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TEST GENÉTICO
CTIVEFIT
NUTRICIÓN - DEPORTE
Genética Activa
2
Vida Saludable
NUTRICIÓN Y GENÉTICA:
ALIMENTACIÓN PARA TÍ
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EN QUE CONSISTE LA
NUTRIGENÓMICA?
La genómica nutricional estudia las interacciones funcionales de los alimentos y sus componentes
con el genoma a nivel molecular, celular y sistémico, con el objetivo de prevenir o tratar enfermedades a través de la dieta. Esta interacción entre genes y dieta es de doble sentido y en función de ello
podemos encontrar dos tipos de ciencia:
•
Nutrigenómica (dieta -> gen): Estudia el efecto que la alimentación ejerce en nuestra salud al modificar la expresión de nuestros genes. Hablando menos científicamente, pero de forma
más esclarecedora, podríamos resumirla en “lo que como modifica lo que soy”.
•
Nutrigenética (gen -> dieta): Estudia las variantes genéticas (diferencias en la secuencia
de ADN) asociadas con predisposición a enfermedades por respuesta diferencial ante una misma
alimentación. Resumiendo: “lo que soy determina cómo me influye lo que como”.
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Las nuevas tecnologías y la secuenciación completa del genoma humano han permitido avances en el conocimiento de las interacciones gendieta que plantean un horizonte muy prometedor
enfocado hacia la nutrición personalizada.
La genómica nutricional, por tanto, tiene como
finalidad acumular conocimiento que permita el
desarrollo de la nutrición o medicina personalizada: en función de nuestro genotipo, elaborar dietas o precisas la dosis adecuada de un medicamento que nos permita evitar o curar las enfermedades asociadas con el síndrome metabólico. Hasta el momento, la nutrición personalizada
es una utopía ya que aún queda mucho por estudiar, sobre todo tratándose de una disciplina tan
nueva
Si conoces el carácter genético de la persona puedes
poner más esfuerzos en un
sitio u otro para lograr que
adelgace
En cualquier caso, no todas las predisposiciones
genéticas son iguales. Está la obesidad mórbida, monogénica, imposible de controlar, pero
que la tienen habas contadas en el mundo. Pero
la mayoría del sobrepeso y la obesidad tienen
causas poligénicas: contribuyen muchos genes.
Todos tenemos genes de obesidad. Si hay 100
genes de la obesidad uno u otro vamos a tener.
Lo que estamos estudiando es que realmente es
un proceso aditivo. Si hay 100 y tú tienes 10 o 15
genes alterados, pues bueno, no pasa gran cosa. Pero como vayan aumentando los genes alterados que te predisponen a la obesidad va a ser
más fácil que la desarrolles”.
La buena noticia es que, con la tecnología que
se está desarrollando, seremos capaces de saber cuáles son estos genes y qué medidas son
las más adecuadas para que no nos pongamos
como una mesa camilla. Podremos, en definitiva,
abrazar una nutrición personalizada.
POSTULADOS DE LA
NUTRIGENÓMICA
• Bajo ciertas circunstancias y en algunos individuos, la dieta puede ser un factor de riesgo serio para desarrollar ciertas enfermedades.
• Componentes moleculares de la dieta pueden
actuar en el genoma humano, tanto directa como indirectamente alterando la estructura genética o su expresión.
• El grado en el que la dieta influye en el equilibrio entre salud y enfermedad dependerá de
la estructura genética individual.
• Algunos genes regulados por la dieta son propensos a jugar un papel en el establecimiento,
incidencia y progresión de las enfermedades
crónicas.
• La intervención nutricional basada en el conocimiento de los requerimientos nutricionales, estado nutricional y genotipo (información genética que se expresa) puede ser utilizada para
prevenir, mitigar o curar enfermedades crónicas.
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LA GENÉTICA INFLUYE EN EL
SOBREPESO?
La prevalencia de la obesidad está aumentando de manera constante, no sólo en los países de altos
ingresos, sino también en los países de bajos ingresos. De hecho, se ha estimado que 1,12 millones
de adultos serán obesos para el año 2030. En consecuencia también aumentará la prevalencia de
las enfermedades metabólicas asociadas a la obesidad, como la diabetes tipo 2, enfermedades cardiovasculares o ciertos tipos de cáncer.
