Download guias clinicas de ii ? iii nivel del ihss (instituto hondureño de

INSTITUTO HONDUREÑO DE SEGURIDAD SOCIAL
GUIAS CLINICAS
DE
II – III NIVEL
DEL IHSS
TEGUCIGALPA M.D.C 2009
II
GUIAS CLINICAS
DE
II – III NIVEL
DEL IHSS
TOMO III
MEDICINA INTERNA
III
PROLOGO
El Estado de Honduras tiene un plan de modernización en
el cual se incluye el sector salud y el IHSS participa
fuertemente en este proceso, que va dirigido a mejorar la
eficiencia, eficacia y la calidad de los servicios de salud.
En atención a lo anterior el Instituto con el propósito de
lograr la mejoría de los niveles de servicios, ha continuado
en la elaboración de las Guías de Practica Clínica las cuales
en su proceso se han revisado y actualizado en lo que se
refiere al tratamiento farmacológico y a su homologación
con los medicamentos del cuadro básico de medicamentos
haciendo uso de la medicina basada en la evidencia.
Informamos a ustedes que es de nuestro agrado conocer
que cada día los médicos de nuestra institución participan
dando el aporte valioso de sus conocimientos lo cual
debemos aplaudir, felicitar y recordar que debemos dar el
mayor esfuerzo para la sostenibilidad de esta tarea que
indudablemente es una política que vendrá a hacer
impacto en el proceso de la gestión clínica.
Recordamos que la aplicación de las Guías Clínicas en todo
su contexto es de cumplimiento obligatorio por lo cual
esperamos el mayor apoyo en la aplicación de las mismas.
Dr. EFRAIN BÚ FIGUEROA
DIRECTOR EJECUTIVO
IV
AUTORIDADES DEL INSTITUTO HONDUREÑO DE
SEGURIDAD SOCIAL IHSS
Director Ejecutivo del IHSS
Dr. EFRAIN BU FIGUEROA
Sub Director Ejecutivo del IHSS
Lic. CARLOS ARTURO RIVERA
COORDINADORES DE LA REVISION DE LAS GUIAS CLINICAS Y
DEL CUADRO BASICO DE MEDICAMENTOS AGOSTO 2008AGOSTO 2010
DIRECCION MÉDICA Y DESARROLLO DE LOS SERVICIOS DE SALUD
Dra. MIRIAM CHAVEZ
Directora Médica y del Desarrollo de los Servicios de Salud
Equipo Técnico Unidad de Farmacoterapia de la Dirección Médica y Desarrollo de los
Servicios de Salud.
DRS:
• ALCIDES IVAN MEZA
• CARLOS ANTONIO ARITA
• FANNY MELISSA CARRASCO
• PEDRO RENIERY PORTILLO
• TANIA CERRATO
Equipo Técnico de la Unidad Técnica de Farmacia de la Dirección Médica y
Desarrollo de Servicios de Salud.
DRS:
• NANCY CALDERON
• KARLA URBINA
Equipo Técnico Normativo de la Dirección Médica y Desarrollo de Servicios de Salud
Dra. ANNELITZ TOLEDO
Dra. DORIS HENRIQUEZ
Dr. KENNETH BUSTILLO
Ing. SERGIO ROMERO
GERENTES GENERALES Y DIRECTORES MEDICOS DE LOS HOSPITALES
DEL IHSS
V
Dra. ADA JOSEFINA RIVERA
Directora Médica de la Región Noroccidental
DRA. DINA ROJAS
Gerente General del Hospital de Especialidades de Tegucigalpa, año 2008
Dr. ELIO SIERRA
Director Médico Hospital de Especialidades, Tegucigalpa
Dr. CARLOS ALBERTO UMAÑA
Director Médico del Hospital Regional del Norte, San Pedro Sula (año 2007)
Dra. BESSY ALVARADO
Directora Médica Hospital Regional del Norte, San Pedro Sula (años 2007 y 2008)
GERENTES DE UNIDADES DE GESTION HOSPITALARIA
Dra. BESSY ALVARADO
Gerente Unidad de Medicina Interna, Hospital Regional del Norte, San Pedro Sula
Dr. CARLOS IVAN PINEDA
Gerente Unidad de Emergencia, Hospital de Especialidades de Tegucigalpa (2008)
Dr. RAUL ELVIR
Gerente Unidad de Emergencia, Hospital de Especialidades de Tegucigalpa (2007)
Dra. FRANCIS ECHEVERRIA
Gerente Unidad de Anestesiología, Hospital de Especialidades de Tegucigalpa
Dr. FAURICIO PADILLA
Gerente Unidad de Ginecología-Obstetricia, Hospital de Especialidades de Tegucigalpa.
Dr. JOSE ANGEL GUILLEN
Gerente Unidad de Pediatría, Hospital de Especialidades de Tegucigalpa.
Dr. OSCAR FLORES
Gerente Unidad de Cirugía, Hospital de Especialidades de Tegucigalpa.
Dr. RANDOLFO RAMIREZ
Gerente Unidad de Medicina Interna, Hospital de Especialidades. de Tegucigalpa
Dr. WALTER RODRIGUEZ
Gerente Unidad de Ortopedia Hospital de Especialidades de Tegucigalpa
Dra. SONIA FLORES
Gerente Medicina Física y Rehabilitación del IHSS en Tegucigalpa
VI
Dr. ANGEL CRUZ
Gerente de Dermatología
Dr. JORGE CISNERO
Gerente de Oftalmología
Dra. ROSA AMALIA DE MARTÍNEZ
Gerente de Odontología (2006)
Dra. OLGA SALGADO
Gerente Clínica Periférica #1 de Tegucigalpa
DEPARTAMENTOS Y SERVICIOS
Departamento de Farmacia Hospital de Especialidades de Tegucigalpa
DRS:
ADELA ANDARA
RUT CANIZALES
ELLEN NUÑEZ
NORMA GIRON
KELYN ANDRADE
KAROL GODOY
Departamento de Enfermería
Lic:
ENMA VASQUEZ (Jefatura)
OLINDA REYES
ELIZABET ANDERSON
IDALIA MEJIA
Servicios Médicos
Dra. KARIN CLARE PINEDA
Jefa. Servicio de Radiodiagnóstico e Imágenes.
Dra. ROSIBEL COLINDRES
Jefa. Servicio de Laboratorio Clínico
INDICE
TOMO III MEDICINA INTERNA
No
PAG
•
PROLOGO
III
•
AUTORIDADES DEL INSTITUTO HONDUREÑO DE
SEGURIDAD SOCIAL IHSS Y COLABORADORES
IV
NOMBRE DE LA GUIA CLINICA
•
CARDIOLOGIA (3GC)
•
ARRITMIAS CARDIACAS
2
•
HIPERTENSION ARTERIAL
19
•
SINDROME DE INSUFICIENCIA CARDIACA CRONICA
32
DERMATOLOGIA (11GC)
•
ACNE
49
•
CANDIDIASIS O CANDIDIOSIS
55
•
CELULITIS
58
•
DERMATITIS ATOPICA DEL ADULTO
63
•
DERMATOMICOSIS SUPERFICIALES
68
•
PSORIASIS
72
• . VITILIGO
• PARASITOSIS DE LA PIEL
78
•
PIODERMITIS (IMPETIGO, FOLICULITIS, FURUNCULOSIS Y ERISIPELA)
85
•
PITIRIASIS VERSICOLOR
95
•
URTICARIA
97
75
ENDOCRINOLOGIA (5GC)
•
AMENORREA PRIMARIA Y SECUNDARIA
102
•
DIABETES MELLITUS
106
•
EMERGENCIAS METABOLICAS EN DIABETES MELLITUS
118
•
HIPERTIROIDISMO
128
•
HIPOTIROIDISMO
137
GASTROENTEROLOGIA (11GC )
•
ALTERACIONES DE PRUEBAS HEPATICAS
146
•
DIARREA
150
•
ENFERMEDAD ACIDO PEPTICA
154
•
ENFERMEDAD DIVERTICULAR
159
•
ENFERMEDAD HEMORROIDAL
163
•
ESTREÑIMIENTO/CONSTIPACION
167
•
FISURA ANAL
171
•
ENFERMEDAD DE REFLUJO GASTRO ESOFAGICO
173
•
SANGRADO DIGESTIVO ALTO
178
•
SANGRADO DIGESTIVO BAJO
183
•
SINDROME DE COLON IRRITABLE
186
INFECTOLOGIA (5GC)
•
DENGUE
191
•
HEPATITIS VIRAL AGUDA
199
•
HEPATITIS VIRAL CRONICA
203
•
SINDROME DE INMUNO DEFICIENCIA ADQUIRIDA (SIDA)
208
•
TOXOPLASMOSIS
216
MEDICINA INTERNA (7GC)
•
CIRROSIS HEPATICA
221
•
FIEBRE REUMATICA AGUDA
229
•
HIPERLIPIDEMIAS
233
•
INFECCION URINARIA DEL ADULTO HOSPITALIZADO
244
•
MANEJO DE LUMBALGIA POR MEDICINA FISICA Y REHABILITACIÓN
248
•
SINDROME ICTERICO
260
•
TROMBOSIS VENOSA PROFUNDA
273
NEFROLOGIA (4GC)
•
INSUFICIENCIA RENAL AGUDA
282
•
INSUFICIENCIA RENAL CRONICA
291
•
SINDROME NEFROTICO
303
•
MANEJO MEDICO DEL TRANSPLANTE RENAL
309
NEUMOLOGIA (5GC)
•
ASMA BRONQUIAL
316
•
BRONQUITIS AGUDA
323
•
ENFERMEDAD PULMONAR OBSTRUCTIVA CRONICA
327
•
NEUMONIA
333
•
TUBERCULOSIS PULMONAR
340
NEUROLOGIA (1GC)
•
EPILEPSIA Y CRISIS CONVULSIVAS
346
PSQUIATRIA (2GC)
•
EPISODIO DEPRESIVO Y TRASTORNO DEPRESIVO RECURRENTE
362
•
TRATORNO BIPOLAR
372
REUMATOLOGIA (4GC)
•
ARTRITIS REUMATOIDE
382
•
HIPERURICEMIA-GOTA
401
•
ENFERMEDAD ARTICULAR DEGENERATIVA, OSTEOARTRITIS,
OSTEOARTROSIS
405
•
OSTEOPOROSIS
409
1
GUIAS CLINICAS
DE
CARDIOLOGIA
2
I.- NOMBRE DE LA ENFERMEDAD:
ARRITMIAS CARDIACAS
II.- CODIGO: I44-I49
III.- DEFINICIÓN DE LA ENFERMEDAD:
Trastornos del ritmo cardíaco, resultante de anormalidad de la automaticidad o conducción que
puede estar condicionado por una gama de patologías en las que se incluye: Enfermedad
isquémica cardiaca, valvulopatías y miocardiopatias que pueden presentarse con sintomatología o
ser asintomáticas.
