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Infectología Pediátrica. Actualización en enfermedades infecciosas prevalentes
Infecciones digestivas
1. Gastroenteritis aguda
GENERALIDADES:
Se define como gastroenteritis aguda (GEA) la infección generalmente
autolimitada, cuya duración es inferior a 14 días (excepto causa parasitaria).
El término GEA suele restringirse a los cuadros de vómitos y/o diarrea de
naturaliza infecciosa. La etiología de la misma puede ser viral, bacteriana o
parasitaria.
La clínica es vómitos, diarrea, acompañados frecuentemente de fiebre y /o
dolor abdominal.
Respecto a la patogenia, la transmisión de los microrganismos suele ocurrir
a través de transmisión FECAL-ORAL, por ALIMENTOS y AGUA. Por ello, las
GEAs son más frecuentes en países en vías de desarrollo, donde el acceso de
la población al agua potable es en ocasiones muy bajo.
Los patógenos que son infecciosos en pequeño inóculo, como por ejemplo el
rotavirus, giardia o shigella, pueden presentan transmisión PERSONAPERSONA.
Las características clínicas con las cuales se manifieste la GEA nos permiten
realizar una aproximación etiológica. Por ejemplo, la GEA por virus presenta
un periodo de incubación corto, con inicio brusco y diarrea acuosa. La
diarrea bacteriana se asocia más frecuentemente con deposiciones
sanguinoletas, fiebre y alteración del estado general. Estos cuadros reciben
el nombre de disentería. La diarrea causada por parásitos como la Giardia
Lamblia, puede presentarse con diarrea subaguda, de mayor duración, con
anemia y pérdida de peso.
Transmisión fecal-oral por alimentos y agua de C.jejuni.
Young et al. Nat Rev Microbiol. 2007;5:665-79.
Tabla 1: Diferencias entre las GEAs producidas por virus, bacterias y parásitos.
CONVULSIONES: Las convulsiones en las GEAs virales son frecuentes,
especialmente por rotavirus. Febriles o no febriles, no se asocian con
alteraciones iónicas y tienen buen pronóstico, no necesitando realizarse
estudios complementarios.
- 2 NOROVIRUS: En países donde la vacunación por rotavirus se administra
extensamente, norovirus es un agente causal importante de diarreas virales.
Puede detectarse su antígeno en heces, como realizamos con el rotavirus.
- 3 HEPATITIS A: La hepatitis A en España es infrecuente. Pero podemos ver
casos en niños mayores que viajan a zonas de mayor endemia. A veces
debutan con fiebre y diarrea con importante afectación del estado general,
apareciendo la ictericia y afectación hepática posteriormente. 
- 4 Sd. HEMOLÍTICO-UREMICO: Grave cuadro que asocia anemia hemolítica
e insuficiencia renal aguda. Se presenta 2ª a la infección de determinadas
cepas de E.coli
- 5 SALMONELLA: En países desarrollados Salmonella enteritidis es un agente
etiológico frecuente de GEA bacteriana junto con Campylobacter. En países
en vías de desarrollo, E.coli enterotoxigénico es el agente etiológico más
frecuente (diarrea del viajero).
- 6 OTRAS PARASITOSIS:
- Patógenos SOLO en Inmunodeprimidos: Cryptosporirium y
Cyclospora
- Blastocistis hominis: Papel patógeno controvertido. Tratar SOLO si
síntomas
NO SON PATÓGENOS!!!: Entamoeba coli y hartmanni, y Endolimax nana.
-
1
ORIENTACIÓN DIAGNÓSTICA
En el momento de la realización de la Historia Clínica es muy importante
recoger los siguientes datos clínicos:
Datos epidemiológicos
- La edad del paciente, asistencia a guardería, familiares o convivientes
con GEA, viajes recientes.
- Alimentación en últimos días. Si existe un brote, investigar ingesta de
algún alimento común.
Antecedentes personales:
- Uso de inmunosupresores, asplenia, inmunodeficiencia 1º o
adquirida, infección VIH. El aislamiento de determinados
microorganismos como el Cryptosporidium, pueden tener
significación patológica SOLO en inmunodeficientes.
- Patología crónica de base, en especial patología digestiva, como
enfermedad inflamatoria intestinal.
- Aclorhidria, uso prolongado de antiácidos o inhibidores de bomba de
protones.
- Uso prolongado de antibióticos previos y hospitalizaciones frecuentes,
si sospecha de C.difficile
- Vacunación previa frente a rotavirus. Si viaje previo, vacunación
frente hepatitis A, fiebre tifoidea o cólera. Fecha de vacunación y
número de dosis recibidas.
Sintomatología
- Presentación clínica con inicio brusco o subagudo.
- Características y numero de los vómitos
- Características y numero de deposiciones
- Dolor abdominal, intensidad y tipo de dolor.
- Fiebre, intensidad y duración
- Síntomas extradigestivos: Dolor articular, síntomas respiratorios….
En la exploración física:
- Lo más importante es valorar el estado de hidratación. Es
fundamental tomar constantes como el peso, la tensión arterial o la
frecuencia cardiaca que nos valoran el grado de deshidratación y el
estado del compartimento intravascular.
- La presencia de taquicardia y palidez mucosa como expresión de
anemia aguda puede verse en el síndrome hemolítico urémico
secundario a GEA por determinadas cepas de E.coli.
- En la exploración abdominal es frecuente observar aumento de
ruidos hidroaéreos, como señal de aumento de peristaltismo, y dolor
difuso a la palpación profunda. La presencia de signos de irritación
peritoneal como defensa o signo de Blumberg positivo, debe hacernos
dudar el diagnóstico y derivar al paciente para valoración por cirugía
pediátrica de manera urgente. En niños en los que la GEA se asocie a
hepatomegalia, ictericia, y dolor en hipocondrio derecho debemos
descartar hepatitis viral asociada, principalmente hepatitis A.
- Algunas GEAs pueden acompañarse de síntomas extradigestivos
como exantemas (GEAs virales o fiebre tifoidea), síntomas
respiratorios (infecciones virales como adenovirus o influenza, o
artralgias y artritis (salmonella, campylobacter).
Tabla 2: Características de las GEAs bacterianas según etiología
PRUEBAS COMPLEMENTARIAS
La realización rutinaria de pruebas complementarias en niños sin factores de
riesgo (enfermedad de base, viajes recientes, contacto con enfermos de GEA
graves/brote…) no suele ser necesaria.
Una buena anamnesis y exploración es suficiente para determinar el grado
de hidratación. La identificación del agente etiológico raramente modifica el
manejo de las GEAs. La mayor parte de las GEAs en niños sanos son 2º a
infecciones virales, o a bacterias que presentan una evolución autolimitada.
