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AJH (Ed. Esp.) 2001; 3: 45-50
ORIGINAL
¿Qué es una estenosis grave de la arteria
renal? Implicaciones para el tratamiento
Geza Simon
Actualmente se están diagnosticando con mayor
frecuencia en ancianos enfermedades renovasculares
debidas a estenosis aterosclerótica progresiva de la
arteria renal. No está claro con qué grado de estenosis
de la arteria renal debe recomendarse el tratamiento.
Para contestar a esta pregunta se determinó la
activación unilateral o bilateral del sistema reninaangiotensina o su ausencia, mediante medidas de la
renina de la vena renal estimulada por captopril en 49
pacientes hipertensos de 63 años, con función renal
normal o cercana a lo normal (concentración de
creatinina sérica ≤ 2,0 mg/dl) y la información se
comparó con la valoración radiográfica del grado de
estenosis de la arteria renal. Con pocas excepciones,
se asoció la hipersecreción unilateral o bilateral de
renina con un 80% o más de reducción de diámetro
del lumen de la arteria renal. Por el contrario, la
secreción normal o la supresión de la producción de
renina en el riñón contralateral de un riñón
isquémico se asoció con un calibre normal de la
arteria renal o con una estenosis de la arteria renal
menor del 80%. Estos resultados indican que una
estenosis de la arteria renal menor del 80% debe
controlarse, pero no tratarse, debido a que no debe
esperarse una mejoría de la función renal y de la
hipertensión a menos que el sistema reninaangiotensina se active en el riñón afectado. La
renoprotección por medio de una intervención precoz
es incierta, debido a que la progresión de la estenosis
de la arteria renal es imprevisible.
Los valores normales de la renina de la vena renal
estimulada por captopril de pacientes hipertensos
obvian la necesidad de realizar un trabajo de
investigación mayor o de comenzar el tratamiento
de la enfermedad renovascular. Am J Hypertens
2000; 13: 1189-93.
L
magnética, que facilitan el diagnóstico de las enfermedades renovasculares. Entre los pacientes que se someten a evaluación por hipertensión o insuficiencia renal
no explicada se está diagnosticando hoy día un número mayor de estenosis de la arteria renal, que oscila del
50% al 100% (oclusión completa) del diámetro luminal.
Muchos de estos pacientes serán tratados con angioplastia intraluminal con o sin stent, sin pruebas de que
la lesión observada sea hemodinámicamente significativa y sin seguridad de que la intervención reducirá la
hipertensión o mejorará y protegerá la función renal5-9.
Definimos como hemodinámicamente significativa o
estenosis grave de la arteria renal una lesión suficientemente importante como para reducir de forma crónica
el flujo sanguíneo renal y activar el sistema reninaangiotensina (SRA)10.
En investigaciones preliminares clínicas y experimentales se ha demostrado que la estenosis arterial
a estenosis aterosclerótica progresiva de la arteria renal, denominada enfermedad renovascular o nefropatía isquémica es una causa importante de enfermedades renales terminales en
ancianos1,2. Se estima que, aproximadamente, el 15% de
los pacientes que participan en programas de hemodiálisis crónica tienen una enfermedad renovascular como
principal causa de la insuficiencia renal2-4. En personas
muy mayores, esta cifra puede ser más alta. Con un
diagnóstico precoz y una reparación quirúrgica satisfactoria o angioplastia intraluminal y stent, la insuficiencia renal debida a enfermedad renovascular puede
evitarse. Actualmente pueden realizarse pruebas de
screening no invasivas y mínimamente invasivas, como
ecografía doppler dúplex y angiografía de resonancia
Clínica de Hipertensión, Centro Médico VA, Mineápolis,
Minnesota.
© 2000 by the American Journal of Hypertension, Ltd.
Published by Elsevier Science, Inc.
PALABRAS CLAVE: Hipertensión, renovascular, renina
de la vena renal, angioplastia, stent.
