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UNIVERSIDAD DE EL SALVADOR
FACULTAD DE MEDICINA
POSGRADO EN ESPECIALIDADES MÉDICAS
“COMPLICACIONES MATERNAS Y DE RECIÉN NACIDOS MENORES DE 7
DÍAS, EN EMBARAZOS DE 28 A 33 SEMANAS QUE RECIBIERON MANEJOS
EXPECTANTES DE PREECLAMPSIA GRAVE QUE COMPLETARON
MADURACIÓN PULMONAR, EVACUADOS 48 HORAS POSTERIOR A
INICIADA TERAPIA CON ESTEROIDES COMPARADO CON LOS QUE NO LO
RECIBIERON”
Informe final de tesis presentado por:
Dra. Luz Adriana García León
Para optar en el Título de Especialista en:
Ginecología y Obstetricia
Asesor de tema y metodología:
Dr. Raúl Ramírez Lima
San Salvador, El Salvador, julio, 2012.
INDICE
INTRODUCCION ............................................................................................................. 1
Objetivo General............................................................................................................. 2
Objetivos específicos: ................................................................................................... 2
Marco Teórico ................................................................................................................. 3
Trastornos hipertensivos del embarazo .............................................................................. 3
Clasificación de la HTA en el embarazo ............................................................................ 5
Hipertensión arterial crónica .............................................................................................. 6
Atención de la paciente con HTA crónica .......................................................................... 6
Hipertensión arterial gestacional ........................................................................................ 8
Preeclampsia - eclampsia.................................................................................................... 8
Esteroides antenatales para maduración pulmonar ............................................................. 9
Hipótesis ....................................................................................................................... 11
Diseño Metodológico ................................................................................................... 11
RESULTADOS ............................................................................................................... 15
ANEXO .......................................................................................................................... 22
Instrumento de recolección de datos ......................................................................... 22
Bibliografía.................................................................................................................... 26
INTRODUCCION
La preeclampsia constituye la más grave de las complicaciones hipertensivas del
embarazo y puede resultar catastrófica si pasa inadvertida, sin tratamiento o si se
complica con una eclampsia.
Al momento existen varias evidencias que señalan a la preeclampsia como una
enfermedad que cursa con una alteración en el desarrollo placentario. Así, el
trofoblasto en la preeclampsia mantiene un fenotipo proliferativo, que produce un
mayor crecimiento placentario y que, además, su diferenciación hacia un fenotipo
invasivo está alterada, determinando que los vasos sanguíneos maternos
conserven sus propiedades de contracción, llevando, en último término, a que las
condiciones de hipoxia sigan presentes inclusive en el tercer trimestre de
gestación. Los mecanismos moleculares de estas alteraciones aún no son bien
entendidos.
El manejo conservador en preeclampsia grave ha sido reportado en la literatura
internacional por Odentaal, en 1987 y posteriormente por Sibai, en 1990, y en
México en el año 2000, informando que este manejo mejora el resultado neonatal
e incrementa el peso al nacer sin aumentar las complicaciones maternas. La
preeclampsia-eclampsia es la complicación más común del embarazo y está
relacionada con alta morbilidad y mortalidad materno-fetal; a pesar de los
esfuerzos terapéuticos reportados por diversos autores, prevalece alta incidencia y
letalidad. No existe por el momento un tratamiento conservador validado