En cuadros graves, que precisen ingreso hospitalario, GEAs más prolongadas
de lo habitual o en inmunodeprimidos puede ser útil la determinación del
agente etiológico.
• En caso de hospitalización y/o deshidratación importante
realizaremos hemograma, reactantes de fase aguda, función
renal, hepática, gasometría e iones.
• El examen del fresco de heces está indicado en sospechas de
etiología parasitaria.
• La presencia de leucocitos en heces no permite diferenciar
etiología viral de bacteriana invasiva.
• La realización de una tinción de gram en heces solo es útil para
identificar Camylobacter. Las bacterias colonizan habitualmente
el tracto digestivo, por lo que su visión en una gram no indica
valor patogénico. Sin embargo, el género Campylobacter no es
colonizador habitual del tracto intestinal, y presenta una
morfología característica y diferenciadora curvada, en ocasiones
en semiluna, que permite su identificación mediante visión
directa tras tinción de Gram. De hecho el término Campylo
significa “curvado”
Existen técnicas de detección rápida de antígenos virales en heces (rotavirus,
norovirus o adenovirus). Se indica su realización para realización de estudios
epidemiológicos, en pacientes inmunodeprimidos o cuando sea necesario
realizar un diagnóstico diferencial con cuadros potencialmente subsidiarios de
tratamiento.
Visión de Campylobacter en tinción de Gram:
http://www.microbes-edu.org/etudiant/campylo.html
Test diagnóstico rápido de rotavirus
http://www.sepeap.org/test-de-diagnostico-microbiologico-rapido-en-la-consultade-pediatria-de-atencion-primaria/
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
Dentro del diagnóstico diferencial de la GEA incluiremos las siguientes
entidades.
•
•
•
•
•
Invaginación intestinal: Niños menores 2 años, sin fiebre, vómitos,
diarrea sanguinolenta, decaimiento
Apendicitis: Predomina el dolor abdominal sobre la diarrea. Asocia
signos de irritación peritoneal.
Enfermedad inflamatoria intestinal: Niños mayores, diarreas
crónicas sanguinolentas y mucosas, pérdida de peso, dolor abdominal.
Fibrosis Quística: Niños con diarrea crónica y desnutrición, procesos
respiratorios
Alergias alimentarias: Cuadro brusco tras ingesta alimentaria de
vómitos y diarrea, puede ir acompañado de urticaria, angioedema y
broncoespasmo.
•
•
•
•
Intolerancia a la lactosa: Déficit transitorio de lactasa por daño del
epitelio intestinal tras diarreas infecciosas.
Sobre-crecimiento bacteriano: Diarrea asociada al uso de
antibióticos.
Diarrea
osmótica:
Lactantes
alimentados
con
fórmulas
hiperconcentradas
Fisuras anales: Pueden confundirse al presentarse con deposiciones
con hilos de sangre
TRATAMIENTO. GENERALIDADES.
-
Rehidratación oral con suero hiposódico de rehidratación
(SRO): Permite el manejo domiciliario de la mayoría de niños,
independientemente del agente etiológico. Su administración precoz
disminuye complicaciones y tasas de ingreso. Debe iniciarse
lentamente con 5 ml cada 2-5 minutos, aumentando volumen
progresivamente. Debe evitarse hidratar con soluciones con exceso de
glucosa como bebidas de cola o de uso deportivo, ya que producen
aumento de deposiciones por efecto osmótico. En los pocos casos en
los que fracasa la rehidratación oral, debemos proceder al ingreso y la
rehidratación intravenosa.
Tabla 3: Composición de las soluciones para rehidratación oral.
http://www.elsevier.es/ficheros/booktemplate/9788475927220/files/imgs/Tabla183.jpg
-
-
-
-
Alimentación: Se recomienda reiniciar alimentación tan pronto sea
posible. No hay estudios que recomienden el uso precoz de fórmulas
bajas en lactosa o fórmulas diluidas.
Probióticos: Pueden ser beneficiosos en administración precoz
(L.rhamnosus y S.boulardii), acortando duración de síntomas y tasas
de ingreso.
Fármacos antisecretores: Contraindicadas en GEAs enteroinvasivas.
El racecadotrilo (1,5 mg/kg cada 8 horas) puede ser útil en diarreas
acuosas.
Fármacos astringentes: Como hidróxido de aluminio o pectina, no
se recomiendan.
-
Inhibidores del peristaltismo: El uso de loperamida no está
indicado.
Antieméticos: El uso de ondarsetron (0.2 mg/kg/dosis) ha
demostrado ser efectivo para frenar los vómitos, reduciendo
hospitalización, con menos efectos adversos y mayor eficacia que
metoclopramida.
INDICACION DE TRATAMIENTO ANTIBIOTICO
No están indicados de forma sistemática. La mayor parte de GEAs son
causadas por virus, y las GEAs bacterianas no tienen indicación de
tratamiento rutinario.
TRATAR SIEMPRE: Shigella, Salmonella typhi, E.coli enteroinvasivo o
enteropatógeno, Giardia
TRATAR SOLO SI: GEA >7 días, grave, lactantes < 3 meses,
inmunodepresión o bacteriemia
- Salmonella enteritidis, Campylobacter, Yersinia
- Aeromonas, Cryptosporidium en inmunodepresión.
- Si S.enteritidis y asplenia o drepanocitosis, tratar.
- Si diarrea del viajero (posible E.coli enterotoxigénico) tratar
TRATAR EXCEPCIONALMENTE: B.cererus, S.aureus, B.hominis,
Aeromonas
NO TRATAR: Si sospecha de E.coli enterohemorrágico. Aumenta riesgo de
Sd. hemolítico-urémico.
2. GEAs virales
Rotavirus, astrovirus y calcivirus (norovirus) son la causa más frecuente de
GEAs virales en niños en todo el mundo.
Otros virus (adenovirus, enterovirus, influenza) pueden asociar clínica
gastrointestinal (vómitos/diarrea), aunque suelen ir acompañados de otros
síntomas como exantema, conjuntivitis, mialgias o clínica respiratoria.
ROTAVIRUS
Es la principal causa de diarrea grave en niños sanos < 5 años. Se estima
que causa el 36% de las hospitalizaciones por GEA en niños.
La transmisión se puede producir fácilmente persona-persona, a través de las
manos, contacto con superficies, y objetos como juguetes, y no solo por
alimentos o agua contaminada como ocurre con otros microrganismos. Por
ello,
puede
producir
fácilmente
brotes
nosocomiales
o
en
guarderías/instituciones si no se toman las medidas de aislamientos de
contacto precisas.
