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Bio química 2 d o Pa rcia l
1.- Da inicio a la digestión de los carbohidratos (en la boca)
Alfa Amilasa Salival
2.- Enlaces que hidroliza la a-amilasa salival
a-(1-4)
3.- Enlaces que respeta la a-amilasa salival
a-(1-4) de los extremos
4.- Inhibe la a-amilasa salival en el estomago
pH ácido
5.- Enzima producida en el páncreas que tiene acción en el intestino delgado.
A-amilasa pancreática
6.- La dextrinasa e isomaltasa tienen origen:
Intestinal
7.- Desintegra los enlaces (1-6), es también llamada glucosidasa
Dextrinasa
8.- Disacaridasas intestinales que se encuentran ancladas en el borde en cepillo en la membrana
Maltasa (glu+glu) , lactasa (glu+gal) , sacarasa (glu+fru)
9.- Monosacáridos en los cuales se transforman los carbohidratos
Glucosa, Fructosa y Galactosa
10.- Forma en la que se absorben la Glucosa, Fructosa y Galactosa
Glucosa y Galactosa por transporte activo y Fructosa por difusión facilitada.
11.- Función de la celulosa en la dieta
Al no digerirse da consistencia al bolo fecal y favorece la evacuación.
12.- Menciona los tejidos insulino independientes
Mucosa intestinal, Eritrocitos, Sistema nervioso, Cristalino, Retina, Vasos sanguíneos y Riñón
Pg. 1
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13.- Enzima secretada por las glándulas serosas de las papilas linguales, determina el comienzo de la
digestión de los lípidos (en estómago), actúa al pH ácido gástrico y que tiene especificidad sobre los
triacilglicéridos con ácidos grasos de cadena corta.
Lipasa Lingual
14.- Especificidad de la lipasa lingual
Enlaces éster primarios de los triacilglicéridos (posición 1 y 3 o a y a’).
16.- Hormona liberada al llegar el alimento a intestino delgado, la cual estimula al páncreas y a la
vesícula biliar para que viertan su contenido.
Colecistocinina
17.- Función del jugo biliar
Emulsionar a los lípidos para favorecer su digestión y absorción
18.- Enzimas contenidas en el jugo pancreático
Lipasa pancreática, Fosfolipasas y Colesterol esterasa
19.-
Hidroliza los enlaces éster primarios a y a’ (1 y 3) de los triacilglicéridos, produciendo
principalmente b-monoacilglicéridos.
Lipasa Pancreática
20.- Menciona cómo actúan las fosfolipasas
A1, hidroliza el enlace éster en el carbono a (1), A2 el b (2), C el a’ (3) del fosfoacilglicérido. D,
hidroliza el enlace entre el fósforo y el radical característico. B, actúa sobre los lisofosfolípidos
resultantes de la acción de las fosfolipasas A o B.
21.- Fosfolipasa que requiere para su acción de iones Ca++, que parecen asegurar la fijación y
estabilización del complejo enzima-sustrato.
A2
22.- cataliza la hidrólisis del colesterol esterificado.
Colesterolesterasa
23.- Forma de absorción de la degradación de triacilglicéridos
72 % como b-monoacilglicéridos, 6 % como a-monoacilglicéridos y el 22 % como glicerol.
Pg. 2
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24.- ¿Qué sucede con los lípidos una vez en el interior de la célula intestinal?
Se resintetizan
25.- Los quilomicrones son:
Lipoproteínas
26.- Aumento de lípidos en las heces fecales
Estratorrea
27.- Lugar de inicio de la digestión de las proteínas
Estomago
28.- Estimula la secreción de pepsinógeno y prorrenina por las células principales en estómago y la
secreción de HCl por las células parietales.
Gastrina
29.- Activa al pepsinógeno en pepsina y a la prorrenina en renina. Desnaturaliza a las proteínas de los
alimentos y Proporciona el pH óptimo de acción de la pepsina y de la renina.