adecuadamente. Históricamente la terapéutica está basada en la interrupción de la
gestación, acompañándose de elevada morbilidad y mortalidad perinatal, debida a
prematurez; Se resume la propuesta actual para el tratamiento conservador de
mujeres con preeclampsia severa que les falta mucho para que su embarazo esté
a término.
En el presente estudio se realiza una comparación entre pacientes que recibieron
manejo conservador de Preeclampsia Grave y completaron maduración pulmonar
48 horas posterior a iniciada la terapia con esteroides con aquellas que se
interrumpió el embarazo sin recibir este tratamiento; evidenciando que el beneficio
de los recién nacidos al completar 48 horas posterior fue sustancial comparado
con aquellas que no lo recibieron y se evidenció que las pacientes que recibieron
manejo conservador de preeclampsia presentaron complicaciones graves
comparadas con aquellas evacuadas de inmediato. Pretendiendo con este estudio
valorar el uso del manejo expedito de Preeclampsia para evitar complicaciones a
mediano y largo plazo en pacientes con esta patología.
1
Objetivo General
 Comparar complicaciones materno perinatal, producto de embarazos entre
28 a 33 semanas con preeclampsia grave que completaron maduración
pulmonar, con aquellos que no recibieron manejo conservador de
preeclampsia grave o fueron evacuados antes de 48 h de iniciada la terapia
de maduración pulmonar en el hospital 1º de Mayo de enero a diciembre de
2010.
Objetivos específicos:
 Evidenciar complicaciones perinatales de productos que recibieron
maduración pulmonar en manejo conservador de preeclampsia grave,
evacuados 48 h después de iniciada la terapia con esteroides, en el período
antes descrito.
 Evidenciar complicaciones de recién nacidos menores de 7 días que no
recibieron maduración pulmonar ni manejo conservador de preeclampsia
grave y que fueron evacuados antes de 48 h de iniciada la terapia con
esteroides, en tiempo ya mencionado.
 Describir complicaciones maternas de pacientes que recibieron manejo
conservador de preeclampsia grave y aquellas que no recibieron manejo
conservador en embarazos de 28 a 33 semanas de gestación en el periodo
de tiempo estipulado.
2
Marco Teórico
Trastornos hipertensivos del embarazo
Estos trastornos hipertensivos constituyen un problema de salud, la primera causa
de muerte materna en los países desarrollados y la tercera causa de muerte
materna en los países en vía de desarrollo, lo cual representa 4 defunciones x 100
000 nacimientos y 150 o más defunciones x 100 000 nacimientos,
respectivamente. Son también causa de muerte fetal y neonatal, así como de
recién nacido (RN) con bajo peso al nacer, hipóxico, con APGAR bajo y
pretérmino.
Este trastorno potencialmente serio se caracteriza por una alta presión arterial y la
presencia de proteínas en la orina. Por lo general, se desarrolla después de las 20
semanas de embarazo y desaparece después del parto.
La preeclampsia grave se desarrolla en el 5% de las embarazadas, habitualmente
en las primigrávidas y en las mujeres con hipertensión o enfermedad vascular
preexistente. La incidencia es directamente proporcional a la edad gestacional y
aumenta en los casos de gestación múltiple, mola hidatídica e hidramnios.
La presión arterial (PA) cae fisiológicamente en el segundo trimestre de gestación,
alcanza valores de 15 mmHg más bajos que las cifras antes del embarazo por una
disminución de la resistencia periférica total producto de la vasodilatación
provocada por factores como:
- Desviación arteriovenosa de la circulación materna impuesta por la placenta.
- Mayor producción de prostaglandinas por las células endoteliales.
- Disminución de la respuesta presora a la angiotensina II.
- Elevación de los niveles de estrógenos y progesterona.
En el tercer trimestre, la PA retorna o excede a los valores pregestacionales. Estas
fluctuaciones, más los picos nocturnos de hipertensión se pueden presentar en
mujeres previamente normotensas, en hipertensas previas y en aquellas que
desarrollan hipertensión inducida por el embarazo.
La definición de hipertensión arterial (HTA) en el embarazo no es uniforme, pero
en la actualidad se prefieren los valores absolutos de presión arterial sistólica
(PAS) = 140 mmHg y de presión arterial diastólica (PAD) = 90 mmHg como