Aunque la obesidad se atribuye generalmente a un desequilibrio a la ingesta, los estudios de heredabilidad indican que los factores genéticos también juegan un papel importante en el metabolismo
energético y la susceptibilidad a la obesidad.Los factores genéticos podrían ser responsables del 25
a 70% de la variabilidad de peso corporal.
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Gen FTO
El gen más ampliamente estudiado sigue siendo
FTO, primer gen de susceptibilidad a obesidad.
Variantes en FTO han mostrado de forma consistente asociarse con una variedad de rasgos relacionados con la obesidad en todos los grupos
de edad y a través de diversos grupos étnicos.
Las variaciones en el gen FTO contribuyen en
gran medida al inicio de la obesidad. Parece ser
que una variante FTO, puede tener un papel en
el control de la ingesta de alimentos y la elección de alimentos, lo que sugiere una posible relación con un fenotipo de hiperfagia o una preferencia por alimentos ricos en energía.
Gen PPAR-gama
Los receptores activados de PPAR regulan la expresión de diversos genes
relacionados con el metabolismo de
lípidos y el metabolismo de la glucosa. PPAR-gamma se expresa predominantemente en el tejido adiposo y juega un papel importante en la diferenciación de adipocitos y la expresión
de varios genes. Un polimorfismo en
PPAR gamma2 se asocia con una mejor sensibilidad a la acción de la insulina y la protección contra el desarrollo
de diabetes tipo 2.
san en el tejido adiposo y están íntimamente involucrados en la movilización de los lípidos.
ADRB2 afecta principalmente a la lipólisis, y sus
diferentes polimorfismos se han asociado con la
obesidad. En un estudio sobre la interacción entre el gen y de nutrientes, se ha demostrado que
el consumo de hidratos de carbono (> 49% de
la energía total) puede estar asociado con un
mayor riesgo de obesidad, especialmente en mujeres portadoras del alelo Gln27Glu en ADRB2.
Gen del receptor de melanocortina (MCR)
El gen MCR4 es altamente expresado en el hipotálamo, el centro del control del apetito. Un reciente meta-análisis demostró que un polimorfismo en MCR4 puede favorecer a obesidad entre
18% - 30%.
Genes ADRB
Los receptores adrenérgicos se expre-
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¿ QUÉ PUEDO APRENDER DEL
METABOLISMO DE LOS LÍPIDOS?
Aunque las dietas convencionales, actividades físicas y modificaciones de comportamiento han demostrado su utilidad en la reducción de la pérdida de peso, algunas personas no reciben ningún beneficio de estos programas. Uno de los factores importantes que influyen en los diversos resultados
del programa de pérdida de peso es genética.
La idea de la propuesta de "nutrición personalizada", como parte de la terapia futura mira a un individuo como un todo, con la capacidad de adaptarse a su medio ambiente, incluyendo la nutrición y
estilo de vida. La influencia de la dieta en la salud y la enfermedad podría depender de su composición genética.
Los estudios en interacción entre genes y nutrientes han demostrado que la predisposición genética
desempeña un papel importante en el desarrollo de ciertos rasgos incluyendo la obesidad.
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Algunas variantes genéticas relacionadas con el
metabolismo lipídico y energético pueden estar
implicadas en la respuesta a una intervención
nutricional además de estar asociadas con el desarrollo de obesidad y comorbilidades
asociadas.En este contexto, varios estudios han
demostrado una relación significativa entre la
obesidad, la dislipidemia, la hipertensión, la diabetes o un aumento del riesgo cardiovascular y
APOA1, APOA5, FTO y CETP, que son los genes
implicados en la regulación de los niveles plasmáticos de lípidos.
cas de este gen y los valores plasmáticos de trigliceridos. En la mayoría de los estudios transversales que analizan las interacciones gen-dieta
en grandes poblaciones se concluyen que las
personas con mayor riesgo genético pueden modular el riesgo si controlan la ingesta de trigliceridos La evidencia, sin embargo, sigue siendo insuficiente y cada estudio informa de diferentes
fenotipos e interacciones.