En nuestro país, la incidencia es mayor en invierno. No existe ninguna
distribución geográfica de la infección, aunque rotavirus es causa importante
de morbi-mortalidad infantil en países en vías de desarrollo. En países donde
se vacuna habitualmente a los niños frente a rotavirus, se ha observado una
importante disminución de la incidencia, aunque rotavirus sigue siendo causa
importante de hospitalización y de diarrea nosocomial. Estudios realizados en
niños hospitalizados muestras mayor gravedad de las GEAs virales cuando el
agente causal es rotavirus.
El periodo de incubación es 1-3 días. La sintomatología varía desde niños con
cuadros leves (probable paso de anticuerpos maternos, infección previa por
otro serotipo), hasta cuadros de vómitos de 24-48 horas de evolución y fiebre
de inicio brusco, seguido en las siguientes 48 horas de diarrea líquida
abundante, que dura 3-7 días. El diagnóstico etiológico es sencillo, ya que
existen test rápidos en heces con resultados en pocos minutos. El uso de
estos test solo está indicado en niños que precisen ingreso, para facilitar el
aislamiento, o en casos de dudas diagnósticas.
Disminución de la incidencia de diarrea por rotavirus desde la introducción de la
vacuna en EEUU en 2006 (datos del cdc)
Mortalidad por rotavirus en menores de 5 años: Lancet Infect Dis. 2012;12:136-41
La primoinfección por rotavirus produce una GEA más grave y prolongada
que infecciones posteriores por otros serotipos. Por ello, un niño vacunado
puede padecer una GEA por rotavirus, aunque ésta no debe ser importante,
y su duración será menor. El desarrollo de una GEA grave tras vacunación
frente a rotavirus debe hacernos sospecha la presencia de alguna
inmunodeficiencia grave no diagnosticada previamente.
Factores de riesgo de infección más grave:
- Menores de 2 años (especialmente < de 6 meses).
- Prematuridad
- Inmunodeficiencias primarias combinadas
- Post-trasplante de órganos sólido o médula.
- Síndrome de intestino corto, cuadros malabsortivos, portadores de
ileostomía, malformaciones aparato digestivo.
Rotavirus presenta dos proteínas en su superficie VP7 (Proteína G) y VP4
(Proteína P). La presencia de anticuerpos frete a dichas proteínas confieren
inmunidad frente al virus. Por ello son diana para el desarrollo de vacunas.
Existen 12 tipos de proteína VP7 (G) y 15 de VP4 (P), y por tanto más de 100
tipos de combinaciones. Sin embargo, el 80-90% de las GEAs están
producidas por 5 serotipos (G1P[8]; G2P[8]; G3P[8]; G4P[8]; G9P[8]).
En España, la única vacuna comercializada actualmente es Rotateq®, que
incluye 5 cepas que contienen las proteínas G1, G2, G3, G4 y P1A[8]. La
vacunación de la población infantil en los primeros meses de vida ha
disminuido de manera importante la incidencia de la enfermedad.
Las proteínas VP4 y VP7 están
en la membrana y son
fundamentales en la
producción de inmunidad tras
el contacto con el virus. Nat
Rev Microbiol. 2007;5:529-39
La Sociedad Europea de Infectología Pediátrica recomienda su administración
en niños sanos, iniciando vacunación entre 6-12 semanas de vida. Está
contraindicada en niños con inmunodeficiencias primarias, pero no en niños
infectados por el VIH, en los que se recomienda. En niños que han sido
prematuros, puede administrarse junto con el resto de vacunas cuando se
inicie la primovacunación. No hay unas recomendaciones claras y específicas
sobre el uso de la vacuna en niños con malformaciones del tracto
gastrointestinal, cirugía abdominal o enfermedades crónicas.
CALCIVIRUS
En la familia de los Calcivirus hay 2 que producen GEA en el hombre: El
norovirus y el sapovirus, siendo el 1º responsable del 95% de los casos.
El norovirus ocupa el 2º lugar tras el rotavirus en la mayoría de las series
como agente causal de GEA en niños, aunque en países con vacunación
extensa frente a rotavirus, el norovirus podría ser una causa mucho más
importante.
Se estima que un 47 a 96% de las GEAs que ocurren en brotes tanto en el
ámbito familiar como escolar o comunitario y un 5-36% de GEAs esporádicas
son causadas por norovirus. Se asocia a la ingesta de agua contaminada o
alimentos, en especial en instituciones cerradas. La clínica es similar al
rotavirus, aunque menos grave, pudiendo afectar a cualquier edad, sin existir
inmunidad a largo plazo.
El diagnóstico puede realizarse mediante detección de antígeno en heces
(baja sensibilidad) o PCR, no recomendándose su realización rutinaria en
niños sanos. En niños con enfermedades crónicas o inmunodeprimidos puede
producir formas más graves. En estos niños podría estar indicada la
realización de test diagnósticos, así como valorar instaurar tratamiento con
nitazoxamida.
El control de la infección pasa por una estricta higiene de manos, la
desinfección de superficies contaminadas, y el aislamiento de individuos
enfermos.
ASTROVIRUS
La mayoría de infecciones sintomáticas ocurren en los dos primeros años de
vida, lo que sugiere desarrollo de inmunidad protectora tras la primoinfección.
Los astrovirus son responsables del 4 al 16% de las GEAs nosocomiales, y
entre un 25-50% de las GEAs por astrovirus son de origen intrahospitalario.
Es frecuente su presencia en co-infección con otros enteropatógenos. Dado
que su clínica es leve y su evolución autolimitada, no está indicado realizar
pruebas diagnósticos de forma rutinaria en estos niños.
ADENOVIRUS
Dentro del género, la mayoría de los adenovirus entéricos pertenecen al
subgénero F. Los serotipos 40 y 41 son los que se asocian la mayoría de las
veces con GEA.
Son responsables del 1 al 20% de los casos de diarrea en la infancia. En
España se han publicado cifras de incidencia del 1 al 9%. También se ha
publicado en nuestro país casos de diarrea prolongada por adenovirus 40/41
en inmunodeprimidos. Existen test de diagnóstico rápido que aportan
resultados en minutos.
3. Hepatitis A
El virus de la hepatitis A es un virus RNA de distribución universal, aunque
preferentemente en países en vías de desarrollo. En España ha aumentado
la incidencia de hepatitis A notificada en los últimos años.
http://www.medscape.org/viewarticle/471375_2
Se transmite fundamentalmente por vía fecal-oral, de manera similar a como
lo hacen otros microrganismos productores de GEAs, por consumo de agua y
alimentos contaminados, a diferencia de los virus de la hepatitis B y C.