criterios de HTA. Es necesario confirmar las cifras de PA elevadas en más de 2
lecturas con diferencia de 4 h, como mínimo, entre las mismas.
3
Al momento existen varias evidencias que señalan a la preeclampsia como una
enfermedad que cursa con una alteración en el desarrollo placentario, como se
muestra en la tabla No. 1
Tabla No. 1
4
Clasificación de la HTA en el embarazo
HTA gestacional
HTA transitoria (normalización de la PA < 12 sem del posparto)
HTA crónica (HTA continua > 12 sem del posparto)
HTA crónica con Preeclampsia sobreagregada
Preeclampsia leve
Preeclampsia grave
Eclampsia
La HTA crónica representa un trastorno asociado al embarazo, pero no generado
por éste, mientras que las restantes categorías representan trastornos
hipertensivos inducidos por el embarazo.
Consideraciones generales sobre la atención de los trastornos hipertensivos del
embarazo
Antes de adentrarnos en las especificidades de la terapéutica antihipertensiva
haremos algunas valoraciones en relación con definiciones y conceptos actuales
que consideramos de interés dado lo controversial que resultan al nivel mundial. El
nivel de PA sobre el cual se debe iniciar el tratamiento antihipertensivo aun
constituye un aspecto de debate e incluye no solo la valoración de la cifra de PA si
no también la presencia de otros factores de riesgo materno-fetales y el daño de
órgano diana presente en cada gestante.
En general, se acepta que se debe insistir previamente en los cambios del estilo
de vida (disminución de la actividad física y reposo) y que se debe comenzar con
tratamiento antihipertensivo en aquellas mujeres que persistan con cifras de PAS
=140 mmHg o PAD = 90 mmHg sobretodo si se trata de:
- HTA gestacional sin proteinuria.
- HTA crónica o preexistente antes de las 28 sem de gestación.
- Preeclampsia ( HTA gestacional y proteinuria).
- HTA crónica y evidencia de daño de órgano diana (corazón, riñón, retina)
- HTA crónica y preeclampsia sobreañadida.
En otras circunstancias, el criterio para iniciar el tratamiento antihipertensivo es
tener una PAS = 150 mmHg y PAD = 100 mmHg.
El consenso del grupo cubano de HTA y embarazo tiene establecido entre sus
criterios que deben tratarse:
- Mujeres que persistan con cifras de PAD = 105 mmHg.
- Pacientes con una toma única de PAD = 110 mmHg.
- Adolescentes que tengan PAD basal < 75 mmHg y que presenten cifras
sostenidas de este componente en valor = 100 mmHg.
5
Investigaciones básicas de laboratorio
En los THE se recomiendan los siguientes exámenes:
Hemoglobina y hematócrito, Proteinuria (24 h)
Conteo de plaquetas, Acido úrico
ALAT, ASAT, LDH, Creatinina
Hipertensión arterial crónica
La HTA crónica o preexistente se presenta en el 5 % de las embarazadas y se
define cuando aparecen cifras de PA = 140/90 mmHg confirmadas antes de la
fecha de embarazo o que se desarrolle antes de las 20 sem de gestación y que
persiste durante más de 12 sem del posparto. Esta HTA puede ser esencial (90 95 %) o secundaria (5-10 %), pero es la primera de ellas la más importante en
cuanto al número de casos.
En general, tiene buen pronóstico, a menos que se le sume un cuadro de
preeclampsia sobreañadida que aparece con una frecuencia 5 veces mayor en
mujeres previamente hipertensas por lo que es previsible que esta complicación
se presente entre un 10 y 15 % de las embarazadas con HTA esencial.
La atención clínica de la HTA crónica debe estar encaminada a:
- Descartar preconcepcionalmente o en la primera visita de embarazada que la
hipertensión sea secundaria a una causa tratable y que no sea potencialmente
peligrosa para el binomio madre-feto.
- Controlar adecuadamente la TA durante los 3 trimestres del embarazo.
- Detectar precozmente signos y síntomas que justifiquen que se está
sobreañadiendo una preeclampsia.
Atención de la paciente con HTA crónica
Si la paciente estuviera ya previamente en tratamiento, se debe evaluar la
posibilidad de disminuir o prescindir de la medicación por la vasodilatación
fisiológica del embarazo. En estos casos se debe suspender los diuréticos y
aconsejar restricción de la sal en la dieta a menos de 2 g al día. No se aconseja la
reducción de peso aun en gestantes obesas y se debe evitar el alcohol y el
