración en IC
–Producción ventricular
•Atrial Natriuretic Peptide
–Segregado por las celulas miocardicas en la auricula en respuesta a la sobrecarga de
volumen.
–Polipeptido de entre 99 y 126 aa
FUNCIONES
•DIURETICO, NATRIURETICO, HIPOTENSIVO
•INHIBE SECRECION DE RENINA-ANGIOTENSINA
•INHIBE SECRECIÓN DE ENDOTELINA
•CONTRARRESTA LA ACTIVACIÓN NEUROHORMONAL ADRENERGICA
•BNP PROTEGE CONTRA LA ACUMULACION DE COLAGENO TISULAR LIMITANDO
REMODELACIÓN PATOLOGICA
FISIPATOLOGIA CARDIOVASCULAR
FISIOPATOLOGIA DE LAS ARRITMIAS CARDIACAS
Ritmo sinusal
Sistema de conducción
Ritmo sinusal
La actividad eléctrica cardiaca rangos de normalidad
Escala del papel
Conducción - ondas EKG
EKG CORREGIDO
La actividad eléctrica cardiaca rangos de normalidad.
•Onda P.
•Segmento P-R.
•Complejo QRS.
•Intervalo Q-T.
•Frecuencia Cardiaca.
Generacion de ondas EKG
Definicion de terminos
Arritmias más frecuentes
Ritmo sinusal
Frecuencia
Taquicardia sinusal
Bradicardia sinusal
Taquicardia auricular
Fibrilacion atrial
Bloqueo AV tipo Mobitz I
Bloqueo AV completo
Contracciones prematuras
Taquicardia ventricular
Taquicardia Ortodrómica por vía accesoria
Flutter ventricular
Fibrilacion ventricular
Marcapaso
LA
HIPERTENSION ARTERIAL
CONCEPTOS DE FISIOLOGIA
Presion Arterial Sistolica
Depende de:
•1•2•3-
Volumen Sistólico
Elasticidad de la aorta
Resistencia vascular Periférica.
Presion Arterial Diastolica
Depende de:
1. Resistencia periférica
2. Distensibilidad del sistema arterial
CONCEPTOS DE FISIOLOGIA
Modulación músculo liso vascular
Regulación del tono vasomotor
•Autorregulación miogénica
•Factores locales: adenosina (vasodilatador)
•NO derivado de endotelio (vasodilatador)
•Kininas, histamina (vasodilatador)
•Angiotensina II (vasoconstrictor)
•Sistema Nervioso Simpático
(Vasoconstrictor: adrenalina)
Péptido natriurético atrial y ADH vasoconstrictor.
Distribución del Volumen Minuto
Lecho
Porcentaje
Encefálico
15%
Coronario
5%
Muscular esquelético
15%
Esplácnico
30%
Renal
20%
Cutáneo, esquelético
10%
Bronquial
5%
Presiones Auriculares:
Presión del Ventrículo Izquierdo
HTA
•Es un factor de riesgo mayor para la enfermedad cardiovascular
•Afecta a 25-30% de la población adulta
•En mayores de 60 años el porcentaje aumenta hasta 50%
•Se diagnostica con al menos 2 mediciones elevadas registradas en diferentes
ocasiones.
•Se estima que la PA óptima para reducir el riesgo de enfermedad cardiovascular no
debe superar los 120/80 mmHg para PAS y PAD respectivamente.
DEFINICIÓN
Hipertensión arterial sistémica (HTA)
•Etiología:
–HTA sistólica y diastólica:
•HTA primaria o esencial: etiología desconocida
•HTA secundaria:
–Renal
–Endócrina
–Coartación de aorta
–Hipertensión inducida por el embarazo
–Alteraciones neurológicas
–Stress agudo
–Hipervolemia
–Alcoholismo
–Drogadicción
–HTA sistólica:
•Aumento del volumen minuto
•Aumento de rigidez de grandes vasos*
HTA PRIMARIA O ESENCIAL
Complicaciones de la HTA
•Vasculares:
–arterioesclerosis:
•coronaria
•cervical y cerebral
•aórtica
•renal
•arterias periféricas
–hemorragia cerebral
–disección aórtica
•Renales:
–insuficiencia renal
•Cerebrales:
–accidentes cerebro-vasculares (ACV)
•Cardíacas
Corazón e HTA
•Cuando el VI debe expulsar sangre contra presiones crónicamente elevadas, sufre una
“sobrecarga de presión”
•Se adapta generando hipertrofia ventricular izquierda y se aceleran los procesos
ateroscleróticos de los vasos coronarios.
•Esto afecta la demanda de O2 (por el aumento de masa ventricular y de las presiones
sistólicas incrementadas) tanto como la oferta (disminuye el flujo sanguíneo coronario)
lo que aumenta el riego de isquemia.
Corazón-HTA
•Esto implica presiones de llenado elevadas, con alteración de la relajación ventricular.
•Reducción de la fase de llenado rápido
•Aumento del trabajo auricular en el llenado activo
•Aparición de R4
•La Hipertrofia ventricular izquierda lleva a aumento del consumo miocárdico de O2.
Complicaciones cardíacas de la HTA
Cerebro en HTA
•La PAS elevada es factor de riesgo para enfermedad cerebrovascular.
•Produce aterosclerosis intracraneana y extracraneana.
•ACV es más frecuente en Hipertensos.
Riñón e HTA
•El daño producido por la hipertensión glomerular, produce glomerulo-esclerosis y
nefroesclerosis.
•Marcador de compromiso renal de HTA es la proteinuria.
Retina e HTA
•Se estudia mediante Fondo de Ojo
•Se evidencia:
-Estrechamiento arteriolar difuso,
-Esclerosis Arteriolar
-Aumento de la permeabilidad capilar,
-Exudados y hemorragias que dañan la retina.