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P02-NEUROPATOLOGÍA II
Dr. Alvarado
Enfermedades Cerebrovasculares
Miércoles 30 de julio 2014
Dr. Alvarado
Enfermedad cerebrovascular:
Es cualquier alteración en el cerebro producida por un proceso patológico de los
vasos sanguíneos. Hay 2 tipos de componentes en el ECV: hemorrágico y malformativo. El
sangrado dentro del SNC produce en algunos momentos aumento de la Presión
intracraneana. El cerebro es muy sensible a la hipoxia y se habla de muerte neural dentro
de los primeros 5 minutos y ya pasados 15 min se habla de hipoxia cerebral. Esto se debe
a la alta sensibilidad que tienen las neuronas a la hipoxia, y se le llama “Neurona Roja” a la
neurona que sufre de hipoxia. Por otro lado, las células de la glía tienden a ser menos
sensibles a la hipoxia.
Desde el punto de vista clínico se clasifica en:
1.Hemorragias
2. Trombosis
3. Isquemia.
Desde el punto de vista fisiopatológico se clasifica en:
1. Hipoxia, isquemia e infarto: alteración del flujo y
oxigenación de la sangre.
2. Hemorragia: vasos que se rompen.
HEMORRÁGICOS
ISQUEMIA
El cerebro tiene 2 vertientes de circulación principales, la anterior dada por las Carótidas
internas y la posterior dada por la Arteria Basilar, formadas a partir de la anastomosis de las As.
Vertebrales.
Depende de:
1.Circulación colateral
2.Duración de la isquemia
3. Duración y magnitud de la reducción del flujo.
Isquemia global o encefalopatía hipóxica isquémica
 Se observa:
-reducción generalizada de la perfusión.
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-paro cardiaco
-Shock
-Hipotensión grave.
Fases de la Isquemia global:
 Precoz: En 12-24 hrs ya comienzan a aparecer síntomas neurológicos agudos.
 Subaguda: A las 2 semanas se observa necrosis, macrófagos y gliosis.
 Reparación: luego de las 2 semanas.
Obstrucción de grandes vasos
Se observan embolismo y trombosis de arterias cerebrales, asociado a px con DM e HTA.
Especialmente en la bifurcación de la Carótida, el origen de la Cerebral media y el extremo de la
Basilar.
Obstrucción de pequeños vasos:
Se dan infartos lacunares, en tálamo o ganglios basales, que tengan menos
de 1 cm de diámetro.
Infarto lacunar
Obstrución venosa:
Se presenta necrosis hemorrágica secundarias a trombos de los senos venosos.
INFARTO
-
-
Se define como interrupción local del flujo sanguíneo. Principalmente en la Arteria
Cerebral Media, la Arteria Carótida interna y la Arteria Basilar.
La gravedad del infarto depende de la zona o localización y del vaso comprometido.
Cuando se afecta un vaso de gran calibre vamos a ver una clínica de inicio súbito, mientras
que en caso de afectarse un vaso de pequeño calibre, la afectación se da más gradual.
Ej. Los infartos lacunares: típicos de pacientes Hipertensos y lo que se
observa es un vaso espasmo. Afectan ganglios basales, se da una pérdida del parénquima
cerebral que es recubierto por un tejido laxo, hemosiderina o incluso una cápsula,
histopatológicamente es un infarto que se está reorganizando.
Causas principales de un Infarto:
1. Fenómenos ateroescleróticos
2. Trombo-embolia
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Daños al tejido: Evolución del Infarto
- Antes de las primeras 4 horas se tiene daño neuronal selectivo.
-En las primeras 4-12 horas: a nivel macro tiene aspecto normal con lesión
neuronal. Ya aquí hay muerte completa de la neurona.
- En las siguientes 36-48 horas hay necrosis, licuefacción, edema y zonas
reblandecidas.
- Al 3 día se observa la llegada de macrófagos. (Son típicos del 3 día luego de un
infarto y de las enfermedades desmielinizantes.)
- Luego de 1 mes hay licuefacción y cavitación.
-
Tejido no regenera, se observan zonas de reparación denominadas gliosis.
Manifestaciones Clínicas:
La aparición de los síntomas es repentina y
depende del vaso comprometido. Se puede dar una
isquemia cerebral transitoria. La velocidad a la que
se obstruye el vaso es importante en la clínica,
además del número de vasos: si se obstruyen
ambas carótidas se habla de un infarto masivo. La
comunicante posterior es en la que más se presente
ateroesclerosis.
