Download TEMA 1: Ictus cerebral

TEMA 1: Ictus cerebral
Concepto:
Según la O.M.S. se trata de la presencia de manifestaciones clínicas
neurológicas, focales o globales, de instauración brusca y que aparecen como
consecuencia de alteraciones del flujo circulatorio a una determinada área
encefálica.
Clasificación:
- Por su etiología:
o Infarto oclusivo ateroesclerótico
o Isquemia cerebral embólica
o Hemorragia intracerebral
o Hemorragia subaracnoidea
o Menos frecuentes: Vasculitis y trombosis venosa
- Por su perfil cronológico:
o A.I.T (ataque isquémico transitorio): Breve duración y
recuperación a las 24horas.
o Infarto cerebral progresivo: Déficit neurológico de más de 24
horas de duración, cuyos síntomas iniciales evolucionan hacia un
empeoramiento progresivo.
o Infarto cerebral con recuperación completa: Tiene más de 24
horas pero recupera totalmente al cabo de 3 semanas.
o Infarto cerebral establecido: El déficit neurológico no se modifica
en las 24-48 horas y persiste por un tiempo superior a 3 semanas.
- Por su topografía:
o Derecho/izquierdo: Dependiendo del hemisferio.
o Territorio vascular:
 Carotídeo
 Vertebrovasilar
o Área afectada: carótida interna, cerebral anterior…
Infartos cerebrales más comunes:
1. Infartos lacunares:
a. Pequeños infartos (5-20mm)
b. Se localiza en las áreas profundas del cerebro y el tronco como
consecuencia de la afectación de las ramas perforantes de las
arterias cerebrales.
1
c. Ocasionan cuadros característicos:
i. Hemiparesia pura motora
ii. Déficit sensitivo puro
iii. Hemiparesia atáxica
iv. Disartria (mano torpe)
v. Cuadros silentes, los más frecuentes.
vi. Se han relacionando con el mal control de la HTA.
2. Síndrome de Wallembert:
Infarto dorsolateral lumbar que coincide con la afectación del territorio
de la arteria cerebelosa posteroinferior (PICA), aunque a menudo su origen
está en la oclusión de la arteria vertebral distal correspondiente.
Presenta el siguiente cuadro:
-
Mareos (vértigos, náuseas o vómitos)
Ataxia
Disfagia
Parestesia ipsilaterales (del mismo lado) en brazo y cara.
El cuadro clínico es espectacular peso es frecuente la recuperación en pocas
semanas.
La TAC cerebral y/o RMN nos da la clave con otros procesos como los
tumorales que pueden simular un ictus. Hay que tener en cuenta que en las
primeras horas las imágenes son poco demostrativas.
Terapéutica del ICTUS:
1. Prevención:
a. Control de la HTA
b. AIT (premonitorio de un ictus establecido), que suele suceder en
un 25-40% en un periodo de 5 años, con mayor riesgo en los
primeros meses después del evento.
c. Cuidado con trastornos del ritmo.
d. Estabilización de patologías asociadas.
e. Control de la farmacoterapia (sedantes, diuréticos…).
2. Terapias específicas: Mejorar la evolución funcional.
a. Bases fisiopatológicas:
Isquemia  Caída del flujo sanguíneo cerebral (FSC)  Daño
metabolismo cerebral  Entra calcio al interior de las células 
Aparece: aumento de radicales libres y liberación de
neurotransmisores  Fallo de la membrana.
Síndrome X o síndrome metabólico: Obesidad, diabetes, HTA.
2
b. Posibilidades farmacológicas:
i. Actuar sobre el edema cerebral.
1. Dar corticoides (Dexametasona).
2. Solución de manitol al 20% (250cm3).
3. En las primeras horas no se puede utilizar SNG.
ii. Anticoagulación (controvertido):
1. En ancianos existe un riesgo del 20% de producirse
hemorragia cerebral.
2. Embolismo cerebral de origen cardiaco (una semana
después del episodio ictal).
3. Ictus progresivo.
4. En el anciano no está indicado:
a. Ictus establecido.
b. Fibrilación auricular (de forma rutinaria).
c. No en el AIT.
iii. Otros fármacos, para minimizar el daño a la membrana:
1. Calcioantagonistas.
2. Nimodipino.
c. Asistencia continuada:
i. Garantizar todas las posibilidades de rehabilitación que
sean razonables.
ii. Unidades de media estancia.
iii. Hospital de día geriátrico.
3
TEMA 2: Enfermedades
genito-urinarias
Infecciones urinarias:
-
Bacteriuria: Presencia de bacterias en la orina,
independientemente de su número. No implica infección.
Bacteriuria significativa: Orina con presencia de más de
100.000 colonias/mm3.
Infección urinaria: Presencia de bacteriuria significativa
acompañada o no de sintomatología referida al tracto urinario.
Pielonefritis: Cuando existe infección real y se acompaña de
dolor en dicha fosa y fiebre.
Curación:
Es la ausencia de bacteriuria dos semanas después de suspender el
tratamiento antibiótico. Se sabe a través del urocultivo.
Epidemiología:
La prevalencia de bacteriuria en población sana es de 1-3% en adultos y del
20% en la población geriátrica.
La mujer suele tener más infecciones que el hombre, ya que el hombre tiene
la uretra más larga. En la vejez el varón y la mujer se igualan por la patología
prostática.
La presencia de infección urinaria aumenta en relación con tres factores:
-
Sexo: Más infecciones en la mujer.
Edad: A mayor edad, más infecciones.
Medio: La higiene también determina.
La infección urinaria es la primera causa de Sepsis por BG (-) en el hospital.