IV.- CLASIFICACIÓN
CLASIFICACIÓN DE LAS ARRITMIAS CARDIACAS MAS
RELEVANTES
Bradiarritmias
Pausa sinusal
Arritmia sinusal
Enfermedad del nódulo sinusal
Bloqueo AV de primer grado
Bloqueo AV de segundo grado
Bloqueo AV de tercer grado
Taquiarritmias Ventriculares
Taquicardia ventricular sostenida y no sostenida
Fibrilación ventricular
Contracciones ventriculares prematuras
Taquiarritmias Supraventriculares
Fibrilación auricular
Aleteo auricular
Taquicardia Auricular
Síndrome de Wolff-Parkinson-White
Contracciones supraventriculares prematuras
3
BRADIARRITMIAS
•
•
•
•
En ellas existen disturbios ya sea en la activación del nodo sinusal, en la conducción del
impulse al atrio., o en la conducción del atrio a los ventrículos.
El síndrome del seno enfermo se manifiesta más frecuentemente como bradicardia
sinusal, lo que restringe el aumento fisiológico de la frecuencia cardiaca.
El bloqueo auriculoventricular (AV) se clasifica en tres grados:
o Primer grado, se define como una prolongación anormal del intervalo PR. rara vez se
asocia con síntomas de bradicardia y aun el bloqueo AV de segundo grado puede ser
completamente asintomático porque ocurre más frecuentemente durante la noche.
o Segundo grado,
Tipo Mobitz I, cuando hay una prolongación progresiva del intervalo PR antes del
bloqueo de una onda P. Habitualmente se asocia a complejos QRS angostos.
Tipo Mobitz II, se caracteriza por intervalos PR fijos antes y después del bloqueo de
una onda P. Se asocia habitualmente a complejos QRS anchos.
o Cuando el bloqueo AV es 2:1 no se puede clasificar con certeza en Tipo I o Tipo II, el
ancho de los complejos QRS puede orientar hacia uno u otro.
o El bloqueo AV de segundo grado avanzado se refiere a dos o más ondas P bloqueadas,
pero con algunas ondas P conducidas.
o El bloqueo AV de tercer grado o bloqueo AV completo se define como ausencia de la
conducción AV. El ritmo cardiaco se encontrara entre 20 y 60 lpm dependiendo del
origen del ritmo.
La enfermedad del nódulo sinusal abarca un espectro de arritmias cardíacas, que incluyen
la bradicardia sinusal, paro sinusal, bloqueo sino-auricular y taquiarritmias paroxísticas
supraventriculares, que alternan con períodos de bradicardia e incluso asistolía
TAQUIARRITMIAS
Arritmias Ventriculares.
•
•
•
Taquicardia ventricular: Se aceleran los latidos del corazón y el paciente siente
palpitaciones. Este ritmo irregular puede producir una extrema falta de aliento, mareo o
desmayo (síncope).
Fibrilación ventricular: La arritmia más grave es la fibrilación ventricular, que son latidos
irregulares no controlados.
Contracción ventricular prematura: Las CVP (a veces denominadas «latidos ventriculares
prematuros») generalmente no son peligrosas y a menudo no necesitan tratamiento. Pero
si el paciente sufre de alguna enfermedad cardiovascular o tiene antecedentes de
taquicardia ventricular, las CVP pueden producir una arritmia más grave. Aunque la
mayoría de las CVP se producen rápidamente y sin advertencia, también pueden ser
ocasionadas por la cafeína que contiene el café, el té, las gaseosas y el chocolate. Algunos
tipos de medicamentos de venta libre para la tos y los catarros también pueden ocasionar
CVP.
4
Arritmias Supraventriculares (arritmias auriculares)
Las arritmias supraventriculares no son tan graves como las ventriculares. En algunos casos,
ni siquiera necesitan tratamiento. Como las CVP, las arritmias auriculares pueden ser causadas
por diversos factores, como por ejemplo, el tabaco, el alcohol, la cafeína y los medicamentos
para la tos y los catarros. El trastorno también puede deberse a la cardiopatía reumática o a
una glándula tiroides hiperactiva (hipertiroidismo).
• Taquicardia supraventricular
• Fibrilación auricular: Aproximadamente el 15 % de los accidentes cerebrovasculares se
producen en personas con fibrilación auricular
• Síndrome de Wolf-parkinson-white
• Aleteo auricular (Fluter auricular)
• Contracción supraventriculares prematuras
V.- CAUSAS Y FACTORES RELACIONADOS
Cualquiera de las condiciones siguientes puede aumentar la probabilidad de desarrollar
arritmias:
• Enfermedad de arterias coronarias
• Presión sanguínea alta
• Diabetes
• Fumar
• Obesidad
• Colesterol alto
• Dieta alta en grasas
• Consumo excesivo de alcohol
• Abuso de drogas
• Estrés
• Antecedentes familiares de enfermedades del corazón
• Edad avanzada
• Ciertos medicamentos recetados y de venta libre (sin receta), suplementos dietéticos y
remedios a base de hierbas.
La bradicardia puede tener una de dos causas: el sistema nervioso central no comunica al
corazón que debe bombear más o el nódulo SA podría estar dañado. Este daño puede deberse
a una enfermedad cardiovascular, el proceso de envejecimiento o defectos heredados o
congénitos, o podría ser causado por ciertos medicamentos, incluso aquellos que se
administran para controlar las arritmias y la presión arterial alta.
VII.- MEDIDAS PREVENTIVAS:
• No fumar,
• Evitar el tabaco
• Evitar las bebidas alcohólicas
• Consumir una dieta bien balanceada y baja en grasas
• Hacer ejercicio regularmente,
5
VIII.- SÍNTOMAS Y SIGNOS CARDINALES
1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.
Palpitaciones
Sudoración
Letargia
Debilidad
Dolor Torácico
Pérdida de conciencia
Latidos cardíacos rápidos o lentos
8. Latidos intermitentes
9. Desmayos
10. Mareo, vértigo
11. Dificultad para respirar
12. Palidez
13. Paro cardíaco
IX.- MÉTODOS DIAGNÓSTICOS:
ANAMNESIS Y EXAMEN FÍSICO
• Historia Clínica
• Examen clínico
o Auscultación del corazón
o Presión Arterial
• Electrocardiograma
o Ritmo cardiaco, conducción aurícula-ventricular, (intervalo PQ), hipertrofias,
distorsiones en la repolarización (intervalo- QT), ondas Delta
• Ecocardiograma
• Radiografía de tórax
• Hemograma completo, Electrolitos (Na, K, CL, Ca) y creatinina.
• Examen de la TSH
• Prueba clínica de esfuerzo, si hay sensaciones de la arritmia durante el esfuerzo, si se
disminuye la capacidad funcional del paciente o si los síntomas del paciente sugieren
enfermedad cardiaca coronaria.
EXAMENES NECESARIOS PARA EL CONTROL DEL TRATAMIENTO:
•
•
•
Electrocardiograma
Niveles séricos de drogas
Monitor Holter
X.- DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL:
• Enfermad de tiroides (Hipertiroidismo)
• Ateroesclerosis (arterias taponadas),
• Daño a una válvula de corazón,
• Presión sanguínea alta,
• Colesterol alto,
• Diabetes.
6
XI.- MEDIDAS TERAPEÚTICAS:
•
•
•
•
•
•
REGLAS BÁSICAS
Si el paciente tiene básicamente un corazón sano, su capacidad funcional es
normal, la arritmia no causa problemas hemodinámicas (sincope) y no hay
historia familiar de muertes súbitas o arritmias severas, la arritmia es casi sin
excepciones benigna.
La historia clínica y el examen físico son la piedra angular del diagnostico y el
tratamiento.
Se considera a una arritmia siempre como peligrosa si causa disturbios
hemodinámicas serios (sincope o pre-sincope) o si esta asociada con
enfermedades cardiacas severas.
Es necesario hacer una distinción entre arritmias de origen atrial o ventricular
debido a que esto afecta el pronóstico y la elección del tratamiento.
Las extrasístoles ventriculares que causan sensación de palpitación y las
taquicardias ventriculares de menos de cuatro latidos en un paciente con un
corazón básicamente sano tienen pronostico benigno y rara vez requieren
tratamiento.
Excepto por la fibrilación auricular, el tratamiento de las arritmias asintomáticas
rara vez es necesario
MEDIDAS NO FARMACOLÓGICAS
•
•
•
•
•
•
•
•
Un estilo de vida saludable es la mejor manera de disminuir el riesgo de desarrollar
trastornos cardíacos.
Hacer ejercicio regularmente
Seguir una dieta saludable, baja en grasas y con suficiente cantidad de verduras,
frutas y otras comidas ricas en vitaminas
Mantener un peso saludable.
Dejar de fumar y evitar el humo de segunda mano. El tabaco contribuye a tanto
como un tercio de todas las enfermedades cardiovasculares.
Evitar o limitar el consumo de cafeína, alcohol y otras substancias que pueden
contribuir a las arritmias o a las enfermedades del corazón.
Evitar el estrés innecesario, como el enojo, la ansiedad o el miedo.
Control medico adecuado e informar prontamente cualquier síntoma raro a un
médico.
Tratamiento para cualquier problema subyacente de salud que pueda contribuir a
las arritmias y enfermedades del corazón. Algunos de estos problemas son la
ateroesclerosis (arterias taponadas), daño a una válvula de corazón, presión
sanguínea alta, colesterol alto, diabetes y enfermedad tiroidea.
MEDIDAS FARMACOLÓGICAS
Cuando una arritmia es seria, se puede requerir un tratamiento urgente para restablecer
el ritmo normal. Esto puede abarcar medicamentos intravenosos, terapia de shock
eléctrico (desfibrilación o cardioversión) o implantación de un marcapasos temporal
para interrumpir la arritmia
7
TRATAMIENTO DE LAS BRADIARRITMIAS:
•
•
•
La bradiarritmias asintomáticas no requieren tratamiento.
