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P08: Trastornos Hemodinámicos
L 23 de Febrero de 2015
1:00pm – 2:10pm
Dr. Daniel González
Los temas a tratar son:




Edema
Congestión vascular
Hemorragia
Trombosis



Embolia
Infarto
Shock
1. Edema
Definición: Es un aumento de líquido en los espacios intersticiales de los tejidos (es decir, en el espacio que está
entre las células o también conocido como lámina propia).
En las cavidades como el tórax, el abdomen o dentro de las articulaciones, que también son cavidades virtuales,
éstas se pueden llenar de líquido. Si es en tórax, se conoce como el hidrotórax, o hidropericardio o
hidroperitoneo dependiendo de la cavidad afectada.
Cuando se tiene un estado intenso a eso se le conoce como anasarca, o edema generalizado. Por otro lado,
también se tiene el edema localizado, que es cuando “nos golpeamos o sufrimos una fractura o cuando nos pica
un insecto o nos muerde una serpiente”, en estos casos va a haber inicialmente un edema localizado.
Para estudiar el edema, es necesario estudiar el tipo de líquido de ese edema. Se conocen 2 tipos (que
básicamente se van a diferenciar por el contenido de proteínas):
 Trasudado: Poco contenido de proteínas (densidad < 1012) y generalmente es causado por trastornos
hidrodinámicos. Recordemos que el edema se produce por acumulación de líquido, es decir, volumen;
por lo que cuando es por trasudado lo que tenemos es un aumento en la cantidad de líquido. Ejemplo:
Insuficiencia cardíaca. La insuficiencia cardíaca derecha produce hepatomegalia; pero primero vamos a
ver el edema a nivel de los miembros inferiores. Ese tipo de edema se produce por trasudado, eso es por
un aumento en la presión hidrostática que vence a la presión osmótica y va a ocasionar que el líquido
pase al intersticio.
 Exudado: Es abundante en proteínas; es decir mayor densidad (densidad > 1020). En cuanto a los
líquidos es importante recordar que cuando se valora la densidad, se está hablando del contenido de las
células que tiene (entonces a mayor celularidad, mayor densidad). Generalmente hay un aumento en la
permeabilidad capilar, lo cual se observa en procesos inflamatorios. Y por eso tenemos una mayor
cantidad de proteínas (una densidad mayor).
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Causas del edema, ya sea generalizado o localizado:
i.
Aumento de la presión hidrostática (como en la insuficiencia cardíaca y las crisis hipertensivas)
ii.
Presión coloidosmótica o presión osmótica que se refiere al contenido de proteínas en el plasma.
Entonces todos aquellos trastornos que produzcan desequilibrios en las proteínas, van a producir edema
por disminución de la presión osmótica (por ejemplo, un paciente malnutrido, un paciente con
problemas hepáticos – un cirrótico, o trastornos de absorción como una diarrea) También se observa en
problemas para sintetizar albúmina, en el síndrome nefrótico, hepatopatías, y malnutrición proteica.
iii.
Obstrucción linfática (por tumores, por algunas infecciones o por
resección quirúrgica en cáncer como el de mamá o melanoma donde se
hace resección de ganglios, de las cadenas ganglionares) También se
observa en la filariasis: parásito que se mete en los ganglios linfáticos,
los va a “fibrosar” y va a producir obstrucción.
iv.
Retención de agua y sodio (como en el caso de problemas renales) En
estos casos, se presenta un aumento en la presión hidrostática como
en la insuficiencia renal aguda y la glomerulopatías postestreptocócica
– GNPE.
v.
Inflamación
Factores Influyentes:
Se tiene el vaso y dentro del vaso va a haber plasma, y dentro
del contenido del plasma, vamos a tener agua y proteínas
principalmente la albúmina; y esos son los 2 elementos que nos
van a influenciar en la presión hidrostática y oncótica. Cuando
sale al intersticio se va a drenar por el sistema linfático,
entonces cuando hay un problema en alguno de estos
componentes, es cuando se presenta el edema.
¿Cómo se presenta el edema? Como una hinchazón, junto con una separación de los elementos de la matriz
extracelular, y los tejidos más afectados son el tejido subcutáneo, los pulmones y el cerebro.
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o
Edema subcutáneo: Se manifiesta inicialmente por declive en las insuficiencias cardíacas, y difuso en
problemas renales o síndrome nefrótico y va a formar una depresión. Si se le hace presión, el dedo
queda marcado – esto es lo que se conoce como el “signo de la foveola”.
o
Edema pulmonar: Los pulmones llegan a pesar hasta 2 o 3 veces su
peso normal – lo que hace que se marquen más los espacios a nivel
del parénquima pulmonar – se observa como un mosaico, y los
cortes muestran un líquido espumoso, teñido de sangre. Desde el
punto de vista histológico, se presentan vasos congestivos en los
tabiques alveolares y en la luz alveolar donde debería haber aire, se
encuentra ese material. El edema de pulmón se escucharía como
una “olla hirviendo con agua”.
o
Edema cerebral: Puede ser localizado como cuando hay un
tumor o generalizado en procesos infecciosos como
encefalitis y traumas. Y se observan surcos estrechados y
circunvoluciones ensanchadas. Se observa en la figura 4
como los surcos y las circunvoluciones se van borrando. Hay
que recordar que el cerebro al estar en una cavidad cerrada
y rígida y que no produce desplazamiento hacia ningún
lado, la masa encefálica al estar llena de líquido, aumenta la
presión y busca una salida, y uno de los sitios hacia donde
se va a herniar es al foramen magno.
2. Hiperemia y Congestión (son términos que parecen similares, pero son diferentes)
Los 2 indican que existe un aumento de sangre en un tejido. La hiperemia es un proceso activo, es un aumento
de riego por dilatación arteriolar y presenta un color rojizo. Ejemplo, cuando la persona hace ejercicio y
aumenta la frecuencia cardíaca, a los músculos les va a llegar más sangre, y si se pudiera hacer una fotografía de
esas arteriolas, se observaría que están hiperémicas; es decir, llenas de volumen – de sangre oxigenada.
Mientras que la congestión es un proceso pasivo, donde hay escaso vaciamiento de la sangre junto con un color
azulado. Ejemplo, várices en los miembros inferiores donde el retorno hacia el corazón va a ser más lento y se va
a producir congestión, que es un proceso pasivo por mal funcionamiento de las válvulas a nivel de las venas.
También existe la congestión pasiva crónica, que es un proceso de hipoxia crónica, con degeneración o muerte
de células, y con macrófagos cargados de hemosiderina. Este cuadro histológico de macrófagos cargados con
hemosiderina, de hipoxia y de necrosis, probablemente de tipo isquémica, es un dato que nos habla que ese
órgano o lugar tiene problemas de congestión.
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¿Cómo se presenta?
 A nivel pulmonar: Se observa una superficie hemorrágica y
húmeda.
 Congestión pulmonar aguda: se tienen capilares
ingurgitados, edema de tabiques y hemorragia
intraalveolar. A nivel histológico se observan vasos muy
dilatados, tabiques bastantes congestivos y los espacios
llenos de sangre, en este caso hay hiperemia y también
congestión.
NOTA: Se observa como ambos temas (edema e hiperemia) se articulan, ya que en casos de hiperemia y
congestión, también hay edema por aumento de la presión hidrostática.