0895-7061/97/$17.00
PII S0895-7061(97)00327-0
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SIMON
debe ser muy grave para producir la reducción del
flujo sanguíneo y que en las diferentes arterias existen estenosis graves distintas, dependiendo de su
tamaño y de su resistencia vascular al torrente sanguíneo11-13. En perros, la reducción aguda de la presión de perfusión de la arteria renal comienza con
una reducción del 60 al 65% del diámetro luminal,
pero debido a la autorregulación del flujo sanguíneo,
el diámetro luminal debe reducirse al 75% o más,
antes de que se detecte una reducción del flujo sanguíneo 11,13. La importancia de estos experimentos
agudos en la estenosis de la arteria renal en personas
no está muy clara. La información clínica a nuestro
alcance es escasa y poco concluyente 12. Sigue sin
determinarse lo que constituye una estenosis de la
arteria renal en el marco clínico. Hemos intentado
hacerlo en este estudio, mediante determinaciones
de la renina de la vena renal (RVR) estimulada por
captopril, para detectar la activación del SRA14-17 y
después, equiparar esta información con las medidas
radiográficas de la extensión de la estenosis. Para
aumentar las posibilidades de detectar la estenosis
mínima que es necesaria para activar el SRA, hemos
limitado nuestra investigación a pacientes con función renal normal o cercana a lo normal y a pacientes
con una sola arteria renal por riñón. Para realizar las
medidas radiográficas del grado de la estenosis de la
arteria renal, se utilizaron como representativas de la
información clínica las historias oficiales archivadas
por los radiólogos, en las cuales basaron los internistas y cirujanos vasculares sus decisiones.
AJH-OCTUBRE 1997-VOL. 10, N.º 10, PARTE 2
PACIENTES Y MÉTODOS
la vena renal izquierda por duplicado y la vena renal
derecha y la vena cava, secuencialmente, con una
separación de 1 y 4 minutos entre una y otra. Se
extrajo la sangre de la vena cava de la zona superior
de los riñones como representación de la actividad
renina plasmática (ARP) en sangre periférica. Se utilizó una pequeña cantidad de medio de contraste (5
ml) para confirmar la colocación del catéter en la
vena renal izquierda y derecha.
Para la aortografía se accedió de forma percutánea
a la arteria femoral17. Tras administrar anestesia local,
se hizo una punción de la arteria femoral con una
aguja angiográfica, seguida de la colocación de un
catéter “Piptail” 5 F en la aorta abdominal, con los
orificios laterales a nivel de las arterias renales. Se
realizó la aortografía inyectando 40 a 50 ml de medio
de contraste, a 25 ml/segundo, con una velocidad de
filmación de 2/seg durante 3 segundos, seguido de
1/seg durante 4 segundos. Cuando fue necesario, se
tomaron perspectivas oblicuas, mediante angiografía
de subtracción digital.
Desde 1997, se usó exclusivamente angiografía de
subtracción digital. En las filmaciones se midió el
diámetro del lumen arterial preestenótico en milímetros; se determinó el porcentaje de estenosis, si había
alguno, en la zona del mayor grado de estrechez
como el cociente (porcentaje) entre lumen normal
menos lumen estenótico y lumen normal.
Se midió la actividad renina plasmática por
radioinmunoensayo de Angiotensina I (equipo de
radioinmuyoensayo de 125I-Angiotensina I, DuPont,
North Billerica MA) como se había realizado y comprobado previamente17.
Se incluyeron en el estudio los pacientes que iban a
someterse a aortografía abdominal y a determinaciones de RVR estimulada por captopril, para descartar
enfermedades renovasculares en nuestro hospital,
entre 1989 y 1998.
Las indicaciones para realizar este procedimiento
fueron hipertensión resistente o difícil de tratar o
insuficiencia renal no explicada (creatinina sérica >
1,5 mg/dl) en un paciente hipertenso. La mayoría de
los pacientes también tenían una gammagrafía renal
asimétricamente anormal antes de que se realizaran
las demás pruebas. Excepto por los inhibidores de la
enzima conversora de angiotensina I, que se interrumpieron 4 a 7 días antes de determinar la RVR,
los pacientes continuaron recibiendo la medicación
antihipertensiva hasta el momento de la prueba.
Se realizaron el mismo día muestreo de la vena
renal y la aortografía17. El muestreo de la vena renal,
usando la técnica femoral retrógada de Seldinger,
precedió a la aortografía y se realizó 30 minutos después de la administración oral de 25 mg de captopril
al paciente. Se utilizó un solo catéter para muestrear
Análisis de los datos. Nos hicimos la siguiente pregunta: ¿qué gravedad debe tener la estenosis de la
arteria renal para provocar la hipersecreción de renina del riñón afectado?