En las bradiarritmias sintomáticas la necesidad de tratamiento depende de la
enfermedad primaria del paciente, los problemas hemodinámicas que cause y la
sensación subjetiva del paciente.
Manejo en primeros auxilios:
o ATROPINA, 0.5 - 1mg / IV. Y se puede repetir a intervalos de 5 minutos
si es necesario, es la primera línea de tratamiento para bradicardia aguda.
o Presentación: ampolla de 1 mg. / ml. de sulfato de atropina.
o Cantidad a prescribir: Según sea necesario
ó EPINEFRINA, (Adrenalina) 0.2 – 0.8mg / SC / N° 2 amp. cada 1 – 2
horas.
o Presentación: ampolla 1:1000 de 1 mg. / ml. de Epinefrina (Clorhidrato)
solución inyectable.
o Cantidad a prescribir: según sea necesario
o
Puede utilizarse en infusión continua 3ml. en 300ml. de D.W., 5%.
Todos los medicamentos que causan bradicardia se deben descontinuar y
en caso de envenenamiento se debe administrar carbón activado
§ La intoxicacion por Digoxina se usa el antídoto específico.
§ El efecto del de los bloqueantes de los canales de calcio se puede
reversar con gluconato de calcio.
o Siempre se evalúa la necesidad de un marcapasos temporal
individualmente dependiendo de la severidad de los sintomas del paciente
En desordenes funcionales leves, en bloqueo de primer grado y en bloqueo AV de
segundo grado tipo Mobitz I, frecuentemente es suficiente como tratamiento el
descontinuar los medicamentos que bajan el ritmo cardiaco o la conducción AV.
Después de los primeros auxilios, los pacientes que sufren un desorden funcional
severo del nodo sino auricular, de Mobitz tipo II o de bloqueo AV complete se
deben referir para evaluación cardiológica mas especifica para evaluar la
necesidad de colocación de un marcapasos.
No existe terapia farmacológica efectiva a largo plazo para las bradiarritmias
sintomáticas, por lo que usualmente se requiere la implantación de un marcapasos
permanente.
o
o
•
•
•
TRATAMIENTO DE LAS TAQUIARRITMIAS VENTRICULARES:
Tratamiento en la Etapa Aguda
•
la FV y otras arritmias ventriculares que inducen inestabilidad hemodinámica
deben ser tratadas con defibrilación eléctrica tan pronto como sea posible.
o Si el episodio de FV recurre se puede administrar al paciente, después de la
defibrilación:
o AMIODARONA En bolus intravenoso (inicialmente 5 mg/Kg. a lo largo de
15-30 minutos. Segundo bolus a criterio del medico tratante, igual dosis y
8
velocidad de infusión. seguido por 600–1200 mg en 24 horas, bajo monitoreo
cardiaco y hemodinamico.
o Presentación: AMIODARONA (Clorhidrato) Base 50 mg/ml. solución
inyectable (Amp 3 ml. 150 mg)
o Cantidad a prescribir: según necesidad.
•
La primera línea de tratamiento de la TV sostenida es la cardioversión eléctrica.
Si el riesgo de recurrencia es considerable se le debe administrar un beta
bloqueador, amiodarona o:
LIDOCAÍNA. Dosis en bolos de 1 mg/Kg. Seguidos un segundo bolus de 0.5
mg/Kg. Seguidos de una infusión de 1–3 mg/min. Bajo monitoro
hemodinamico y EKG.
o Presentación: LIDOCAINA O XILOCAINA (clorhidrato) Base 2%
(20mg/ml) solución inyectable, con preservante, Fco. 50ml.
o Cantidad a prescribir: según necesidad
o
El tratamiento farmacológico puede considerarse si se conoce el mecanismo
subyacente de la TV sostenida.
o La taquicardia ventricular idiopática que se origina en el ventrículo derecho
(TVOD) responde bien a la adenosina.
o La TV fasicular casi siempre desaparecerá con el uso de verapamil.
o
o
La droga de elección en Torsade de Pointes inducido por fármacos es el
SULFATO DE MAGNESIO (MgSO4 1–2 g en 1–2 min).
Presentación: MAGNESIO (sulfato) Base 10% (100 mg/ml) solución
inyectable Amp. 10 ml.
o Cantidad a prescribir: según necesidad.
o
•
En pacientes con taquicardia ventricular no sostenida debe evaluarse
cuidadosamente su condición médica y debe iniciarse tratamiento si el riesgo de
desarrollar una arritmia mas seria es significativo.
o Durante la fase aguda de un infarto del miocardio, la TV no-sostenida no
tiene significado para el pronostico. No se debe tratar amenos que recurra
frecuentemente o produzca un efecto adverso en la hemodinamia del
paciente.
o En estadios tardíos de un infarto, las TV frecuentes, aun si son
asintomáticas, aumentan el riesgo de muerte súbita y se recomiendan mas
investigaciones cardiológicas.
Tratamiento de Seguimiento.
•
•
El tratamiento de las arritmias ventriculares debe ser llevado a cabo por un
cardiólogo u otro médico con la experiencia necesaria.
En la mayoría de los casos, el tratamiento depende principalmente de la presencia
o ausencia de otras enfermedades cardiacas en el paciente.
A. TV en un Corazón normal.
9
•
•
•
TV en un corazón por lo demás normal es usualmente benigna y el tratamiento es
sintomático
La medicación debe escogerse de acuerdo al mecanismo subyacente de la arritmia
o En la TV de origen ventrículo derecho los beta bloqueadores son las
drogas de elección, si no funcionan puede utilizarse el verapamil.
o En taquicardia fascicular la primera línea es el verapamil
Si la arritmia responde pobremente a la terapia farmacológica, puede intentarse
una ablación por catéter.
B. TV asociada con anormalidades hereditarias en los canales iónicos
•
•
•
•
El tratamiento de la TV en trastornos hereditarios como: Síndrome QT largo,
Síndrome de Brugada, Síndrome QT corto, en estos se requiere una intervención
electrofisiologica, por un cardiólogo intervencionista, experimentado en
trastornos del ritmo y electrofisiología..
Los Beta bloqueadores son el tratamiento de elección en el síndrome del QT
largo, si estos no son efectivos debe considerarse la implantación de un
desfibrilador cardiaco.
El tratamiento farmacológico es poco beneficioso en otras anormalidades de los
canales iónicos y la implantación de un desfibrilador es el tratamiento de
elección.
La consejería genética forma parte integral del tratamiento en estos pacientes.
C. TV asociada con enfermedades cardiacas
•
•
•
Como regla general puede considerarse que si la fracción de eyección del
ventrículo izquierdo del paciente es < 35% ya sea en la TV sostenida o no
sostenida, se considerará peligrosa y no se tratara con medicamentos y requerirá
la implantación de un defibrilador, pero para la intervención debe de considerarse
el total de la condición medica del paciente.
Cuando se maneje una TV asociada con enfermedad cardiaca es importante
enfatizar en el tratamiento de la isquemia, la insuficiencia cardiaca y ootras
condiciones cardiacas subyacentes.
Los antiarritmicos clase I (quinidina, disopiramida, flecainida, propafenona) estan
contraindicados después de un infarto del miocardio y en insuficiencia cardiaca.
TRATAMIENTO DE LAS CONTRACIONES VENTRICULARES
PREMATURAS
Tratamiento de las CVP en un corazón sano
•
•
Las CVP aisladas en un corazón sano no son dañinas y usualmente no se requiere
medicamentos para tratarlas.
A pesar de su naturaleza benigna se debe realizar un intento de eliminar los
factores precipitantes (café, alcohol, tabaquismo, falta de sueño, disturbios
electrolíticos)
10
•
Si los síntomas persisten se debe administrar un beta bloqueador.
o Los beta bloqueadores son seguros y efectivos para usar a nivel primario
contra las CVP que se originan por stress o ejercicio. Sin embargo su uso
rutinario no se recomienda porque puede agravar situaciones donde las
CVP se producen como consecuencia de un ritmo cardiaco bajo.
o
o
o
•
Se usara PROPRANOL dosis de 10-40 mg diarias temporalmente.
Presentación: Propranolol (clorhidrato) 40mg tableta recubierta
Cantidad a prescribir: 30 tabletas por mes.
Si los síntomas severos persisten no obstante los modificaciones en el estilo de
vida y el propranolol, el paciente debe ser referido a un cardiólogo para más
investigaciones y la posible introducción de un antiarrítmico como la
PROPAFENONA.
Tratamiento de CVP en un corazón enfermo.
•
•
•
Cuando se traten CVPs asociadas a un corazón enfermo es mas importante tratar
la isquemia, falla cardiaca u otra condición subyacente que afecte al corazón. El
tratamiento de la arritmia en si misma es de importancia secundaria.
Las CVP asociados a enfermedades cardiacas afectan el pronostico de vida por lo
que estos pacientes deben de ser remitidos aun cardiólogo casi siempre.
Se puede iniciar a nivel primario tratamiento con beta bloqueadores, lo cuan
reduce significativamente la mortalidad en pacientes con cardiopatia estructural:
o Enfermedad coronaria
o Infarto del miocardio reciente
o Cardiomiopatia hipertrófica o dilatada
o Insuficiencia cardiaca.
TRATAMIENTO DE LAS TAQUIARRITMIAS SUPRAVENTRICULARES
Estimulación Vagal
•
Debe de utilizarse la estimulación vagal como la primera línea de tratamiento,
puede incrementarse el tono vagal usando la maniobra de Valsalva (soplar con la
boca cerrada), la inducción del vomito también puede utilizarse. El masaje sobre
el seno carotideo también puede utilizarse para aumentar el tono vagal y esto
puede detener la taquicardia.
•
Si la estimulación vagal no funciona inmediatamente, puede repetirse después de
administrar la primera dosis de fármacos.
A. Tratamiento de la taquicardia de la unión Aurículo-Ventricular
ADENOSINA
•
Esta droga es efectiva y segura como agente de primera línea para el tratamiento
de la taquicardia de complejo estrecho
11
La adenosina tiene influencia únicamente en el nodo AV y disminuye su
conducción en unos pocos segundos (20 -30 seg.)
o Este medicamento no tiene efecto en la taquicardia ventricular.
o Es segura en el tratamiento de WPW
o No puede convertir la fibrilación o el aleteo auricular al ritmo sinusal, pero
disminuye la respuesta ventricular temporalmente.
o Pacientes transplantados de Corazón son altamente sensibles al
tratamiento con adenosina a dosis muy bajas.