Etiología:
El 90% de las infecciones urinarias es por E.Coli.
Los pacientes con infecciones urinarias de repetición presentan otras
especies bacterianas como pueden ser el Proteus M., Pseudomonas, Klebsiella…
4
Obtención de la muestra:
1.
2.
3.
Muestra de micción intermedia (al vuelo).
Por catéter vesical.
Punción suprapúbica.
Una vez obtenida la muestra se debe procesar rápidamente o conservarla a
4ºC (nevera).
Factores predisponentes para el desarrollo de la infección
urinaria en el paciente geriátrico:
1.
Factores que aumentan la contaminación del área periuretral:
a.
Incontinencia rectal.
b.
Vaginitis atrófica.
c.
Ingreso hospitalario.
2.
Factores que disminuyen el flujo de la orina:
a.
Obstrucción (estenosis uretral, hipertrofia prostática,
impactación fecal).
b.
Vejiga neurógena.
c.
Deshidratación.
3.
Factores que favorecen la entrada de bacterias por vía
ascendente:
a.
Sondaje.
b.
Cirugía.
c.
Prolapso.
d.
Incontinencia urinaria.
4.
Factores que favorecen la colonización:
a.
Cuerpos extraños.
b.
Envejecimiento
5
TEMA 3: Cardiopatía
isquémica
Concepto:
La cardiopatía isquémica se produce por la disminución del flujo sanguíneo a
través de las arterias coronarias y por eso se llama indistintamente cardiopatía
isquémica o enfermedad coronaria.
De igual forma la disminución del flujo coronario es secundario en la
mayoría de los casos a lesiones ateroeclerosas.
Causas:
1.
2.
3.
4.
La más importante es la ateroesclerosis.
Otras causas: embolia, espasmo muscular, arteritis coronaria.
Los síntomas son parecidos en todos los procesos.
Esta situación está presente en el 45% de los fallecimientos.
Diferencia entre trombosis y embolia:
-
Trombosis: Se hace por el proceso trombótico de la formación
de la placa de ateroma. Disminuye lentamente el flujo sanguíneo.
Embolia: Disminución brusca del flujo sanguíneo, que tapona
inmediatamente un vaso.
Insuficiencia coronaria:
Se puede definir como un desequilibrio entre la oferta coronaria y la
demanda miocárdica de oxígeno.
Las causas de insuficiencia pueden ser múltiples pero TODAS ellas actúan a
través de dos mecanismos:
1.
Aumento desproporcionado de las necesidades miocárdicas de
oxígeno en presencia de unas arterias coronarias normales.
2.
Una disminución del flujo coronario por una afectación de los
vasos coronarios.
La estenosis aórtica, la HTA y la miocardiopatía hipertrófica pueden
determinar un aumento considerable de la masa miocárdica y, por lo tanto, de
consumo de oxígeno, incluso teniendo los vasos coronarios normales.
6
La estenosis aórtica degenerativa en ancianos.
La más importante es la isquemia por la disminución del flujo coronario por
las lesiones ateroesclerosas en los vasos coronarios.
Otras causas de disminución del flujo coronario son:
-
Espasmos de los vasos coronarios.
Trombosis coronarias.
Embolias en vasos coronarios.
Arterioesclerosis:
-
Arteria: del griego, “tubo hueco”.
Esclerosis: endurecimiento, engrosamiento de las paredes de
las arterias.
Las arterias presentan tres capas o tónicas:
1.
2.
3.
Externa (adventicia)
Media: fibras musculares…
Interna o íntima: endotelio
Ateroesclerosis:
Es una enfermedad generalizada que se caracteriza por la formación de
ateromas en la pared de las arterias de tamaño grande o intermedio y se
localizan en la íntima arterial.
Es el resultado de una compleja interacción entre el flujo, la sangre y el
propio vaso. En esta interacción intervienen distintos procesos:
1.
2.
3.
4.
5.
Inflamación endotelial.
Proliferación de las células musculares lisas.
Degeneración y acumulación de lípidos.
Necrosis.
Calcificaciones.
Factores de riesgo:
Estos determinan en los individuos una mayor probabilidad de padecer la
enfermedad: edad, sexo, tabaco, HTA, dislipemia…
Isquemia miocárdica: manifestaciones clínicas:
La disminución de oxígeno en el miocardio produce alteraciones en el
miocardio:
-
Dolor: No siempre, existen IAM silentes. El umbral del dolor
disminuye en los ancianos.
Alteraciones eléctricas: Provocan arritmias.
7
Así pues:
1.
2.
3.
Dolor  Angor pectoris
Alteraciones eléctricas  Arritmias
Necrosis  Infarto
La angina es la forma inicial de presentación.
8
TEMA 4: Angina de pecho
(angor pectoris)
Concepto:
Dolor o presión o malestar por lo general torácico atribuible a la isquemia
miocárdica transitoria.
De forma habitual los pacientes lo definen como opresión, peso, sensación
urente, localizada en la región retroesternal irradiado hacia los brazos, el cuello
o la mandíbula. Puede haber otras manifestaciones.
Los episodios de angina suelen iniciarse de forma gradual, presentando su
máxima intensidad entre 1 y 10 minutos.
Los dolores punzantes, fugaces y localizados en precordio suelen ser de
orden psíquico.
Con la toma de alcalinos desaparecen (epigastralgias digestivas).
La angina se acompaña de sensación de angustia y gravedad, sudoración y
palpitaciones.
Si aparece disnea, indica gravedad.
Clasificación:
1.
a.
b.
2.
Angina de esfuerzo:
Inicial: Si apareció antes de 1 mes.