El riñón con la ARP mayor numéricamente en este
efluente venoso se identificó como ipsilateral (I) y el
otro riñón como contralateral (C). Se calcularon los
cocientes: sangre del riñón ipsilateral/sangre periférica (vena cava)(I/P) y sangre del riñón contralateral/sangre periférica (C/P) renina en éstos. Se definieron tres modelos diagnósticos de RVR después de
administrar captopril en función de los informes
publicados: 1) normal (I/P y C/P < 2,0); 2) hipersecreción unilateral (I/P > 2,0) y supresión contralateral (C/P < 1,25); y 3) hipersecreción bilateral (I/P >
2,0, C/P > 1,25)14-17.
Para mejorar las posibilidades de detectar la estenosis mínima de la arteria renal que es necesaria
para desencadenar el SRA, los investigadores se limitaron a pacientes con función renal normal o cercana
a lo normal (creatinina sérica ≤ 2,0 mg/dl), a pacientes con una sola arteria renal por riñón y a pacientes
¿QUÉ ES UNA ESTENOSIS GRAVE DE LA ARTERIA RENAL?
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TABLA 1. CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS Y RENINAS DE LAS VENAS RENALES DE LOS PACIENTES CON
SECRECIÓN "NORMAL" E HIPERSECRECIÓN UNILATERAL O BILATERAL DE RENINA
Secreción de renina
Normal (n = 9)
Hipersecreción unilateral
(n = 27)
Hipersecreción bilateral
(n = 13)
Edad
(años)
Creatinina
sérica
(mg/dl)
Reninas de las venas renales (ng/ml/h)
Ipsilateral
VCI
Contralateral
61 ± 8
1,5 ± 0,4
20,9 ± 14,3
14,3 ± 19,5
20,1 ± 28,2
63 ± 8
1,7 ± 0,6
150,9 ± 194,2
26,7 ± 25,5
25,7 ± 23,1
66 ± 7
1,7 ± 0,7
106,2 ± 143,1
16,8 ± 16,8
35,1 ± 40,1
VCI = vena cava inferior
Medias ± DE
Análisis estadístico. Los datos se expresan como
media ± DE. A posteriori, se calculó la utilidad diagnóstica (sensibilidad, especificidad y valor predictivo
positivo) de la hipersecreción de renina del riñón
ipsilateral o contralateral para predecir el 80% o más
de estenosis de la arteria renal.
RESULTADOS
Todos los pacientes eran blancos y hombres. La duración de la hipertensión era de 10 años o más en la
gran mayoría de los pacientes (no se muestran los
datos) indicando que la enfermedad renovascular, si
existía, era una complicación de la hipertensión esencial duradera. Los pacientes se clasificaron en función de la secreción normal de renina o de la hipersecreción unilateral o bilateral de renina. En la tabla
1 se muestran las edades, la creatinina sérica y la
RVR. Dos de los nueve pacientes con secreción normal de renina tenían una ARP sistémica elevada
(50,9 y 45,4 ng/ml/h, respectivamente) después de
captopril, pero los dos riñones contribuyeron igualmente a la elevación de los valores circulantes de
renina (I/P y C/P < 2,0). (Este tipo de respuesta puede observarse en pacientes con riñones intactos que
fueron deshidratados en el momento de la administración de captopril y que tuvieron un descenso
mayor de la presión arterial).
En la Figura 1 se muestra el estado secretor de los
riñones frente a la extensión de la estenosis de la
arteria renal. En función de las medidas de RVR, se
predijo que 45 riñones (círculos sólidos) tenían una
arteria renal con calibre normal o una estenosis de la
arteria renal importante. La estenosis media de la
arteria de estos riñones era del 20% y todos los riñones, menos dos, tenían una estenosis menor del 80%.
Estenosis de la arteria renal (%)
sin cirugía de la arteria renal anterior, angioplastia o
stent. Los pacientes con insuficiencia renal se excluyeron debido a que la retención de sal y agua que
acompaña a esta enfermedad puede suprimir la
secreción de renina en uno o ambos riñones.