Dosis: Antes de usar adenosina, se realiza la estimulación vagal convencional.
Puede administrarse 3 a 6 mg en bolo IV rápido con monitorización cardiaca; Si
es necesario otros 6-12 mg pueden administrarse después de 2 min. e incluso una
tercera dosis 2 min. después de la segunda.
Presentación: ADENOSINA 3 mg /ml. solución inyectable Fco. 2 mL
o
•
•
Verapamil y digoxina
•
El verapamil eficientemente disminuye la conducción AV, la digoxina también
incrementa el tono vagal.
•
La dosis IV de VERAPAMIL es de 5 mg y debe administrase lentamente por el
riesgo de hipotensión (5-10 minutos), bajo control hemodinamico y EKG. La
dosis puede repetirse después de 5 min. de acuerdo a la presión arterial y el pulso
o Presentación: VERAPAMIL (clorhidrato) Solución inyectable 5mg/ampolla.
o Cantidad a prescribir: De acuerdo a evolución clínica.
•
En forma alternativa, en un paciente no digitalizado, puede utilizarse 0.25 mg de
DIGOXINA IV lento.
Presentación: DIGOXINA 0.5 mg solución inyectable Amp 2 ml.
•
•
Estos dos medicamentos nunca deben administrarse a un paciente con
Taquicardia ventricular.
Cardioversión Eléctrica
•
Se usa como primera elección cuando las medidas antes mencionadas no han sido
efectivas o si el paciente tiene un disturbio hemodinámico severo.
B. Tratamiento de la TSV asociada con el Síndrome de WPW
•
•
•
Si el complejo QRS es estrecho, la ADENOSINA es la droga de elección.
El VERAPAMIL puede usarse también a dosis de 5mg IV lentamente y puede
repetirse la dosis 5 a 10 min. después. El Verapamil y la Digoxina no deben
administrase en el WPW durante aleteo o fibrilación auricular, debido al
riesgo de aceleración de la respuesta ventricular.
Si el QRS es amplio, el potencial evocado puede transmitirse desde la aurícula al
ventrículo a través de una vía accesoria. El Verapamil, la Digoxina y la Lidocaína
no detendrán la conducción AV incluso pueden acelerarla fatalmente. A este
paciente puede administrársele Adenosina o:
12
•
•
•
•
•
•
AMIODARONA dosis de 300 mg o 5 mg/kg a lo largo de 10 minutos IV.
Presentación: AMIODARONA (Clorhidrato) Base 50 mg/ml. Solucion inyectable
Amp 3 ml.
Cantidad a prescribir: según necesidad.
La cardioversión eléctrica es una forma fácil y segura de terminar con esta
arritmia
La Fibrilación auricular en conexión con WPW es una arritmia potencialmente
fatal, la vía accesoria puede acelerar la respuesta ventricular hasta el punto de una
fibrilación. Los pacientes con WPW siempre deben ser tratados por un
cardiólogo. La Cardioversión es el tratamiento primario en la fibrilación en
WPW.
Un especialista debe prescribir el tratamiento de los pacientes con WPW, la
ablación de la vía de conducción accesoria es el único método curativo y reduce el
riesgo de muerte.
MANEJO DE LA FIBRILACION AURICULAR AGUDA
A. Principios
•
•
Cuando la FA causa inestabilidad hemodinámica sustancial, el traslado del
paciente al hospital no se considera seguro y como el manejo farmacológico no es
una opción se debe llevar a cabo la Cardioversión sin retrasos aun si el paciente
no esta recibiendo anticoagulación o acaba de ingerir alimentos.
Cuando la FA no causa inestabilidad hemodinámica y tiene una causa clara y
tratable el tratamiento debe inicialmente cubrir la causa subyacente (infarto,
hipertiroidismo) y solo después la arritmia.
Control de la respuesta ventricular.
•
•
•
•
•
A menos que sea necesaria una completa restauración del ritmo sinusal, el
tratamiento inicial de la FA debe tener como objetivo bajar la frecuencia
ventricular por debajo de 100 lpm con fármacos que depriman la conducción AV.
o En el 50 a 70% de los casos, el ritmo sinusal se restaura espontáneamente
dentro de 24-48 horas sin ninguna intervención.
o Los fármacos deben administrarse rápidamente vía IV
La droga de elección usualmente es un beta bloqueador por via endovenosa
(atenolol, metoprolol o labetalol).
Los bloqueantes de canales de calcio (verapamil) son bien tolerados en la FA pero
no deben de ser usados en insuficiencia cardiaca
La digoxina es menos efectiva que los beta bloqueadores y los bloqueantes de
canales de calcio y su inicio de acciones mas lento, pero en insuficiencia cardiaca
severa es más segura que los beta bloqueadores y los bloqueantes de canales de
calcio.
Los bloqueantes de canales de calcio y la digoxina aumentan la conducción a
través de las vías accesorias y por eso no debe utilizarse en el WPW.
13
o
El tratamiento mas seguro en la FA asociada al WPW es la cardioversión
eléctrica, si esto no funciona debe administrársele amiodorona o
propafenona pues estos disminuyen la conducción en las vías accesorias.
CARDIOVERSIÓN
•
•
•
Cuando la FA cause colapso hemodinámico o isquémica miocárdica severa o
empeore la insuficiencia cardiaca, debe llevarse a cabo la Cardioversión sin
retrasos
En otros casos la necesidad de Cardioversión deberá evaluarse individualmente.
Contraindicaciones para la Cardioversión
o Alternación espontánea entre el ritmo sinusal y la FA.
o Disfunción severa del nodo sinusal a menos que el paciente tenga
implantado un marcapasos.
o La causa de la arritmia es fácilmente identificable y tratable, como
disturbios de electrolitos (hipokalemia), intoxicación por digitales o
hipertiroidismo.
o Si la FA ha estado presente por mas de 48 horas, la Cardioversión electiva
deberá intentarse solamente si la terapia de Anticoagulación (INR 2-3) se
ha mantenido por al menos 3 semanas.
Cardioversión Eléctrica
•
•
•
La Cardioversión eléctrica envuelve la restauración del ritmo sinusal a través a
través de un shock eléctrico, el cual sincroniza el QRS al ritmo sinusal, esto se
realiza bajo ligera anestesia
o El ritmo sinusal se restaura en 70-90% de los casos, dependiendo de la
duración de la arritmia y otros factores.
La Cardioversión eléctrica es más efectiva que la Cardioversión farmacológica y
posee solo un pequeño riesgo pro arritmia. Sin embargo siempre requiere
anestesia.
Si el ritmo sinusal no se restaura aun después del máximo de energía aplicada, y
la restauración del ritmo sinusal se considera importante, se deberá administrar
agentes antiarrítmicos intravenosos y se repite el intento de Cardioversión bajo la
misma anestesia
o Otra estrategia de manejo envuelve la iniciación de los antiarrítmicos por
vía oral, seguido por un nuevo intento de Cardioversión cuando el efecto
de la medicación se haya estabilizado. Esto tomara 1-4 semanas
dependiendo de la droga escogida.
Cardioversión Farmacológica
14
•
•
•
•
•
•
•
•
La Cardioversión farmacológica no requiere de anestesia o ayuno lo cual hace
mas fácil de realizar que la Cardioversión eléctrica.
Las drogas antiarrítmicas clase I-C (V-W) como la: PROPAFENONA son la
elección para la Cardioversión farmacológica de la FA y pueden administrase vía
oral.
PROPAFENONA: dosis en personas con peso de 70 kg o mas, inicialmente
150 mg 3 veces al día después de las comidas bajo supervisión hospitalaria directa
con monitoreo de ECG y presión arterial (si el intervalo QRS se prolonga mas de
20% se reduce la dosis o se descontinúa hasta que el ECG regrese a limites
normales); puede incrementarse a intervalos de al menos 3 días a 300 mg/12 horas
y, si es necesario un máximo de 300 mg 3 veces al día; para personas menores de
70 kg, reducir la dosis.
Presentación: PROPAFENONA (Clorhidrato) 300 mg tableta ranurada.
Cantidad a prescribir: según necesidad.
Para evitar la aceleración paradójica de la frecuencia ventricular se debe
administrar un beta bloqueador u otra droga que deprima la conducción AV
previo a la administración de los antiarrítmicos clase I-C.
Estarán contraindicados los antiarrítmicos clase I-C para la Cardioversión en FA
si:
o La arritmia se asocial a infarto agudo de miocardio o empeoramiento de la
Insuficiencia cardiaca.
o El paciente se diagnostica con infarto de miocardio extenso o ICC severa
(fracción de eyección del VI < 40 %)
o El paciente presenta disfunción del nodo sinusal, bloqueo AV de Segundo
o tercer grado.
o El paciente presenta aleteo auricular
Los beta bloqueadores bloqueantes de canales de calcio y la Digoxina son
inefectivas para la Cardioversión de la FA pero ofrecen alivio de los síntomas
controlando la respuesta ventricular
INDICACIONES GENERALES DE LA CARDIOVERSION
1.
Fibrilación auricular
2.
Flutter auricular
3.
Taquicardia supra ventricular de reentrada
4.
Taquicardia ventricular
5.
Fibrilación ventricular
CONTRA INDICACIONES DE CARDIOVERSION
1.
Arritmia inducidas por digital
2.
Taquicardías repetitivas de corta duración
3.
Taquicardia atrial multifocal u otras disrritmias automáticas
4.
Fibrilación auricular asociada con valvulopatía reumática en
pre - operatorio, o post - operatorio inmediato.
5.
Pacientes con hipotiroidismo no controlado y arritmia supraventricular.
6.
Bloqueo A-V- completo. (Tercer grado)
15
7.
8.
Tener cuidado en:
a)
Pacientes ancianos
b)
Pacientes con fibrilación auricular y respuesta ventricular lenta.
c)
Síndrome del seno enfermo
Pacientes con taquicardia supraventricular previamente convertida en
ritmo sinusal, no debe ser tratado en cardioversión por segunda vez.
Anticoagulación durante la Cardioversión de la Fibrilación Auricular
•
•
•
El riesgo de complicaciones trombo-embolicas es pequeño si la arritmia es de
inicio reciente (duración < 48 horas) y el ritmo sinusal puede restaurarse sin
Anticoagulación precedente.