HCL
30.- Enzima proteolítica, autocatalítica y pertenece a las endopeptidasas, cuya especificidad es
hidrolizar los enlaces peptídicos en los que participa el a-carboxilo de los aminoácidos aromáticos,
hidrofóbicos y ácidos.
Pepsina
31.- Actúa sobre la caseína de la leche en presencia de Ca++ y la convierte en paracaseina, la cual es
insoluble, esto hace el transito más lento y se favorece la acción de la pepsina sobre esta proteína.
(Importante en lactantes)
Renina
32.- fragmentos de proteínas que pasan al i. delgado son conocidos como
Proteosas o peptonas
Pg. 3
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33.- Cimógenos contenidos en el jugo pancreático
Tripsinógeno, Quimotripsinógeno, Proelastasa y Procarboxipeptidasa.
34.- Enzima autocatalítica que activa a los cimógenos del jugo pancreático
Enterocinasa
35.- Menciona la especificidad de las endopeptidasas.
Tripsina: básicos.
Quimotripsina: aromáticos.
Elastasa: glicina, alanina, serina.
Carboxipeptidasa A: hidroliza péptidos con
aminoácidos aromáticos o alifáticos.
Carboxipeptidasa B: péptidos con arginina y
lisina en el extremo carboxilo terminal.
Carboxipeptidasa: hidroliza el enlace peptídico
del extremo carboxilo terminal (exopeptidasa).
36.- Menciona las funciones de las enzimas proteolíticas de origen intestinal
Aminopeptidasa: hidroliza el enlace peptídico del extremo amino terminal (exopeptidasa).
Dipeptidasas: hidrolizan dipeptidos, se encuentran en el b. de cepillo de las células intestinales.
37.- Forma de absorción de los aminoácidos
L-aminoácidos por transporte activo (rápido), D-aminoácidos por difusión facilitada (lento)
38.- ¿De que dependen estos mecanismos de absorción?
fosfato de piridoxal (vit B6)
39.- Método por el cual la flora bacteriana produce cetoácidos y NH3
Desaminación
40.- Método por el cual la flora bacteriana produce ptomaínas (cadaverina, histamina…)
Descarboxilación
41.- Producto catabólico de la flora bacteriana proteolítica que produce metano y etano, también
producen ácido sulfhídrico.
Mercaptanos
42.- Responsables del olor de las heces fecales.
Indol y Escatol (de la degradación del triptófano)
Pg. 4
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43.- Tiene como finalidad introducir aminoácidos a las células de los tejidos.
Ciclo de Meister o ciclo del g-glutamil
44.- ¿Qué requiere el ciclo de meister?
6 enzimas, glutatión y 3 ATP
45.- Enzimas citosólicas que participan en la conversión de fructosa en glucosa
Fructocinasa y Aldolasa B
46.- Lugar donde se la fructosa se fosforila a fructosa 1-P, por la fructocinasa.
Hígado, riñón e intestino
47.- Describe la intolerancia hereditaria a la fructosa
Se debe a la deficiencia o ausencia de aldolasa B, conduce a un aumento de fructosa 1-P en hígado,
esto impide la formación de glucosa = hipoglucemia.
48.- Enzimas citosólicas requeridas para conversión de Galactosa en Glucosa
Galactocinasa , Galactosa 1-P uridiltransferasa y UDP-Galactosa-4-epimerasa
49.- Principales síntomas de la galactosemia congénita
A la alimentación aparecen diarreas y vómitos, disfunción hepática, cataratas y retraso mental.
50.- A la vía del fosfogluconato o de la hexosamonofosfato también se le conoce como
Vía de las pentosas
51.- Lugares donde se lleva a cabo la vía de las pentosas (citosol)
Hígado, Glándula Mamaria, Tejido Adiposo, Corteza Adrenal, Gónadas, Tiroides, Eritrocitos
52.- Menciona las funciones más importantes de la vía de las pentosas
Producir PENTOSAS (que se utilizaran posteriormente en la síntesis de nucleótidos) & NADPH (para
síntesis de ácidos grasos, esteroides y para mantener reducido al glutatión).