Progresivo: Si empeora durante el último mes:
i. Frecuencia
ii. Intensidad, duración…
iii. Nivel de esfuerzo
Angina de reposo:
De duración variable y en ocasiones prolongada, simulan un infarto.
De reposo variante, vasoespástica o de Pizmetal: aumento del ST durante
la crisis.
3.
Angina mixta:
9
Coexisten la angina de reposo y la de esfuerzo, sin claro predominio de una
de ellas.
Tratamiento:
1.
a.
b.
c.
2.
Medidas generales:
Aliviar el dolor.
Prevenir nuevas crisis.
Interrumpir el proceso de la ateroesclerosis coronaria.
Primer paso:
Control de los factores de riesgo: HTA, abandono del tabaco, modificación
de la dieta (disminuir el aporte de grasa, moderar el consumo de café y alcohol).
3.
Educación del paciente:
Infundirles confianza: que haga vida normal, realizando su trabajo habitual,
excepto si son profesiones que desencadene estrés (pilotos, transporte público,
esfuerzos físicos muy intensos…).
Tratamiento farmacológico:
En la crisis de angustia se administra nitroglicerina sublingual.
Los nitritos disminuyen el consumo de oxígeno al disminuir el retorno
venoso y causan vasodilatación coronaria.
Se administra nada más que empieza el dolor, suele aliviarse rápidamente,
en 2-3 minutos y en ocasiones es necesario administrar 2-3 comprimidos
separados por intervalos de 5 minutos. Si no cede al administrar tres
comprimidos hay que pensar en un IAM.
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TEMA 5: Infarto agudo de
miocardio (I.A.M)
Concepto:
Necrosis miocárdica aguda de origen isquémico, principalmente a la
oclusión trombótica de una arteria coronaria.
Cuadro clínico:
-
Dolor: Síntoma dominante, de características similares a las del
angor, aunque suele ser más intenso y más prolongado.
No responde a la nitroglicerina.
Manifestaciones vegetativas: Sudoración fría, debilidad,
náuseas-vómitos, angustia y sensación de muerte inminente.
Suelen tener antecedentes de dolores anginosos en los días o semanas
anteriores al IAM.
La ausencia de dolor la suelen presentar los diabéticos y los ancianos.
Diagnóstico:
-
Clínica
ECG
Laboratorio: enzimas elevados.
11
TEMA 6: Discinesias
Concepto:
Son movimientos anormales producidos por una excesivas e impropia
actitud muscular, que dificultan la realización de movimientos voluntarios.
Discinesias principales:
-
-
-
-
Mioclonías: Son contracciones breves y rápidas de uno o varios
grupos musculares.
Tics: Movimientos repetitivos, estereotipados que suelen
afectar a la cara y hombros. Pueden ser reproducidos voluntariamente.
Distonías: Movimientos anormales caracterizados por la
contracción de los músculos agonistas que deforman el cuerpo de
manera permanente o durante la acción. Pueden ser:
o
Focales
o
Segmentarias
o
Generalizadas
Síndrome de Meigs (en ancianos): Se caracteriza por:
o
Bleforospasmo: espasmo de párpados.
o
Protusión de la lengua
o
Movimientos oromandibulares
Coreoatetosis: Contracciones musculares espontáneas
involuntarias que producen movimientos simples o complejos. Pueden
afectar a los dedos, un miembro o extenderse a toda la economía.
Temblores: Oscilaciones rítmicas de una articulación alrededor
de un eje. Son las Discinesias más frecuentes en los ancianos.
Enfermedad de Parkinson (parálisis agitante):
-
Incidencia: Afecta al 1% de la población de más de 50 años y
tiene su pico máximo sobre los 70 años.
Etiología: Desconocida.
Fisiopatología: Es debida a la alteración del sistema
neurotransmisor dopaminérgico:
o
Destrucción de las neuronas pigmentadas de la sustancia nigra.
o
Trastornos de la:
 Síntesis
 Almacenamiento
12
 Liberación de la dopamina y/o receptores post-sinápticos
En el anciano es comúnmente idiopática y caracterizada por la pérdida de
neuronas dopaminérgicas en la sustancia nigra y el Locus Ceruleus.
Anatomía patológica:
Se observa:
-
-
Macroscópicamente: Despigmentación total o parcial de la
sustancia nigra, del locus Ceruleus y del núcleo motor del vago (X par
craneal).
Microscópicamente: El hecho fundamental es la aparición de
los cuerpos de Lewy, cuyo origen parece estar en la síntesis anormal de
la neuromelanina.
Clasificación:
1.
2.
a.
b.
c.
3.
a.
b.
c.
Idiopática o primaria: Enfermedad de Parkinson.
Secundaria:
Infecciones: postencefalíticas.
Tóxicos: monóxido de carbono, magnesio, fenotiacinas.
Postraumático, hipotiroidismo, arterioesclerótico.
Sintomático:
Degeneración estriato-nigral.
Parálisis supranuclear progresiva.
Hidrocefalia a baja presión.
Clínica:
Presenta cuatro síntomas cardinales:
1.
Temblor: Su presencia o ausencia no bastan para afirmar o
negar la existencia de la enfermedad de Parkinson.
2.
Rigidez: Percibida como constante o intermitente “rueda
dentada” con resistencia a los movimientos pasivos y puede
eventualmente afectar a toda la musculatura, pero no tiene porque ser
simétrica. No debe ser confundida con la espástica común en demencias
evolucionadas.
3.
Bradicinesia (enlentecimiento de los movimientos): Con
ralentización de movimientos voluntarios y pérdida de los automatismos
asociados. Los movimientos habituales, repetitivos, se alteran en el
tiempo y amplitud ocasionando dificultades en:
a.
