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Dolor crónico en los miembros inferiores: valoración por
resonancia magnética.
Poster no.:
S-1495
Congreso:
SERAM 2012
Tipo del póster: Presentación Electrónica Educativa
Autores:
M. C. Ruibal Villanueva, C. Saborido Avila, M. Rodríguez Álvarez,
P. Sucasas Hermida, B. NIETO BALTAR, M. Arias Gonzales;
Vigo/ES
Palabras clave:
Músculo esquelético tejidos blandos, RM
DOI:
10.1594/seram2012/S-1495
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Objetivo docente
Estudio etiológico del dolor crónico en los miembros inferiores, centrado en el segmento
anatómico entre rodilla y tobillo, y descripción de sus hallazgos de imagen mediante
resonancia magnética (RM).
Revisión del tema
El dolor crónico en la pierna es frecuente en los pacientes deportistas siendo sus causas
numerosas y, por tanto, su diagnóstico diferencial amplio.
ETIOLOGÍA DEL DOLOR CRÓNICO EN LAS PIERNAS
ÓSEA
•
•
VASCULAR
•
•
DOLOR REFERIDO
•
•
MUSCULAR Y TENDINOSA
•
•
•
OTROS
•
•
•
•
Síndrome de estrés tibial
medial
Fractura de estrés
Síndrome de atrapamiento
de la arteria poplítea
Claudicación intermitente arteriopatía
Neuropatía: periférica
(pierna) o espinal
(radiculopatía)
Lesiones de rodilla
(síndrome de fricción de la
banda iliotibial, OsgoodSchlatter, bursitis crónica,
etc.)
Síndrome compartimental
crónico de esfuerzo
Roturas musculares
Tendinopatías
Tumores
Infecciones
Osificación de la membrana
interósea
Hernia muscular, etc.
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El síndrome de estrés tibial medial y la fractura de estrés son las más frecuentes, seguido
por síndrome compartimental crónico y el atrapamiento de la arteria poplítea. Por ello,
son las primeras que revisaremos.
SHIN SPLINT O SÍNDROME DE ESTRÉS TIBIAL MEDIAL:
Se manifiesta como dolor sobre el aspecto anteromedial a posteromedial de los 2/3
distales de la tibia y aumenta con la palpación de la cresta tibial medial. En los casos
leves, el dolor sólo se presenta con el ejercicio y se resuelve con el descanso. En los
más severos, el dolor también está presente sin realizar actividad física. Se afectan más
frecuentemente las mujeres que los hombres.
Se considera que representa una periostalgia o una tendinopatía a lo largo de la inserción
tibial de los músculos tibial posterior o sóleo. La pronación excesiva y el aumento de las
fuerzas de valgo sobre el pie pueden condicionar aumento en la contracción de estos
músculos y, por tanto, favorecer esta entidad. Hay factores intrínsecos e extrínsecos
que aumentan el valgo y la pronación: los intrínsecos incluyen anteversión femoral o
genu varo y entre los extrínsecos están el calzado inapropiado, correr sobre superficies
irregulares o duras o la escasa ingesta de calcio.
La RM es la técnica de imagen más sensible de diagnóstico proporcionando un excelente
contraste de los tejidos blandos.
Clasificación:
CLASIFICACIÓN
Grado I
Edema periostal (hiperseñal en T2)
Grado II
Edema periostal y de médula ósea
(hiperseñal en T2)
Grado III
Edema de médula ósea (hiposeñal T1 e
hiperseñal T2)
Grado IV
Línea de fractura
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Fig. 1: Síndrome de estrés tibial medial.
Referencias: M. C. Ruibal Villanueva; UNIDAD DE RESONANCIA, GALARIA.
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FRACTURAS DE ESTRÉS:
El hueso es un tejido dinámico con componente mineral que está en constante
remodelación por las fuerzas de estrés a las que se ve sometido. En condiciones
normales existe un equilibrio entre el depósito y la resorción minerales y cuando esto no
ocurre el hueso se vuelve vulnerable, produciéndose la fractura.