Debido al riesgo de complicaciones troboembólicas, la Cardioversión no se debe
realizar en pacientes con FA que ha durado mas de 48 horas o de duración
desconocida, podrá realizarse después de mantener anticoagulación terapéutica
por al menos 3 semanas.
Después de la Cardioversión exitosa, debe continuarse la anticoagulación con
warfarina en pacientes de bajo riesgo por al menos 4 semanas. En pacientes de
alto riesgo la terapia de Anticoagulación debe mantenerse a largo plazo aun si
párese que el ritmo sinusal se mantiene.
OTRAS MEDIDAS TERAPEÚTICAS PARA TRATAMIENTO DE ARRITMIAS
BRADIRRITMIAS:
INDICACIONES DE MARCAPASO TEMPORAL
• BLOQUEO A-V de Segundo o Tercer Grado:
Sintomático que se
presentan durante una intoxicación transitoria por drogas o trastornos
electrolíticos.
• BLOQUEO A-V de Segundo (Tipo mobitz II ó bifascicular) o Tercer
Grado: durante un infarto agudo del miocardio
• BRADICARDIA SINUSAL SINTOMATICA: Fibrilación
con
respuesta ventricular lenta u otras manifestaciones bradicárdiacas, Puede
necesitar marcapaso temporal mientras se coloca uno permanente.
INDICACIONES DE MARCAPASO SINTOMATICO
• BLOQUEO A-V: Completo congénito cuando hay aumento de la F.C.
con ejercicio o stress.
• BLOQUEO A-V, Segundo o Tercer Grado:
Sintomático.
• BLOQUEO DE Segundo o Tercer Grado: Dentro del Haz de His o
infra His.
• BLOQUEO DE PRIMER. GRADO:
En el sistema His-Purkinje.
• BLOQUEO BIFASCICULAR: Que progresa a bloqueo completo en
infarto agudo del miocardio existencia o no resolución del bloqueo de la
evolución del infarto.
16
•
BRADICARDIA: Sinusal sintomática.
TAQUIRRITMIAS
INDICACIONES DE MARCAPASO TEMPORAL
• Flutter auricular Tipo I
• Taquicardia supra ventricular de reentrada
• Cuando existe recurrencia frecuente de Flutter auricular o taquicardia
supraventricular de reentrada.
• Cuando la fibrilación auricular o la taquicardia supra-ventricular
automática o inducida por digital se asocia a respuesta ventricular rápida.
• Taquicardia ventricular recurrete sostenida
• Síndrome de taquicardia-bradicardia.
INDICACIONES DE MARCAPASO PERMANENTE
• Taquicardia supra-ventricular de reentrada recurrente
• Taquicardia ventricular refractaria.
XII.- COMPLICACIONES POSIBLES:
•
•
•
•
•
•
•
•
Bajo gasto
Insuficiencia cardiáca
Traumatismo
Muerte súbita
Efectos colaterales del tratamiento
Angina
Ataque cardíaco
Accidente cerebrovascular
XIII.- CRITERIOS PARA HOSPITALIZACIÓN:
• Debe hospitalizarse todo paciente con arritmia aguda.
• Todo paciente con arritmia crónica sintomática O INESTABILIDAD
HEMODINAMICA..
XIV.- SEGUIMIENTO DEL PACIENTE:
• Mantener peso adecuado
• No tabaquismo, ni alcoholismo
• Control médico adecuado
• No abandonar el tratamiento
• Explicar efectos adversos del tratamiento.
XV.- CRITERIOS DE ALTA:
Control de arritmia y manifestaciones clínicas.
XVI.- INCAPACIDAD:
De 2 a 4 semanas y dependiendo de severidad del cuadro clínico.
17
XIX.- BIBLIOGRAFÍA:
1. Amiodarone Trials Meta-Analysis Investigators. Effect of prophylactic
amiodarone on mortality after acute myocardial infarction and in congestive heart
failure: meta-analysis of individual data from 6500 patients in randomised trials.
Lancet 1997;350:1417-1424
2. Bradycardia Connolly SJ, Kerr CR, Gent M, Roberts RS, Yusuf S, Gillis AM,
Sami MH, Talajic M, Tang AS, Klein GJ, Lau C, Newman DM. Effects of
physiologic pacing versus ventricular pacing on the risk of stroke and death due to
cardiovascular causes. Canadian Trial of Physiologic Pacing Investigators. N Engl
J Med 2000;342:1385-1391 Authors: Markku Ellonen and Pekka Raatikainen
Article ID: ebm00062 (004.043) © 2006 Duodecim Medical Publications Ltd
3. Differential diagnosis of broad complex tachycardia Griffith Michael etc.
Ventricular tachycardia as default diagnosis in broad complex tachycardia. Lancet
1994;343:386-8 Author: Markku Ellonen Article ID: ebm00066 (004.042) ©
2005 Duodecim Medical Publications Ltd
4. http://www.emedicine.com/med/topic188.htm
5. http://www.emedicine.com/ped/topic2546.htm
6. http://www.hrspatients.org/patients/espanol/spanish_riskfactors_final.pdf
7. http://www.texasheartinstitute.org/HIC/Topics_Esp/Cond/arcat_sp.cfm
8. McAlister FA, Teo KK. Antiarrhythmic therapies for the prevention of sudden
cardiac death. Drugs 1997;54:235-252
9. New Zealand Health Technology Assessment. Outcomes from the use of the
implantable cardiac defibrillator: a critical appraisal of the literature. NZHTA.
Report 1. 1997. pp. 1-103
10. Sim I, McDonald KM, Lavori PW, Norbutas CM, Hlatky MA. Quantitative
overview of randomised controlled trials of amiodarone to prevent sudden cardiac
death. Circulation 1997;96:2823-2829
11. Supraventricular tachycardia (PSVT) Author: Editors Article ID: ebm00059
(004.039) © 2005 Duodecim Medical Publications Ltd
12. Symptoms of arrhythmia and examination of an arrhythmia patient. Linzer M,
Yang EH, Estes M, Wang P, Vorperian VR, Kapoor WN. Diagnosing syncope part
1: value of history, physical examination, and electrocardiography. Ann Intern
Med 1997;126:989-996
13. Symptoms of arrhythmia and examination of an arrhythmia patient. Author: Pekka
Raatikainen Article ID: ebm00056 (004.035) © 2006 Duodecim Medical
Publications Ltd
14. The Database of Abstracts of Reviews of Effectiveness (University of York),
Database no.: DARE-970958. In: The Cochrane Library, Issue 4, 1999. Oxford:
Update Software
15. The Database of Abstracts of Reviews of Effectiveness (University of York),
Database no.: DARE-971454. In: The Cochrane Library, Issue 4, 1999. Oxford:
Update Software
16. The Database of Abstracts of Reviews of Effectiveness (University of York),
Database no.: DARE-978375. In: The Cochrane Library, Issue 2, 2000. Oxford:
Update Software
18
17. The Database of Abstracts of Reviews of Effectiveness (University of York),
Database no.: DARE-988265. In: The Cochrane Library, Issue 2, 2000. Oxford:
Update Software.
18. Ventricular tachycardia Author: Pekka Raatikainen Article ID: ebm00065
(004.041) © 2006 Duodecim Medical Publications Ltd
19
I.- NOMBRE DE LA ENFERMEDAD:
HIPERTENSION ARTERIAL
(Para ver este tema en mayor detalle véase la Guía Clínica crisis hipertensivas del Servicio
de Emergencia del HET)
II.-CODIGO:
I10
III.- DEFINICIÓN:
La hipertension arterial HTA, según el “The Seventh Report of the Joint National Committee on
Prevention, Detection, Evaluation, and Treatment of High Blood Pressure (JNC 7) NHLBI JNC
7, se define como el aumento sostenido de la presión arterial en las siguientes categorías:
• Pre hipertensión: PA sistólica de 120-139 mmHg y PA diastólica de 80-99 mmHg.
• Hipertensión estadio 1: PA sistólica 140-159 mmHg y PA diastólica 90-99 mmHg
• Hipertensión estadio 2: PA sistólica 160 mmHg y PA diastólica 100 mmHg.
Urgencias y emergencias hipertensivas (véase Guía Clínica Crisis Hipertensivas).
IV.- CLASIFICACION:
Véase apartado 11.2
V.- CAUSAS Y FACTORES RELACIONADOS:
Causas:
La etiología es desconocida en 90 al 95% de los casos (Esencial o Idiopática) y el 5%
restante es secundario a otras condiciones identificables. (Secundaria).
Factores Relacionados:
• Tabaquismo.
• Dislipidemia.
• Diabetes Mellitus.
• Sexo: Hombres >55años.
Mujeres >65 años.
• Historia familiar de enfermedad cardiovascular (ECV)
En hombres <55 años.
En mujeres <65Años.
• Enfermedades cardiacas.
• Accidente cerebro vascular (hemorrágico o trombo-embolico)
• Enfermedad vascular periférica.
• Neuropatías.
• Retinopatías.
20
VI.-SITUACION EPIDEMIOLOGICA:
Los países de América Latina han estado sometidos a un fenómeno de trans-culturización
y Honduras no es una excepción. El desarrollo tecnológico y el acceso de la población a
ciertas comodidades de la vida moderna acentúan situaciones tales como sedentarismo,
dieta inadecuada a menudo rica en comidas rápidas, tabaquismo, alcoholismo. Problemas
como el sedentarismo y dieta inapropiada a menudo se inician durante la niñez, de tal
manera que el número de niños y adolescentes obesos crece constantemente. Por otra
parte, la expectativa de vida se ha incrementado, aumentado con ello la presencia de las
enfermedades crónico-degenerativas, la hipertensión arterial se encuentra asociada a
varias de estas condiciones.
VII.- MEDIDAS PREVENTIVAS:
7.1
•
•
•
•
•
PREVENCION PRIMARIA:
Modificación de los factores de riesgo.
Hábitos alimentarios sanos.
Actividad física.
Control de enfermedades asociadas.
Promoción y Educación para la Salud.
7.2 PREVENCION SECUNDARIA:
§ Diagnostico oportuno.
§ Tratamiento especifico.