Apolipoprotein E (APOE)
Gen APOA5
APOA5 aumenta la actividad de la lipoproteína lipasa e inhibe la producción de VLDL-triglicéridos. Múltiples estudios han demostrado asociaciones consistentes entre las variantes genéti-
Existe evidencia consistente de que el APOE4
está asociado con la hipercolesterolemia y con
hasta un 40-50% más riesgo de enfermedades
cardiovasculares, mientras que previene APOE 2
de colesterol alto. La variabilidad individual del
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fenotipo APOE en respuesta a la dieta parece estar determinada por diferentes variantes genéticas (E2 / E3 / E4). Algunos estudios encontraron
que los individuos APOE4 / E4 responden al contenido de grasa de la dieta (especialmente grasas saturadas), con mayores niveles de LDL. Del
mismo modo, los resultados apoyan que en una
dieta / baja en colesterol bajo en grasa, el efecto
de la reducción de LDL-C es dos veces mayor
en los hombres que en las mujeres, lo que sugiere una interacción gen-género mediada por
APOE.
Apolipoproteína CIII
APOC3 es un componente de los quilomicrones,
VLDL y HDL, e inhibe la actividad de la lipoproteína lipasa y retrasa la eliminación de VLDL. Sujetos portadores del alelo S2 al cambiar de dieta
baja en grasas a una dieta rica en grasas insaturadas mostraron una disminución de LDL-C,
La lipólisis es un paso importante en
el metabolismo lipídico que regula la
movilización de lípidos de los tejidos
Apolipoproteína B (APOB)
de almacenamiento de grasa en los
APOB es la apolipoproteína principal de quilomiotros tejidos.
crones y LDL-C. A través de un mecanismo que
aún no se entiende completamente, los altos niveles de APOB pueden conducir a las placas
ateroscleróticas y enfermedad coronaria. En
cuanto a las interacciones gen-dieta se ha encontrado que modula los niveles de lípidos plasmáticos.
Perlipina
Juega un papel importante en la regulación de
la lipólisis en los adipocitos y la regulación de su
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expresión tuvo un impacto en los perfiles metabólicos sistémicos.
de lípidos y fenotipos relacionados con la glucosa.
Un estudio realizado por Kern y cols. mostraron
que la perilipina 1 fue mayor en el tejido adiposo
de individuos obesos. Uno de los factores propuestos que influyen en la expresión de este gen
es una variación genética entre los individuos.
Un sujeto con el genotipo AA el gen PINK1 tenía
un menor contenido de perilipina en adipocitos
en comparación con genotipo GG.
Receptor beta adrenérgico 3
El papel de polimorfismos en PLIN y la obesidad
han sido rigurosamente investigados. La variación en la composición genética de PLIN está
relacionada con muchos rasgos de la obesidad,
incluyendo perfiles antropométricos, los perfiles
Una de las principales señales de lipólisis dadas
por catecolaminas es ser capaz de activar los
receptores adrenérgicos alfa- y beta. ADRB3 es
el gen que codifica para β3-AR, la proteína que
funciona como un regulador de la lipólisis, así como la termogénesis. De todos los receptores
adrenérgicos, ADRB3 es el gen más interesante
investigar en términos del efecto de su varianza
genética y la obesidad. Se apoya tanto in vivo
como in vitro la hipótesis de que la variante
Trp64Arg regula los cambios de peso mediados
por la lipólisis.
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¿CÓMO INTERACTÚA MI GENÉTICA
CON LOS ALIMENTOS?
los factores genéticos también juegan un papel importante en el metabolismo energético y la susceptibilidad a la obesidad.
Interacción con Macronutrientes
El gen PPARG ha sido relacionado con la interacción gen-dieta con las proteínas totales, ingesta de
proteínas animales ingesta de grasas saturadas, y la cantidad de grasa corporal total. También se
ha definido su papel en la ingesta de carbohidratos y el riesgo a obesidad.
También existen hallazgos que sugieren que la ingesta de ácidos grasos poliinsaturados podría modificar la asociación genética con la composición corporal. Existe una interacción significativa entre
polimorfismo en el gen de FTO y la ingesta de grasas. Pacientes con variaciones en el gen FTO que
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predispone a obesidad podrían verse beneficiados por perder peso con una dieta de grasas polinsaturadas y enriquecida en omega-3.