La escritura.
b.
Actividades de la vida diaria.
c.
Articulación de la palabra.
13
4.
Anormalidades estáticas y posturales: El paciente con
enfermedad de Parkinson permanece encorvado con los brazos y rodillas
en flexión y pegados al cuerpo, camina “en bloque” y puede presentar
trastornos del equilibrio, con caídas frecuentes ante la inadecuada
respuesta defensiva postural.
OTROS SÍNTOMAS:
Son frecuentes los trastornos vegetativos:
1.
2.
3.
4.
5.
6.
Salorrea espesa
Sudoración espesa
Constipación
Síndrome depresivo
Alteraciones emocionales fuertes
Mayor incidencia de cuadros demenciales en las últimas
etapas: Se investiga la relación del Parkinson con las demencias tipo
Alzheimer.
Terapéutica:
1.
L-dopa: La práctica clínica está dominada por la L-dopa, aunque
L-Dopa: Es el preparado de elección (responde al 85% de los síndromes
parkinsonianos idiopáticos. Se utiliza conjuntamente con un inhibidor periférico de
decarboxilasa (Carbidopa) en asociaciones de 25/100 y 25/250. Al pasar la barrera
hematoencefálica se convierte en Dopamina (se da el inhibidor para destruir la LDopa).
La dosificación debe ser progresiva (25/100 dos veces/día y espaciada 3-6
tomas/día).
Puede producir hipotensión y trastornos digestivos.
Es importante saber los horarios, ya que algunos no les convienen.
Importante  Agotamiento al paso de los años. Aparecen complicaciones a los
3-5 años:
1. Deterioro de fin de dosis.
2. Fenómeno on-off.
3. Aparición de Discinesias o alteraciones motoras.
algunos prefieren reservarla porque al final se agota su acción positiva.
2.
Anticolinérgicos: Se empieza por ellos, disminuyen la rigidez,
aunque se deben evitar en pacientes geriátricos por los efectos
14
secundarios (retención de orina, estreñimiento y aumento de la tensión
ocular debido a un glaucoma).
3.
Amantadina: Disminuye la bradicinesia.
4.
Bromocriptina: Es un ergótico.
Son fundamentales la rehabilitación y la terapia ocupacional.
TEMA 7: Insuficiencia
cardiaca
Concepto:
Es un proceso evolutivo con síntomas y signos característicos en el que la
disfunción del corazón es responsable de la incapacidad para emitir sangre y,
por lo tanto, oxígeno para cubrir las necesidades de los organismos.
La causa primaria es un problema de llenado o de vaciado del ventrículo
izquierdo.
La insuficiencia cardiaca representa una situación común final a la que se
llega por distintos caminos, caracterizada por las alteraciones de la función
ventricular y en la regulación neurohormonal, que se manifiesta por disnea de
esfuerzo y retención de líquidos y se acompaña de una supervivencia reducida.
El 1-2% de la población adulta es afectada por la insuficiencia cardiaca y es
una de las primeras causas de morbimortalidad y de ingreso hospitalario.
Diagnóstico:
El diagnóstico de esta enfermedad es fundamentalmente clínico y está
basado en:
-
Historia clínica
Examen físico
Pruebas complementarias
La sociedad europea de cardiología contempla tres criterios para definir la
insuficiencia cardiaca:
1.
2.
Disnea de esfuerzo y/o reposo o edema maleolar.
Evidencia objetiva de disfunción cardiaca mayor en reposo.
Criterios mayores: disnea paroxísitca nocturna, crepitantes en la
auscultación de los campos pulmonares…
3.
Respuesta al tratamiento específico del fallo ventricular.
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Los dos primeros se tienen que cumplir en todos los casos. Para el estudio
de Framinghan de la insuficiencia cardiaca se requieren más criterios mayores o
uno mayor y dos menores (los menores se aceptan si no se pueden atribuir a
otras causas).
Formas de insuficiencia cardiaca:
1.
2.
Insuficiencia cardiaca anterógrada/retrógrada:
a.
Insuficiencia cardiaca anterógrada: Es aquella con un gasto
cardiaca (expulsión del ventrículo izquierdo) reducido.
b.
Insuficiencia cardiaca retrógrada: Es aquella que tiene un
estancamiento por detrás de los ventrículos. Va a tener edemas.
Las manifestaciones clínicas de la insuficiencia cardiaca son las
consecuencias de un gasto cardiaco reducido y/o un
estancamiento detrás de los ventrículos.
Insuficiencia cardiaca aguda/crónica:
a.
Insuficiencia cardiaca aguda: Se debe reservar para el edema
agudo pulmonar y para el shock, ambos cardiogénicos. Las causas
más frecuentes son:
i. IAM
ii. Bloqueo cardiaco
iii. Taquiarritmia
iv. Rotura valvular o de la cuerda tendinosa
v. Obstrucción severa del flujo pulmonar
vi. TEP masivo
b.
Insuficiencia cardiaca crónica o congestiva agudizada: Hay que
intentar establecer la causa precipitante (historia, exploración
física, ECG, enzimas). Las causas precipitantes más frecuentes son:
i. Transgresión dietética
ii. HTA no controlada
iii. Arritmia cardiaca con una respiración rápida (fibrilación
auricular)
iv. Tratamiento incompleto
v. Problemas infecciosos
vi. TEP
vii. Isquemia coronaria
viii. Administración de fármacos que realizan retención
hidrosalina (AINES, corticoides, estrógenos,
betabloqueantes, algunos calcioantagonistas, etc.).