VIII.- SINTOMAS Y SIGNOS CARDINALES:
En la mayor parte de los casos la hipertensión arterial es asintomática, silente, por lo cual
continua como un problema de salud publica cuya magnitud aun no ha sido
apropiadamente evaluado en nuestra sociedad. El debut de la hipertensión arterial a
menudo es muerte súbita, infarto agudo del miocardio, accidente cerebrovascular, con las
consecuentes secuelas de invalidez, lo que representa erogaciones significativas en los
sistemas de salud y perdidas al sector poblacional productivo del país. Cuando la
hipertensión es sintomática, a menudo se reconocen los siguientes síntomas:
•
•
•
•
•
•
•
Presión Arterial elevada.
Cefalea pulsátil.
Ticnitus.
Fosfenos.
Acúfenos.
Mareos.
Palpitaciones.
21
IX.- METODOS DIAGNOSTICOS:
9.1 ANAMNESIS Y EXAMEN FISICO.
Peso, talla e índice de masa corporal. Fondo de ojo: exploración obligatoria en los
pacientes con HTA. Valoración cardiopulmonar mediante auscultación. Valoración de la
circulación periférica mediante la determinación de pulsos periféricos a nivel de cuello,
miembros superiores e inferiores. Valoración del estado congestivo periférico.
9.2 LABORATORIO CLINICO:
• Análisis de sangre: Hemograma, Glucosa, colesterol total, lipoproteínas de
baja y alta densidad, triglicéridos, nitrógeno ureico en sangre, creatinina,
sodio y potasio.
• Análisis de orina: elemental y sedimento. Micro albuminuria en
hipertensos diabéticos.
9.3 IMÁGENES:
• Radiografía de tórax.
9.4 ELECTROS:
• Electrocardiograma. Se valorara especialmente la presencia de cardiopatía
isquémica, hipertrofia ventricular izquierda; las alteraciones del ritmo, de la
conducción y de la repolarización.
X.- DIAGNOSTICO DIFERENCIAL:
•
•
El diagnóstico diferencial se orienta a establecer si se trata de hipertensión esencial o
hipertensión secundaria (véase causas y factores relacionados)
Las causas de hipertensión secundaria son:
o Hipertensión renal (5 %): Enfermedad renal parenquimatosa, hipertensión
renovascular.
o Causas endocrinas:
- Anticonceptivos orales.
- Aldosteronismo primario.
- Feocromocitoma.
- Síndrome de Cushing.
o Coartación aórtica.
o Emocional.
XI.- MEDIDAS TERAPEUTICAS:
11.1 MEDIDAS NO FARMACOLÓGICAS.
§
§
§
§
Información para la salud.
Dieta. Reducción de peso.
Reducción de la ingesta de sodio (menos de 6 g. de sal común al día).
Consumo de alimentos ricos en potasio (vegetales y fruta fresca).
22
§
§
§
§
§
§
§
Ingesta adecuada de alimentos ricos en calcio.
Reducción en la ingesta de grasas saturadas.
Supresión del consumo de tabaco.
Limitación en la ingesta de café a 2-3 tasas/día.
Actividad física.
Control de factores de riesgo. Las modificaciones del estilo de vida constituyen la
primera recomendación para todos los hipertensos. Disminución del consumo de
alcohol.
Normas higiénicas personales.
11.2.- FARMACOLÓGICAS:
CLASIFICACION DE HTA Y TRATAMIENTO
CLASIFICACION
PAD*
PAS*
mmHg
< 120
mmHg
< 80
PREHIPERTENSION
120 -139
80 – 89
HIPERTENSION
ARTERIAL ESTADIO 1
140 - 159
90 – 99
HIPERTENSION
ARTERIAL ESTADIO 2
160
100
NORMAL
TRATAMIENTO
No hay indicación para tratamiento
farmacológico.
Modificación del estilo de vida.
Medidas no farmacológicas.
IECAs*, ARA II*, BBs. BCC o
Combinaciones.
Tiazidas en la mayoría de los
pacientes.
Combinación de 2 fármacos en la
mayoría de los pacientes
§ IECAs o ARA II + Tiazídicos
§ BBs* o BCC* + Tiazídicos
* PAS: Presión arterial sistólica en milímetros de mercurio.
* PAD: Presión arterial diastólica en milímetros de mercurio.
* IECAS: Inhibidores de la enzima convertidota de angiotensina I en angiotensina II.
* ARAII: Antagonistas de receptor II de angiotensina.
* BBs:
Bloqueadores beta adrenérgicos.
* BCC: Bloqueadores de canales de calcio.
En el primer nivel de atención se trata la hipertensión Idiopática o esencial sin daño en
órgano blanco excepto hipertrofia ventricular izquierda (HVI) sin alteraciones
hemodinámicas.
El daño a órgano blanco se caracteriza por: Pruebas renales alteradas, Enfermedad
coronaria, Insuficiencia cardiaca, Encefalopatía Hipertensiva, Retinopatía Hipertensiva.
Por otro lado se remitirá al nivel II de atención a pacientes que se diagnostiquen con
factores de riesgo asociados (Diabetes mellitus, dislipidemia, edad mayor de 60 años y
enfermedad cardiovascular previa) o cuando hay crisis hipertensivas (véase Guía Clínica
Crisis Hipertensivas)
23
Además en el primer nivel se dará tratamiento a pacientes cuya enfermedad está
controlada y con tratamiento establecido en los niveles II o III de atención.
§ Iniciar tratamiento con cualquiera de los siguientes medicamentos que son de primera
elección:
o Diurético
o Bloqueador beta uno adrenérgico (BBs)
o Bloqueador de canales de calcio (BCC)
o Inhibidor de la enzima convertidora de angiotensina I en angiotensina II (I-ECA).
Alternativo: Antagonista de receptores de tipo 1 de angiotensina II (ARA-II)
ESQUEMA DE TRATAMIENTO ESCALONADO
CONDICION CLINICA
-Debutante en espera de
resultados de exámenes.
MEDICAMENTOS
Diurético ó Bloqueador Beta 1
Adrenérgico.
- Paciente sin daño de órgano
blanco según exámenes de
laboratorio clínico y de
gabinete.
Diurético ó Bloqueador Beta 1
Adrenérgico ó Bloqueador de
Canales de Calcio ó Inhibidor de
la Enzima convertidora de
Angiotensina 1 ó antagonista de
receptores de angiotensina.
- Paciente sin mejoría clínica
Combinar dos medicamentos de
con el uso de uno de los
los grupos anteriores, debiendo
medicamentos anteriores o si la PA siempre incluir un diurético
diastólica ha subido a 120-130 tiazídico. Y su manejo puede ser
mmHg, es una urgencia hipertensiva ambulatorio si no hay factores
- Paciente con factores de riesgo de riesgo asociados
asociados
- Si no hay mejoría clínica, ó
Manejo hospitalario en un
hay daño en órganos blanco servicio de emergencia
(emergencias hipertensivas) ó
tiene factores de riesgo
asociados.
- Paciente con otra afección
cardiovascular asociada
NIVEL DE
ATENCIÓN
I-II
I-II
II-III
III
LINEAMIENTOS GENERALES DEL TRATAMIENTO
•
•
Hipertensión acelerada (maligna) con exudados y/o hemorragias retinianas y papiledema
o en presencia de complicaciones cardiovasculares agudas, ingresar para tratamiento
inmediato como una emergencia hipertensiva.
Cuando la presión sistólica inicial es 160-179 mmHg o diastólica 100-109 mmHg, y el
paciente tiene complicaciones cardiovasculares, daño a órganos blanco (hipertrofia
ventricular izquierda, alteración renal) o diabetes mellitus (tipo 1 o 2), iniciar tratamiento
inmediato (emergencia hipertensiva y factores de riesgo).
24
•
•
•
•
Cuando la presión sistólica inicial es 220 mmHg o diastólica 120 mmHg sin daño de
órgano blanco, iniciar tratamiento inmediato (urgencia hipertensiva).
Cuando la presión sistólica inicial es 180-119 mmHg o la diastólica 110-119mmHg, sin
manifestaciones de daño a órganos blanco, confirmar en 1-2 semanas y dar tratamiento si
estos valores se mantienen.
Cuando la presión arterial sistólica inicial es 160-179 mmHg o diastólica 100-109 mmHg,
pero el paciente no tiene complicaciones cardiovasculares, no daño a órganos blanco y no
es diabético, indicar cambio en el estilo de vida (dieta, ejercicio). Reevaluar cada semana
y si estos valores se mantienen por 4-12 semanas debe ser tratado con fármacos.
Cuando la presión sistólica inicial es 140-159 mmHg o diastólica 90-99 mmHg y no tiene
complicaciones cardiovsculares, no daño a órganos blanco y no padece de diabetes
mellitus, modificar el estilo de vida (dieta y ejercicio) y hacer reevaluaciones mensuales;
dar tratamiento si las cifras tensionales persisten y el riesgo cardiovascular (10 años) es de
20 % o mayor.
DESCRIPCIÓN DE LOS MEDICAMENTOS ANTIHIPERTENSIVOS (no se incluyen los
medicamentos necesarios para el manejo de emergencias hipertensivas, generalmente de
administración parenteral en un servicio de emergencia, Véase Guía Clínica Crisis hipertensivas).
DIURÉTICOS:
• Hidroclorotiazida 12.5 - 25 mg/día/VO Por la mañana. (No usar en insuficiencia renal,
en cuyo caso se prescribe un diurético de Asa, Ej. Furosemida)
Presentación: Hidroclorotiazida 25 mg, tableta ranurada.
o Cantidad a prescribir por receta: 7 - 60 tabletas.
• Furosemida para paciente con alteración renal, 20-40 mg/día/VO,
Presentación: Furosemida, 40 mg tableta ranurada.
o Cantidad a prescribir por receta: 15-60 tabletas.
• Espironolactona: (si se sospecha hiperaldosterenismo secundario) 25-50 mg dia.
o Cantidad a prescribir por receta: 15-60 tabletas.
BLOQUEADORES BETA UNO ADRENÉRGICOS:
• Atenolol 100 -200 mg /día.
o Presentación: Atenolol tableta ranurada de 100
o Cantidad a prescribir: 30-60 por mes.
BLOQUEADOR BETA UNO Y ALFA UNO ADRENÉRGICO:
(disminuye la actividad adrenérgica beta uno en corazón y alfa uno al nivel vascular
sistémico)
• Carvedilol: dosis inicial 12.5-25 mg VO dos veces al día, se puede aumentar la dosis a 50
mg VO dos veces al día si es tolerada por el paciente Dosis máxima 50 mg /día.