Presenta un periodo de incubación prolongado (15-50 días) y puede
presentarse con diversos síntomas:
-
Formas asintomáticas: Más frecuentes en menores de 6 años (3 de
cada 4 casos).
-
Formas sintomáticas: En adultos y niños mayores aparece un cuadro
de fiebre, malestar, astenia, vómitos, que asocia diarrea en el 60% de
los niños, pudiéndose confundir con una GEA. Algunos niños
desarrollaran posteriormente ictericia (forma ictérica), y otros no
(forma anictérica). Puede observarse dolor abdominal difuso, y a veces
en hipocondrio derecho.
-
Hepatitis fulminante: < 1% de todos los casos, más frecuente en
adultos.
-
Manifestaciones extrahepáticas: Algunos niños asocian exantema
evanescente (11%) y artritis (14%).
En países en vías de desarrollo que presentan elevada incidencia de la
enfermedad, la mayor parte de la población pasa la infección en la infancia
de manera asintomática o con síntomas leves.
Sin embargo nuestro país presenta muy baja incidencia, no produciéndose
primo-infección en la edad pediátrica. Por ello la mayor parte de los adultos
que no pasaron la hepatitis A y que no estén vacunados no presentaran
anticuerpos. Estos colectivos son de riesgo, ya que en ellos la infección cursa
con mayor gravedad.
Los niños y adultos jóvenes inmigrantes que residen en nuestro país y que
viajan a su país de origen pueden desarrollar una hepatitis A al volver a
España, ya que no suelen estar inmunizados. Esta es una situación de riesgo
no solo para los niños, sino porque importan el virus que se elimina en heces
durante unas semanas, pudiendo infectar al resto de la población, que como
hemos comentado, no está inmunizada.
En todo niño que presenta un cuadro sugestivo de infección por VHA tras
llegar procedente de zona endémica o tras contacto con caso confirmado
debemos realizar las siguientes pruebas complementarias:
-
-
Hemograma, reactantes de fase aguda, ionograma y gasometría.
Bioquímica completa con función hepática y coagulación. La elevación
de transaminasas (ALT/AST), de GGT y de fosfatasa alcalina en valores
1,5 -6 veces superiores a lo habitual (en ocasiones incrementos incluso
superiores) constituye la alteración más común. Debemos solicitar
igualmente cifras de bilirrubina total, directa e indirecta.
Serología para VHA, VHB, VHC, CMV y VEB. Debemos tener en cuenta
que los anticuerpos IgM frente a VHA pueden durar meses, por lo que
debemos determinar el título de IgG y comprobar su ascenso para
poder diferenciar una infección aguda o una infección pasada y en
resolución. La detección de un IgM y de una IgG positivas, sin
demostrarse ascenso de cifras de IgG en 4-6 semanas, en un niño
asintomático refleja con toda probabilidad una infección pasada, y no
representa riesgo de transmisión para la comunidad.
Cronograma que representa la evolución de la infección por VHA, con duración de
viremia, de eliminación de VHA en heces, y elevación de anticuerpos.
http://www.medscape.org/viewarticle/564225
El tratamiento de la infección por VHA es tratamiento de soporte,
hidratación, analgesia, valorando hospitalización en función de la situación
clínica del niño.
Las medidas preventivas en la infección por VHA son:
-
-
Aislamiento del contacto estricto, hasta 7 días después de haberse
iniciado los síntomas, dado que se elimina VHA por heces.
Lavado de frutas y verduras, cloración del agua. En países de alta
endemia.
Profilaxis post-exposición
 Debe administrarse en los primeros 14 días del contacto.
 En niños > de 12 meses, iniciar vacunación
 En inmunodeprimidos y niños con hepatopatía crónica debe
administrarse además inmunoglobulina (Ig) polivalente.
 En menores de 12 meses está contraindicada la vacuna, por lo que
se administrará solamente Ig.
Vacunación. Indicada en niños > 12 meses y que estén en una de las
siguientes situaciones:
 Niño español que va a viajar a zona endémica
 Hijos de inmigrantes que vuelven al país de origen
 Niños con trastornos de la coagulación, hepatopatía crónica,
administración indefinida de fármacos hepatotóxicos o que precisan
trasplante hepático
 Receptores habituales de hemoderivados.
 Personal que vaya a atender a enfermos de VHA
 Niños y adolescentes con infección por el virus de la
inmunodeficiencia humana (VIH).
 Personas con un mayor riesgo ocupacional: manipuladores de
alimentos, personal que trabaja en guarderías infantiles y personal
sanitario y residentes de instituciones asistenciales.
La primovacunación consiste en una única dosis, administrándose una dosis
de recuerdo, al menos, 6 meses después. Para los viajeros se recomienda
que la 1ª dosis se administre, al menos, 1 mes antes del viaje.
Si se utiliza la vacuna combinada A+B, hay que administrar 3 dosis (0, 1 y 6
meses). También puede realizarse una pauta rápida de 4 dosis (0, 7, 21-30
días y 12 meses), indicada en personas con riesgo de infección en fechas
próximas (en ficha técnica solo autorizada para adultos).
4. Salmonella no thyphi
Bacilo gram negativo, que pertenece a la familia de las enterobacterias.
Existen más de 2500 serotipos que se clasifican en función de los antígenos
somáticos (O) y flagelados (H) De esta forma, los serotipos que causan
infección en los humanos se agrupan en grupos que van de la A a la E. Desde
el punto de vista práctico para la clínica hablaremos de salmonellas no
tifoideas y tifoideas (S.typhi y S.paratyphi). S. typhi se clasifica en el grupo
D y posee además un antígeno de virulencia capsulares (Vi).
Clasificación por grupos de Salmonella, con la patología principal que producen
.
Las salmonelas no tifoideas tienen una distribución universal, y en países
como el nuestro, tienen mayor incidencia en verano y otoño. Su principal
reservorio es el aparato gastrointestinal de diversos animales, siendo las aves
y sus derivados (huevos) una fuente frecuente de infección. La mayor parte
de casos se relaciona con alimentos contaminados. La bacteria se destruye
con temperaturas > a 60 ºC durante al menos 15 minutos.
Las subespecies no tifoideas producen un cuadro de disentería con
inflamación y edema de la mucosa, y además produce una enterotoxina que
favorece salida de líquidos y electrolíticos.
El periodo de incubación es de 6 a 72 horas, iniciando vómitos, náuseas, dolor
periumbilical, acompañado de fiebre elevada, y en ocasiones puede
desarrollarse un cuadro grave con distensión abdominal, decaimiento,
somnolencia, y aspecto séptico. En pacientes sin factores de riesgo cede en
2-7 días, pero en menores de 3 meses o inmunodeprimidos puede
prolongarse.