Distinguimos dos tipos de fracturas:
- Fracturas de estrés o fatiga: se producen en un hueso de resistencia elástica
normal sometido a una excesiva actividad muscular realizada de manera repetitiva,
condicionando que la resorción ósea mineral sea mayor que el depósito mineral. Es
frecuente en deportistas, con localizaciones típicas en la tibia para corredores (más
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frecuentes que las del peroné ya que aquélla es la que soporta mayor carga durante la
deambulación) y en metatarsianos para reclutas militares.
- Fracturas por insuficiencia: se producen por fuerzas relativamente normales sobre un
hueso debilitado.
Clínicamente el síntoma más importante es el dolor. Al principio es leve y aparece
después del ejercicio y desaparece con el reposo. Si continúa el factor estresante, el
dolor persistirá a pesar del reposo.
Las mujeres tienen más riesgo y entre sus causas destacan:
- trastornos menstruales (sobre todo amenorrea de > 6 meses)
- estado nutricional: la restricción calórica, baja ingesta de calcio, alcohol, cafeína, etc.
- menor densidad ósea
- factores biomecánicos pueden predisponer a las fracturas de estrés: discrepancia en
la longitud de las piernas > 0,5 cm, rotación externa de la cadera de >65º, estrechez de
la diáfisis tibial, dorsiflexión restringida del tobillo, etc.
En el estudio de imagen, la RM es una técnica altamente sensible y específica, y de
mayor resolución espacial que la gammagrafía, detectando fracturas a los pocos días
de inicio de la clínica.
Los hallazgos típicos en lesiones por estrés en etapa precoz incluyen áreas de
hipointensidad en la médula ósea en secuencias ponderadas en T1 y que aumentan
su señal en T2 (el incremento en el contenido de agua asociado al edema medular
o a la hemorragia se manifiesta como alta señal). Las técnicas de saturación grasa
son especialmente útiles para identificar estas lesiones. En T2, las lesiones avanzadas
pueden presentar bandas hipointensas en el espesor del edema medular.
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Fig. 2: Fracturas de estrés tibial.
Referencias: M. C. Ruibal Villanueva; UNIDAD DE RESONANCIA, GALARIA.
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Fig. 3: Fractura de estrés tibial.
Referencias: M. C. Ruibal Villanueva; UNIDAD DE RESONANCIA, GALARIA.
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SÍNDROME COMPARTIMENTAL CRÓNICO DE ESFUERZO:
El síndrome compartimental consiste en el aumento de la presión en un espacio
osteofibroso cerrado condicionando disminución del flujo sanguíneo y de la perfusión
de los tejidos allí contenidos, produciendo dolor isquémico y pudiendo lesionar dichos
tejidos.
El síndrome crónico se asocia a la realización repetida de ejercicio y suele verse en
deportistas cuyo nivel de ejercicio eleva la presión intramuscular hasta ocasionar que
los tejidos del compartimento aumenten su tensión y sean dolorosos, dificultando la
continuación de la actividad física. El dolor desaparece con el reposo y generalmente no
producen secuelas permanentes en el tejido afectado.
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Los factores que contribuyen al aumento de la presión intracompartimental durante el
ejercicio son la envoltura del contenido del compartimento por una fascia inelástica, el
aumento del volumen muscular durante el ejercicio debido al mayor flujo sanguíneo y
edema y la hipertrofia muscular como respuesta al ejercicio.
Hay 4 compartimentos en la pierna, y la clínica dependerá del compartimento afectado:
Compartimento
Contenido
Nervio y arteria
Anterior
Extensor largo del 1º N. peroneo profundo
dedo, extensor largo de
los dedos, tibial anterior, A. tibial anterior
peroneo tertius
Lateral
Peroneos largo y corto
Peroneo superficial
Ramas de la A. peronea
Posterior superficial
Gemelo, plantar y sóleo
Sural
Posterior profundo
Flexor largo del 1º dedo, N. tibial posterior
flexor largo de los dedos,
A. tibial posterior
poplíteo y tibial posterior
Por orden de frecuencia, el síndrome compartimental anterior es el primero seguido del
posterior profundo, lateral y posterior superficial.