Triglicéridos y el Colesterol
Gen FABP2. La absorción de los ácidos grasos
(FA) de la dieta por la mucosa intestinal, especialmente de cadena larga FA se realiza a partir
de la proteína conocida como ácidos grasos de
la proteína transportadora 2 (FABP2). Los individuos que llevan el genotipo Ala54 / Thr54 mostraron una reducción en la sensibilidad periférica a
la insulina así como los valores más altos de ácidos grasos libres en suero cuando se consume
una dieta rica en ácidos grasos saturados en
comparación con una dieta rica en grasas monoinsaturadas o hidratos de carbono. En los pacientes con diabetes, la presencia del polimorfismo Ala54Thr se asoció con altos niveles de triglicéridos.
El gen LIPC codifica para La Lipasa C es una
enzima lipolítica que cataliza la hidrólisis de triglicéridos y fosfolípidos en la mayoría de las lipoproteínas del plasma y desempeña un papel clave en el metabolismo de HDL. El polimorfismo
del gen CFIG más común es -514C> T, en el que
la presencia del alelo T está asociado con disminución de la actividad de y concentraciones crecientes de colesterol de HDL. La presencia del
polimorfismo -514C> T reduce los niveles de colesterol HDL.
Dieta rica en Fibra
También es posible que los efectos de la variante 514C> T en el gen LIPC sean modulados por
la ingesta de fibras además de la ingesta de grasa. Se ha demostrado que una mayor ingesta de
fibra tenía un efecto de protección (RR = 0,50;
95% CI = 0,3-0,8; p = 0,01) en el metabolismo
lipídico . Posiblemente, las fibras dietéticas tienen un efecto que impide que una reducción en
los valores de colesterol HDL.
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HÁBITOS ALIMENTARIOS
Hay ciertos genes que tienen el potencial de
afectar la forma en que percibimos y deseamos
determinados alimentos, e influir en nuestros
comportamientos alimentarios,. Por ejemplo, las
variantes en los genes ANKK1 y DRD2, que se
traducen en una reducción de la densidad de
los receptores de dopamina en el cerebro, se
han asociado con la alimentación y conductas
adictivas.
Consumo entre comidas
Portadores de variaciones en la leptina o el gen
del receptor de leptina tienen un mayor riesgo
de mostrar un comportamiento de ingesta en las
comidas.
Hambre y apetito
NMB es un fuerte candidato de genes de conductas alimentarias y la predisposición a la obesidad. Los homocigotos para T73T eran 2 veces
más propensos a exhibir altos niveles de desinhibición y susceptibilidad al hambre.
Saciedad
La saciedad se puede describir como la sensación de saciedad después de comer.Variantes
en el gen FTO han demostrado la implicación de
la genética en la saciedad.
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Sabor Amargo
Sabor Dulce
La gente prueba los alimentos de forma diferente. Las variaciones en el gen TAS2R38 están asociadas con diferentes niveles de sensibilidad a
un producto químico llamado PTC, que produce
un fuerte sabor amargo. Una persona con esta
variante puede ser más sensible a los sabores
amargos que se encuentran en los alimentos, como el pomelo, café, chocolate negro y las verduras crucíferas, como las coles de Bruselas, repollo y la col rizada, lo que puede favorecer a un
incremento en su consumo.
A nivel genético existe la probabilidad de comer
muchos alimentos dulces. Polimorfismos en
GLUT2 se asocian con el consumo habitual de
azúcares, lo que sugiere un mecanismo de detección de glucosa subyacente que regula la ingesta de alimentos.
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RENDIMIENTO
DEPORTIVO
PERSONALIZADO
DEPORTE Y GENES
La interacción entre genotipo y ejercicio físico es,
de hecho, muy compleja y se desarrolla a varios
niveles. Por una parte, el ejercicio puede tener
efectos inmediatos en el estado de salud de individuos genéticamente predispuestos a una determinada enfermedad, sin necesidad de alterar la expresión de los genes o su función.
Variaciones genéticas presentes en todo
el genoma humano son vitales para un
rendimiento óptimo a nivel deportivo.