Un 1-5% de las infecciones por Salmonellas no tifoideas pueden presentar
bacteriemia transitoria. Cualquier serotipo puede producir una bacteriemia
aunque es más frecuente en pacientes que presentan determinados factores
de riesgo. Los lactantes y los inmunodeprimidos tienen mayor riesgo de
complicaciones focales (osteomielitis, artritis, neumonía o meningitis) tras la
bacteriemia. En personas con enfermedad inflamatoria intestinal puede
desencadenar en un cuadro de megacolon tóxico. En caso de observar
bacteriemia persistente, debemos descartar la posibilidad de existencia de un
foco a distancia o de que el paciente esté inmunodeprimido, aunque en un
porcentaje de casos podemos no encontrar factores de riesgo.
Tras la infección, es frecuente la detección de Salmonella en heces durante
periodos prolongados de tiempo (hasta 8 semanas después). No se
recomienda la realización rutinaria de coprocultivo de control en un niño
inmunocompetente.
Ante un cuadro compatible con Salmonella, debemos recoger coprocultivo, y
en caso de confirmarse, comunicar el caso (EDO) y realizar antibiograma,
dado el aumento progresivo de resistencias.
El tratamiento sistemático con antibióticos no se recomienda en las GEAs por
Salmonella, ya que pueden prolongar el estado portador. Solo está indicado
el tratamiento en pacientes con factores de riesgo, o ante presentaciones
graves de la enfermedad, siendo las cefalosporinas de 3º el tratamiento de
elección en tratamiento empírico.
La prevención de la infección se basa en la cloración del agua, el lavado de
manos y la higiene adecuada en la manipulación de alimentos.
5. Fiebre tifoidea
Está producida por S.typhi y S.paratyphi, que son endémicas en países en
vías de desarrollo (Asia, África y Latinoamérica).
Distribución geográfica de la fiebre tifoidea (datos del CDC)
El reservorio es humano exclusivamente, con transmisión fecal-oral, y al
llegar las bacterias a mucosa intestinal, producen intensa inflamación y pasan
a torrente sanguíneo, diseminándose a sistema retículo-endotelial. Tras un
periodo de 1-2 semanas, se produce bacteriemia 2º responsable de las
manifestaciones clínicas.
Clínica: Fiebre elevada prolongada, cefalea, dolor abdominal, diarrea o
estreñimiento, bradicardia, hepatoesplenomegalia y exantema (roséola
tífica).
Complicaciones: Hemorragia o perforación intestinal, abscesos hepáticos,
esplénicos,
convulsiones,
meningitis,
encefalopatía,
síndrome
hemofagocítico. En países en vías de desarrollo presenta mortalidad cercana
al 15%.
Diagnóstico: Por hemocultivo se consigue en el 60-80% de los casos, y el
cultivo de médula ósea es aún más sensible (80-90%). También se puede
realizar diagnóstico serológico.
Tratamiento: El tratamiento empírico es con cefalosporinas de 3º, aunque
en caso de sensibilidad demostrada de la cepa puede tratarse con
cotrimoxazol o ampicilina. La principal medida de prevención es la vacunación
en niños que viajen a zona endémica. (Vacuna oral atenuada en > 6 años y
vacuna im en > 2 años). Ambas no producen inmunidad prolongada, y se
recomienda revacunar ante nuevos viajes (2 años si vacuna im y 5 si vacuna
oral).
6. Campylobacter
Bacilos gram negativos, característicamente ondulados, móviles por
presencia de un flagelo polar. Existen más de 20 especies, aunque las que se
han relacionadas con GEA en niños son C.jejuni y C.coli.
Campylobacter es la causa más frecuente de diarrea bacteriana en todo el
mundo. La mayor parte de los casos se transmite por alimentos crudos o
pocos cocinados, siendo los reservorios de la infección los animales y aves.
La incubación dura entre 1-7 días, y la clínica puede asemejarse en ocasiones
a una GEA viral, aunque a menudo puede haber sangre en las deposiciones,
lo que puede orientar el diagnóstico. Muchas infecciones pueden ser
oligosintomática, especialmente en pacientes que han presentado infecciones
previas por Campylobacter. La primoinfección en niños pequeños parece
presentarse con formas clínicas más sintomáticas.
Aunque la mayoría de las infecciones se resuelven espontáneamente, en un
porcentaje bajo pueden aparecer complicaciones como artritis reactivas,
síndromes de guillen-barré o eritema nodoso.
La realización de gram de heces como hemos visto con anterioridad, permite
diagnosticar rápidamente esta bacteria, identificándola por su característica
forma ondulada. La confirmación se realiza mediante cultivo de heces.
El tratamiento precoz parece disminuir los síntomas, pero dado que la mayor
parte de las infecciones se resuelves espontáneamente, y no está indicado el
tratamiento rutinario.
En infecciones graves, pacientes inmunodeprimidos o con mala evolución, el
tratamiento de elección son los macrólidos.
7. Shigella
Shigella es un bacilo gram negativo pequeño e
familia de las enterobacterias. La shigellosis
bacterianas más contagiosas. La penetrancia
superficial, lo que explica lo infrecuente del
positivos, (<del 5% de los casos).
inmóvil, perteneciente a la
es una de las diarreas
en mucosa intestinal es
hallazgo de hemocultivos
Aunque la invasividad es la característica principal de su virulencia, la
producción de toxinas desempeña también un papel en la destrucción local
de mucosa. La toxina Shiga está producida por determinados serotipos
(S.dysenteriae tipo 1 y S.flexnerii 2a), así como por cepas de E.coli
(O157:H7). Se trata de una potente toxina responsable de la gravedad de la
infección y asocia riesgo de síndrome hemolítico-urémico.
Un porcentaje de pacientes presentan manifestaciones extraintestinales,
siendo las más frecuentes las neurológicas (crisis o somnolencia). En ellas,
se ha pensado que quizá esté implicada una toxina, aunque se desconoce su
fisiopatología.
La infección se transmite persona-persona, y a través de ingesta de
alimentos/agua contaminados.
En países en vías de desarrollo, la infección puede llegar a ser endémica,
siendo las cepas más frecuentes S.flexneri y S.dysenteriae 1, con elevada
morbimortalidad, especialmente en menores de 5 años.
En países
desarrollados es más frecuente S.sonnei y S.flexneri. Los cuadros de
shigellosis en lactantes pueden producir deshidratación, siendo fundamental
la reposición hidroelectrolítica.
Respecto a su diagnóstico, su aislamiento en heces no suele ser difícil en
fases precoces de la infección.
