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ao
REVISTA CL!NICA ESPA'ROLA
muslo tiene un diámetro igull al
rectamente los hueso$. El
brazo.
..
los territorios no
.o
Palidez acentuada en e1evac10n en
5
necrosados.
.
1.
6. 0 Arreflexia plantar, aquilea y ｲｾｴｵＮｮ｡＠
.
. o Ligera hipertensión arterial. Ststohca, 140. Diasto7
· ·
• 'ca
lica, So.
crom ·
° Corazón normal. Enfisema. Broqultls
9
o
Temperatura
37.6.
Pulsaciones,
So.
.
10
Re;cciones serológic'as de la lúes, débtlmentc posttlvas (?) ·
Carece de antecedentes clínicos.
Gl
En orina, albúmina abundante. Glucemia. ｮ ｯｲｭｾｬＮ＠
ucosa
en orina, ausente. En espu os, Bactlo de Koch negattVO.
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externa
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internas
Fig. l. - Dibujo tomado de la pieza necrópsica abierta longitudinalmente. Se aprecia la obliteración de la porción terminal de
la aorta por un trombo antiguo. Éste se extiende desde 1 centímetro por debajo del origen de la mesentérica inferior hasta la
bifurcación de las ilíacas primitivas. Se distinguen intensas lesiones aterom:aosas, ulceradas en la aorta y oblitcrantes en las
illacas externa e interna. La aorta y las ilíacas primitivas están
distendidas por el trombo. g
En este enfermo, los tras:ornos de la erección carecían de
valor por la edad a que había sobrevenido la trombosis.
Como hecho curioso, presentaba en la pared abdominal una
circulación complementaria arterial muy perceptible. La enfermedad en este caso evolucionaba muy rápidamente y el enfermo se hallaba en la fase terminal descrita por Leriche. Falleció a los pocos días de su ingreso.
En la autop· ia, como hechos más sobresalientes a resaltar,
debemos decir que el corazón era normal y que la aorta en
su porción terminal estaba distendida y trombosada .
Como muestra la fig. n. 0 1, el diagnóstico clíni'co de trombosis de la aorta terminal quedó plenamente confirmado.
Se observa en la pieza que la trombosis se extiende desde
un centímetro por debajo del origen de la mesentérica inferior
hasta la bifurcación de las ilíacas primitivas. El trombo ､ｩ ｾﾭ
tiende las paredes arteriales y les comunica una coloración
azu.lada. La ｰｩ･ｾ｡Ｎ＠
en su totalidad, por su forma y color, semeja una berenjena. Este trombo es antiguo y parcialmente
organiza?o. en su part.e superior co.nstituye. como una plataforma concava que dettene el dedo mtroductdo por el orificio
proximal de la aorta. En el sector aórtico, no obliterado existen abundantes ｰｬ｡｣
ｾ＠ ateromatosas ulceradas.
'
Las ilíacas externas e internas presentan igualmente intensas
lesiones ｡ｾ･ ｲｯｭ｡
ｴｯｳ｡Ｎ＠
De las observaciones de LÉRICHE y de nuestros
casos cabe deducir que la trombosis obliterante de
la bifurcación aórtica por arteritis, tiene una existmcia real indiscutible. Como factor etiológico de pri-
abru 1111
mer orden resaltan las lesiones. ateromatosas eviden.
tes en dos de nuestras observac10nes y .en la segund;
del trabajo de LÉRICHE. La trombosts se fraguarj¡
a nivd de placas ateromatosas ulceradas .de la bih:.
cación, crecería lentamente _hasta con":'ertlrse en obh.
terante y ascendería despues, progresivamente, hllt¡
la proximidad del origen de la mesentérica inferiot
La enfermedad evoluciona en dos fases, una qu 1
puede durar años, durante la cual la obliteradór
aórtica queda s uplida por una circulación ｣ｯｬ｡ｴｾｲＮＧ＠
aceptable. Otra, final, que conduce rápidamente 1 ¡¡
gangrena y a la muerte por sobreañadiese nueva.
trombosis arteriales.
En la primera fase el diagnóstico no ofrece difi.
cultad. La ausencia de latido y oscilaciones en tod¡
la extensión de los dos miembros inferiores indi,.
que la obliteración reside por encima de la ｦ･ｭｯｲｾ＠
común. La imposibilidad de una erección estabk
indica que la obliteración reside por encima ､ｾ＠ b
hipogástrica. El hecho de ser el trastorno bilatwl
demuestra que la obliteración reside en las dos ili¡.
cas primitivas o en la propia aorta. La difercncU.
ción de estas dos posibilidades carece de interés, p:r
otra parte. la obliteración bilateral de las ilíacas pn.
mitivas debe conducir forzosamente , en un attrl>
matoso, a la ｴｲｯｭ｢
ｯｳ ｩ ｾ＠ ascendente y obliteración fi.
nal de la propia aorta.