La herencia en el ejercicio ha sido comprobada en varios estudios a larga escala, demostrando relación entre la genética y el
ejercicio entre un 48% a 71%.
PUEDE MI GENÉTICA AYUDARME EN
PRACTICAR DEPORTE?
En todos los deportes la genética puede ser un factor importante. Existen genotipos comunes aunque no exclusivos en deportistas de élite, relacionados principalmente con las características de las
fibras musculares, lo que podría explicar los beneficios de la genética en el ejercicio, aunque su potencial sigue ligado a un ambiente favorable.
El potencial de la información de los genes que influyen en la actividad física dependerá de un dieta
adecuada, evitar sustancias tóxicas, y prevenir o conocer las condiciones médicas que influyen en
el rendimiento deportivo. A través de un test genético se podrá obtener información para seleccionar el mejor tipo de entrenamiento para conseguir estos objetivos.
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ACT3
IL-6
Un ejemplo es el estudio del gen ACT3. Este
gen ha sido asociado con un mayor componente
estructural de las fibras de contracción rápida
de los músculos esqueléticos.
El músculo esquelético produce IL-6 para incrementar la entrega de sustratos y posiblemente
para ayudar a reducir la inflamación tras el ejercicio. El polimorfismo con alelo C y el genotipo CC
están asociados con mayor actividad de creatinin-quinasa tras ejercicio excesivo. Por otra parte, el alelo G puede proteger y permitir mayor
adaptación durante el ejercicio.
Individuos con la variante CC en ACT3 tienen capacidades relacionadas con la fuerza, velocidad
y en combinación con otros genes, permite valorar la capacidad física individual. Por tanto, es
probable que se aumente el beneficio de la formación deportes con estilo explosivo, es decir
que requiere sprint o respuesta rápida.
ACE
La enzima convertidora de angiotensina juega un papel importante en la regulación de la
presión arterial y el equilibrio de electrolitos. La
actividad de esta enzima conduce a la constricción de los vasos sanguíneos y el aumento de la
presión arterial. El alelo I está asociado con el
rendimiento y el alelo D con el sprint y potencia.
Portadores del alelo D tienen una mayor actividad de ACE y pueden tener mayores niveles de
angiotensina II, lo que parece reflejarse en mayor fuerza muscular.
NOS3
El óxido nítrico sintasa 3 es una enzima que
convierte L-arginina en L-citrulina y NO. El óxido
nítrico tiene efectos sobre el tono vascular y puede influenciar en la captación de glucosa por
parte del músculo durante el ejercicio.
AGT
Un polimorfismo en el gen AGT que codifica para la angiotensina ha sido asociado a hipertrofia
ventricular en atletas de alto rendimiento. Similar
al alelo D en ACE, esta variante está asociada
con el rendimiento en sprint/potencia. El
genotipo CC se ha encontrado en
atletas de élite españoles, en
comparación con controles.
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CÓMO AFECTA MI GENÉTICA A LAS
NECESIDADES DE MICRONUTRIENTES?
En el rendimiento durante el ejercicio, los micronutrientes juegan un papel clave para permitirnos el
mayor potencial. Al realizar ejercicio, una gran cantidad de reacciones ocurren en los músculos, incrementando radicales libres que pueden ser dañinos para el músculo. El cuerpo los suele eliminar
a través de nutrientes antioxidantes, como la Vitamina A, Vitamina C, Vitamina E o selenio. Algunos
de estos nutrientes interactúan directamente con los radicales libres, mientras que otros necesitan
de diferentes enzimas para neutralizarlos.
Una recomendación basada en la evidencia es la ingesta de antioxidantes y omega-3 que puedan
ayudar a la recuperación tras el ejercicio. Esto no significa de ninguna manera que se tenga que tomar una pastilla después del ejercicio, sino enfocar nuestra alimentación para optimizar nuestra respuesta al ejercicio; En el caso de los antioxidantes, el consumo de alimentos que favorezcan su disponibilidad podría optimizar la recuperación.