tabaco. Se indicarán diuréticos solamente en formas de HTA sal dependiente y de
difícil control.
6
La farmacoterapia antihipertensiva será necesaria si después de un período de
reposo y de cambios en el estilo de vida, la paciente alcanza o mantiene una
presión igual o mayor de 150/100 mmHg en al menos uno de sus componentes y
sobre todo si presentan elevaciones o picos nocturnos de la PA, en más de un
control o chequeo de tensión arterial.
Una vez que se decide el tratamiento, este se debe modificar en sus dosis para
mantener la PA por debajo de los límites indicados (150/100 mmHg), aunque sin
descender demasiado o por debajo de 120/80 mmHg para evitar perjuicios fetales
por hipoperfusión placentaria. Si aparecen signos de preeclampsia sobreañadida
se debe adecuar la dosis de la medicamentación antihipertensiva, recomendar
reposo absoluto en decúbito lateral e indicar finalización del embarazo acorde con
la edad gestacional y madurez pulmonar fetal.
En aquellas embarazadas con daño de órgano diana, con régimen de terapia
antihipertensiva múltiple previo al embarazo, para lograr control de la HTA y
sobretodo en la hipertensión del primer trimestre que se ha visto relacionada con
pérdida fetal y una significativa mortalidad materna, la medicación antihipertensiva
debe continuar o ser restituida si había sido suspendida con anterioridad.
La selección de la medicación antihipertensiva tiene como objetivo reducir el
riesgo materno y tener un margen de seguridad para el feto y hasta el momento
parece ser que la droga más efectiva es la metildopa, que constituye un fármaco
de primera línea basado en los reportes de la estabilidad del flujo útero-placentario
y de adecuado balance hemodinámica fetal y ausencia de efectos adversos en
períodos de observación de más de 8 años de niños cuyas madres refirieron haber
usado este medicamento.
Otras opciones son: la hidralacina, los betabloqueadores, el labetalol y los
anticálcicos. No se deben utilizar inhibidores de la enzima conversora de
angiotensina ni los antagonistas de los receptores de angiotensina.
La metildopa es un simpaticolítico de acción central, que ejerce su acción
antihipertensiva mediante la estimulación de los receptores alfa-2-adrenérgicos en
el sistema nervioso central reduciendo el tono simpático periférico. Entre sus
efectos secundarios se citan la depresión, vértigo, hipotensión ortostática materna,
hipotensión neonatal, sequedad de la boca, anemia hemolítica y hepatotoxidad
materna.
La hidralacina es un vasodilatador que actúa directamente sobre la pared
vascular, produce su relajación y reducción de las resistencias periféricas totales.
Su inconveniente principal radica en la hipersimpaticotonía que sigue a la
vasodilatación y que se manifiesta por taquicardia refleja, aumento del gasto
cardíaco y el consumo miocárdico de oxígeno. Puede producir un síndrome
parecido al lupus eritematoso con fiebre, exantema y artromialgias.
En la pauta A, la alfametildopa se utiliza a la dosis de 250 mg cada 8 h, a la que se
puede asociar la hidralacina (10 mg cada 6 h) hasta alcanzar dosis máxima de 200
mg/d de la misma y 1 500 mg/d de alfametildopa.
7
La pauta B, utiliza el labetalol a una dosis total de 200 mg/d dividida en 4 tomas. A
partir de los 800 mg/d de este fármaco se puede asociar hidralacina a partir de 40
mg hasta 200 mg/d y el labetalol hasta una dosis total de 2 400 mg/d. Queremos
enfatizar que en la actualidad casi se equipara la preferencia por el labetalol con la
que se manifiesta por la metildopa por los escasos efectos secundarios.
La pauta C, utiliza la nifedipina convencional a dosis de 10 mg cada 8 h hasta una
dosis total de 30 mg o nifedipina de acción prolongada a dosis única de 20 a 30
mg. Se debe recordar que los anticálcicos potencian los efectos secundarios del
sulfato de magnesio tan necesario en casos de complicaciones como la
preeclampsia grave.
En la pauta D, se valora el uso de atenolol en dosis creciente y que resulta útil en
la hipertensa con cardiopatía. Aunque existen algunos reportes de retardo de
crecimiento intrauterino, en general se le consideran seguros.
La clonidina es otro fármaco a valorar aunque los datos sobre su utilización son
limitados. En general, las dosis deben ajustarse hasta lograr control permanente