Los criterios para el diagnóstico descritos por Pedowitz et al. son la medición directa
de la presión intracompartimental, pero tiene riesgos (que pueden incluir la formación
de una hernia muscular , el daño neurovascular o la contraindicación en pacientes con
trastornos de coagulación):
- Presión pre-ejercicio >ó = 15 mmHg
- 1 minuto post-ejercicio > ó = 30 mm Hg
- 5 minutos post-ejercicio: > ó = 20 mm Hg
Clásicamente para el diagnóstico se necesitaría al menos uno de estos criterios junto
con la historia y la exploración física. Hoy día, la RM es una técnica de diagnóstico
no invasiva de elección. Se debe hacer inmediatamente después del ejercicio y que
se manifiesta como hiperseñal difusa intramuscular en secuencias T2 o STIR en el
compartimento afectado y puede afectar a más de un compartimento. La incapacidad
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del músculo edematoso para volver a la apariencia normal tras 25 minutos de dejar de
hacer el ejercicio es diagnóstica.
Fig. 4: Síndrome compartimental crónico de esfuerzo.
Referencias: M. C. Ruibal Villanueva; UNIDAD DE RESONANCIA, GALARIA.
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Fig. 5: Edema muscular post-ejercicio.
Referencias: M. C. Ruibal Villanueva; UNIDAD DE RESONANCIA, GALARIA.
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SÍNDROME DE ATRAPAMIENTO DE LA ARTERIA POPLITEA:
Es una anomalía del desarrollo producida por una relación anómala de la arteria
poplítea con el músculo gemelo, o más raro, con una banda fibrosa o el músculo
poplíteo. Esta posición anormal produce desviación y compresión de la arteria y afecta
predominantemente a varones menores de 30 años.
La presentación clínica es dolor y claudicación en función del grado de atrapamiento
vascular. El dolor es típicamente posterior y ocurre tras el ejercicio. Se deben palpar
los pulsos bilaterales con el tobillo en flexión plantar activa y la rodilla en extensión,
ya que estas posiciones tensan el gemelo produciendo compresión extrínseca de
la arteria poplítea. En el examen físico los pacientes pueden tener pulsos normales
que desaparecen o disminuyen con la flexión plantar del pie, lo que se considera
patognomónico.
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La RM y angio-RM "de estrés" (en posición neutra y con flexión plantar del pie) es la
técnica de elección para confirmar el diagnóstico, permitiendo visualizar la luz de vaso
y la anatomía zonal determinando si la relación arteria-músculo es normal. La imagen
mostraría luz arterial normal con el pie relajado y estrechamiento de la luz arterial con las
maniobras de estrés. Si no se trata progresa a estrechamiento permanente de la arteria
debido a los microtraumas repetidos, con la consecuente fibrosis y susceptibilidad a la
trombosis.
Las variantes principales de este síndrome son:
Tipo I: La cabeza medial del gemelo se inserta normalmente por encima del cóndilo
femoral medial. La arteria poplítea se desvía medialmente, pasando por debajo del
músculo, y luego vuelve a su curso normal.
Tipo II: La cabeza medial del gemelo medial se origina en la metáfisis femoral, lateral
a su posición normal. La arteria poplítea pasa medial y anterior al músculo, con una
trayectoria más vertical que el tipo I.
Tipo III: La arteria poplítea es comprimida por un fascículo anormal del músculo gemelo
interno, se desvía discretamente de su trayecto normal separada de la vena poplítea.
Tipo IV: La arteria poplítea es atrapada por una banda fibrosa o por el músculo poplíteo,
pudiendo estar desviada o no.
Tipo V: Cualquier tipo de las 4 variantes que incluya la compresión de la vena poplítea.
Tipo VI: Compresión extrínseca de la arteria poplítea sin que se identifiquen alteraciones
anatómicas, ocasionada por hipertrofia muscular. Es de tipo funcional.
El tratamiento es la liberación quirúrgica del músculo o tendón en los tipos I a V.
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Fig. 6: Síndrome de atrapamiento de la arteria poplítea.
Referencias: M. C. Ruibal Villanueva; UNIDAD DE RESONANCIA, GALARIA.