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Vitaminas del complejo B
Las vitaminas del complejo B son imprescindibles para convertir los carbohidratos en glucosa
y la glucosa en energía. Variantes en NBPF3 están asociadas con los niveles de vitamina B6,
mientras que el gen FUT2 está asociado con los
niveles en plasma de vitamina B12. La vitamina
B6 tiende a aumentar la utilización de glucógeno
muscular mientras que reduce el los ácidos grasos. Por otra parte, la vitamina B12 es esencial
para mantener una excelente salud y el equilibrio con otras vitaminas.
Niveles de Vitamina C
El gen SLC23A1 codifica para el transportador
de vitamina C, y está relacionado con sus niveles en plasma. Una de sus principales funciones
es la hidroxilación de los aminoácidos prolina y
lisina para formar el colágeno, por lo que resulta
de vital importancia para crecimiento y mantenimiento de huesos, articulaciones, ligamentos,
tendones y vasos sanguíneos, La acción antioxidante que protege contra los radicales libres resulta también beneficiosa debido a que el ejercicio físico aumenta la producción de radicales libres con la combustión de oxígeno.
Vitamina D
VDR es un gen que está asociado
con los niveles de vitamina D3 en
la sangre. Vitamina D3 está implicada en el mantenimiento
de los niveles de calcio y
fósforo en la sangre
apropiados y proporcionar apoyo inmune.
MTHFR y el metabolismo del
Ácido Fólico
El ácido fólico es el nombre de la vitamina B9,
también conocido como folato. Es un nutriente
muy importante para el organismo, ya que se utiliza en el cuerpo tanto para ayudar a crear células rojas de la sangre o como para prevenir la
anemia, así como en la producción y mantenimiento del ADN de nuestras células. El gen
MTFHR codifica una enzima vitamina-dependiente, la metilentetrahidrofolato reductasa, con importantes funciones, y está relacionado directamente con los niveles de ácido fólico. Variantes
genéticas en este gen, pueden determinar la función enzimática y disminuir los niveles de ácido
fólico, vitamina B12 y aumentar los niveles de homocisteína.
Minerales y el ejercicio
El equilibrio y la adecuada recuperación de minerales tras el ejercicio son vitales para prevenir
complicaciones. Niveles bajos en minerales pueden influir en calambres, contracciones musculares, o dolores derivados
de practicar deporte.
A nivel genético
podemos evaluar
variantes asociadas
a niveles de Magnesio, calcio o hierro. La
adecuada mineralización
ósea también es importante
para garantizar la adecuada respuesta al ejercicio, sin tener riesgo
a lesiones.
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PUEDO PREVENIR LESIONES Y
MEJORAR MI RENDIMIENTO?
Aunque la etiología del riesgo a lesiones es múltiple, la información genética puede reducir su incidencia al detectar posibles deportistas con riesgo a lesiones. La posibilidad de conocer el riesgo a
lesiones permitirá un entrenamiento personalizado para disminuir la posibilidad de daño tras la práctica deportiva.
El riesgo genético a lesiones en el tendón de aquiles o el ligamento cruzado anterior de la rodilla
(LCA) ha sido definido ampliamente en la población.
Detectar un riesgo alto a lesión antes de esta, permitirá definir un entrenamiento personalizado donde se prevenga posibles sobrecargas o impactos excesivos en ligamentos susceptibles de lesión.
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LCA - Ligamento Cruzado de
Rodilla
Es una lesión relacionada al deporte por una ruptura o estiramiento excesivos del ligamento cruzado anterior (LCA) en la rodilla. Aunque la etiología exacta de rupturas del LCA son poco conocidos, y varios factores de riesgo han sido identificados, la evidencia sugiere una predisposición
familiar, asociando variantes específicas, dentro
de las cuales se incluye el gen COL12A1. Los
resultados sugieren que individuos con el genotipo AA tienen un mayor riesgo de rupturas del
LCA.
Tendinopatía de Aquiles
La lesión en el tendón de Aquiles, incluye una
serie de condiciones degenerativas y dolorosas
que afectan hasta el 18,5% de los corredores. El
colágeno es el componente estructural principal
de los tendones y los ligamentos.
Variantes en dos genes del colágeno (COL1A1 y
COL5A1), y un gen implicado en la reparación
de heridas del tejido conectivo (MMP3), han sido
relacionados con un mayor riesgo de tendinopatía. La presencia de múltiples alelos de riesgo
parece aumentar aún más el
riesgo de lesiones.