Debemos tratar con antibioterapia estos cuadros, y dado el aumento de
resistencias, se recomienda la realización rutinaria de antibiograma. La
antibioterapia empírica se realizará con azitromicina o ciprofloxacino. En
alergias o resistencias, opciones válidas son ceftriaxona, o cefixima. La
ampicilina o el cotrimoxazol no son actualmente opciones validas dado el
aumento de resistencias. Se desaconseja el uso de fármacos que disminuyan
la motilidad intestinal, por asociarse con diarreas prolongadas y riesgo de
megacolon tóxico.
8. E.coli
E.coli es la enterobacteria predominante en la flora intestinal. Sin embargo
hay 5 tipos de cepas capaces de producir gastroenteritis:
- E.coli enterotoxigénica (ECET): Produce toxinas capaces de aumentar la
secreción y disminuir la absorción de líquidos. Característicamente produce
una diarrea acuosa sin sangre. Está relacionado con la diarrea del viajero.
- E.coli enterohemorrágico (ECEH): Se adhiere al enterocito, rompe la célula
y produce toxina shiga, similar a la Shigella, con poder citotóxico. Da origen
a colitis hemorrágica, afebril generalmente, a diferencia de una salmonelosis
o una shigellosis. Se ha descrito fuerte asociación entre infecciones por E.coli
O157:H7, y el desarrollo de síndrome hemolítico urémico (SHU),
especialmente en infecciones tratadas con antibióticos.
- E.coli enteropatógeno (ECEP): se adhiere al enterocito y produce una lesión
similar al ECEH, pero no produce toxina. Puede dar diarrea grave en
lactantes.
- E.coli enteroinvasivo (ECEI): invade las células y se expande a mucosa y
lámina propia. Produce un cuadro de disentería con fiebre, indistinguible de
una shigella.
- E.coli enteroagregativa (ECEA): Produce inflamación crónica al adherirse al
epitelio, y diarrea persistente.
Las infecciones gastrointestinales por E.coli son más frecuentes en países en
vías de desarrollo, salvo el ECEH y el ECEA, produciéndose brotes graves en
países industrializados con SHU, asociados a consumo de carne de vacuno
contaminada, o vegetales, fruta o lácteos, con un periodo variable de
incubación entre 3-8 días. El último brote ocurrido en Alemania en 2011 fue
producido por E.coli O104:H4 causando 54 muertes y 855 casos.
A pesar de que el crecimiento de E.coli es fácil en medios adecuados, el
diagnóstico se complica en el caso de las infecciones gastrointestinales, ya
que E.coli es una bacteria colonizadora habitual de la flora intestinal, y las
cepas patógenas son indistinguibles del resto. E.coli O157 si puede
diferenciarse en medios de cultivo. El resto de cepas precisan técnicas de
biología molecular disponibles en centros de referencia.
Aislamiento de E.coli O157:H7 en medios de Cultivo
http://rovigar.blogspot.com.es/2011/06/alemania-y-el-brote-de-ecoli-stec.html
En todos los niños que presenten SHU asociados a diarrea y en sus familiares
con diarrea debemos recoger coprocultivo y contactar con laboratorio de
microbiología de referencia.
Los agentes inhibidores de la motilidad intestinal están contraindicados en los
casos de ECEH y ECEI. En casos de ECET y ECEP se puede tratar con
azitromicina o cotrimoxazol. En casos de ECEH no deben administrarse
antibióticos.
DIARREA DEL VIAJERO
La diarrea del viajero es de etiología bacteriana en un 80-90% de los casos,
siendo ECET responsable de hasta el 40% de los casos. La clínica es diarrea
acuosa, retortijones, fiebre baja o ausente. Sin tratamiento dura 3-5 días,
solo un 10% de los casos dura más de 1 semana.
El riesgo depende de la zona geográfica a la que se viaje, presentando alto
riesgo viajes a países africanos, de Centroamérica y Sudamérica, oriente
medio y países mediterráneos de la costa sur.
Áreas de riesgo para diarrea del viajero. Disponible en:
http://www.studentconsult.es/bookportal/esencial-gastroenterologia/sinautor/esencial-gastroenterologia/9788475927220/500/702.html
Factores de riesgo





Personas país industrializados no viajes últimos 6 meses.
Alto nivel socioeconómico.
Viajes de aventura, estilos vida próximos residentes locales, hábitos
alimentarios y pobres condiciones sociosanitarias.
No respetar medidas higiénicas dieta.
Factores del huesped:
o Edad <6 años.
o Aclorhidria (gastrectomizados, antiácidos…)
o Enfermedad inflamatoria intestinal
o Inmunodeprimidos.
La mejor medida para prevenirla es el cuidado de la dieta y de las bebidas y
la higiene de mano. No se recomienda la profilaxis farmacológica. Es
fundamental para prevenir las infecciones gastrointestinales durante el viaje
la correcta inmunización previa frente a infecciones prevenibles por vacuna
(hepatitis A, fiebre tifoidea y cólera)
El tratamiento de elección de la diarrea del viajero es azitromicina o
ciprofloxacino.
Este capítulo se tratará más extensamente en el próximo módulo (patología
infecciosa tropical).
9. C.difficile
C.difficile (CD) es un bacilo gram positivo, anaerobio estricto, productor de
esporas, existiendo cepas productoras de toxina (toxigénicas), que poseen
un locus de patogenicidad donde se localizan genes que codifican toxinas
responsables de la pérdida de la barrera intestinal y colitis, y cepas no
productoras (no toxigénicas), que no son productoras de enfermedad.
La sintomatología es muy diversa, y va desde la colonización asintomática
hasta la aparición de casos graves de colitis pseudomembranosa con diarrea
sanguinolenta, fiebre, perforación intestinal, megacolon tóxico o shock. Las
formas graves de enfermedad se han asociado a la cepa hipervirulenta NAP1.
Las infecciones por CD clásicamente se describen en población adulta, aunque
algunos autores han comunicado en los últimos años aumento de casos en
niños, y casos no nosocomiales. Sin embargo, sigue siendo una patología
infrecuente en la edad pediátrica.
Antes de los 3 años de vida es excepcional la infección, pero si es frecuente
la colonización asintomática del tracto digestivo. En lactantes < 6 meses la
colonización es del 30-40%. De 6 a 12 meses están colonizados un 14%
aproximadamente, y a los 3 años, la colonización es similar a la observada
en adultos no hospitalizados (0-3%).
Por ello, en menores de 3 años es excepcional que la causa de la una GEA
sea un CD, y los aislamientos de esta bacteria en heces probablemente serán
reflejo del estado portador del niño, incluso si la cepa es toxigénica. El
aislamiento de cepas no toxigénicas no tiene significación clínica.