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Fig. 7: Síndrome de atrapamiento de la arteria poplítea.
Referencias: M. C. Ruibal Villanueva; UNIDAD DE RESONANCIA, GALARIA.
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ARTERIOPATÍA PERIFÉRICA:
Predominantemente de etiología ateromatosa (como en el ejemplo siguiente) y menos
frecuente el aneurisma de la arteria poplítea o la enfermedad quística adventicial, entre
otros.
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Fig. 8: Ateromatosis periférica.
Referencias: M. C. Ruibal Villanueva; UNIDAD DE RESONANCIA, GALARIA.
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NEUROPATÍAS POR ATRAPAMIENTO / NEUROPATÍAS PERIFÉRICAS:
Los nervios afectados puedes ser sensitivos, motores o mixtos y los síntomas
pueden incluir dolor, parestesias, debilidad motora y disminución de la coordinación,
dependiendo del nervio. Así, los nervios pueden lesionarse por trauma, compresión o
anomalías intrínsecas. El atrapamiento puede ocurrir en cualquier lugar del recorrido
nervioso pero hay ciertos lugares anatómicos donde el nervio pasa por espacios
confinados donde está aumentado el riesgo de compresión.
Hirose y McGarvey 3 estadios de atrapamiento nervioso:
- estadio 1: el paciente siente dolor y ocasionalmente parestesias, sobre todo por las
noches.
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- estadio 2: la parestesia es más constante en el día y puede desarrollar debilidad
muscular.
- estado 3: dolor constante y pérdida sensitiva y motora.
Fig. 9: Territorios de inervación sensitiva de la pierna y tobillo-pie.
Referencias: M. C. Ruibal Villanueva; UNIDAD DE RESONANCIA, GALARIA.
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De entre todos los nervios de las piernas, el más frecuentemente afectado es el peroneo
común. Se debe tener en cuenta que su lesión causará clínica en todas sus ramas, lo que
incluye los nervios peroneo superficial y profundo, siendo por tanto su sintomatología
muy amplia.
El principal test clínico usado para el diagnóstico de atrapamiento es la compresión o
percusión del nervio. En el peroneo común el atrapamiento el hormigueo típicamente
ocurre a nivel del cuello del peroné y se irradia distalmente.
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La RM puede mostrar edema muscular neurogénico en fase subaguda (aparece como
hiperseñal homogénea difusa en secuencias T2 y STIR en la musculatura inervada por
el nervio afectado) y atrofia con infiltración grasa en la fase crónica de la denervación.
Fig. 10: Neuritis del peroneo común.
Referencias: M. C. Ruibal Villanueva; UNIDAD DE RESONANCIA, GALARIA.
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Fig. 11: Edema por denervación.
Referencias: M. C. Ruibal Villanueva; UNIDAD DE RESONANCIA, GALARIA.
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Fig. 12: Ganglión de la vaina nerviosa del ciático poplíteo externo.
Referencias: M. C. Ruibal Villanueva; UNIDAD DE RESONANCIA, GALARIA.
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Fig. 13: Lipomatosis del nervio peroneo común.
Referencias: M. C. Ruibal Villanueva; UNIDAD DE RESONANCIA, GALARIA.
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NEUROPATÍA ESPINAL / RADICULOPATÍA:
Secundaria a la presencia de hernia discal, como en el siguiente ejemplo.
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Fig. 14: Hernia discal lumbar izquierda.
Referencias: M. C. Ruibal Villanueva; UNIDAD DE RESONANCIA, GALARIA.
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TENDINOPATÍAS:
Los tendones son estructuras colágenas que unen el músculo al hueso. En un tendón
normal las fibras de colágeno presentan una disposición paralela, mientras que en el
patológico hay pérdida de la normal arquitectura colágena y remplazamiento por material
mucinoso amorfo que no sigue la disposición longitudinal del tendón normal.
La tendinopatía es una lesión común por sobreuso e incluye tendinitis (inflamación aguda
del tendón), tendinosis (degeneración crónica), tenosinovitis (inflamación de la vaina
tendinosa) y rotura parcial o completa.