Osteoartritis
Las cargas mecánicas por el
deporte en las articulaciones
provocan un desgaste que
puede traer como consecuencia daño en el cartílago y osteoartritis. El gen GDF5 codifica el factor de diferenciación de crecimiento 5, una proteína morfogenética ósea involucrada en la formación conjunta, expresado en diferentes estructuras articulares. Los resultados de la meta-análisis combinado muestran que el alelo T de GDF5
se asocia con un mayor riesgo de osteoartritis
de la rodilla.
Densidad mineral ósea y
Fracturas por estrés
La densidad mineral ósea es un factor determinante en la capacidad de un hueso para soportar la carga y una densidad mineral ósea baja es
un factor de riesgo intrínseco de las fracturas
por estrés en los atletas. Se ha demostrado que
la genética determina el 50-85% de la variación
en la densidad mineral ósea. En individuos activos jóvenes con antecedentes familiares de osteoporosis o baja densidad mineral ósea tenían
casi el doble de probabilidades de desarrollar
una fractura por estrés.
La vía de señalización de RANK / RANKL / OPG
vía de señalización es importante en la regulación
del recambio óseo. Polimorfismos en los genes
dentro de esta vía están
asociados con susceptibilidad a fractura por estrés, por su implicación
en mantenimiento de la
salud ósea .
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COMO OPTIMIZAR MI TIEMPO DE
EJERCICIO O ENTRENAMIENTO?
Que tipo de entrenamiento debo elegir? Cual debería ser el tiempo de recuperación? Puedo evitar
lesionarme?. Estas son temas importantes a la hora de seleccionar un programa de entrenamiento.
Información sobre el sistema aeróbico puede ser útil en el entrenamiento; de acuerdo a los resultados, podría beneficiarse de intervalos de alta intensidad o de esfuerzos continuos.
Los genes pueden determinar la capacidad de las fibras musculares, influyendo en la fuerza y potencia disponibles. Al conocer esta información se pueden optimizar entrenamientos dirigidos a favorecer estas capacidades, por ejemplo favoreciendo la potencia muscular, la resistencia o el rendimiento a ejercicio intenso.
También le pueden dar información sobre cómo puede entrenar su sistema aeróbico. Esto puede tener un gran impacto en su entrenamiento cardiovascular; ¿le beneficiará más de entrenamiento de
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intervalos de alta intensidad, o largos, continuos
esfuerzos? Sus genes podrán dar alguna información más precisa.
Pero tal vez la parte más emocionante es la respuesta de potencia-resistencia. Esto nos dice
qué tipo de entrenamiento es mejor para usted.
Esto es posible, al analizar diferentes genes vinculados con respuesta al entrenamiento de fuerza y resistencia, y ver qué tipo de formación funciona mejor para usted.
Por ejemplo, vamos a utilizar la información del
gen ACTN3. Este gen juega un papel en la determinación de la cantidad de contracción de las
fibras musculares, así como las mejoras en la
fuerza y la potencia. Si usted tiene el genotipo
CC o CT, se puede producir alfa-actinina-3, lo
que significa que es más probable que vea favorable mejora de la fuerza en un programa de entrenamiento con pesas. Si usted tiene el genotipo TT, no se puede crear alfa-actinina-3 - que
por lo general significa que va a tener las fibras
musculares de contracción rápida menores, y
así verán menores mejoras en la fuerza de un
programa de entrenamiento.
Al valorar un entrenamiento
personalizado para usted por
su genética, se podrá priorizar
la cantidad de tiempo que debe pasar en cada aspecto.
Esto se demostró en un estudio realizado en
2007, mirando mejoras en un programa de entrenamiento de fuerza en un grupo de hombres de
edad avanzada. Antes del comienzo del programa de entrenamiento, no hubo diferencia en la
potencia entre los diferentes genotipos ACTN3.
Sin embargo, después de 10 semanas de seguir
el mismo programa de entrenamiento, aquellos
con el genotipo CC tenían mayores mejoras en
la potencia que aquellos con el genotipo TT.
Por tanto pueden existir diferentes versiones de
estos genes relacionados con la potencia y resistencia.
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