16
3.
Insuficiencia cardiaca derecha/izquierda:
Hace referencia a la presentación predominante de los síntomas de
congestión sistémica (insuficiencia cardiaca derecha) o pulmonar
(insuficiencia cardiaca izquierda).
4.
Insuficiencia cardiaca con bajo/alto gasto:
El bajo gasto en reposo caracteriza la mayoría de las insuficiencias cardiacas.
Hay situaciones que la insuficiencia cardiaca está asociada a gasto elevado:
-
Tirotoxicosis
Fístulas arterio-venosas
Anemia
Embarazo
En el gasto elevado los miembros inferiores están calientes y en el bajo fríos.
5.
Insuficiencia cardiaca sistólica/diastólica:
a.
Insuficiencia cardiaca sistólica: La insuficiencia cardiaca puede
estar provocada por una disfunción sistólica (anormalidad en la
expulsión de la sangre, FE < 40%).
b.
Insuficiencia cardiaca diastólica: Anormalidad de llenado
ventricular. FE normal.
Etiología:
o
o
o
o
En occidente las causas fundamentales son:
Cardiopatía coronaria
HTA
En zonas no desarrolladas:
Enfermedad vascular reumática
Deficiencias nutricionales
Diagnóstico clínico:
-
Se realiza por las anomalías en la sístole o en la diástole.
Síntomas:
o
Disnea de esfuerzo: Síntoma cardinal y se puede dar también
por:
 Obesidad
 Personas mayores
 Enfermedad arterial
 Ansiedad
 Enfermedades pulmonares
17
 Enfermedades metabólicas
o
Ortopnea: Aparece de manera inmediata cuando se adopta el
decúbito supino y se alivia con la elevación de la cabecera.
o
Disnea paroxística nocturna: Se despierta el paciente con gran
ansiedad y a veces se presenta asociada a tos persistente o
broncoespasmo (asma cardial).
Síntomas ligados a insuficiencia cardiaca:
-
Disnea de reciente comienzo (esfuerzo)
Disnea paroxística nocturna
Ortopnea (cabeza elevada en la cama)
Edemas de miembros inferiores, intolerancia al ejercicio y
datos de ascitis, hepatomegalia.
En ancianos:
o
Tos seca, persistente (ver si toma IECAS, ya que provocan tos).
o
Debilidad.
o
Ansiedad, confusión.
o
Oliguria.
Clases funcionales de la NYHA:
-
I: Cansancio o palpitaciones.
II: La actividad física habitual le causa disnea, cansancio,
palpitaciones.
III: Limitación marcada de la actividad física, está bien en
reposo.
IV: Incapacidad de cualquier actividad física, en ocasiones en
reposo.
Síntomas:

o
o
o
o
o
Signos clínicos más frecuentes:
Presión yugular elevada
Reflejo hepato-yugular positivo
Tercer tono en la auscultación cardiaca
Crepitantes pulmonares que no se aclaran con la tos
Edemas periféricos
Conclusiones:
1.
2.
Los datos de la exploración pueden ser poco expresivos.
Algunos signos como la disnea, Ortopnea, taquicardia,
descenso en la presión del pulso, reflujo hepato-yugular.
18
3.
La experiencia clínica es muy importante (Rx tórax, historia
clínica, ECG).
Tratamiento no farmacológico:

De la insuficiencia cardiaca con disfunción diastólica: El
principal objetivo del tratamiento es la supresión de los síntomas y la
mejora de la capacidad funcional y de la calidad de vida:
1.
Detectar la etiología
2.
Detectar los factores precipitantes. Los más frecuentes son:
a. Infecciones: aparato respiratorio (bronquitis, neumonía, gripe),
aparato urinario, fiebre.
b. Mal cumplimiento de la dieta
c. Mal cumplimiento farmacológico
3.
Anotar fármacos que toman:
a. AINES: Retención hidrosalina
b. β_bloqueantes: Depresión contractilidad
c. Verapamilo
4.
Hacer hincapié:
a. Control de la HTA
b. Descartar arritmias o bloqueos:
i. Taquiarritmias
ii. Entrada en fibrilación auricular rápida, por lo que
pueden entrar en edema agudo de pulmón (E.A.P).
iii. Bloqueos  Marcapasos
iv. Intoxicación digitálica
v. TEP
vi. Cardiopatía isquémica silente (en cardiopatía con
agravamiento inexplicado de un paciente con
insuficiencia cardiaca).
Medidas no farmacológicas:
-
-
-
Correcta información al paciente ya a su familia para que
conozcan bien su enfermedad y los síntomas de alarma (disminución de
la tolerancia al ejercicio, edemas, ortopnea – disnea paroxística
nocturna, control de peso).
Seguimiento estrecho del paciente en el cumplimiento de las
medidas higiénico-dietéticas y toma de medicación a las dosis
adecuadas.
Dieta sin sal.
Evitar alimentos salados, enlatados.
Pacientes obesos  Bajar peso.
19
Si hay hiponatremia (sodio<130)  Restricción hídrica (1.500
cc/día).
-
Eliminación del tabaco.
Ingesta máxima de alcohol 40g/día.
Ejercicio en todos los pacientes estables, excepto en los de
insuficiencia cardiaca clase IV. Toda actividad debe de estar limitada por
la aparición de los síntomas.
Tratamiento en la insuficiencia cardiaca con disfunción
diastólica:
Son el 30-40% de los casos de insuficiencia cardiaca y se dan principalmente
en ancianos con CDM, HTA. Son debidos a disfunción diastólica y tienen mejor
pronóstico que la insuficiencia cardiaca con disfunción sistólica.