53.- Participa en la f. oxidativa produciendo NADPH y su ausencia causea anemia hemolítica
6-P-deshidrogenasa
54.- Describe el mecanismo de ésta anemia hemolítica
H2O2 aumenta por la disminución del glutatión reducido al disminuir el NADPH.
Pg. 5
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55.- Síntesis de glucógeno a partir de glucosa, sucede ppl en hígado y músculo esquelético.
Glucogénesis
56.- Enzimas requeridas para la glucogénesis
Glucogeno sintasa y amilo a-(1-4) a-(1-6) transglucosidasa (Ramificante).
57.- Incorpora glucosas a partir de UDP-glucosa al extremo no reductor del glucógeno preexistente,
formando enlaces a-(1-4) y así incrementando el glucógeno.
Glucogeno sintasa
58.- Efecto de la insulina en glucogénesis
Favorece
59.- Inactiva a la glucógeno sintasa I y es dependiente de AMPc
Proteína cinasas
60.- Se forma por acción de la enzima adenilato ciclasa (activada por adrenalina, glucagon)
AMPc
61.- Degradación de glucógeno para producir glucosa. (hígado y m. esquelético, en citisol)
Glucogenolísis
62.- Enzimas requeridas para la Glucogenolísis
Glucógeno fosforilasa, Oligo (1-4),(1-4) glucantransferasa, Amilo a-(1-6) glucosidasa (desramificante)
63.- Forma glucosa 1-P al hidrolizar el extremo no reductor del glucógeno rompiendo enlaces
a-(1-
4), no puede actuar en los adyacentes a la ramificación
Glucógeno fosforilasa
64.- Transfiere los residuos adyacentes a la ramificación al extremo no reductor ex poniendo el
punto de ramificación.
Oligo (1-4), (1-4) glucantrasferasa
65.- Hidroliza el enlace a-(1-6), liberando una molécula de glucosa libre.
Enzima desramificante (amilo a1-6 glucosidasa)
66.- producto de la acción de la glucógeno fosforilasa
Pg. 6
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Glucosa 1P
67.- Función de la enzima 6-fosfoglucomutasa
Convierte la glucosa 1P en glucosa 6P
68.- Enfermedad que ocasiona la deficiencia de glucosa 6-P fosfatasa hepática
Enfermedad de Von Gierke (glucogenosis)
69.- favorecen la fosforilación de la glucógeno fosforilasa (Estimulan glucogenolisis)
Adrenalina, noradrenalina y glucagón
70.- Inhibe el proceso de Glucogenolísis
Insulina
71.- Es también llamada VÍA MEYERHOF-PARNAS-EMBDEN
Glucólisis
72.- serie de 10 reacciones que llevan a la glucosa hasta piruvato (la glucosa es degradada)
Glucólisis
73.- ¿En donde es más importante esta vía?
Tejidos que carecen de mitocondrias o tienen relativamente pocas, como: Eritrocitos, Cornea ,
Cristalino, Riñón, Medula ósea, Testículos.
74.- Enzima importante de la glucolisis que desdobla fructosa 1-6 difosfato en 2 triosas.
Aldolasa B
75.- Triosas fosforiladas que proporciona la aldolasa B
gliceraldehìdo 3 P y dihidroxiacetona P
76.- A partir de esta reacción, todas las reacciones siguientes son dobles.
Dihidroxiacetona P se isomeriza en gliceraldehído 3-P
77.- ¿Cuál es la producción de la glucolisis?
2 piruvatos, 2 NADH+H+, 4 ATP
78.- Balance energético de la glucolisis
Pg. 7
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2 ATP
(Se producen 4 pero se consumen 2)
79.- ¿En qué condiciones la glucolisis llega hasta lactato?
