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Fisiología, Fisiopatología y Tratamiento del Dolor
Dra. Guardia
¿Qué es el dolor?
Es una experiencia sensitiva y emocional desagradable asociada con una parte específica del cuerpo que el
paciente algunas veces puede decir dónde es que le duele pero otras veces es más difuso. Producido por
procesos que dañan o pueden dañar el cuerpo, es un mecanismo que tiene el cuerpo para protegerse.
Detectados por receptores sensitivos llamados “nociceptores”. La señal dolorosa se modula a través del SNC. El
estímulo nociceptivo es el estímulo local y el dolor es la forma en que lo percibimos en el SNC.
Prevalencia del dolor
El dolor reumático es el síndrome doloroso más prevalente en el mundo. Va a ser experimentado por casi toda
persona en algún momento de su vida, ya sea porque salieron a correr, se lesionaron un tendón o artritis. Todas
las enfermedades articulares, ya sea inflamatorias, degenerativas, o los procesos de tejidos blandos son
dolorosas.
Dolor crónico
El mantenimiento del dolor crónico es el resultado de actividad nociceptiva aumentada a nivel periférico.
También depende de cambios adicionales a nivel de SNC, como aumento de los mecanismos de de modulación
excitatorios e inhibitorios. El dolor reumático de la artrosis es el prototipo. En la artrosis lo que pasa es que el
paciente tiene una condición que es crónica, y cada vez que hace algún esfuerzo, que camina mucho por
ejemplo, se genera un trauma que produce el estímulo doloroso, pero además se está haciendo más sensible al
dolor y por eso se perpetúa la señal dolorosa aunque la articulación este estable.
Clasificación
Es importante saber qué tipo de dolor es para darle un tratamiento adecuado.
Nociceptivo
Percepción del estímulo nociceptivo en términos de
daño tisular, por ejemplo que nos chime el zapato.
Neuropático
Dolor secundario a actividad neuronal anormal por
enfermedad o lesión del sistema nervioso
Se mantiene aún sin enfermedad activa subyacente
Dolor
Nociceptivo
Somático (daño tisular)
Visceral (cystitis)
Neuropático
Causalgia (neuralgia, radiculopatía,
lesión SNC) el más común es la
neuropatía diabética
Funcional (Fibromialgia, sd. Talámico,
síndrome colon irritable)
Inflamatorio (crisis gota)
Lo más común es la neuropatía por diabetes, la cual requiere no solo para mantener glicemias y hemoglobinas
normales si no también tratamiento para el dolor porque el daño de los nervios ya está hecho.
Procesamiento neural de señales dolorosas
1. Transducción
Proceso mediante el cual el estímulo dañino (que puede ser químico, térmico, mecánico) se convierte en una
señal eléctrica en los nociceptores. Por ejemplo un paciente con sección medular y se le hizo una ulcera y se
infect, entonces tiene un estímulo nociceptivo pero el paciente no siente dolor porque no le está llegando la
señal al SNC. Los nociceptores responden a diferentes estímulos y no se adaptan, más bien pueden
sensibilizarse (hiperalgesia) o sea bajar el umbral. Si el paciente pregunta que cuanta actividad física puede
hacer, la respuesta seria lo que aguante. Los receptores opioides mu abren canales de K+ e inhiben la señal
aferente (analgesia).
2. Transmisión
Información de la periferia es enviada al asta médula espinal, pasa por el tracto espinotalámico (segunda
neurona) y luego al tálamo y finalmente a la corteza.. Hay fibras que van a la zona límbica que le agregan la
parte emocional al dolor y puede hacer que aumente la percepción de este. Las fibras AB son las de
sensibilización corriente (ej., palparle el hombro al saludar) las fibras Aδ son nociceptivas (ej., quemadura) y las
fibras C son más lentas, son amielinizadas (ej., el dolor que queda después de la quemadura).
3. Modulación
Importancia crítica en el procesamiento del estímulo. La señal de noxa es inhibida selectivamente en el asta
dorsal medular para modificar la transmisión a niveles superiores y sentirlo más o menos fuerte. Receptor mu
opioides endógenos (beta-endorfinas y encefalinas) y exógenos. Entonces los opioides actúan tanto en el
estímulo nociceptor inicial como en la modulación.
4. Sistemas moduladores descendientes
Activados en la región gris periacueductal del mesencéfalo. Neuronas proyectan a la formación reticular de la
médula y al locus ceruleus. Fibras descienden por el asta dorsal en el funículo dorso-lateral. Liberación
serotonina y noradrenalina. La serotonina y noradrenalina inhiben de forma directa la liberación de
neurotransmisores dolorosos de la señal aferente e inhiben la neurona de segundo orden, por eso en una
depresión se vuelve más sensible. Esto explica porque si se le da ibuprofeno a una paciente con fibromialgia no
le funcione. O una paciente que sienta este tipo de dolor y se inyecte dexametasona que no le estaría ayudando
en nada y más bien podría darle un Cushing. Esto explica que en condiciones de estrés no se perciba dolor, si
una persona se fractura le va a doler mucho, pero si tiene un accidente de tránsito y se fractura pero el niño
quedo atrapado en el carro, esa persona va a correr a salvarlo y hasta después percibe el dolor de su fractura.