Los pacientes con hipertensión y renina baja (ARP
de sangre sistémica postcaptopril < 1,0 ng/ml/h) se
excluyeron porque cuando la ARP es baja, el cálculo
de RVR y de los cocientes de renina sanguínea sistémica son poco fiables. Se excluyeron en total 26
pacientes por estas razones.
psi
Contra
Secreción
Normal
psi
Contra
Hipersecreción
Unilateral
psi
Contra
Hipersecreción
Bilateral
FIGURA 1. Grado de estenosis de la arteria renal de los pacientes con secreción normal e hipersecreción unilateral o bilateral de
renina. Ipsilateral (Ipsi) y contralateral (Contra) se refieren al
riñón con la ARP numéricamente mayor y menor en la sangre
venosa efluyente, respectivamente. En función de las determinaciones de la RVR se predijo que el grado de estenosis de la arteria
renal era hemodinámicamente no significativo (círculos negros)
o significativo (círculos blancos). Se predijo estenosis no significativa o ninguna estenosis en todos los riñones con secreción
normal de renina y en los riñones con supresión de la secreción de
renina contralaterales a un riñón hipersecretor. Los números 1 a
4 identifican a los pacientes cuyas características anatómicas no
concuerdan con las predicciones (ver texto). ARP = actividad
renina plasmática; RVR = renina de la vena renal.
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SIMON
AJH-OCTUBRE 1997-VOL. 10, N.º 10, PARTE 2
Cincuenta y tres riñones tenían una estenosis grave de la arteria renal (círculos blancos). La estenosis
media de la arteria fue del 85% en todos los riñones
menos ocho, que tenían una estenosis del 80% o más.
De los ocho riñones con estenosis menor del 80%,
cuatro tenían una estenosis del 70 al 80%, que se
definió del 75%.
Hubo cuatro desviaciones principales de los
resultados predichos, que se numeran del 1 al 4 en
la figura 1. En función de las medidas de la RVR, se
predijo que estos riñones tenían estenosis de la arteria renal, pero en la aortografía volvieron a presentar estenosis leve (riñón 1) o ninguna (riñones 2, 3 y
4). El riñón 1 era un riñón pequeño (10 cm), en comparación con el riñón contralateral (15 cm), con afectación extensa de los vasos pequeños. El riñón 2
tenía una arteria normal y una afectación perirrenal
tortuosa extensa de la circulación venosa, incluida
una dilatación de la vena gonadal izquierda; el diagnóstico se redefinió como trombosis de la vena
renal. Los riñones 3 y 4 tenían arterias normales, a
pesar de su incapacidad para inhibir la secreción de
renina en un riñón contralateral a un riñón hipersecretor.
Usando como valor de corte una estenosis del 80%
entre estenosis de la arteria renal grave y no grave, la
sensibilidad, la especificidad y el valor predictivo
positivo de la hipersecreción de renina o la incapacidad de inhibir la secreción de renina por inhibición
de la retroalimentación negativa en el riñón contralateral fueron del 85, 84 y 96%, respectivamente, para
predecir una lesión de la arteria renal grave.
DISCUSIÓN
En este estudio, las medidas de la RVR estimuladas
por captopril se utilizaron para detectar la activación
del SRA14-17. Mediante la inhibición de la producción
de Angiotensina II, captopril atenúa la inhibición de
la retroalimentación negativa de la secreción de renina por la Angiotensina II circulante, acentuándose
así las diferencias que existen entre la producción de
renina del riñón isquémico y no isquémico. La administración de captopril también ayuda a evaluar el
flujo sanguíneo del riñón contralateral al riñón isquémico. Durante la elevación crónica de las concentraciones circulantes en plasma de Angiotensina II, un
riñón intacto inhibe la síntesis de renina, pero la producción de renina sólo se inhibe parcialmente en un
riñón con flujo sanguíneo reducido, debido a la
enfermedad renovascular. El captopril acentúa esta
capacidad latente del riñón isquémico contralateral
para secretar renina, facilitando así la detección bilateral de la enfermedad17.
Los resultados de este estudio indican que, con
pocas excepciones, la hipersecreción unilateral o bila-
teral de renina se asociaba con estenosis de la arteria
renal del 80% o más del diámetro luminal. En la
mayoría de los pacientes, la estenosis de la arteria
renal fue del 90% o más. Por el contrario, la secreción
normal de renina o la supresión de la producción de
renina en un riñón contralateral a un riñón isquémico se asoció con arterias renales de calibre normal o
con una estenosis de la arteria renal menor del 80%.