• En el paciente geriátrico debe tenerse cuidado con la dosis, que generalmente es la mitad
del adulto joven porque en edad avanzada se alcanzan niveles plasmáticos 50 % superiores
en comparación con el adulto joven.
o Presentación carvedilol: 25 mg tabletas ranuradas.
25
o Cantidad a prescribir: tabletas de 25 mg 15-60 tabletas por mes.
ANTAGONISTA DE CANALES DE CALCIO (En pacientes con dislipidemia o
enfermedad coronaria):
y/o
• Amlodipino tabletas, 5 mgs. Una a 2 tabletas cada dia (mensual 30 – 60 tabletas)
• Verapamilo: tabletas, 240 mgs una tableta cada dia. (30 tabletas mensuales).
INHIBIDORES DE LA ENZIMA CONVERTIDORA DE ANGIOTENSINA I EN
ANGIOTENSINA II (IECAs ) (en pacientes diabéticos o pacientes con insuficiencia cardiaca o
enfermedad renal).
§
Enalaprilo 20-40 mg/VO/ al día
o Presentación: Enalaprilo (maleato) 20 mg tableta ranurada.
o Cantidad a prescribir: 30-60 tabletas mensuales.
• Enalaprilato (véase Guía Clínica Crisis Hipertensiva)
ANTAGONISTAS DE RECEPTORES DE ANGIOTENSINA II (ARA)
Indicados como alternativos a los IECAs cuando el paciente no tolera estos medicamentos por
ejemplo si presentan tos persistente, molesta que no la soportan.
•
Ibersartan 300 mgs, tabletas, 30 tabletas mensuales
SIMPATICOLITICOS DE ACCION CENTRAL
• Metildopa tabletas 500 mgs - 2gr al dia (30 a 120 por mes) (véase Guía Clínica
Hipertensión en el embarazo)
SELECCIÓN DE ANTIHIPERTENSIVOS EN PACIENTES CON CONDICIONES
ESPECIALES
Hipertensión sistólica aislada. Se define como una PA sistólica mayor de 180 mmHg. y
diastólica de 90 mmHg. Es frecuente en adultos mayores (a partir de la quinta década de vida y
aumenta con la edad).
• Inicialmente, se debe intentar tratamiento no farmacológico. Si éste fracasa, se debe
administrar medicamentos para reducir la PA sistólica a menos de 160 mmHg, si inicialmente
supera los 180 mmHg, y para disminuirla en 20 mmHg, si es de 160-180 mmHg.
• Es necesario evaluar con frecuencia la tolerancia del paciente al tratamiento antihipertensivo.
• El tratamiento de elección es un calcio antagonista asociado a un diurético.
Adultos mayores (>60 años): se caracterizan por mayor resistencia vascular, menor actividad de
renina plasmática y mayor HVI. Muchas veces, tienen problemas médicos coexistentes que es
preciso tener en cuenta al iniciar el tratamiento antihipertensivo. Se deben aumentar lentamente
las dosis de los medicamentos para evitar efectos adversos e hipotensión.
26
• Los diuréticos como tratamiento inicial disminuyen la incidencia de AVC, IAM fatal y
mortalidad general de los ancianos.
• Los antagonistas de los canales de calcio reducen la resistencia vascular, no tienen efectos
adversos sobre los lípidos y también son la mejor opción en geriatría.
• Si bien los ancianos suelen tener baja actividad de la renina plasmática, los inhibidores de la
ECA y los ARA pueden ser eficaces en ellos.
• Estudios a largo plazo han documentado la seguridad y eficacia de los betabloqueadores,
especialmente después e un IAM; no obstante, pueden aumentar la resistencia periférica,
disminuir el gasto cardíaco y el colesterol HDL. Se deben evitar los fármacos que causan
hipertensión postural (p.ej., prazosina, guanetidina, guanadrel).
Hipertensos de raza negra: suelen tener un nivel más bajo de renina plasmática, mayor volumen
de plasma y mayor resistencia vascular que los blancos. Por lo tanto, responden bien a:
• Los diuréticos, solos o en combinación con antagonistas de los canales de calcio
• Los inhibidores de la ECA, los ARA y el labetalol (antagonista alfa y beta adrenérgico)
también son eficaces.
El paciente hipertenso obeso: se caracteriza por aumentos más leves de la resistencia vascular,
mayor gasto cardíaco, expansión del volumen intravascular y menor actividad de la renina
plasmática a cualquier nivel de PA. Adelgazar es el objetivo primario del tratamiento, y
contribuye a disminuir la PA e inducir la regresión de la HVI. Bajar de peso debe ser parte del
tratamiento. Se recomiendan los diuréticos y los betabloqueadores como tratamiento inicial y de
mantenimiento.
El paciente diabético: Con nefropatía puede tener proteinuria e insuficiencia renal significativas,
lo cual dificulta el tratamiento. Se ha comprobado que el control de la PA es la intervención más
importante para desacelerar el deterioro de la función renal.
• Los inhibidores de la ECA deben ser el tratamiento de primera línea, pues se ha comprobado
que disminuyen la proteinuria y desaceleran la pérdida progresiva de la función renal, independientemente de sus efectos antihipertensivos. Pueden reducir las tasas de mortalidad,
IAM y AVC en pacientes diabéticos con factores de riesgo cardiovascular, pero sin
disfunción ventricular izquierda. Además, se asocian con menor incidencia de IAM que los
antagonistas de los canales de calcio dihidropiridínicos. Con frecuencia, pueden provocar
hiperpotasiemia en los pacientes diabéticos, especialmente aquellos con alteración de
moderada a grave de la FG.
• Los ARA también son eficaces; se ha demostrado que des aceleran la progresión a nefropatía
terminal, lo cual confirma su efecto protector sobre el riñón, y pueden utilizarse asociados a
IECA.
• Los antagonistas de los canales de calcio también son eficaces en los diabéticos; el
verapamilo pueden tener un efecto selectivo de reducción de la proteinuria en los diabéticos
con nefropatía.
• Se pueden asociar IECAs y BCC cuando la hipertensión no se controla con uno de los dos
grupos anteriores.
27
Hipertensión con insuficiencia renal crónica: suele ser parcialmente dependiente de la
volemia. La retención de sodio y de agua agrava el estado hipertensivo existente, por ello los
fármacos de elección son:
• Los diuréticos de asa son importantes para controlar este problema. Con una creatininemia
mayor que 2,5 mg/dl, los diuréticos de asa son los más eficaces. El control de la PA en estos
pacientes disminuye la progresión a nefropatía terminal.
• Se pueden asociar los betabloqueadores adrenérgicos.
El paciente hipertenso con hipertrofia ventricular izquierda HVI: se encuentra en mayor
riesgo de muerte súbita, IAM y mortalidad por cualquier causa. Si bien no hay pruebas directas,
se puede esperar que la regresión de la HVI reduzca el riesgo de complicaciones posteriores. Las
siguientes medidas terapéuticas están indicadas:
• La restricción de sodio, el adelgazamiento y todos los fármacos, salvo los vasodilatadores de
acción directa, pueden disminuir la masa y el grosor de la pared ventricular izquierda.
• Los inhibidores de la ECA parecen tener el máximo efecto sobre la regresión
Los pacientes hipertensos con enfermedad coronaria (EC): están más expuestos a sufrir
angina inestable e IAM por lo cual los medicamentos de elección son:
• Los betabloqueadores como tratamiento de primera línea, porque pueden reducir la
mortalidad cardíaca y los nuevos infartos en pacientes que ya han tenido un primer IAM;
también disminuyen la progresión de la angina inestable al IAM. Por otra parte, los
betabloqueadores son eficaces en la prevención secundaria de episodios cardíacos y mejoran
la supervivencia a largo plazo después de un IAM. Los pacientes con alteraciones de la conducción requieren cuidados especiales.
• Los antagonistas de los canales de calcio se deben administrar con cautela a los que han
sufrido un IAM, pues se han comunicado resultados contradictorios con su uso.
• Los inhibidores de la ECA también son útiles para pacientes con EC, y disminuyen la
mortalidad en los pacientes que se presentan con IAM, sobre todo aquellos con disfunción
ventricular izquierda. Recientemente se demostró que también reducen la mortalidad en los
pacientes sin disfunción ventricular izquierda.
Hipertensos con insuficiencia cardíaca: se encuentran en riesgo de dilatación ventricular
izquierda progresiva y muerte súbita; se recomiendan un esquema terapéutico como sigue:
• Los inhibidores de la ECA disminuyen la mortalidad de este grupo. En los pacientes con
IAM, reducen el riesgo de un nuevo IAM, en pacientes con IC y pueden reducir la
mortalidad.
• Es previsible que los ARA, visto su mecanismo de acción, tengan efectos benéficos
similares, por lo que parecen ser una alternativa eficaz para pacientes que no toleran los
inhibidores de la ECA.
• Los nitratos y la hidralazina también disminuyen la mortalidad de pacientes con IC, independientemente de la hipertensión, pero la hidralazina puede causar taquicardia refleja y agravar
la isquemia de pacientes con síndromes coronarios inestables, por lo cual debe ser
administrada con cautela.
28
• En general, no se deben administrar antagonistas de los canales de calcio a pacientes para
quienes sus efectos inotrópicos negativos pueden ser contraproducentes.
Hipertensión Arterial Resistente al Tratamiento convencional:
• Se pueden utilizar alfa bloqueadores.
XII.- COMPLICACIONES POSIBLES:
§
§
§
§
§
§
Lesiones de órgano blanco:
Crisis Hipertensiva: Se identifica por PA diastólica > de 120 mmHg. con o sin
síntomas.
Enfermedad Coronaria: Infarto de miocardio, angina de pecho estable e inestable,
angina vaso espástica.
Accidentes Cerebro Vascular.
Daño Arterial Renal: Insuficiencia renal.
Retinopatía.
Hipertrofia de Ventrículo Izquierdo: Insuficiencia Cardiaca.
XIII.- CRITERIOS PARA LA HOSPITALIZACION:
• Las Complicaciones posibles que se enumeran en la sección anterior (afecciones de
órganos blanco)
• Crisis hipertensivas según se refiere en la guía clínica: Crisis hipertensivas
XIV.- SEGUIMIENTO DEL PACIENTE:
Paciente con diagnostico reciente se cita en 7 días para ver resultados de exámenes y
evaluación de respuesta terapéutica.