Periferia: nociceptores
Una lesión activa terminaciones nerviosas libres que responden al estímulo nociceptivo y siente el dolor.
Además se liberan moléculas inflamatorias nociceptivas se liberan en la periferia y producen hiperalgesia, como
Bradiquininas, prostaglandinas, histamina, serotonina, adenosin trifosfato, interleukinas, interferones, FNT,
sustancia P y proteína relacionada con la calcitonina.
Hiperalgesia primaria
Cuando hay un tejido lesionado las sustancias inflamatorias y la respuesta inmune sensibilizan de forma directa
los receptores nociceptivos. Ocurre una disminución en el umbral del dolor en la lesión y alrededor de la misma.
Esto ocurre en las artritis inflamatorias. En este caso funcionan los AINES o esteroides. Por ejemplo una artritis
gotosa si los AINES no le disminuyen el dolor se puede intentar con esteroides aunque no sean la primera linea si
tiene sentido utilizarlos.
Dolor primario y secundario
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Luego de un estímulo de corta duración, las fibras Aδ transmiten rápidamente una sensación punzante
corta y aguda, bien localizada.
Las fibras C transmiten en forma más lenta que se percibe como un dolor profundo, más difuso
Neuronas secundarias
Las fibras A y C cuando son estimuladas, reclutan a las neuronas secundarias en las zonas superficiales del asta
anterior y de la lámina en la médula
Estas neuronas secundarias se dividen en:
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Neuronas nociceptivas específicas
Neuronas dinámicas de amplio rango que son las que favorecen la cronificación del dolor. Ej una
paciente que tuvo un accidente de tránsito y luego de eso desarrollo una fibromialgia por el daño a estas
neuronas.
Hiperalgesia secundaria
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Fenómeno de sensibilización que ocurre a nivel del SNC
Cambio en las propiedades de respuesta de las membranas de neuronas secundarias (fenómeno
windup) la velocidad de disparo de estas neuronas se vuelve más rápido. Este fenómeno es como
cuando se tiene un juguete “que se le da cuerda”
El estímulo repetitivo o la estimulación tónica induce un aumento en la percepción del dolor, aunque
éste estímulo sea el mismo o haya desaparecido
Aquí los AINES o esteroides no funcionan
Sumatoria temporal
Se refiere a la importancia de la conducción de las fibras Aδ y C. Estímulos repetitivos con la misma intensidad
pero a diferentes frecuencias resultan en una mayor percepción del dolor profundo a mayor frecuencia, por
ejemplo si le doy a una persona muchos pellizcos pequeños frecuentes, con la misma intensidad, esa persona los
va a ir sintiendo cada vez más fuertes comparativamente si le doy el mismo pellizco pero más despacio.
Favorece la sensibilización central.
Sumatoria espacial
La estimulación de un territorio extenso del cuerpo recluta más nociceptores que la estimulación de un área
pequeña. Esto resulta en una mayor intensidad en la percepción del dolor. No es lo mismo quemarse una mano
que quemarse todo el cuerpo. Recordar que el dolor es subjetivo, no puedo saber cuanto le duele al paciente, a
unos les puede doler el mismo estimulo que a otros no.
Vías de dolor: de la médula al SNC
1. Tracto espinotalámico sensitivo
Se proyecta directamente al núcleo lateral del tálamo
Fibras conducen rápidamente, el paciente puede definir donde le duele
Dirigidas hacia regiones del tálamo y la corteza neurosensorial que poseen representación somatotrópica
definida
2. Tracto espinoreticular afectivo
Se proyecta al núcleo medial del tálamo y a estructuras involucradas en la modulación del dolor como el núcleo
rojo y el área gris periacueductal
Neuronas con campos de recepción muy amplios y que tienen un rol en la memoria y el componente afectivo
del dolor
El dolor que va por este tracto es mucho más inespecífico, crónico. Recordar que puede doler más si se le agrega
un componente afectivo
3. Organización talámica
Las neuronas nociceptivas se localizan en 2 núcleos:
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Ventrobasal: corteza somatosensorial
Centromedial: sistema límbico
Rol en algunas condiciones de dolor crónico
Memoria del componente afectivo y sensorial del dolor
Inhibición tónica de la señal dolorosa en el tálamo
4. Corteza cerebral
SNC y dolor
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El dolor solo puede ser percibido cuando la señal nociceptiva llega a la corteza cerebral
La corteza puede ser dividida en estructuras involucradas en los componentes afectivos y sensoriales del
dolor
Estímulo nociceptivo puede desencadenar un dolor variable según emociones, factores cognitivos,
experiencia previa
Por ejemplo en un ECV isquémico que el paciente queda con hipoestesias en alguna zona del cuerpo
Mecanismos de modulación endógena
Mecanismos excitatorios endógenos
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Aumento excitabilidad y descarga espontánea neuronal
Se presenta con hiperalgesia (se siente más fuerte de lo que es) y alodinia (siente doloroso un estimulo
no doloroso)
Receptores NMDA
Mecanismos inhibitorios endógenos
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Analgesia local (espinal)
Inhibición difusa (tallo)
Interpretación señal cortical
Serotonina y noradrenalina
Centros de control superior (sugestión /placebo). El placebo es muy importante en el dolor. Si el paciente dice q
toma algún batido o usa algo para el dolor (acupuntura por ejemplo) y dice que le funciona entonces que lo siga
usando siempre y cuando no tenga efectos secundarios (que no sea de macrobioticas)
Factores de riesgo para dolor crónico
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Género femenino: rol hormonal. Mayor respuesta nociceptiva al mismo estímulo. Mayor en etapa
reproductiva. Aumenta cada mes cuando está en su periodo menstrual. Después de la etapa
reproductiva es igual en hombres y mujeres
Niños prematuros tienen más predisposición a desarrollar dolor crónico independientemente de si es
hombre o mujer
Edad avanzada: disminución en la eficacia de los sistemas de control endógenos
Predisposición genética, diferenciar con factores de comportamiento, por ejemplo una niña que dice
que le duele todo el cuerpo solo porque escucha a su madre quejándose.