de la PA por debajo de 140/90 mmHg y de los fármacos antihipertensivo con
acción dual de bloqueo sobre los receptores a picos nocturnos, sin que descienda
por debajo de 120/80 mmHg.
Hipertensión arterial gestacional
Se trata de una HTA inducida por la gestación y se define como la detección de
una PAS = 140 mmHg o PAD = 90 mmHg que aparece después de las 20 sem de
embarazo en una mujer previamente normotensa. Generalmente cursa sin
proteinuria y para algunos autores representa una fase preproteinuria de la
preeclampsia o la recurrencia de una hipertensión arterial crónica. Puede
evolucionar a la preeclampsia. En su forma severa puede ser causa importante de
prematuridad y retardo del crecimiento.
Cuando se presenta una HTA aislada o transitoria en el último trimestre del
embarazo, y particularmente en las primeras horas del posparto, sin elementos de
preeclampsia con normalización de la PA antes de las 12 sem de posparto
hablamos de HTA transitoria. En este caso, el diagnóstico es retrospectivo y lo
mismo puede ocurrir en embarazos subsecuentes, por lo cual se le considera
como predictiva de futura HTA crónica y de hecho se señala que la persistencia de
la elevación de la PA pasadas las 12 sem del Trastornos hipertensivos del
embarazo posparto, pudieran categorizarla como crónica.
Preeclampsia - eclampsia
Cuadro clínico que presentan algunas gestantes con PAS = 140 o PAD = 90
mmHg el cual se acompaña de proteinuria (> 300 mg en 24 h), después de las 20
sem de embarazo y que puede evolucionar a una etapa superior de eclampsia
(convulsiones). La preeclampsia constituye un síndrome complejo donde la
HTA y la afectación renal representan solo 2 elementos relevantes de este cuadro.
8
A pesar de múltiples estudios realizados, la causa precisa del origen de la
preeclampsia aun no está esclarecida. Existe, sin embargo, una serie de hechos
que se encuentran presentes en la enfermedad entre los que se destacan como
agentes patogénicos una falla en la migración del trofoblasto y un defecto en la
placentación que origina diferentes alteraciones inmunogenéticas e isquemia
uteroplacentaria. Todo esto en el contexto de determinados factores genéticos,
étnicos, nutricionales, sobrepeso, dislipidemia e incremento de la homocisteína,
establece un cuadro de hipoperfusión placentaria con liberación de elementos
tóxicos circulantes, aumento del estrés oxidativo y aparición de disfunción
endotelial, lo que precipita un cuadro de vasospasmo generalizado, que a su vez
genera lesión glomerular con proteinuria, hipertensión arterial, isquemia hepática
(alteración de las transaminasas), trombocitopenia y hemólisis e isquemia del
sistema nervioso central con convulsiones (eclampsia).
En resumen, la preeclampsia obedece a una vasculopatía sistémica
desencadenada por alteración placentaria, con daño del endotelio vascular e
isquemia de múltiples órganos (sobre todo riñón, hígado y cerebro) con exceso de
sustancias vasoconstrictoras (Tromboxano A2, angiotensina II y Endotelina I) y
déficit de vasodilatadores (óxido nítrico), intervención de citoquinas y déficit de
antioxidantes.
Esteroides antenatales para maduración pulmonar
Desde 1994, cuando los Institutos Nacionales de Salud de los Estados Unidos
convocaron la Conferencia de Consenso acerca de los efectos de los
corticosteroides para la maduración fetal sobre el resultado perinatal, quedó claro
que la administración de un curso único de esteroides reduce los riesgos de
muerte neonatal, síndrome de dificultad respiratoria y hemorragia intraventricular
en los bebés prematuros y que este beneficio es máximo en los siete días
siguientes. El tratamiento recomendado consiste en Betametasona 12 mg
intramuscular cada 24 horas por 2 dosis o Dexametasona 6 mg intramuscular
cada 12 horas por 4 dosis.
Los glucocorticoides administrados durante el embarazo se unen a las proteínas
transportadoras en la circulación materna dándose una distribución entre la
circulación materna y fetal que es compleja e involucra un equilibrio entre las
formas libre y unida. La betametasona y la dexametasona se unen menos que el
cortisol a las globulinas y además la enzima 11 Beta-hidroxiesteroidedeshidrogenasa, presente en la placenta y que tiene la función de limitar el acceso