Arteria Cerebral Media:
hemiparesia y espasticidad contralateral,
afasia.
Arteria Carótida interna: infarto
masivo y ceguera.
¿Qué vemos en un infarto?
1.
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3.
4.
5.
6.
Extravasación de eritrocitos.
Edema cerebral.
Aumenta de la presión intracraneana.
Puede haber colapso de los ventrículos.
Aumento de la zona afectada (fenómeno HT)
Necrosis: Tbn puede haber necrosis post radiación.
Infarto Reciente
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Infarto Reciente
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MALFORMACIONES VASCULARES
Tipos de malformaciones
Arteriovenosas
Angiomas
cavernosos/Hemangiomas
Telangectasias
Angiomas Venosos
Características
- Es una comunicación anormal entre una arteria y una vena.
- Tienden a romperse porque las venas no toleran la presión de la
sangre. (Las arterias si la toleran.)
- Son frágiles, tienden a sangrar, generando zonas de gliosis.
- Se observa como un nudo o “maraña” de arterias + venas. Es
comparado con una bolsa da lombrices.
- El sangrado produce gliosis en las zonas de malformación, por lo
que los Px convulsionan mucho, lo que genera daños hipóxicos.
- Vasos se observan dilatados y tortuosos. Ubicada en los
hemisferios cerebrales (partes superiores de las crestas) o en el
espacio sub aracnoideo.
- Tratamiento depende del tamaño de la malformación, se hace
una embolectomía utilizando clips de titanio.
- Son puramente arteriales.
- Generalmente no dan ninguna sintomatología, excepto algunas
veces cuadros hemorrágicos.
- Principalmente en Cerebelo y puente.
- Se observan canales distendidos y desorganizados.
- Pueden embolizarse.
- Algunas veces llegan niños con manchas rojas en la cara: La
preocupación es que haya un hemangioma cerebral, NO la
estética.
-Pequeños grupos de canales vasculares
-Canales venosos distendidos.
ANERUSIMAS
-Típico de mujeres.
-Dilatación anormal arterial por defectos en la elástica interna y las ondas sistólicas que
producen herniación de la íntima.
-Los más comunes son los saculares.
-Ubicadas en las zonas de bifurcación y alta turbulencia, se pierde el flujo laminar, se dilata
la arteria en forma sacular.
-Generalmente en arterias de mayor presión.
Localizaciones más comunes:
1-Arteria comunicante anterior es la más afectada.
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2-Cerebral Media
3-Carótidas Internas.
-Son asintomáticas hasta que se da el evento. (Más común que haya ruptura en la 5ta
década.)
-Presentan como hemorragias subaracnoideas.
-No es prevenible y no tiene que ser de gran tamaño para romperse.
-Se rompen por varias razones: trauma, fenómeno de Valsalva, luego de relaciones
sexuales, etc.
-Presenta cefaleas fuertes que se sienten como “Agua Caliente.” (El paciente siente un
dolor que se desplaza y como si le estuvieran echando agua caliente.) La sangre se rompe,
comienza a salir por el Espacio Subaracnoideo y causa un vaso espasmo.
-Cuando son mayores de 10mm tienden a romperse más fácilmente. El riesgo de
mortalidad aumenta con la posibilidad de re-sangrado, el cual es común. De los que se rompen
porque re sangran hasta un 50% mueren.
HEMORRAGIAS
Intracraneal
Espontanea
Intracraneal IntraParenquimatosa
Subaracnoidea
Petequial
El px de un momento a
otro
tiene
una
hemorragia dentro o
fuera del cerebro, hasta
el
espacio
SubAracnoideo.
-Solamente ocupa el
parénquima cerebral.
- En un 50% de los
casos se debe a HTA.
-No sangra al espacio
Subaracnoideo.
- Pico de incidencia a
los 60 años.
-Forma
microaneursimas
de
Charcot Bouchard, que
se dan en el tallo.
-Entre
piamadres
y
aracnoides. Se da por
ruptura de:
1.Aneurisma
2.Hematoma (Luego de
una complicación tardía,
el tejido isquemizado
queda cerca de la corteza
y se abra)
-El espacio de Virchow
conecta el Espacio Sub
Aracnoideo
con
el
interior del cerebro y
puede sangrar también.
-Múltiples en todo el
cerebro en la sustancia
blanca.
Causas comunes:
1.Encefalopatía
Hipertensiva.
2. Vasculitis.
3. Malaria
4. Embolismo Graso:
Causado por fracturas de
H. Largo que causa una
necrosis hemorrágica.