La estenosis grave de pacientes con enfermedad
renovascular aterosclerótica parece ser del 80% o
más. En experimentos de lesiones agudas en perros
hay una activación del SRA, con una reducción del
65% del diámetro del lumen de la arteria renal11,13. Sin
embargo, debido a la autorregulación, no se produce
la reducción del flujo sanguíneo renal hasta que el
diámetro de la arteria renal se ha reducido al 75% o
más. Se desconoce el grado de estenosis de la arteria
renal necesario para la activación a largo plazo del
SRA en perros.
Los datos publicados en la literatura indican que
una proporción importante (aproximadamente del
30% de las angioplastias e implantaciones de un
stent) se realizan en arterias renales con una reducción menor del 80% del diámetro luminal 5-9. Esta
práctica es difícil de justificar por varias razones.
Si no se activa el SRA, es poco razonable esperar
que la angioplastia o la implantación del stent mejorará la hipertensión en pacientes con función renal
normal o casi normal. Las dificultades encontradas
para demostrar el efecto antihipertensivo de estas
intervenciones confirman esta hipótesis18. Igualmente, no se espera una mejoría de la función renal, a
menos que la estenosis sea suficientemente grave
como para activar el SRA, debido a que éste requiere
una estenosis menos grave que la reducción del flujo
sanguíneo renal y de la filtración glomerular13. En
casos de estenosis menores del 80%, la angioplastia
de la arteria renal y la implantación de un stent para
la protección de la función renal, también están
abiertos a crítica porque la tasa de progresión de la
enfermedad renovascular es difícil de predecir. La
progresión de la enfermedad renovascular aterosclerótica se produce en aproximadamente el 10% de los
pacientes al año (intervalo 4,5% a 18,0%)19-22. En un
estudio prospectivo reciente en el que se utilizó
doppler dúplex secuencial, sólo el 4% de las arterias
renales con estenosis del diámetro luminal mayor del
60% progresaron hasta la oclusión completa en tres
años22. Finalmente, el stent de la arteria renal no es un
procedimiento inocuo; se producen complicaciones
importantes en aproximadamente el 4% de los
pacientes7,9,23.
Debido que actualmente existen técnicas de control
no agresivas o mínimamente agresivas, es más prudente observar cuidadosamente la estenosis de la arteria renal menor del 80% del diámetro luminal, en lugar
¿QUÉ ES UNA ESTENOSIS GRAVE DE LA ARTERIA RENAL?
de intervenir de forma innecesaria. La esperanza de
vida de estos pacientes ancianos con aterosclerosis sistémica es corta, debido a otras múltiples complicaciones vasculares; existen muchas posibilidades de que la
enfermedad renovascular moderada no complique su
curso clínico. En nuestro hospital hacemos una determinación anual de la creatinina sérica y gammagrafías
renales para controlar a los pacientes con estenosis de
la arteria renal conocida pero no grave.
Comparando con el estudio inicial, realizado en el
momento en que se diagnostica la estenosis de la
arteria renal, puede detectarse fácilmente la reducción progresiva de la función de uno o ambos riñones mediante gammagrafías renales de control. Si se
confirma el deterioro de la función renal mediante
determinaciones de la creatinina sérica, pueden estar
indicadas medidas repetidas de la RVR o aortografía,
con opción de intervención. Debe definirse el papel
de las nuevas técnicas diagnósticas, como la ecografía de doppler y la angiografía por resonancia magnética, en el seguimiento a largo plazo de los pacientes con estenosis de la arteria renal. La ecografía de
doppler es técnicamente difícil y poco útil en, aproximadamente, el 20% de los pacientes24. Las imágenes de resonancia magnética pueden sobreestimar el
grado de estenosis de la arteria renal24; son necesarios
estudios de calibración, comparados con la arteriografía convencional, para determinar el grado de
estenosis detectado por la angiografía de resonancia
magnética, que representa una lesión grave, como se
define en este estudio.
En resumen, no se espera la mejoría de la hipertensión o de la función renal por tratamientos de
intervención de la estenosis de la arteria renal, a
menos que la estenosis sea suficientemente grave
como para activar el SRA. Esto requiere una estenosis del diámetro luminal de un 80% o más. Las medidas de RVR normales estimuladas por captopril
obvian la necesidad de realizar mayor trabajo de
investigación o tratamiento de intervención en la
enfermedad renovascular.
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