de los esteroides maternos al feto inactivándolos, tiene poca afinidad por éstas.
Solamente la forma libre ingresa a la célula y se une a un receptor específico. Este
complejo glucocorticoide receptor activado se une a los elementos de respuesta a
los glucocorticoides localizados a lo largo del genoma, luego de lo cual se
incrementa la trascripción de genes específicos y el ARN mensajero resultante es
transcrito en proteínas específicas.
9
La presencia o ausencia de estos receptores determina que un tejido en particular
responda o no al estímulo del esteroide y su número limita la concentración
hormonal máxima a medida que los receptores son copados.
El aumento en la velocidad de trascripción se inicia aproximadamente una hora
después de la administración del esteroide y el máximo de incremento en el
contenido de ARNm y proteínas se da entre 24 y 48 horas respectivamente.8 Esto
explica por qué el beneficio es máximo si el parto se da después de 48 horas de la
primera dosis de esteroide. Los regímenes recomendados usualmente conllevan
una ocupación aproximada del 75% de los receptores disponibles, lo que produce
una respuesta fetal en los órganos blancos cerca del máximo y por lo tanto no se
justifican dosis más altas o más frecuentes.
Los esteroides causan citodiferenciación y cambios precoces en las proteínas
responsables del desarrollo en por lo menos doce tejidos diferentes. Aceleran el
ritmo de maduración sin alterar la secuencia. Tienen efecto en el hígado, sistema
gastrointestinal, páncreas, piel, riñón y cerebro.
En el pulmón tienen un doble efecto, pues no sólo aumentan el surfactante sino
que producen cambios estructurales tanto en las células epiteliales de la vía aérea
como en los fibroblastos. Parece que estos cambios no revierten una vez ha
pasado el tiempo de acción del esteroide, y esto podría explicar que el efecto
protector persista, aunque en menor grado, más allá de los siete días.
Los efectos de los glucocorticoides en el pulmón en desarrollo son:
• Incrementan el surfactante alveolar y tisular.
• Aumentan la distensibilidad y el volumen pulmonar máximo.
• Disminuyen la permeabilidad vascular.
• Aumentan el aclaramiento del líquido del pulmón.
• Aumentan la respuesta al surfactante.
10
Hipótesis
Los recién nacidos productos de embarazos entre 28 a 33 semanas que fueron
evacuados por lo menos 48 horas después de iniciada la maduración pulmonar
con esteroides sufren menos complicaciones perinatales que aquellos fueron
evacuados antes de este tiempo, sin embargo las madres sometidas a manejo
conservador de preeclampsia grave presentan mayores complicaciones.
Diseño Metodológico
Tipo Estudio:
Descriptivo cohorte
Población:
Pacientes con embarazos de 28 a 33 semanas que presentaron Preeclampsia
Grave que recibieron manejo conservador o no de esta, y que fueron
evacuadas 48 horas posterior a iniciada la maduración pulmonar o antes de
este período, en el Hospital 1º de Mayo del Instituto Salvadoreño Seguro
Social.
Ubicación espacio temporal:
Pacientes que consultan en el Hospital 1º de Mayo con diagnóstica de
preeclampsia grave, con embarazos de 28 a 33 semanas que recibieron
manejo conservador o no y terapia de maduración pulmonar y que fueron
evacuados 48 h o no posterior a esta; de enero a diciembre de 2010.
Criterios de Inclusión:
-
Pacientes: Embarazos de 28 a 33 semanas del Hospital 1º de Mayo.
Diagnóstico: PEG definida como TA mayor o igual a 160/110 acompañado
de sintomatología de toxemia.
Edad: Cualquiera
Ocupación: Cualquiera.
Paridad: Cualquiera.
11
-
Tratamiento:
Manejo conservador de PEG o no; definido como
tratamiento expectante de pacientes con diagnóstico de PEG a las que no
se evacua de inmediato.
Maduración pulmonar, definida como administración de esteroides antenatales
(Betametasona 12 mg IM c/dia por 48 h.
Evacuación 48 h posterior a iniciada maduración pulmonar o no.
Criterios de Exclusión:
-
Embarazos menores de 28 semanas de gestación.
Embarazos mayores de 34 semanas de gestación.
Pacientes que no cursan con PEG.
Variables:
Independientes
-
Edad
Ocupación
Estado civil
Paridad
Dependientes:
-
Dignóstico de PEG
Manejo conservador de PEG o no
Si se recibió Maduración pulmonar o no
-
Variables de Entrada:
Oligohidramnios
Flujometria alterada
Sindrome de Hellp
HTA crónica
DM tipo 2 o Gestacional
Patologìa Renal
Colagenopatía
12
Variables de Salida:
Maternas
- Vía del parto: Vaginal o CBT
- Complicaciones hemorrágicas
- Infecciosas
- Crisis hipertensivas, No. de dosis de Hidralazina, Uso de otros
medicamentos antihipertensivos.
Neonatales:
- Distress respiratorio
- Insuficiencia respiratoria
- Ventilación mecánica
- Dosis de Surfactante
- Acidosis metabólica
- Magnesemia
- Hipotensión
- Peso
- APGAR
- No. días en UCI
Operativización de Variables:
Variable
Edad
Indicador
- menores de 20 a
- De 20 a 35 a
- Mayores de 35 a
Ocupación
- Oficios domésticos
- Estudiante
- Empleada
- Profesional
Estado civil
- casada
- Soltera
- Unión estable
Paridad
- primer embarazo
- 2º embarazos
- 3 ó más embarazos
Diagnóstico
- PEG
Manejo conseravador de PEG
- si
- No
Maduración pulmonar
- si
- no
Evacuación
- 48 h después
- Menos de 48 h
Oligohidramnios
- Si o No
13
Flujometria alterada
Sd. Hellp
HTA crónica
Patología Reanal
Colagenopatía
DM
Vía del parto
Hemorrágicas
Infecciosas
Crisis Hiperetensiva
Distress Respiratorio
Insuficiencia respiratoria
Ventilación mecánica
Dosís de surfactante
Acidosis Metabólica
Magnesemia
Hipotensión
Ingreso a UCI
Peso
APGAR
-
Si o No
Si o No
Si o No
Si o No
Si o No
Tipo 2
Gestacional
Vaginal
CBT
Si o No
Si o No
Hidralazina No. dosis
Otro antihipertensivo
Si o No
Si o No
Si o No
Si o No
No. de dosis
Si o No
Si o No
Si o No
Si o No
No. de días
Menor de 1000
Entre 1000- 2000
Entre 2000 a 2500
Mayor 2500
Menor de 6
Mayor de 7
14
RESULTADOS
 El estudio se realizó con la totalidad de pacientes (n=24) que ingresaron a
UCI con el diagnóstico de Embarazo más Preeclampsia grave en manejo
conservador de 28 a 33 semanas de gestación obteniendo que el 79% de
las pacientes se encontraban entre el rango de edad de 21 a 35 años y
únicamente el 20.8% corresponde a pacientes mayores de 35 años
GRAFICO No. 1
EDAD DE PACIENTES CON PEG
19
Número de paciente
18
15
12
9
5
6
3
0
0
Menor de 20 años
21 - 35
Mayor de 35
Edad
15
 Se evidenció además que de las 24 pacientes el 50% se encontraba en su
primer embarazo; el 30 % a secundigestas, el resto 20% al tercer
embarazo o más.
GRAFICO No.2
NÚMERO DE PACEINTES CON PARIDAD
Número de paceintes
15
12
10
7
5
5
0
1 embarazo
2
embarazos
3 o más
embarazos
Paridad
 De el total de pacientes (n=24) 18 recibieron maduración pulmonar
correspondiendo al 75%, tomando encuenta ínicamente a aquellas que
lograron completar 48 horas posterior a iniciada la maduración pulmonar.
GRAFICO No.3
16
 Se consideró a pacientes en manejo conservador a aquellas que ingresaron
con diagnóstico de preeclampsia grave y lograron completar más de 48
horas posterior a iniciada la maduración pulmonar correspondiendo al 75%
y el resto al 25%.
GRAFICO No. 4
 Al comparar las complicaciones maternas de las pacientes sometidas a
manejo conservador de preeclampsia grave se identificó que las causas
que no permitieron dar este tratamiento al resto de pacientes, fueron las
causas que llevaron a la interrupción del maenjo conservador, pero que
complicaciones más graves como CID y sindrome de Hellp no se reportaron
en aquellas que se evacuaron de inmediato.
17
Tabla No. 1
Complicaciones Maternas/
No Manejo conservador
Complicaciones maternas/
Manejo Conservador
Alteración Pruebas Hepáticas
Alteración Pruebas Hepáticas
Crisis Hipertensiva
Crisis Hiperetensiva
CID
HELLP
Hematoma HO
 La complicación que se reportó en recién nacidos que completaron
maduración pulmonar producto de madres sometidas a manejo
conservador de preeclampsia grave fue únicamente Distress respiratorio;
sin embargo aquellas que no cumplieron 48 horas posteriores a la
maduración pulmonar presentaron insuficiencia respiratoria y necesidad de
ventilación mecánica, acidosis y muerte.
Tabla No. 2
Complicación RN/
Manejo Conservador
Complicación RN/
No Manejo conservador
Insufic. Respiratoria
Distress Respiratorio
Distress Respiratorio
Acidosis
Muerte
18
 Las enfermedades asociadas a pacientes que se reportaron con
preeclampsia grave fueron en general aquellas que llevan implícito un daño
endotelial.
Tabla No. 3
Enfermedades Asociadas
Hipertensión Arterial
Diabetes Mellitus
Angina Inestable
PVVS
19
CONCLUSIONES