Deficiencia en el sistema endógeno inhibitorio
Factores ambientales: estresantes, historia de dolor previo, abuso de drogas
Factores psicológicos: ansiedad, depresión, pensamiento catastrófico
Abordaje terapéutico
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Identificar lo mejor posible el mecanismo del dolor
Reducir mecanismos excitatorios
Aumentar mecanismos inhibitorios
Explicar cuáles son las expectativas, nunca le prometan al paciente que lo van a curar
Dolor nociceptivo
Dolor neurogénico
Dolor neuropático funcional
Reducción de inflamación con AINES Dolor causado por daño al
Dolor que ocurre en ausencia de una
o esteroides
sistema somatosensorial
lesión anatómica definida
Analgésicos puros
Opioides
Disfunción en la modulación del dolor
Bloqueo de fibras nerviosas con
Anticonvulsivantes
Síndrome talámico, fibromialgia
bloqueo de canales iónicos
Neuromoduladores
Anticonvulsivantes y antidepresivos
Opioides
Antidepresivos
son los que más ayudan, aumentan
Estímulo en fibras C con capsaisina* Antagonistas NMDA (ketamina)
serotonina, noradrenalina **
*La capsaisina es un derivado del chile picante que bloquea las fibras C del dolor. Se usa poco.
**hay que darles tiempo para obtener resultados, no actúan de un día para otro.
Conclusiones
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La percepción del dolor es una experiencia compleja con emoción, factores cognitivos, y experiencias
previas que juegan un rol importante en el dolor percibido. Algunas veces hay que mejorar la causa de
fondo como una depresión.
El tratamiento debe ser individualizado
Preguntas
En el tratamiento con pregabalina o amitriptilina cuanto tiempo se espera para que aparezca el efecto?
La mayoría de estos medicamentos da mucha somnolencia entonces se empiezan con dosis bajas como 75mg y
luego aumenta a 150mg luego 300mg. En fibromialgia si el paciente lo tolera se llega a 600mg de pregabalina y
50mg de amitriptilina. Entonces también hay que esperar llegar a la dosis adecuada, además tiene un poquito de
efecto placebo el paciente sabe que está tomando algo y siente que disminuye su dolor. Aproximadamente
esperar 1 mes.
Si el paciente está tomando aspirina y tiene dolor y se le aumenta la dosis y mejora pero está a dosis máxima
que hay que hacer?
Por ejemplo en un paciente con gota, con gota crónica, se le da un AINES si requiere más se le da esteroides y
puede llegar a necesitar también colchicina. Puede usar los 3.
En una artrosis se controlan bien con acetaminofén, pero después progresa y le duele se le puede agregar un
AINES o una dosis bajita de tramal.
Combinar medicamentos con mecanismos de acción diferentes.
El manejo del dolor en una persona que tome aspirina de base, se le puede agregar un analgésico y no un AINE.
Se le puede dar algún otro tratamiento para manejar el dolor mientras se espera que haga efecto la
gabapentina o la amitriptilina?
Si se puede usar algún analgésico como acetaminofén o tramadol pero dosis poquitas mientras le hace efecto el
otro medicamento. Muy importante explicarle al paciente que tiene que esperar para obtener resultados.
El médico general puede manejar una fibromialgia?
Si, en reuma descartan que tenga alguna otra patología y luego lo refiere al EBAIS para que le continúen el
tratamiento. La gabapentina solo lo tiene la clínica del dolor. Siempre pedirles TSH a los pacientes con
fibromialgia aunque el 98% va a salir normal.