En un estadio precoz, el dolor tendinoso ocurre sólo tras el ejercicio, pero a medida que
la situación progresa el dolor se vuelve constante con todas las actividades diarias. El
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dolor se localiza típicamente siguiendo el curso del tendón y se intensifica con los tests
de resistencia del grupo muscular afectado.
Destacan las tendinitis de Aquiles, peronea y tibial posterior.
1.- Tendón de Aquiles:
La tendinopatía de Aquiles ocurre en la mayoría de los atletas, especialmente en
los corredores. Hay factores intrínsecos y extrínsecos que favorecen su desarrollo: 1)
intrínsecos (hiperpronación del pie, movilidad limitada de las articulaciones subtalares
y limitación en el rango de movimientos del tobillo, edad, factores endocrinos
o metabólicos, antepie en varo, etc), 2) extrínsecos (calzado, superficies duras,
entrenamiento inadecuado, mala técnica, etc.).
La RM proporciona información de la morfología y estructura tendinosas y de las
estructuras vecinas y a menudo se usa para la evaluación tendinosa previa a la cirugía.
Nos permite ver las bursitis retrocalcánea y retroaquílea y la tendinitis insercional. En
los pacientes con tendinopatía crónica nos muestra el engrosamiento tendinoso y el
aumento de señal dentro del mismo. Las áreas de degeneración mucoide se presentan
como hiperintensas en T1 y T2.
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Fig. 15: Rotura tendinosa aquílea proximal.
Referencias: M. C. Ruibal Villanueva; UNIDAD DE RESONANCIA, GALARIA.
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Fig. 16: Tendinitis insercional aquílea.
Referencias: M. C. Ruibal Villanueva; UNIDAD DE RESONANCIA, GALARIA.
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Fig. 17: Tendinopatía calcificante del Aquiles.
Referencias: M. C. Ruibal Villanueva; UNIDAD DE RESONANCIA, GALARIA.
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2.- Tendinopatía del tibial posterior:
La degeneración intratendinosa presentará las mismas características RM que las
descritas anteriormente para la tendinopatía de Aquiles.
La disfunción del tendón tibial posterior es una causa frecuente adquirida de pie
plano doloroso en el adulto. Los factores etiológicos propuestos son diversos: trauma,
mecánicos, anatómicos y procesos isquémicos, aunque ninguno se ha probado que sea
el agente causal.
Hay 3 estadios según Johnson y Strom:
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Estadio I: dolor e inflamación en el curso del tendón. Aquí la longitud del tendón es
normal, la deformidad del pie es mínima, la alineación del retropié y antepie está
conservada y la articulación subastragalina es flexible.
Estadio II: atenuación o disrupción del tendón. El tendón está engrosado y elongado
y es funcionalmente incompetente. El pie está en posición plano-valgo con colapso de
arco longitudinal medio, retropié en valgo y eversión de la articulación subtalar que sigue
siendo flexible y que con el pie en equino la articulación astrágalo-escafoidea puede ser
reducida.
Estadio III: deformidad en pie plano. La deformidad del pie es fija y la subluxación lateral
del escafoides no puede ser reducida.
Fig. 18: Tendinitis del tendón tibial posterior.
Referencias: M. C. Ruibal Villanueva; UNIDAD DE RESONANCIA, GALARIA.
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3.- Tendones peroneos:
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Son menos frecuentes que los dos anteriores. La patología incluye tendinopatías, roturas
parciales de los tendones corto y largo (que producen dolor de tobillo lateral persistente
e inestabilidad crónica de tobillo) y luxaciones agudas o crónicas.
En su recorrido el tendón pasa a través de 3 túneles fibro-óseos y los cambios de
dirección en el retropié se cree que juegan un papel en la evolución y desarrollo
lesionales.
Hay asociación entre la localización y el tipo de lesión en la tendinopatía peronea de
forma que las roturas completas aparecen en la escotadura cuboidea, mientras que la
mayoría de las roturas parciales aparecen en la región del proceso lateral de calcáneo.
Fig. 19
Referencias: M. C. Ruibal Villanueva; UNIDAD DE RESONANCIA, GALARIA.