Los productos de embarazos con preeclampsia grave evacuadas 48 horas
posterior a iniciada la maduración pulmonar, presentaron menos
complicaciones que aquellos que fueron evacuados sin completar el
esquema de maduración
pulmonar.

En el grupo de pacientes con preeclampsia grave con manejo expectante
reportó mayores complicaciones que aquellas que fueron evacuadas antes
de 48 horas desde su Ingreso.

Las principal complicación materna reportada fue crisis hipertensiva y
alteración en pruebas hepáticas y en recién nacidos Distress respiratorio e
insuficiencia respiratoria.

Se reportaron enfermedades asociadas con daño al endotelio en pacientes
que desarrollaron preeclampsia grave, principalmente Hipertensión arterial.
20
RECOMENDACIONES

Implementar el manejo expedito en pacientes con diagnóstico de
Preeclampsia grave, habiendo cumplido maduración pulmonar previamente;
si el peso fetal y edad gestacional lo permiten, para evitar las
complicaciones sistémicas ampliamente descritas que produce esta
enfermedad.

Evaluar adecuadamente a pacientes con Preeclampsia grave para poder
implementar en ellas manejo expedito, con el fin de evitar complicaciones
posteriores en estas pacientes, principalmente daño renal permanente.

Identificar factores de riesgo existente en cada paciente que permitan
aumentar las acciones preventivas para Preeclampsia en grupos de riesgo
ya establecidos, como pacientes con enfermedades asociadas relacionadas
a la génesis de preclampsia.

Realizar maduración pulmonar profiláctica de rutina en pacientes con
factores de riesgo identificados para el desarrollo de preeclampsia.

Únicamente implementar manejo conservador de Preeclampsia grave en
aquellas pacientes que se encuentren muy alejadas del término de la
gestación.
21
ANEXO
Cronograma:
Febrero
Marzo
Abril
Mayo
Junio
Julio
Agosto
Septiembre
Octubre
Elaboración
protocolo
Recolecci
ón
de
datos
Recolección
de datos
Recolecci
ón
de
datos
Recolección
de datos
Recolecció
n de datos
Recolecció
n de datos
Tabulación y
Procesamien
to de datos
Presentación
informe final
Instrumento de recolección de datos
Nombre: ________________________________________________________
Edad: __________
No. afiliación: ____________________________________________________
Ocupación: Oficios domésticos: ________
Estudiante: _____________
Empleada: _______________
Estado civil:
Profesional: _____________
casada_______ Soltera:_______
Unión estable_________________
22
Paridad: Primer embarazo__________________
2 ó más embarazos________________
Procedencia: Urbano:_____________ Rural:___________
Manejo conservador: Si: ______________ Días________
No__causa_________________________________________________________
__________________________________________________________________
______________________________________
Maduración Pulmonar Si_______
No:______
Evacuación: 48h post a maduración pulmonar:_____________________________
Antes
de
48h
de
maduración
pulmonar:_________________________
Causa_______________________________________________________
____________
Complicaciones neonatales en los primeros 7 días:
Distress respiratorio_________ Insuficiencia respiratoria:____________acidosis
metabólica__________
Ventilación
mecánica:________
Dosis
de
surfactante:_______________Magnesemia_______________
UCI:______________________
Peso:____________
APGAR:_________Hipotensión______________
Via del parto:
Vaginal:___________
cesárea:_____________
Complicaciones 7 días Pos parto:
Atonía uterina__________
Inversión uterina______________________________
Sd de HELLP:_______________________________
Crisis
hipertensivas:___________________________Infecciosas:__________________
_________________
23
Tablas de procesamiento - base de datos Epiinfo
24
25
Bibliografía

Gabbe, Niebyl & Simpson. Obstetricia.

Luis Cabero Roura. Tratado de Ginecologia y
Obstetricia

Jhons Hopkins Ginecologia y Obstetricia

Fiorelli Rodriguez, Hector. Complicaciones Medicas
del Embarazo

Hierro, oxígeno y desarrollo placentario en la génesis de la preeclampsia.
Revista médica de Chile v.134 n.4 Santiago abr. 2006; 491-498. Programa
de Doctorado en Ciencias Médicas, Pontificia Universidad Católica de Chile.

Conducta obstétrica basada en evidencias. Preeclampsia severa:
¿tratamiento
agresivo
o
expectante?medigraphic.com/cgibin/reumenMain.cgi,ARTICULO, 17896
26