Factores de riesgo
- Uso prolongado de antibiótico
- Uso de diferentes antibióticos
- Hospitalizaciones frecuentes
- Tratamiento con inhibidores de bomba de protones.
- Inmunosupresión
- Enfermedad intestinal de base, en especial en niños portadores de
sondas nasogástricas, gastrostomías, yeyunostomias o que han
requerido cirugía abdominal
- Insuficiencia renal
Gráfico que representa distintas situaciónes de infección/colonización por C.difficile
Bagdasarian N et al. JAMA 2015;313:398-408
El diagnóstico de la infección por CD se basa en la presencia de síntomas
compatibles y en el aislamiento de toxinas de CD en heces, en niños con
factores de riesgo. En niños sin factores de riesgo, especialmente si son
pequeños y con síntomas leves, es excepcional que CD sea el agente
etiológico responsable. Por ello, no debe solicitarse rutinariamente la
detección de CD en menores de 1 año, especialmente en ausencia de factores
de riesgo. En mayores de 3 años, se solicitará antes sospecha clínica al igual
que se realiza en adultos. Hallazgos endoscópicos de pseudomembranas, con
mucosa hiperémica y friable son suficientes para diagnosticar colitis
pseudomembranosa a cualquier edad.
TEST DE DIAGNOSTICO
-
-
-
-
Detección de toxinas A y B (inmunoensayo). Rápido, aunque poco
sensible. Su especificidad es > al 90%.
Detección de los genes de toxinas A y/o B por PCR (locus de
patogenicidad): Prueba rápida (45 minutos-3 h). Su limitación es su
coste, aunque presentan elevada sensiblidad y especificidad.
Detección de la enzima glutamato deshidrogenasa (GDH): Proteína
producida en grandes cantidades por la mayoría de las cepas. El hecho
de que esté presente también en cepas no toxigénicas hace que su
valor predictivo positivo sea bajo.
Detección de la toxina B en las heces sobre cultivo celular (ensayo de
citotoxicidad): Detecta la toxina B preformada en heces mediante la
detección de su efecto citopático sobre cultivo celular. Su lectura es
subjetiva y su resultado tardío (48-72 horas)
Cultivo toxigénico: Cultivo de heces en medios selectivos, seguido de
detección de toxinas in vitro. Técnica sensible y especificidad, pero
muy lenta (1-3 días).
Ventajas y limitaciones de la pruebas microbiológicas para el diagnóstico de
infección por C.difficile. Disponible en:
https://www.seimc.org/contenidos/documentoscientificos/procedimientosmicrob
iologia/seimc-procedimientomicrobiologia53.pdf
PAUTAS DE TRATAMIENTO
Infección leve: Suspender tratamiento antibiótico o Metronidazol oral
30mg/kg/día.
Infección leve –moderada: Metronidazol oral 30mg/kg/día.
Infección moderada- grave: Vancomina oral 40mg/kg.
Infección muy grave: Vancomicina oral + metronidazol iv
1º Episodio de recurrencia: Igual tratamiento previo (metronidazol).
2º Episodio de recurrencia: Vancomicina oral.
Una vez tratada la infección, no se recomienda repetir ningún test si el
paciente está asintomático, ya que tanto la presencia de CD como de sus
toxinas pueden permanecer positivas durante periodos prolongados sin tener
este hallazgo significación clínica.
10. Giardia Lamblia
Giardia Lamblia es un protozoo flagelado que coloniza el duodeno y el
intestino delgado, presentándose como en ocasiones de manera asintomática
o con cuadros de diarrea crónica, malabsorción, pérdida de peso y anemia
ferropénica.
La infección por Giardia Lamblia ocurre más frecuentemente en niños, y
dentro de la población pediátrica, en determinados colectivos como lactantes
y niños de corta edad en guarderías y orfanatos, hipoclorhidria,
inmunodeficiencias (frecuentemente en inmunodeficiencias humorales),
fibrosis quísticos, viaje a zonas endémicas o niños inmigrantes y adoptados
procedentes de países en vías de desarrollo. En estos países, más del 10%
de los episodios de GEA pueden deberse a G.lamblia. Son las estructuras
sanitarias deficientes y la ausencia de acceso a fuentes de agua potable las
responsables de este aumento de incidencia.
Desconocemos la verdadera incidencia por países aunque estudios realizados
en viajeros procedentes de distintos países nos orientan sobre la incidencia
aproximada.
Presentación clínica: Es variable, dependiendo de la carga y virulencia
parasitaria, y la respuesta inmunitaria del paciente.
–
–
–
Infección asintomática
Infección aguda sintomática: Abdominalgia, diarrea acuosa,
dolor cólico, distensión abdominal, flatulencia, náuseas,
malabsorción, pérdida de peso (>50% de los individuos
sintomáticos).
Cronificación (> 50% de los sintomáticos)
Ciclo y transmisión de la Giardia Lamblia. Disponible en
http://www.infectionlandscapes.org/2011/11/giardiasis.html
Diagnóstico
• Visualización directa de quistes / trofozoitos en heces. Resultados
(+) en un 50-70% con 1 sola muestra, por lo que se recomiendan 3
muestras recogidas a días alternos.
• Antígeno específico de Giardia en heces
– Sensibilidad 93-95%, especificidad 100% (según autores)
– Una única muestra
– No disponible en todos los centros
En general, no suele observarse leucocitos en las heces; en casos crónificados
los estudios de excreción de grasas en heces y otras pruebas de malabsorción
pueden estar alteradas. Recordamos que la giardiasis es una enfermedad de
declaración obligatoria (EDO).
Visión de trofozoito de Giardia en muestra de heces
http://www.facmed.unam.mx/deptos/microbiologia/parasitologia/giardiasis.html
Visión de trofozoitos de Giardia en muestra de heces
http://wiki.ggc.usg.edu/wiki/Giardiasis_Fall_'11
Tratamiento
En general, se recomienda tratar:
– Todos los pacientes sintomático
– Niño escolarizado/guardería
– Niños inmunodeprimidos
– Contacto con inmunodeprimido
– Contacto con embarazadas
– No está claro el tratamiento en asintomáticos adultos
En pediatría se recomienda el tratamiento a todos los niños, dado que, a
pesar de que alguno no parecen presentar sintomatología, la infestación
crónica con Giardia se ha relacionado con desarrollo de anemia, fallo de
medro e incluso retraso en el desarrollo neurocognitivo.
•
•
Tratamiento de elección: Nitroimidazoles
– Metronidazol: 5mg/Kg/dosis, cada 8h /5 – 7 días
– Tinidazol: 50mg/kg, en dosis única (max 2g).