Congestión pulmonar crónica: tabiques se engruesan
y se vuelven fibrosos por ser un proceso crónico
donde al ser constantemente dañados, cuando trata
de reparar se hace fibrosis, y macrófagos cargados de
hemosiderina (se le conoce como las células de la
insuficiencia cardíaca). Se puede decir que un
paciente tiene insuficiencia cardíaca crónica, cuando
una biopsia de pulmón muestra muchos macrófagos
cargados de hemosiderina ya que eso habla de
congestión, que ese paciente tiene un problema de
bomba (probablemente izquierda) y está devolviendo
sangre al pulmón.
 A nivel del hígado: En la congestión hepática aguda, se presenta vena central y sinusoides distendidos,
degeneración central de hepatocitos y hepatocitos periportales con cambio graso. Todos estos cambios
se pueden traducir como cambios de tipo isquémico, donde llego un montón de sangre, pero ese
montón de sangre no está funcionando, sino que se
está estancando. Entonces desde el punto de vista
funcional el órgano tiene problemas y por eso se
distiende y por eso las zonas que están cerca del
vaso principal van a estar necróticas porque se
ahogan – se asfixian de tanta sangre que les está
llegando (no pueden manejar ese volumen).
Mientras que en la congestión pasiva crónica, se
presenta una coloración pardo rojiza rodeadas de
tejido bronceado (“hígado en nuez moscada”
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donde se observan áreas más rojizas alternando con zonas pálidas como en la imagen), va a haber
necrosis, zonas de hemorragias y macrófagos cargados de hemosiderina. Si eso evoluciona, puede
producir una cirrosis de tipo cardíaca ya que de tanta congestión hay fibrosos y la fibrosis produce los
nódulos que se conoce como cirrosis.
NOTA: Siempre en los cuadros de congestión crónica, van a haber macrófagos cargados con hemosiderina
porque ellos son los encargados de limpiar.
3. Hemorragia
Es un signo de extravasación de sangre por rotura de la vasculatura o de un vaso. Casi siempre producto a
lesiones secundarias en: Traumatismos, ateroesclerosis y erosión inflamatoria o neoplásica de la pared vascular.
Entonces, hemorragia es salida de sangre al exterior y cuando se acumula la sangre se conoce como hematoma.
Los patrones de la hemorragia:

Petequias: son hemorragias minúsculas de 1 a 2 mm en piel de las
mucosas o serosas. Dentro de las causas están: Trombocitopenia,
Déficit en la función plaquetaria y Déficit de factores de coagulación;
es decir, aquellos trastornos que produzcan sangrados en los
pacientes desde el punto de vista de coagulación, o problemas en las
plaquetas.

Púrpura: puntos mayores de 3mm. Como causas están: trastornos
anteriores, traumatismos, vasculitis, o fragilidad vascular.

Equimosis: son hematomas subcutáneos mayores a 1 –2 cm. Se producen por lesiones traumáticas, es
donde vamos a ver algunos cambios debidos a la destrucción de los eritrocitos y la degradación de la
hemoglobina. Entonces al inicio va a ser de color rojizo por la destrucción de los eritrocitos, azulado por
la hemoglobina, verdoso por la bilirrubina y finalmente castaño dorado por los macrófagos cargados de
hemosiderina.
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
También se presentan en cavidades, como en los siguientes casos: hemotórax, hemopericardio,
hemoperitoneo y hemartrosis (en caso de las articulaciones).
NOTA: La gravedad de la hemorragia va a depender de la velocidad, la cantidad y el sitio. Y en pérdidas
mayores de 20% agudamente pueden provocar shock.
4. Hemostasia y Trombosis
La hemostasia normal es la que mantiene la sangre en estado líquido dentro de los vasos. Involucra el tapón
hemostático localizado en los sitios de rotura vascular. Mientras que la trombosis (lo contrario a la hemostasia)
es un proceso patológico que implica la formación de trombo en vasos no lesionados u oclusión trombótica de
un vaso luego de lesión trivial. La hemostasia y la trombosis dependen de la integridad del vaso – de la pared
vascular – del endotelio – de que estén íntegros, y de esa forma mantener el flujo laminar dentro de los vasos y
evitar que las plaquetas se acerquen mucho a las paredes endoteliales ya que si se acercan mucho, se van a
adherir y van a formar un trombo; las plaquetas, y la cascada de coagulación.
Entonces, los componentes son: pared vascular, plaquetas, las proteínas de la coagulación, los factores
inhibitorios de la coagulación y el sistema fibrinolítico. El endotelio tiene mecanismos antitrombóticos que van a
producir una: inhibición de adhesión y agregación plaquetaria (PGI2, NO, ADPasa – sustancias que produce el
endotelio para evitar que las plaquetas se adhieran), inhibición de la trombina e iniciación de la fibrinólisis. Por
el contrario, el subendotelio (están aquí ya que para que entren a funcionar debe haber lesión en el vaso) es
trombogénico como factor de vonWillebrand, colágeno fibrilar y la elastina.
Secuencia de fenómenos:
i.
ii.
iii.
iv.
Vasoconstricción arteriolar leve mediada por endotelina
Hemostasia primaria: la cual se logra a través de la exposición del endotelio, la secreción de algunas
sustancias que van a atraer las plaquetas, éstas se adhieren y ellas mismas activan la cascada de la
coagulación a través de la ATPasa y los tromboxanos para formar el trombo.
Hemostasia secundaria
La fibrina y las plaquetas forman un tapón permanente
Trombosis: Para que se produzca un trombo, se debe cumplir con la tríada de Virchow (problemas en el
endotelio, problemas de flujo o problemas con las plaquetas y los elementos de la coagulación).