En la disfunción diastólica existe un predominio de la dificultad de llenado
del ventrículo izquierdo por:


Disminución de la distensibilidad miocárdica.
Alteración de la relajación ventricular.
Tratamiento de la insuficiencia cardiaca con disfunción
sistólica:
1.
IECA: Toda insuficiencia cardiaca con disfunción sistólica
(disminución del 45% de Fey), captopril 50 mil/8h.
2.
Diuréticos:
a.
ASA: Furosemida
b.
Antialosterónicos: Espironolactona (Aldactone®)
c.
Β_bloqueantes
d.
Otros: digital, nitritos, antagonistas, ARA-II.
Recomendaciones al alta:

1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.
8.
9.
No farmacológicas:
Dieta pobre en sal
Bajar de peso
No fumar
Se recomienda tener una hoja escrita sobre las tomas en
domicilio: medicación, instrucciones.
Comidas: vino (1-2 copas/día)
Ejercicio diario: mañana 30 minutos, tarde 30 minutos.
Vacunación anual contra la gripe.
Vacunación cada 5 años antineumocócica.
Cardiólogos: realización prueba específica.
20
El papel de la enfermería es la instrucción a los familiares sobre el
cumplimiento terapéutico y signos de alerta de desestabilización: peso, disnea
paroxística nocturna, control de la HTA, control de glucemia en DM, control
dislipemia, control arritmias.
Insuficiencia cardiaca terminal:
La calidad de vida en la insuficiencia cardiaca avanzada o grave (clases III y IV
de la NYHA) sigue siendo deficiente.
En estudios recientes se demostró que las muertes sucedieron con síntomas
mal controlados (dolor, asfixia) que debemos controlar mejor en los pacientes
terminales.

Concepto: Se caracteriza por fallo severo de la bomba (inferior
al 40%).
-
Insuficiencias cardiacas recurrentes y repetidos ingresos
hospitalarios.
Clase funcional IV persistente.
Tratamiento diurético vasodilatador y digital óptimo.
FEVI inferior al 20%

Control de la disnea terminal: Deben ser tratados utilizando
tratados de medicina paliativa, es decir, obtener el máximo de bienestar
y calidad de vida (a ser posible domiciliario).
No reanimar en estos casos y no son indicación de maniobras
terapéuticas agresivas en caso de descompensación grave (ventilación
mecánica, desfibriladores…).
Las benzodiacepinas pueden usarse si los síntomas de ansiedad son
prominentes, se pueden utilizar:
Morfina:
o
Oral de 5-10mg/4horas
o
Parenteral (IV): 3:1
o
Se aumenta a razón de 30-50% diariamente o más
frecuentemente hasta la mejoría o aparezca demasiada sedación.
Morfina nebulizada: 5mg en 2ml de SF/4horas.
Benzodiacepinas: midazolan, bolus 5-10mg y después 1030ml/24horas.
Glucocorticoides: metilprednisolona, dexametasona
Oxigenoterapia: Es prescrita en estos pacientes como efecto
placebo.
Los opioides producen estreñimiento, por lo que se les asocian laxantes.
21
22
TEMA 8: Demencias
Concepto:
Es un síndrome clínico de carácter orgánico caracterizado por un deterioro
progresivo y global de las facultades (memoria, atención, juicio y capacidad de
razonamiento) con preservación del nivel de conciencia de más de tres meses
de evolución.
La organización programada del comportamiento depende del neocórtex,
principalmente de las zonas de asociaciones temporales, parietales y frontales.
Las demencias manifiestan la disolución de este nivel de organización:
La regresión de:
a.
b.
-
Las capacidades intelectuales.
Las alteraciones de las funciones cognitivas se deben generalmente a:
Desaparición de los reumas.
Degradación de las redes sinápticas que afectan a regiones extensas de la
corteza de uno y otro hemisferio.
Las lesiones en las zonas subcorticales son con menor frecuencia
responsables de cuadros de demencia:
 Núcleos grises, bilaterales.
 Tálamo
Semiología:
Diagnóstico:
1. Deterioro insidioso:
a. Orientación témpero-espacial
b. Memoria: amnesia reciente
c. Atención
d. Razonamiento, resolución de problemas simples.
e. Juicio: pérdida de la autocrítica. Se valora por la crítica de las
historias absurdas.
2. Funciones cognitivas:
a. Deterioro del lenguaje: afasias, disfasias
i. Pobre
ii. Ecolalia
23
b. Trastorno de la actividad gestual (apraxia constructiva, puesta de
manifiesto precozmente por el dibujo de un cubo).
i. Apraxia ideomotriz
ii. Apraxia ideatoria
La evaluación de las funciones cognitivas (deterioro) se realiza con la escala
Mini Mental.
Diagnóstico diferencial:
La degradación electiva de una de las funciones de la corteza cerebral debe
distinguirse de la degradación global que define la demencia.
Lesiones localizadas en la corteza cerebral pueden dar lugar a alteraciones
específicas como afasias, apraxias y agnosias.
Las lesiones del lóbulo frontal producen trastornos de atención, memoria,
juicio y de las capacidades operatorias que definen el síndrome frontal.
Confusión mental:
Depende de un trastorno de la vigilia. Se caracteriza por:
-
Predominio de ilusiones y alucinaciones.
Incoherencia total de la acción.
Trastorno profundo de la conciencia.
Comienzo brusco.
Duración limitada.
Origina un deterioro de las funciones corticales:
o Desorientación témpero-espacial
o Trastornos de la atención
o Trastornos de la memoria
o Trastornos del razonamiento
o Alteraciones del lenguaje: Puede ser la manifestación inaugural de
una demencia.