Alternativas
– Paromomicina (30mg/kg/dosis c/8h 5-10 días)
– Nitazoxanida
– Quinacrina
– Albendazol
En caso de recurrencia tras un primer ciclo de metronidazol (tratamiento
inicial recomendado), se debe doblar dosis (10 mg/kg/dosis).
11. H.pylori
Bacilo gram negativo que infecta aproximadamente al 50% de la población.
Los niños en países en vías de desarrollo presentan mayor incidencia. En
Europa la incidencia en niños durante última década ha disminuido.
Existe variabilidad en presentación clínica entre los infectados, siendo más
frecuente que los niños presenten síntomas respecto a los adultos. La
infección en los niños suele cursar de manera asintomática, o dar síntomas
de gastritis y/o enfermedad ulcerosa (15%). La infección crónica se ha
asociado también con linfoma gástrico MALT, especialmente en
inmunodeprimidos.
Epidemiología
•
•
Reservorio humano. Transmisión persona-persona
Factores de riesgo
• Infección en familiares demostrada
• > Nº de habitantes en domicilio
• > Nº de niños en el domicilio
• Colecho con los padres
• Compartir utensilios de comida
• Probar la comida de los niños antes.
Presentación clínica
•
•
•
•
•
Epigastralgia después de las comidas
Sensación de plenitud postpandrial
Anorexia
Hemorragia digestiva superior
• La infección por H.pylori y el abuso de AINEs son las dos
causas más importantes de hemorragia digestiva superior en
niños
• Debe estudiarse H.pylori en hemorragias digestivas superiores
en niños
Anemia ferropénica
• Debe estudiarse infección por H.pylori en todo niño con anemia
ferropénica refractaria de etiología no filiada
Existe asociación entre H,pylori y carcinoma gástrico en adultos. No se conoce
si existe asociación en la infancia y riesgo de carcinoma en edad adulta. Se
debe realizar estudio de infección por H.pylori en niños con síntomas
digestivos e historia familiar de carcinoma gástrico.
No se ha demostrada su asociación con dolor abdominal recurrente. No está
por tanto indicado estudio rutinario de H.pylori en dolor abdominal
recurrente.
Pruebas diagnósticas no invasivas:
No demuestran lesión gástrica
No diferencian colonización de infección
• Serología
• Baja sensibilidad
• Alta variabilidad resultados
• No útil
• Antígeno en heces
• Coste efectivo
• Estudios epidemiológicos
• Útil en práctica clínica, sobre todo en menores de 2 años
• Test del aliento o test de urea
•  Sensibilidad y Especificidad
• H.pylori produce ureasa, una enzima que hidroliza la urea en
carbónico y amoniaco. El test consiste en la administración, de
una solución de urea marcado. El gas expirado es recolectado
para su análisis. Si el paciente está infectado por H. pylori, su
ureasa realizará la hidrólisis de la urea y el carbónico marcado
será detectada en el expirado. Es el test de elección para control
de erradicación post tratamiento.
Pruebas invasivas:  Endoscopia.
La endoscopia permite comprobar si existe lesión histológica, visualizar
H.pylori en mucosa gástrica, obtener biopsia para estudio histológico de la
mucosa, realizar test de ureasa, cultivo y PCR, y estudiar antibiograma para
guiar el tratamiento.
Como se ha comentado H.pylori produce ureasa que hidroliza la urea en
carbónico y amoníaco, alterando el pH del medio. El test de la ureasa consiste
en medir esta reacción a través de un indicador de pH. El test es barato,
rápido y fácil de realizarse, aunque no se tiene información sobre la intensidad
de la inflamación y existen falsos-negativos en pacientes que están siendo
tratados con inhibidores de la bomba de protones o antibioterapia.
Se debe realizar SIEMPRE endoscopia en los casos de sospecha clínica de
enfermedad ulcerosa con test del aliento y/o antígeno en heces positivo.
Análisis histológico de la biopsia gástrica: la flecha indica la presencia de H. pylori.
http://www.monografias.com/trabajos60/helicobacter-pylori/helicobacterpylori2.shtml#ixzz3y62MyGah
Test de ureasa. Amarillo - ureasa (-); rosa - ureasa (+). Disponible en:
http://www.monografias.com/trabajos60/helicobacter-pylori/helicobacterpylori2.shtml#ixzz3y62Zjk1v
TRATAMIENTO
Es obligado tratar la infección por H. pylori en los casos de úlcera péptica, se
recomienda en los familiares en primer grado de cáncer gástrico y cuando se
investiga mediante endoscopia por clínica sugestiva. En los casos de
familiares asintomáticos no existe evidencia en cuanto a la indicación de
tratamiento.
El tratamiento ideal es aquel que consigue tasas de erradicación > al 90%,
con la menor duración posible para asegurar cumplimiento y mínimos efectos
secundarios. Se recomienda de 1ª línea la triple terapia, que consiste en dos
antibióticos y un antisecretor, generalmente un inhibidor de la bomba de
protones o sales de bismuto.
La combinación de omeprazol, claritromicina y amoxicilina (OCA) que
inicialmente permitía tasas de erradicación en torno al 90%, presenta
actualmente tasas de curación inferiores al 70%, debido fundamentalmente
al aumento de resistencias a claritromicina. La resistencia a amoxicilina es
excepcional.
Otra opción en nuestro medio es la combinación de subcitrato de bismuto,
amoxicilina y metronidazol (BAM) durante 2 semanas, consiguiendo tasas de
erradicación > del 85%, superior a la obtenida con OCA durante el mismo
tiempo.
En la actualidad se recomiendan pautas de triple terapia que incluyan
metronidazol y un 2º antibiótico en combinación con un IBP o bismuto. La
elección de la pauta debe hacerse teniendo en cuenta las resistencias locales.
Recomendaciones de tratamiento.
Protocolos SEGHNP y Eur J Pediatr 2013;172:1427–34.
B= Bismuto A= Amoxicilina M= Metronidazol O= Omeprazol C= Claritromicina L= Levofloxacino
En caso de no erradicación, debe investigarse siempre el cumplimiento
terapéutico, hacer estudios de resistencias e instaurar tratamiento según
antibiograma.
Protocolo SEGHNP de diagnóstico y seguimiento de la infección por H.pylori.
Los antibióticos deben administrarse después de las comidas, para que el
contacto con el bacilo sea prolongado. El subcitrato de bismuto puede
administrarse media hora antes o después de la ingesta. El omeprazol
conviene darlo inmediatamente antes del desayuno, y en niños pequeños
puede mezclarse el contenido de la cápsula con algún alimento ácido como
zumo o yogur para garantizar su disolución y absorción a nivel intestinal.
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