De anaerobiosis
80.- Vías que sigue el piruvato en condiciones de aerobiosis
Oxalacetato (carboxilacion) y Acetil CoA (piruvato deshidrogenasa)
81.- Formación de glucosa a partir de otros compuestos (no carbs ) (En hígado y corteza renal)
Gluconeogenésis
82.- Factores que estimulan la Gluconeogenésis
Ayuno, Glucagón , Glucocorticoides, Adrenalina , Noradrenalina (Insulina inhibe)
83.- Etapas en las que se divide la Gluconeogenésis
De Piruvato a Fosfoenolpiruvato & de Fosfoenolpiruvato a glucosa
84.- Formación de ácidos grasos, también llamada lipogénesis
Síntesis de Ácidos Grasos
85.- Tejidos en los que se da la síntesis de ácidos grasos
Hígado, Adiposo, Encéfalo, Riñón, Glándula mamaria, Pulmón
86.- Substrato que requiere la lipogénesis
Acetil CoA
87.- Primer paso de la lipogénesis
Formación de malonil-CoA a partir de acetil-CoA
88.- Función de la biotina en lipogénesis
Como coenzima para la acetil CoA carboxilasa para que sintetice al Malonil CoA
89.- complejo multienzimático necesario para la sint de Ac Graso formado x 7 enzimas con PTA
Acido Graso Sintasa
90-. ¿Cómo inicia la síntesis de ácidos grasos?
Pg. 8
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condensado acetil-CoA (2c) y malonil (3c) previa Descarboxilación
91.- Reacciones necesarias para obtener una molécula de 4C
una reducción (utiliza NADPH), una deshidratación y otra reducción
92.- síntesis de ácidos grasos mayores de 16 carbonos
Elongación (ocurre en R. Endoplasmico y mitocondrias)
93.- Desprende los ácidos grasos al tener los 16 C
Tioesterasa
94.- Estimula lipogénesis
Insulina
95.- ¿Dónde ocurre ppl la síntesis de triacilglicéridos?
Hígado y tejido adiposo (citosol)
96.- Sustratos requeridos para la síntesis de triacilglicéridos
Acil CoA & a-Glicerol-P
97.- Es un ácido graso activado
Acil CoA
98.- Enzima que forma el acido fosfatídico
Acil transferasa
99.- Hidroliza el fosfato del ácido fosfátidico, dejandolo como diacilglicérido.
ácido fosfatídico fosfatasa
100.- Enzima que forma al triacilglicerido
diacilglicerol aciltransferasa
101.- Se le llama así al catabolismo o degradación de los triacilglicéridos. (en citosol)
Lipólisis
102.- cataliza la hidrólisis de los 2 primeros ac. grasos, por lo que se produce monoacilglicerol
Pg. 9
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Triacilglicerol lipasa (lipasa sensible a hormonas)
103.- Estimulan a la lipasa sensible a hormonas
Adrenalina, Noradrenalina, Cortisol, ACTH, TSH, Glucagón, Secretina, Serotonina
104.- Función del AMPc en la lipólisis
Activa a una proteína cinasa, la cual fosforila a la lipasa sensible a hormonas y esta actúa estimulando
el proceso de lipólisis.
105.- proceso por el cual los Ac grasos se degradan para producir energía. (100%mitocondrial)
B-Oxidación
106.- trasportador de ácidos grasos hacia el interior de la mitocondria
Carnitina
107.- Enzimas que liberan al acido graso como Acil CoA disponible para oxidarse
Acil-carnitina translocasa y transferasa I y II
108.- síntesis de cuerpos cetónicos a partir de Acetil-CoA en el hígado
Cetogénesis ( en matriz mitocondrial)
109.- ¿Cuándo se lleva a cabo la Cetogénesis?
Cuando existe un exceso de acetil-CoA
110.- Cuerpos cetónicos que se producen en el hígado y pasan a la circulación sanguínea
Ácido acetoacético, Ácido b-hidroxibutírico, Acetona
111.- También llamado ciclo de los ácidos tricarboxílicos o ciclo del ácido cítrico.
Ciclo de Krebs
112.- Vía metabólica en que converge el metabolismo carbohidratos, lípidos y aminoácidos.