Demencia:
Es un síndrome. Pueden ser:
1. Demencias sintomáticas:
a. Demencias arteriopáticas: alteraciones en los vasos. Los
accidentes cerebrovasculares originan una semiología neurológica
focal y/o la alteración electiva de una u otra de las funciones
cognitivas, pero no es un deterioro global. Sin embargo, lesiones
isquémicas corticales extensas y bilaterales, o más bien lesiones
subcorticales limitadas pero estratégicamente dispuestas para
24
interrumpir de forma bilateral los dispositivos reguladores de la
actividad de la corteza, pueden dar lugar a un deterioro global:
i. Afectación bifrontal de las trombosis carotideas bilaterales.
ii. Lesión bilateral del sistema hipocampomamilotalámica.
iii. Lesión bilateral del tálamo (demencia talámica).
En estos casos, la historia clínica se caracteriza por
episodios sucesivos, la clínica muestra signos neurológicos
focales bilaterales y la TC confirma la multiplicidad de las
lesiones (15% de las demencias).
 Encefalopatía de Binswanger: Suele presentarse en
hipertensos graves con PAS elevada.
b. Hidrocefalia de presión normal: Aparece una distensión
cuadriventricular y una reabsorción transependimaria del LCR que
repercute sobre la sustancia blanca periventricular. En la mitad de
los casos la etiología es:
i. Hemorragia meníngea
ii. Meningitis
iii. Intervención quirúrgica que compromete la permeabilidad
meníngea.
En la otra mitad no se puede determinar.
2. Demencias degenerativas:
a. Demencia degenerativa primaria: Alzheimer:
 Es la más frecuente de las demencias (60%).
 Lesiones neuropatológicas: la semejanza de las lesiones
neuropatológicas ha permitido agrupar con el mismo
término lo que era la demencia presenil y la demencia senil
empleando la denominación de alzheimer.
 La enfermedad tipo alzheimer consiste globalmente en una
atrofia y muerte neuronal progresiva.
 Las lesiones más características son:
 Degeneraciones neurofibrilares
 Placas seniles
 Angiopatías amiloideas
Estas lesiones se denominan seniles porque son
cualitativamente idénticas a las que se observan en
el curso del envejecimiento. En cambio, su densidad
y distribución son distintas.
b. Demencia
degenerativa
primaria:
degeneraciones
neurofibrilares:
Son lesiones intraneuronales constituidas por pares de filamentos
helicoidales insolubles (proteínas positivas).
25
Semiología clínica:
- Deterioro: Suele ser el síndrome frontal:
o Lentitud psicomotora
o Indiferencia afectiva
o Desinterés
o Trastornos amnésicos
o Desinhibición comportamental: orinar en cualquier parte…
- Signos neurológicos:
o Alteraciones del equilibrio: caídas, aumento del polígono
sustentatorio.
o Alteraciones de la marcha: lenta, vacilante, “arrastrando las
chancletas”.
Placas seniles:
Lesiones extraneurales constituidas por la sustancia amiloide y por
prolongaciones neuronales en degeneración. La sustancia amiloide está
constituida por la proteína β_amiloide.
Amiloidosis vascular cerebral:
La angiopatía amiloido cerebral unida a depósitos de proteína β_amiloide en
la pared de los vasos de la leptomeninge es más frecuente en el alzheimer.
Diagnóstico:
- No hay marcadores biológicos.
- TC cerebral no concluyente.
- La verdadera dificultad es el comienzo: olvidos, pérdida de memoria.
Si aparece antes de los 65 años suele haber antecedentes familiares.
La enfermedad es lenta y progresiva.
La presencia de semiología extrapiramidal es significativa de pronóstico
grave.
Etiopatogenia:
Plano genético: Existen formas familiares de la enfermedad de comienzo
precoz (antes de los 60 años) cuya transmisión es autosómica dominante. Puede
hacerse referencia a tres genes distintos:
- 1 gen β_amiloide en el cromosoma 2.
- 1 gen del cromosoma 14: Selegilina
- 1 gen del cromosoma 1, que produce la proteína Selegilina 2.
26
- El alelo E4 de gen de la apolipo-proteína E es un factor de riesgos y existe
en toda la población.
-
- Demencias con cuerpos de Lewy difusos (20%)
- Enfermedad de Pick
- Demencia tipo frontal
Demencias:
Cuadro clínico: Suele comenzar de forma insidiosa, con evolución
lentamente progresiva.
Demencia leve:
- El síntoma inicial es el trastorno de la memoria reciente, de forma
episódica, acompañada de fallos en la orientación espacial y en memoria
topográfica, sufriendo en ocasiones despistes.
- Puede haber afasia nominativa.
- Son frecuentes los trastornos afectivos, con tendencia a la depresión y a
la labilidad emocional.
- Irritabilidad.
- Cambio de carácter.
Demencia moderada:
El cuadro clínico está desarrollado:
-
Amnesia global.
Desorientación tempero-espacial habitual.
Grandes defectos agnósicos, apráxicos y del lenguaje.
Afectación en la lectura, escritura y cálculo.
Tendencia al retraimiento y a la indiferencia afectiva.
Demencia grave:
- Es difícil comunicarse con el paciente, presentando este un deterioro
intelectual amplio y global.
- Son frecuentes las dobles incontinencias.
- Trastornes de la alimentación: bulimia, anorexia.
- Dificultades en la deglución.
- Son frecuentes:
o Signos de liberación frontal (prensión forzada). Movimientos
estereotipados, reflejos periorales exagerados.
o Vida vegetativa.