Típica de:
1.Vasculopatía
Hipertensiva: Vasos se
ven dilatas y hay
extravasación.
Mayormente
en
la
cápsula interna.
2. Tumores: ya se
primarias o secundarias
cursan con necrosis que
rompe el tejido y causa
hemorragia.
3.
Ruptura
malformaciones
arteriovenosas
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ENFERMEDADES METABÓLICAS
Avitaminosis:
Encefalopatía de Wernicke:
-Alcohólicos crónicos que no tienen ningún tipo de alimentación.
-Se da una deficiencia grave de Vitaminas, especialmente B1.
- Px presenta confusión, ataxia y movimientos oculares irregulares.
-Presentan hemorragia de cuerpos mamilares.
- Hemorragias petequiales con pérdida de neuronas.
Encefalopatía hepática:
-Disminución de la conciencia y muerte
Hipoglicemia:
-Hay lesión en las neuronas de la corteza, hipocampo
Hiperglicemia:
-Se da cetoacidosis y coma osmolar por deshidratación.
ENFERMEDADES DESMIELINIZANTES
ESCLEROSIS MÚLTIPLE PROGRESIVA
-Tiene 4 subtipos, diferentes manifestaciones de la
misma enfermedad.
-Mayor incidencia en el hemisferio norte. Se puede
incluso dar entre familias que emigran.
-Típicamente afecta mujeres entre 20-40 años.
-Pérdida de la mielina, por ataque directo a la mielina,
ocurre en la en las zonas que rodean los ventrículos
laterales, a nivel interno y profundo, destruyendo los
axones y liberando mielina; esto forma “placas” que son zonas de
desmielinización.
El paciente tiene un compendio de placas activas y placas cronificadas.
Placas activas: Están llenas
de macrófagos y mielina visible con la
tinción de ¿Brussol? Y pérdida de
oligodendrocitos.
Placa inactiva: Centro con
poca mielina y oligodendrocitos + gliosis.
Clínica:
-Uno de los primeros síntomas es pérdida
de la visión, visión borrosa por neuritis óptica. (Se afectan los nervios ópticos.)
-Típicamente por presentar cuadros asintomáticos y de brote, de evolución
variable.
-Px presentan debilidad, sensibilidad inusual e incoordinación.
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ENFERMEDADES NEURODEGENERATIVAS
Pérdida progresiva y selectiva de neuronas de la sustancia gris en pacientes que
no tiene una lesión previa.
Enfermedad: Alzheimer
Zona afectada: Corteza Cerebral
Otras:
a. -Demencias
frontotemporales
b. -Enfermedad de Pick
c. -Parálisis Supranuclear
progresiva
d. -Degeneración corticobasal
e. -Demencia vascular
Características
-Afecta personas mayores de 50 años con antecedentes HF de la
enfermedad.
-Los síntomas se caracterizan por pérdida de la memoria.
-Mayor afectación frontoparietal, y el lóbulo temporal es el más
afectado, además de que los ventrículos de dilatan.
- Se cree que la proteína TAU puede comportarse como un prion
Patología:
- Se deposita amiloide en los vasos sanguíneos y se da la formación de
placas seniles o neuríticas por inclusiones neuronales de la proteína TAU,
y además de Ovillos Neurofibrilares por acúmulo intraneuronal de la proteína. Todo esto hace
que los oligodendrocitos destruyan las neuronas.
Placa neurítica
.
Enfermedad: Parkinson
Zona afectada: Ganglios Basales
Características
-Pérdida de neuronas de la sustancia negra y se pierda
dopamina.
- Hay trastornos del movimiento, aparición de temblores en
reposo y marcha característica.
- Aparecen cuerpos de Lewy en las neuronas que sobreviven.
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-Puede haber hidrocefalia ex vacuo: cuando el cerebro circundante se atrofia, no está
dilatado.
Enfermedad: Ataxia telangectasia
Zona afectada: Cerebelo
Características
-Se da pérdida de células de Purkinje
- Se presentan telangiectasias en SNC y piel.
-Fallecen en 2 días por infecciones recurrentes.
Enfermedad: Esclerosis Lateral Amiotrófica (Enfermedad de Lou Gehrig)
Zona afectada: Médula Espinal
Características
-Afectaciones motoras del cordón anterior de la médula
espinal
-Trastorno progresivo.
-Presenta parálisis de miembros superiores y músculos
respiratorios.
-La muerte se da en 2-3 años.
María José Arguedas Ortiz mariajose.arguedasortiz@gmail.com
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