En la fase final, la propia circulación colaten
queda interrumpida por nu.:vas ｴｲｯｭ｢ｾｩｳ＠
y la g¡t
grena bilateral de curso rápido aparece.
En el orden terapéutico hemos obtenido una lig¡
ra mejoría con la gan¡¡;lit>ctomía lumbar bilateral e
el primer caso y con la e; gr:mdcc; n ｮｾ＠
1 n e; l
ro salino hipertómco, en el segundo. L ÉRICHE pn
coniza y comunica buenos resultados con la rese:·
ción de la aorta terminal y de las ilíacas primitivai
La amputación es una solución mediocre por la !X·
sima cicatrización de los muñones.
RESUMEN
La trombosis obliterante por arteritis de la b1
furcación aórtica descrita por LÉRICHE tiene un
existencia real indiscutible. Se traduce clínicamen
por un síndrome bien preciso que permite el diag
nóstico sin dificultad. Evoluciona en dos fases, una
de obliteración compensada que puede durar año!
y otra terminal, en que nuevas obliteraciones vasculares conducen a la gangrena de los miembrO'
inferiores. En el orden terapéutico, LÉRICHE precc
niza la resección del sector obliterado seguido de 1
gangliectomía lumbar bilateral como solución mejor
ALGUNAS OB SERVACIONES SOBRE LA
"ENFERMEDAD DEL EDEMA"
S. CARRIÓN GALIANA
Elche
La guerra 1936-39 convirtió algunos ｬｵｧ ｡ｲ･ｳＮｾＺ＠
nuestra patria en gigantescos campos de observaciO·
de las más variadas alteraciones nutritivas; tanto '
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TOMO V
NÚMERO 2
133
NOTAS CL/NICAS
déficit cuantitativo como cualitativo fueron frecuentísimos motivando que pudiéramos ver con la exactitud d'e una experiencia de laboratorio, variadísimas formas de estados patológicos de etiología alimenticia, que oscilaban entre los fenómenos de
avitaminosis más o menos discretas, hasta el clásico
y aparente "edema del ｨ｡ｭ｢ｾ･ＢＮ＠
Las múltiples observaciones efectuadas han stdo ya expuestas por
diversos autores en estas mismas páginas (M. DfAZ
RUBIO. F. GRANDE y M. PERAITA. V. GILSANZ
GARCÍA. etc.) . Nosotros durante el año 1 9 3 8 y siguientes pudimos obse;var ｵｾ｡ｳ＠
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de ｩｮｾｶ
ﾭ
duos, en los que el défictt de ahmentaoon se mamfestaba clínicamente por la aparición de edemas, predominantemente, maleolares, y aunque su patogenia
era perfectamente conocida, quisimos estudiar- con
nuestros medios modestos - la esencia íntima del
fenómeno edematoso. Para ello exploramos a ocho
individuos con edemas, el estado de las proteínas
del plasma, obteniendo los resultados siguientes:
N.• 1 - S. R. P. Exploración orgánica negativa. Edemas
maleolares. Densidad y sedimento urinario normales. Normoten•o. Proteinemia: 8.04 por 1o o.
N.• II.- A. B. R., 4S años. Lúes con serología actual negativa. Edemas maleolares. Densidad y sedimento, normales.
No albuminuria. Corazón normal. Proteinemja: 8,8o por 100.
N.• III. - J. L. C. Edemas maleolares y pretibiales. No
albúmina en orina. Proteinemia: 7,69 por 100.
N • IV.- J. M. M. Edemas maleolares. Normalidad de
corazón y riñón. Normotenso. Proteinemia: 7,96 por 1o o.
N.• v.. - J. P. P. 30 años. Paludismo a los 19· Blenorragia. Neumonía. Hace diez días edemas palpebrales que mejoraban durante el día. Aumentan y se extienden a pies, piernas
y muslos DisneJ de esfuerzo. 6o pulsaciones, rítmicas. Corazón con punta en s.• espacio, línea mamilar. Tonos duros,
acusados en foco mitra! y aórtico. Tensiones: M:x:.: 1S.
Mn.: 9· Den·idad, sedimento: normales. No albúmina en orina. Proteinemia: 8,70 por 100.
N.• VI.- C. B A. 38 años. Blenorragia. Edemas de párpados y maléolos; estos últimos se atenúan por el reposo, que
aumenta aquéllos. Corazón normal Tensiones: Mx.: 13
Mn.: 8. Normalidad de sedimento y densidad. No albúmina.
Proteinemia: 8,28 por xoo.
N.• VII. - A. S. R. Sin antecedentes. Hace tres días, edemas de párpados. Corazón normal. Tensiones: Mx: 12, s. Mn:
7·S· No albúmina en orina. Densidad y sedimento, normales.