27
- Diagnóstico:
o Historia clínica.
o Exploración de las funciones mentales.
Delirium (síndrome confusional agudo):
Cuadro clínico de etiología generalmente orgánica en el que se encuentran
alterados el nivel y contenido de la conciencia, con dificultad para mantener la
atención y se asocia habitualmente a trastornos:
-
Perceptivos
De orientación
De lenguaje
Del ciclo sueño-vigilia
De la actividad psicomotora del organismo
El inicio suele ser brusco y la evolución fluctuante, remitiendo
habitualmente en un periodo de tiempo no superior a los 3 meses.
Etiología:
- Enfermedad cardiovascular: ICC, IAM, arritmias
- Procesos metabólicos: desequilibrio hidroelectrolítico, diabetes, golpe de
calor…
- Neoplasias
- Postoperatorios. Impactación fecal.
- Infecciones. Infección urinaria.
- Traumatismos.
- Fármacos: para el insomnio, antiinflamatorios…
Cuadro clínico:
- Aparición brusca, puede ir precedido de un estado prodrómico de
ansiedad pasando posteriormente a una fase de obnubilación de la
conciencia que dan lugar a ilusiones e interpretaciones delirantes.
- Desorientación tempero-espacial.
- Suele tener oscilaciones de la sintomatología a lo largo del día
empeorando por la noche el nivel de agitación y confusión.
Terapéutica:
- Tratamiento del cuadro subyacente.
- Medidas higiénicas:
o Aislamiento
o Habitación en penumbra, nunca con la luz apagada
o Hidratación
28
o Sujeción
29
TEMA 9: Oncología
geriátrica
Frecuencia de los cánceres en geriatría:
- El 50% de todos los cánceres y el 60% de los fallecimientos por cáncer
tiene lugar en la población geriátrica.
- El cáncer de pulmón es la primera causa de muerte en hombres de más
de 65 años, pasando a ocupar el primer puesto el de próstata a partir de
los 80 años.
o Pulmón: A partir de los 60 años.
o Próstata: A partir de los 80 años pasa a ser el primero.
o Colono-rectal: Aumenta su incidencia cada 10 años en la edad
(primero en mujeres).
o En mujeres, primero el de mama (65-69años) y cáncer endometrial
a partir de los 75 años.
Cáncer de pulmón:
Constituye la principal causa de muerte por cáncer. Su mayor incidencia está
en los 70-80 años.
La influencia del tabaco está claramente relacionada con esta neoplasia.
Se distinguen dos grandes grupos:
1. Carcinoma de células pequeñas: Se originan en el epitelio basal (tienen
gránulos neurosecretores intracitoplasmáticos, responsables de
síndromes paraneoplásicos). Suelen dar cuadros de:
a. Obstrucción bronquial
b. Atelectasia
c. Neumonía secundaria
Son de crecimiento rápido y metastizan rápidamente. Cuando se
realiza el diagnóstico es frecuente hallar metástasis en médula
ósea, huesos, etc.
2. Carcinoma de células no pequeñas:
a. Carcinoma escamoso: Se origina en lesiones epiteliales que
evolucionan a metaplasia y carcinoma. Su localización suele ser en
grandes vías respiratorias, con predominio de crecimiento local.
Es de crecimiento más lento y más operable.
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b. Adenocarcinoma pulmonar: Suele ser de localización periférica,
como masa parenquimatosa o subpleura.
c. Carcinoma de células gigantes: Generalmente se presenta como
una masa cavitada de localización periférica.
Algunas consideraciones:
- En el anciano, a diferencia del adulto joven, hay una mayor incidencia de
carcinoma escamoso que de adenocarcinoma, tumor que tiene una
mayor supervivencia a los cinco años que el resto de los cánceres
pulmonares.
- Paradójicamente esta neoplasia tiene peor pronóstico en la población
geriátrica.
- Es muy importante el abandono del hábito tabáquico.
Cáncer de próstata:
- Enfermedad rara antes de los 50 años.
- Mayor incidencia a los 75 años.
- El 70% de esta neoplasia es sensible a tratamiento hormonal.
Estadíos:
- Estadío A: Hallazgo ocasional.
o A1: Área limitada.
o A2: Globalidad
- Estadío B: Nódulo palpable limitado a la glándula prostática.
o B1: Nódulo limitado a un lóbulo.
o B2: Nódulo en ambos lóbulos. No sobrepasa la cápsula glandular.
- Estadío C: Con compromiso de tejidos periprostáticos.
o C1: Incluye vesículas seminales.
o C2: Manifestaciones clínicas: hematuria.
- Estadío D:
o D1: Metástasis óseas a pelvis.
o D2: Metástasis óseas a mayor distancia.
Clínica:
- Asintomático
- Dolor, causado por las metástasis óseas.
Tratamiento:
1.
2.
3.
4.
Dependencia hormonal  supresión androgénica.
Quimioterapia si falla la dependencia hormonal.
RTU
Radioterapia en metástasis óseas únicas.
31
Cáncer de mama:
Es el más frecuente en las mujeres.
- Carcinoma ductal infiltrante: El más común.
- Carcinoma mucoso: Presentan mayor incidencia en el grupo geriátrico.
o Las metástasis a distancia son más frecuentes en pacientes
geriátricos.
o El grupo geriátrico se caracteriza por un crecimiento más lento.
Cáncer de colon y recto:
Es una de las neoplasias más frecuentes en el grupo geriátrico.
Factores de riesgo:
-
Edad superior a 40 años.
Historia familiar de cáncer colono-rectal.
Dieta pobre en fibra.
Enfermedades intestinales: colitis ulcerosa.
32