Lesión Endotelial: Factor más frecuente de trombosis. Importante en el corazón y en la circulación
arterial. Causas: placas de ateroma, vasculitis, IAM (infarto agudo al miocardio) y valvulitis. Esto va a
producir exposición de la matriz subendotelial y desencadenar la formación de trombos.
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
Alteración del flujo sanguíneo: Son turbulencias que lesionan o alteran el endotelio y van a producir una
circulación lenta. Además, provocan: alteración del flujo laminar, ponen las plaquetas en contacto con el
endotelio, impiden la dilución de los factores activados de la coagulación, retrasan la llegada de
inhibidores de la coagulación y favorecen la activación de células endoteliales. Causas: placas
ateromatosas, aneurismas, entre otros.

Hipercoagubilidad: Pueden ser procesos primarios o secundarios. Primarios como: un factor V mutante
de Leydin donde no se inactiva el factor V y la carencia de anticoagulante: antitrombina III, proteína C o
S. Y secundarios como: edad avanzada, traumatismos, neoplasias, tabaquismo, obesidad,
anticonceptivos orales y el embarazo.
Morfología de los trombos (arteriales o venosos):
Los trombos arteriales o cardiacos se inician en un punto del endotelio lesionado, o sometido a turbulencias.
Mientras que los trombos venosos aparecen en los sitios de estasis. Además, los trombos tienen como
característica que están fijados al vaso porque se produce por la agregación plaquetaria. Los trombos arteriales
crecen retrógradamente (es decir, hacia dónde va la circulación), y los venosos anterogradamente.
La cola de un trombo puede desprenderse y causar embolia (un pedazo de trombo que se desprendió y se
desplazó hacia otro lado). Los trombos se reconocen por las líneas de Zahn (son acumulaciones alternadas de
eritrocitos, fibrina y plaquetas).
También, se encuentran los trombos murales adheridos a cavidades cardiacas o a la luz de las arterias. Los
trombos arteriales suelen ser oclusivos, los sitios más frecuentes de presentación son las: coronarias, cerebrales,
femorales; se forman generalmente en placas ateroescleróticas; y se caracterizan por ser de un color blanco
grisáceo, friables, formados por una red de plaquetas, fibrina, eritrocitos y leucocitos en degeneración.
Las trombosis venosas son oclusivas casi siempre, con largos cilindros dentro de la luz de la vena. Formados por
circulación lenta: contienen más hematíes (eritrocitos) en su malla y por eso se les llama trombos rojos
(mientras que los trombos arteriales son pálidos por tener más plaquetas y fibrina).
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Es importante poder diferenciarlos de los coágulos postmortem, los cuales son gelatinosos, con porción declive
rojo oscura (es decir, las porciones más cercanas al corazón), sobrenadante color amarillo, no fijos a la pared
Destino del trombo:
Si se sobrevive a la obstrucción:




Propagación (hacerse más grande)
Embolia (desprender una porción)
Disolución
Organización y recanalización
También existe un aneurisma micótico, que es
una infección bacteriana en un trombo con
degradación central (es decir, el trombo se
sobreinfectada.
Correlación Clínica: Normalmente los trombos arteriales se van a producir por ateroesclerosis, y por problemas
de turbulencia; mientras que los venosos por congestión y edema que va a producir que la circulación se vuelva
lenta y va a favorecer a la agregación plaquetaria y la formación de trombos. Hay algunas patologías como edad
avanzada, encamamiento prolongado, inmovilización o tumores que favorecen a la formación de trombos.
5. Embolia
Es un trombo al cual se le desprendió una parte o se desprendió completamente y se desplazó a otro lado.
Entonces es un desplazamiento por la sangre de una masa que puede ser sólida (como en el caso de los
trombos), líquida (como en el caso de los buzos que ascienden rápidamente y el nitrógeno no tiene la capacidad
de volver a ser no líquido tan rápido – muerte por descompresión) o gaseosa o del líquido amniótico o de grasa,
la cual se enclava en un sitio distante al sitio de origen. El 99% son por fragmentos de trombo desprendido.
Otras causas son: gotas de grasa, aire, nitrógeno, colesterol, tumores, fracturas de la médula ósea, o cuerpos
extraños. Puede causar una oclusión parcial o completa.
Existen 2 grupos para su estudio: los pulmonares y los sistémicos.

Embolia pulmonar: Se presenta con una frecuencia de 20 a 25 casos por cada 100 000. El 95% de los
casos proviene de una trombosis venosa profunda de las piernas, atraviesan el corazón derecho y se
alojan en los pulmones. También está la embolia paradójica, que se caracteriza por el paso del émbolo
de cavidades derechas a las izquierdas por defecto en el tabique o interatrial.
El 60 a 80% son silenciosas clínicamente (para que una embolia pulmonar dé síntomas, tiene que tener
más del 60% afectado). Y si las embolias obstruyen el 60% o más de la circulación pulmonar se produce
muerte súbita, insuficiencia cardiaca derecha, o colapso cardiovascular. Generalmente se da un infarto
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rojo debido a la doble circulación pulmonar (la existencia de doble circulación ayuda a enmascarar el
problema). Además, las embolias múltiples con el tiempo pueden causar insuficiencia cardiaca derecha e
hipertensión pulmonar (HTP).

Embolia sistémica: El 80% proceden de trombos murales cardíacos:
o 2/3 por infarto de la pared ventricular izquierda
o 1/4 por una dilatación auricular secundaria
El resto se originan de aneurismas aórticos, trombos de placas ateroescleróticas ulceradas, o de alguna
vegetación valvular. El otro 10 a 15% son de origen desconocido. Los lugares principales (es decir, así donde se
van a ir): 75% miembros inferiores, 10% cerebro, y el otro 15% a intestino, riñón, bazo y miembros superiores.
Las consecuencias van a depender de la circulación colateral (ejemplo, un intestino con circulación colateral
puede sobrevivir mejor que un testículo), vulnerabilidad de los tejidos a la isquemia (ejemplo, cerebro donde la
neurona de 2 a 3 minutos muere; mientras que los tejidos blandos pueden aguantar horas) y el calibre del vaso
ocluido. Además, generalmente producen infartos.
Embolia grasa: Se presenta luego de la fractura de huesos largos, quemaduras y traumatismos de tejido blando.
El 90% de los individuos que sufren lesiones esqueléticas graves sufren embolia grasa, pero son sintomáticos
solo el 10%.
Embolia gaseosa: Puede obstruir el flujo sanguíneo. El aire ingresa durante intervenciones obstétricas o en
traumatismos torácicos; y se ocupan 100 cc para que ocurran manifestaciones clínicas.
Enfermedad por descompresión: Se presenta en buzos y submarinistas. En estos casos, el nitrógeno se disuelve
más a mayor presión. Entonces, al despresurizarse rápidamente se forman burbujas que producen embolias
gaseosas. Estas burbujas se dirigen a los músculos y articulaciones; y pueden producir isquemia en cerebro,
corazón, edema pulmonar, hemorragia o atelectasias. El tratamiento es la cámara de compresión o no hacer un
ascenso tan rápido. La exposición crónica o a repetición produce necrosis isquémica de cabezas femorales, tibias
y húmeros.
Embolia de líquido amniótico: Se produce por complicaciones graves y poco frecuentes del parto y posparto
(partos traumáticos).
6. Infarto
Es un área de necrosis isquémica debida a la interrupción del riego arterial o del drenaje venoso (es decir, una
zona que ha dejado de recibir sangre y va a presentar una necrosis de tipo coagulativa). El 99% de los infartos se
deben a procesos embólicos o trombóticos y casi todos ocurren por oclusiones arteriales. Otros mecanismos
son: vasoespasmo, compresión extrínseca, torsión (como sucede en el testículo o los ovarios) y la rotura de
vasos.
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Clases de infartos según la coloración:



Rojos son hemorrágicos (aparece en tejidos con circulación colateral donde va a predominar mucho
glóbulo rojo)
Aparecen en: oclusiones venosas, en tejidos laxos por acumulación de sangre, en tejidos con doble
circulación (como los pulmones), en tejidos previamente congestivos y al reestablecerse el flujo.
Pálidos son anémicos (aquí no llega absolutamente nada de sangre). Aparecen por oclusiones arteriales
en órganos sólidos como el corazón, bazo y el riñón. Se caracteriza por una reducida intensidad
hemorrágica.
Sépticos
Morfología de los infartos:
Se observa una forma de forma de cuña donde la base representa la periferia del órgano y el vértice se dirige
hacia el vaso ocluido. Importante recordar que se presentaría una necrosis isquémica por coagulación.
Factores que influyen en la aparición de un infarto:




Condiciones del riego sanguíneo: presencia o no de otros vasos que puedan mantener la irrigación
(doble circulación o colaterales)
Velocidad de instauración: lentamente da origen a colaterales
Vulnerabilidad a la hipoxia: No es lo mismo una neurona que presenta isquemia dentro de 3 a 4
minutos, que el miocardio 20 a 30 minutos o los fibroblastos que pueden durar horas.
Contenido de oxígeno de la sangre
7. Shock
Se define como un estado de hipoperfusión generalizado causado por la disminución del gasto cardíaco o del
volumen sanguíneo circulatorio eficaz. Que se produce por hipotensión, seguido de hipoperfusión, y finalmente
hipoxia tisular. Primero la lesión es reversible, y luego se torna irreversible.
Tipos de shock:
i.
ii.
iii.
Shock cardiogénico: por fallo de bomba que puede tener como causas una lesión del miocardio (infarto),
arritmia, compresión extrínseca (como taponamiento) y por obstrucción de salida (como en el caso de
una embolia pulmonar).
Shock hipovolémico: por pérdida de volumen de sangre (posibles causas: hemorragias, quemaduras
graves y traumatismos).
Shock séptico: por infección generalizada (causa más frecuente es por gram negativos (endotoxinas);
también lo producen gram positivos y hongos). Donde hay un aumento de la permeabilidad vascular por
todas las citosinas que se producen y el vaso se distiende; y eso permite el paso de una gran cantidad de
líquido al intersticio y el paciente entre en shock.
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iv.
v.
vi.
Neurógeno
Por anestesia
Anafiláctico
Fases del Shock:
i.
ii.
iii.
Fase no progresiva: donde actúan los mecanismos compensadores y se mantiene el riego sanguíneo de
los órganos vitales
Fase progresiva: donde se presenta hipoperfusión tisular, descompensación circulatoria y metabólica
(produciendo una acidosis)
Fase irreversible: donde tenemos lesiones celulares y tisulares que imposibilitan la supervivencia
Morfología: Va a depender del sitio y de lo que está causando la hipoxia. Se presenta principalmente en cerebro
(encefalopatía hipóxica), pulmones (raramente afectados, se produce pulmón de shock – aquella patología que
se va a desencadenar debido a una hipoxia o hipovolemia, en donde lo primero que sucede es una disminución
del gasto cardiaco, eso produce una disminución del volumen, eso produce que no le llegue sangre al riñón, el
riñón comienza a sufrir necrosis, hay un problema de retorno y el pulmón se comienza a llenar de líquido; es
decir se pone completamente congestivo y se llena completamente de líquido porque la bomba no funciona),
riñones (necrosis tubular aguda), suprarrenales (hay necrosis de la superficie más externa, donde se producen
todas las catecolaminas) y en tubo digestivo (enteropatía hemorrágica). En el corazón se presentaría una
necrosis por coagulación. Y finalmente en el hígado se pueden observar cambios grasos y necrosis hemorrágica
central.
Transcrito por Daniel Marín Trigueros – dmarintri@gmail.com
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