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MEDICIN A EN IMÁ GEN ES
Muje r de 7 0 año s co n do lo r e inflamació n
e n panto rrilla de re cha
A. J. Trujillo Santos, J. N. Alcalá Pedrajas*, M. M. Moreno García**, M. D. García de Lucas*
y J. E. García Sánchez*
Unidad de Medicin a In terna. Hospital Costa del S ol. Marbella. Málaga.
S ervicios de * Medicina Interna y ** A n atom ía Patológica. Hospital Valle de los Pedroches. Pozoblanco (Córdoba).
Cas o clínico
Se trata de una mujer de 70 años con una historia de diabetes mellitus tipo 2 de 14 años
de evolución en tratamiento con glibenclamida, con retinopatía y polineuropatía periférica
sensitiva, que consultó por dolor en la pantorrilla derecha que aumentaba con la deambulación y un aumento de diámetro de la misma. La palpación reveló signos inflamatorios en la
región gemelar derecha y un leve aumento de la temperatura de la piel suprayacente. En la
analítica destacaba una hemoglobina de 10,7 g/ dl, velocidad de eritrosedimentación de
109 mm y nivel plasmático de creatín-quinasa (CK) normal. Una ecografía mostró una masa
ovoidea de 7 ,9 × 1,5 cm en el músculo gemelo interno derecho. La flebografía de la extremidad inferior derecha fue normal y la resonancia magnética (RM) evidenció una masa intramuscular que resonaba con una señal intensa en secuencias potenciadas en T2 (fig. 1 ).
Fig. 1. Resonancia m agnética (RM) m uscular (im agen potenciada en T2):
aum ento de densidad de la lesión en el m úsculo gem elo interno derecho correspondiente a un infarto m uscular aséptico (flecha).
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REVISTA CLÍNICA ESPAÑOLA, VOL. 201, NÚM. 3, MARZO 20 0 1
Fig. 2 . Músculo estriado (gem elo derecho): área de fibras
m usculares n ecróticas y zonas de hem orragia (HE, ×40).
Evo lució n
El análisis histológico de una biopsia de la lesión reveló amplias áreas de tejido de granulación, edema y
hemorragia adyacentes a fibras musculares estriadas
necróticas con grupos de fibras musculares con signos
de regeneración (fig. 2 ), todo ello compatible con el
diagnóstico de infarto muscular diabético. La paciente evolucionó satisfactoriamente con reposo y analgésicos, sin recidiva posterior de la lesión.
Diag nó s tico
Infarto muscular diabético.
Co me ntario
El infarto muscular diabético (IMD) es una complicación
infrecuente de la diabetes mellitus, descrita inicialmente
en 1965 por Angervall y Stener 1 que la denominaron
«degeneración muscular focal tumoriforme». Se han comunicado pocos casos en la literatura internacional, aunque se tiene la sensación de que pueda ser una entidad
infradiagnosticada debido a una baja sospecha clínica 2,3 .
El IMD suele afectar más frecuentemente a mujeres
diabéticas, de mediana edad (alrededor de 40 años), generalmente con diabetes mellitus tipo 1, una duración
media de la enfermedad de 7 años y con complicaciones microvasculares de ésta (nefropatía, retinopatía y
neuropatía) 4 . La presentación clínica del IMD suele ser
uniforme: dolor en el músculo afecto de inicio brusco,
inflamación local y, ocasionalmente, la aparición de
una masa palpable dolorosa. Sólo se ha descrito IMD
en los miembros inferiores, siendo los muslos las regiones musculares más frecuentemente afectas. En la
analítica suele describirse ocasionalmente un aumento
de la enzima muscular creatín-quinasa (CK).
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La etiopatogenia del IMD no está totalmente aclarada. La hipótesis más verosímil indica que el infarto
muscular es producido por una enfermedad vascular
como la arteriosclerosis y la microangiopatía diabética 5 , aunque algunos autores 6 han demostrado una situación de hipercoagulabilidad.
El diagnóstico definitivo de IMD sigue siendo la observación microscópica del material obtenido mediante
biopsia, aunque actualmente se considera una buena
aproximación diagnóstica la combinación del contexto
y presentación clínicos y las imágenes radiológicas. La
RM muestra un aumento de señal del músculo afecto
en las imágenes potenciadas en T2 y en inversión-recuperación; la administración de gadolinio produce un
aumento de la señal muscular con una colección líquida y realce periférico 2 . Para algunos autores 7 la imagen del IMD en la RM es tan característica que obviaría la necesidad de realizar una biopsia, quedando ésta
reservada a los casos de presentación atípica, de diagnóstico incierto o que no respondan al tratamiento
habitual. El diagnóstico diferencial se realizará principalmente con la trombosis venosa profunda, la piomiositis y la rotura de un quiste de Baker 2 .
La observación macroscópica del IMD revela un
músculo blanquecino, pálido y no hemorrágico; la microscopia óptica revela grandes áreas de necrosis muscular y edema, fagocitosis de las fibras musculares necróticas y tejido de granulación. No se ha descrito la
presencia de vasculitis o angiopatía de pequeño vaso.
El IMD responde al tratamiento con analgésicos y reposo, aunque la resolución espontánea es frecuente.
Bjornskov et al 6 anticoagularon a 2 pacientes con IMD
en los que demostraron una situación de hipercoagulabilidad, sin determinar en ellos recurrencia de la enfermedad o complicación de la misma. La evolución
del IMD suele ser satisfactoria, aunque se ha indicado
la recidiva de la lesión hasta en la tercera parte de los
pacientes.
BIBLIOGRAFÍA
1 . Angervall L, Stener B. Tumoriform focal muscular degeneration in two
diabetic patients. Diabetologia 1 9 65; 1:39-42 .
2 . Jelinek JS, Murphey MD, Aboulafia AJ, Dussault RG, Kaplan PA, Snearly WN. Muscle infarction in patients with diabetes mellitus: MR imaging findings. Radiology 1 9 9 9 ; 2 1 1 :2 4 1 -247.
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4 . Umpiérrez GE, Stiles RG, Kleinbart J, Krendel DA, Watts NB. Diabetic
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