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Fig. 20: Luxación tendinosa peroneal.
Referencias: M. C. Ruibal Villanueva; UNIDAD DE RESONANCIA, GALARIA.
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ROTURAS MUSCULARES:
Secuelas de rotura del complejo gastrocnemio-sóleo o de los músculos plantar, poplíteo,
etc. Se muestran dos ejemplos:
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Fig. 21
Referencias: M. C. Ruibal Villanueva; UNIDAD DE RESONANCIA, GALARIA.
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Fig. 22: Lesión fibrilar del músculo poplíteo.
Referencias: M. C. Ruibal Villanueva; UNIDAD DE RESONANCIA, GALARIA.
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LESIONES DE RODILLA:
- SÍNDROME POR FRICCIÓN DE LA BANDA ILIOTIBIAL:
Es una lesión frecuente por sobreuso. Las causas pueden ser extrínsecas (relacionadas
con la técnica de entrenamiento) o intrínsecas (relacionadas con la alineación anatómica
del miembro así como con la discrepancia en la longitud de los miembros o la
hiperpronación funcional y la rotación externa tibial). Un posible factor que contribuye
es el genu varo que puede aumentar la tensión, y por tanto, la fricción sobre el cóndilo
femoral externo.
La RM permite confirmar el diagnóstico visualizándose aumento de señal en secuencias
ponderadas en T2 de los tejidos blandos interpuestos entre la banda iliotibial y el cóndilo
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femoral lateral e hiposeñal en T1 y con engrosamiento de la banda iliotibial en algunos
casos. Los mejores planos de visualización son el axial y el coronal.
Fig. 23: Síndrome de fricción de la banda iliotibial.
Referencias: M. C. Ruibal Villanueva; UNIDAD DE RESONANCIA, GALARIA.
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- ENFERMEDAD DE OSGOOD-SCHLATTER:
Consiste en una apofisitis por tracción de la inserción distal del tendón rotuliano sobre
la tuberosidad tibial.
En la RM se aprecia irregularidad de tendón distal patelar con hiperseñal intratendinosa
en T2, STIR o DP con saturación grasa. Puede haber edema de la grasa de Hoffa
o líquido interpuesto entre el tendón patelar y el margen inferior del paquete graso
infrarrotuliano. También puede haber focos de osificación anteriores a la tuberosidad
tibial en fases más crónicas.
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Fig. 24: Enfermedad de Osgood-Schlatter crónica.
Referencias: M. C. Ruibal Villanueva; UNIDAD DE RESONANCIA, GALARIA.
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- QUISTE DE BAKER ROTO:
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Fig. 25: Quiste de Baker roto.
Referencias: M. C. Ruibal Villanueva; UNIDAD DE RESONANCIA, GALARIA.
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TUMORES - ENFERMEDADES INFILTRATIVAS:
De múltiples estirpes, de los que mostramos el ejemplo de una amiloidosis y un
schwanoma del nervio peroneo común.
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Fig. 26: Amiloidosis.
Referencias: M. C. Ruibal Villanueva; UNIDAD DE RESONANCIA, GALARIA.
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Fig. 27: Schwanoma del nervio ciático poplíteo externo.
Referencias: M. C. Ruibal Villanueva; UNIDAD DE RESONANCIA, GALARIA.
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INFECCIONES:
De múltiples agentes causales, pueden ser tanto óseas como de partes blandas. Se
muestra el ejemplo de una celulitis.
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Fig. 28: Celulitis subcutánea.
Referencias: M. C. Ruibal Villanueva; UNIDAD DE RESONANCIA, GALARIA.
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OSIFICACIÓN DE LA MEMBRANA INTERÓSEA:
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Fig. 29: Osificación de la membrana interósea tibio-peronea.
Referencias: M. C. Ruibal Villanueva; UNIDAD DE RESONANCIA, GALARIA.
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Conclusiones
La RM es la técnica de imagen que proporciona un mejor detalle anatómico y que
muestra mayor sensibilidad y especificidad para establecer el diagnóstico diferencial del
dolor crónico en los miembros inferiores.
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