Ciclo de Krebs (en matriz mitocondrial)
113.- Función de los pares de H producidos en el ciclo de Krebs (3 NADH+H+ y 1 FADH2).
En cadena respiratoria acoplada a la fosforilación oxidativa generará ATP.
114.- A la producción de ATP directo se le conoce como:
Pg. 10
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fosforilación a nivel de sustrato.
115.- La condensación de acetil-CoA y ácido. oxalacético forman:
Ac. Cítrico
116.- Convierte el Ac. Cítrico en Isocítrico
Cis-aconítico
117.- Producto de la acción de la isocitrato deshidrogenasa (produce NADH+H+ y CO2)
a-cetoglutarato.
118.- Reacción por la cual el a-cetoglutarato se convierte a succinil-CoA (NADH+H+ y CO2)
por descarboxilación oxidativa
119.- Menciona en donde se da la producción del ATP en Krebs
Succinil-CoA por acción de la succinato tiocinasa se transforma en succinato
120.- Función de la fumarasa
El fumarato se transforma en malato y por último en oxalacetato (NADH+H), cerrando el ciclo.
121.- Caminos que utilizan los pares de H producidos en Krebs para entrar a mitocondria
Lanzadera del glicerol-P (2ATP)
&
Lanzadera del malato (3ATP)
122.- ¿Cuántos ATP genera el ciclo de krebs?
12 ATP (11 indirectos & 1 directo)
122.- Transporte electrónico cuyo objetivo es formar agua metabólica
Cadena respiratoria
123.- Componentes de la c. resp. que se encuentran en matriz mitocondrial
El primer componente (NADH+H+) y el ultimo componente (O2)
124.- ¿Dónde se localizan la Flavoproteína, CoQ, Citocromos b, c1, c, a-a3?
Membrana mitocondrial Interna
125.- Componentes de la cadena respiratoria de naturaleza vitamínica
Pg. 11
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NADH+H+ & flavoproteinas
126.- Se le conoce también como ubiquinona y puede ser semiquinona o hidroquinona (CoQH2).
Co Q
127.- Proteínas compuestas o conjugadas del grupo de las hemoproteínas, es decir contienen como
grupo prostético a una porfirina asociada al Fe++
Citocromos
128.- A la asociación de los citocromos a-a3 se le conoce como
Citocromo oxidasa
129.- Menciona las principales características de los compuestos de la c. resp

NADH+H+ tiene -.32V y transporta 1H y 1e-

FAD (FMN ó Flavoproteína) tiene -0.06 V y transporta 2H completos

CoQ tiene -0.01 V y transporta 1 o 2 H

Citocromos transportan 1 e- y tienen b (.05 V), c1 (.22 V), c (.26 V) y a-a3(.53 V)

(ó ½ O2) tiene .82 V y transporta 2H
130.- Se encarga de formar el agua metabólica
Citocromo a-a3
131.- ¿Cómo es el flujo de transporte de electrones?
Del más electronegativo (menos electropositivo) al más electropositivo (menos electronegativo)
132.- aceptor final de los electrones
Oxigeno
133.- ¿Qué genera el paso de los electrones desde el NADH+H+ hasta el oxígeno?
3 pares de protones (H+) hacia el espacio intermembranal.
134.- ¿Qué genera el paso de electrones desde el FADH2 hasta oxígeno?
2 pares de protones (H+) hacia el espacio intermembranal.
135.- Éste mecanismo es el mayor productor de ATP
Fosforilación oxidativa
136.- Menciona algunos postulados de la hipótesis quimiosmótica (Mitchell 1961)
Pg. 12
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
La fosforilación oxidativa esta acoplada a la cadena respiratoria.

El ATP se forma al regresar los protones hacia la matriz mitocondrial.

Al ser la membrana mitocondrial interna impermeable a los protones, estos deberán utilizar a
la ATPasa para regresar a la matriz mitocondrial.