Proteinemia: 7.6o por xoo.
N.• VIII.- J. L. M. Exploración negativa. Proteinemia,
8,o6 por 100
El tipo de alimentación por espacio de unos meses anteriores a la aparición del edema consistía en una infusión de
mal ta, débilmente azucarada, xso grms. de pan y frutas, más
acelgas. calabazas, zanahorias, lentejas, en cantidades variadas.
Confesamos que fuimos sorprendidos por las cifras de proteinemia bastante diferentes de las que
se admiten como responsables etiológicas de estos
e?emas (4-7 por 1 oo, SCHITTENHELM; 5-4-3 por
etento, KOLLET, STARLINGER, etc.), pero nuestra
extrañeza aumentó cuando, como "control" estudiait!os ｟ｬ｡ｾ＠
cifras ?e proteinemia en el plasma de cuatro tndtvtduos, stn edemas, con alimentación completa, elegidos al azar. Dos de ellos cuya historia
clínica se detalla, y los otros dos, en .perfecta salud.
N.• IX.- J. B. M.. 3 6 años. Neumonía. Síndrome accesional de cefaleas. Consulta por molestias "gripales" con tos
y febrícula ..ｾｯｮ｣ｳ＠
en planos. posteriore_s de ｴ￳ｾ｡ｸＺ＠
Segundo
tono mitra! duro . 84 pulsacwnes al mtnuto, ntm1ca•. Tensiones: 12.s y S.s . V. d. S. Cociente: S·7S· Protememia: Seroalbúmina: 4· 70 por 1o o. Seroglobulina: 3,48 por 1o o.
N.• X.- A. M. E., 28 años. Amigdalitis febril. Catarros
repetidos en invierno. Hace dos semanas "golpeteo'' intenso
en región precordial, que le dura unos segundos. No edemas
ni disnea. 64 pulsaciones, rítmica•. Latido cardiaco amplio.
Punta en quinto espacio, dentro de línea mamilar. Segundo
tono mitra\ "duro". La misma sintomatología , después del
esfuerzo. Nada anormal a la auscultación de cora7ón en la posición echada. Tensiones: 1 1, S y 7, S. Dermografismo medianamente acusado. Respiración ruda en V. derecho. Proteinemia: S·2S por 100.
N.• XI. -F. R. F. Proteinemia: 7,32 por 100.
N.• XII.- M. R. Proteinemia: Seroalbúmina, 4· 1o por
ciento. Seroglobulinas. 4.46 por 1oo.
Nos encontramos, pues, con que el caso X, paciente con extrasístoles por neurodistonia vegetativa,
sin edemas, presenta una cifra de proteinemia (5. 2 5
por 1 o o) bastante inferior a la que presenta los
efectos de "edema de hambre" y que en los restantes (tres), obtenemos cantidades de proteínas del
plasma, perfectamente comparables a las de aquéllos. Todas las dosificaciones de proteinemia fueron
hechas por el Instituto Provincial de Higiene de
Murcia. S in que tengamos la pretensión de sentar
conclusiones, momentáneamente, se nos ocurren ｬ｣ｾｳ＠
siguientes sugerencias:
1.0
Que puede ser muy diferente de unos a otros
individuos normales, las cantidades de albúminas
del plasma e inclusive variar en el mismo individuo
dentro de límites amplios. Y que pueden ser inferiores a la cifra . tope (7 por 1 o o) admitida como
causante de edemas.
0
2.
Que las cantidades halladas en nuestros enfermos de "edema de hambre" análogas o superiores
a las de individuos no edematosos, pueden ser explicadas como una movilización de albúminas de los
depósitos (fueron vistos casi iniciados los edemas),
y serían comparables al fenómeno de "lipemia de
ayuno".
3· 0 Que no es la hipoproteinemia la única causa
de estos edemas, sino que como dice PARRA LAZARO (R. C. E. de 1 julio 1941), "el proceso de su
génesis es susceptible de discusión, pues si bien ha
sido por mucho tiempo aceptado su carácter hipoproteinémico, se comprueba, por el contrario, con
frecuencia, que la concentración de proteínas sanguíneas están a veces por encima del nivel que hasta
ahora se acepta para que el edema se manifieste".
RESUMEN
Se estudian ocho enfermos de edema de hambre,
hallándose cifras de proteínas sanguíneas normales e
inclusive superiores a un enfermo no edematoso. El
autor señala el mecanismo de movilización de depósitos albuminoideos, por analogía a lo que ocurre
en la "lipemia de ayuno", para explicar estas cifras
normales de proteinemia. Duda del mecanismo patogénico - la hipoproteinemia- generalmente admitido, en la aparición de estos edemas de hambre.