La energía generada al pasar los electrones por la ATPasa, acopla ADP + Pi para formar ATP.

Cada par de H+ al regresar por la ATPasa genera un ATP
137.- Menciona cuantos ATP generan el NADH y FDH respectivamente
NADH+H+ generará 3 ATP y cada FADH2 generará 2 ATP.
138.- Menciona los inhibidores de la cadena respiratoria
Sitio I
Barbitúricos, Piericidina A, Rotenona & Mercuriales
Sitio II
Dimercaprol & Antimicina A
Sitio III
CN, CO, SH2
139.- Menciona los inhibidores de la Fosforilación oxidativa
Oligomicina (Inhibe F1, libera calor) & Atractilosido(Bloquea transportador)
140.- ¿Dónde actúa el cianuro como inhibidor de la c. resp?
En la citocromo oxidasa a-a3
141.- Menciona los desacoplantes (ionoforos) de la f. oxidativa
2,4 Dinitrofenol, Dicumarol, Arseniato, Valinomicina, Nigericina, Gramicidina
142.- El balance energético de la glucosa utilizando la lanzadera del a-glicerol-P
36 ATP
143.- El balance energético de la glucosa utilizando la lanzadera del malato
38 ATP
144.- Producción de ATP de la glucosa
38-40 ATP
145.- Menciona el balance energético del Ac. Palimtico, Alanina y Piruvato
129, 15 y 15
146.- Es El precursor común para la síntesis de fosfoglicéridos y triacilglicéridos
Pg. 13
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Acido Fosfatídico
147.- ¿De dónde proviene el Ac. Fosfatídico?
A partir del a-glicerol fosfato, el cual se produce a partir de la glucosa vía glucólisis.
148.- Produce por catalización el diacilglicerol
fosfatidato fosfatasa
149.- x 1/2 de transferasa(CTP) se une P-etanolamina a partir de CDP-etanolamina para formar
fosfatidiletanolamina.
150.- Es usado para trimetilar Fosfatidiletanolamina para formar fosfatidil colina .
SAM (S-adenosin-metionina) (donador de metilos)
151.- Es sintetizada del diacilglicerol al reaccionar con CDP-colina mediante una transferasa.
Fosfatidilcolina
152.- ¿De dónde se obtiene la base nitrogenada colina?
Del aminoácido serina
153.- ¿Cómo se forma el fosfatidil inositol?
a partir de CDP-diacilglicérido e inositol.
154.- se forma a partir de 2 moléculas de CDP-diacilglicérido y una de a-glicerol-P
Cardiolipina
155.- Alcohol aminado de 18 carbonos necesario para la síntesis de esfingolípidos
Esfingosina
156.- Se forma a partir del ácido palmítico y del aminoácido serina
Esfingosina
157.- Enzima mediante la cual un ácido graso se une a esfingosina para formar ceramida
Acil transferasa
158.- Reacciona con Ceramida para formar esfingomielina.
Pg. 14
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CDP-colina
159.- Se une a glucosa a partir de UDP-glucosa para formar glucocerebrósido
Ceramida
160.- Para que el galactocerebrosido se convierta en sulfatido necesita
Un gpo sulfato proporcionado por PAPS
161.- ¿Qué se necesita para la síntesis de gangliosidos?
ceramida y varios azúcares transportados por UDP, excepto NANA que se transporta x CMP.
162.- Son causadas por fallas de las enzimas requeridas para degradación de esfingolípidos
Esfingolipidosis
163.- La enzima deficiente es la hexosaminidasa A y el lípido acumulado es gangliosido GM2.
Tay-sach
164.- En la enfermedad de Gaucher, la enzima deficiente es la b-glucosidasa y se acumula:
Glucocerebrosido
165.- En Nieman-Pick el lípido acumulado es esfingomielina y la enzima deficiente es la:
Esfingomielinasa
166.- La enzima deficiente es b-galactosidasa y el lípido acumulado es galactocerebrosido.
Enfermedad de Krabbe
Pg. 15