Pacientes a referir:
1.- Con factores de riesgo cardiovascular y/o lesión de órgano blanco.
2.- Pacientes que no respondieron adecuadamente al tratamiento en 1 mes.
XV.- CRITERIOS PARA EL ALTA:
• No hay alta médica del sistema de control ambulatorio.
• Puede ser dado de alta si fue ingresado por crisis hipertensiva o HTA de difícil manejo, al
lograr normalización de los valores de presión arterial de manera sostenida, y/o
estabilización de condiciones asociadas tales como angina de pecho, insuficiencia cardiaca
descompensada, isquemia cerebral transitoria.
XVI.-INCAPACIDADES:
En la descompensación aguda de 1 a 3 días según criterio médico.
XVIII.- BIBLIOGRAFÍA:
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29
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management of hypertension: report of the fourth working party of the British Hypertension
Society, 2004—BHS IV. J Hum Hypertens 2004;18: 139-85
31
XIX.- ALGORITMO DIAGNOSTICO Y TERAPEUTICO:
ANAMNESIS Y EXAMEN FISICO
TRATAMIENTO FARMACOLOGICO GENERAL
Y NO FARMACOLOGICO
120 / 80
NO
TRATAMIENTO
120-139 / 80-89
TRATAMIENTO
NO
FARMACOLOGICO
y/o valorar ARA II
140-149 / 90-99
150-160 / 100 o
>
MONOTERAPIA INICIAL,
DOSIS BAJA
- Diurético ó BBs ó IECAs ó
ARA II ó BCC,
DESCENSO DE PA EN 1
SEMANA
Aumentar
dosis
PA. EN 1 MES, SI NO
DESCIENDE
A 140 / 90 ó < o hay
complicaciones
ó
ASOCIAR dos Med:
- Diurético + IECAs ó
ARA
ó
- Diurético + BBs ó
BCC.
REMISION A II ó III
NIVEL DE ATENCION
32
I.
ENFERMEDAD:
SINDROME DE INSUFICIENCIA CARDIACA CRONICA
II.
CODIGO: I50
III.
OBJETIVOS:
a) Reconocer la existencia de la insuficiencia cardiaca crónica (ICC) desde sus estadios
iniciales.
b) Realizar el diagnostico etiológico de la ICC.
c) Identificar los factores de riesgo, exhacerbantes y agravantes de la ICC.
d) Caracterizar la ICC según el estadio clínico, clase funcional y pronóstico de la enfermedad.
e) Diseñar la mejor estrategia de tratamiento que asegure una mejor calidad de vida y menor
mortalidad, en base al criterio de “medicina basada en evidencia”.
IV.
DEFINICION
La Insuficiencia cardiaca crónica (ICC) es un síndrome que se desarrolla de manera progresiva
desde estadios clínicos cuyo curso es asintomático y podría aun existir sin daño estructural del
corazón hasta alcanzar estadios mas avanzados donde si es posible identificar lesión cardiaca y
síntomas que pueden o no responder al tratamiento medico y/o quirúrgico. La insuficiencia
miocárdica implica un estado de perturbación de la función ventricular, casi siempre con lesión
estructural, y disfunción sistólica, que impide que el corazón es incapaz de llenar los
requerimientos metabólicos del organismo o ajustarse a las necesidades de este, en reposo o
durante el esfuerzo físico.
PRINCIPIOS GENERALES
•
La etiología del síndrome de ICC deben ser identificada a través de la elaboración adecuada de la
historia clínica, la exploración física, y los estudios de gabinete y laboratorio que debidamente
justificados y según el criterio medico se requieran para apoyar el proceso de diagnostico.
•
La insuficiencia cardiaca puede ser de predominio sistólico o diastólico. La insuficiencia sistólica
se caracteriza por una depresión de la contractilidad miocárdica, y el pronóstico de la ICC severa
(NYHA III-IV) sin tratamiento, es pobre. La insuficiencia diastólica se caracteriza por una falla de
llenado y/o relajación de los ventrículos. A menudo esta presente en los sujetos hipertensos con
cardiopatía Hipertensiva con hipertrofia ventricular.
•
La insuficiencia cardiaca después de un infarto miocárdico podría ser asintomático y solo
detectable mediante la exploración ecocardiográfica (Fracción de eyección < 40%). Aun en estos
casos el tratamiento con agentes inhibidores de la enzima convertidota de angiotensina (I-ECA) y
beta-bloqueadores podrían mejorar el pronóstico de la enfermedad.
•
El tratamiento debería siempre dirigirse a las causas subyacentes: hipertensión arterial (HTA);
insuficiencia coronaria; enfermedad valvular; etc. Es importante reconocer que diferentes causas
pueden coexistir haciendo el diagnostico y manejo mas complejo. El análisis ecocardiográfico a
33
menudo es útil no solo para determinar la causa de ICC, sino también la severidad y pronóstico de
la enfermedad.
•
El tratamiento adecuado de la HTA y de la enfermedad arterial coronaria son de gran importancia
para la prevención primaria de ICC. En la prevención secundaria, los I-ECA están bien indicados
en sujetos con estadio clínico A pero con un alto nivel de riesgo.
V.
CLASIFICACION DE LA ENFERMEDAD
Tabla 1: En la actualidad, el Colegio Americano de Cardiología y la Asociación
Americana del Corazón (ACC/AHA) han presentado 4 estadios clínicos de ICC:
•
Estadio A:
Asintomático, sin daño estructural del corazón. Factores de riesgo presentes.
Estadio B:
Asintomático, con daño estructural del corazón.
Estadio C:
Sintomático y con daño estructural del corazón.
Estadio D:
Etapa refractaria al tratamiento medico.
Además de establecer el estadio clínico de la ICC, deberá determinarse la clase funcional, a fin de
establecer pronóstico y cursos de acción terapéutica apropiados. La determinación de la clase
funcional también proporciona una manera efectiva para evaluar la respuesta al tratamiento
implementado. La Asociación de Cardiología de Nueva York presenta la clasificación que hemos
utilizado ya por varios años.
Tabla 2: Clasificación funcional para insuficiencia cardiaca: New York Heart Association
VI.
Clase Funcional
Características
I
Asintomático.
II
Presenta disnea de moderados esfuerzos
III
Disnea de pequeños esfuerzos o de reposo.
IV
Compromiso hemodinámico.
CAUSAS Y FACTORES RELACIONADOS
La enfermedad arterial coronaria e hipertensión arterial son responsables del 80% de los casos.
Cardiopatía isquémica por enfermedad arterial coronaria: Infarto miocárdico, angina de pecho estable o
inestable. (Disfunción sistólica).
Cardiopatía Hipertensiva. (Disfunción diastólica).
Enfermedad valvular. En nuestro país, la presentación de disfunción valvular, sea insuficiencia o
estenosis, o presentación mixta, esta asociada a fiebre reumática. En personas mayores también ocurre
asociada a cardiomiopatía dilatada de etiología variada.
Cardiomiopatía dilatada. Esta puede presentarse en sujetos jóvenes, en nuestro país es muy importante
investigar la existencia de enfermedad de Chagas como causa primaria de afectación miocárdica. Puede o
no coexistir con alteraciones del sistema de conducción. En sujetos mayores, la Cardiomiopatía dilatada
ocurre asociada a cardiopatía Hipertensiva, valvular o aterosclerótica no tratadas y que progresaron a
estadios severos de daño estructural. Otras causas incluyen infecciones virales, y en muchos casos de
carácter idiopático.
34
Otras causas: Fibrilación auricular crónica con respuesta ventricular rápida, taquicardia sostenida,
bradicardia, hipertiroidismo, hipotiroidismo, amiloidosis, pericarditis restrictiva.
Insuficiencia ventricular derecha: Enfermedad pulmonar asociada a hipertensión arterial pulmonar; Core
pulmonale.
Insuficiencia ventricular izquierda severa que conduce a hipertensión pulmonar e insuficiencia cardiaca
derecha.
Tabla 3: Factores desencadenantes o agravantes
•
Infarto silencioso del miocardio, angina inestable, isquemia miocardica.
•
Falta de cumplimiento del tratamiento.
•
Infecciones severas, especialmente pulmonares.
•
Anemia
•
Hipertiroidismo o hipotiroidismo
•
Taqui- o bradiarritmias (Fibrilación auricular)
•
Insuficiencia renal
•
Uso de AINES, especialmente cuando existe disfunción renal.
•
Drogas que reducen la contractilidad miocárdica (Verapamilo, diltiazem, beta-bloqueadores)
•
Obesidad
•
Hipertensión arterial no controlada
•
Embolia pulmonar
VII Y VIII.
SITUACION EPIDEMIOLOGICA Y MEDIDAS PREVENTIVAS
LA PREVENCION PRIMARIA debe iniciarse desde muy temprano, mucho antes de que los síntomas
y signos de ICC sean evidentes. Para lograrlo es imprescindible identificar los sujetos en riesgo de
desarrollar ICC. Sin duda alguna, la primera estrategia de prevención primaria es el adecuado
tratamiento de la hipertensión arterial, y se sugiere atender las normas dictadas por el séptimo reporte
del The Joint National Committee for the Management, Evaluation and Treatment of the Hypertension
(JNC-7). Esta estrategia reducirá en 50% los casos de ICC.
En vista de que la otra gran causa de ICC lo constituye la cardiopatía isquémica, el adecuado control
de los factores de riesgo cardiovascular y la determinación del riesgo cardiovascular global
constituyen otra estrategia capital para evitar la ocurrencia de la ICC. Ello incluye:
Tabla 4: Control de Factores de Riesgo Cardiovascular
Cesación del tabaquismo.
Control de peso: Dieta saludable y balanceada, ejercicio aeróbico 30-60 minutos/día.
Control adecuado de la HTA y Diabetes Mellitus.
Mantener niveles adecuados de colesterol y triglicéridos.
35
El diagnostico temprano de las alteraciones estructurales y funcionales del corazón: anomalías
congénitas, valvulopatías adquiridas, arritmias cardiacas, etc. Permite establecer programas de
vigilancia, y tratamiento medico y/o quirúrgico para la corrección de las mismas, atendiendo los
criterios ya establecidos, y la relación riesgo-beneficio a favor del paciente.
En Honduras, la fiebre reumática y la enfermedad de Chagas constituyen 2 entidades que ocasionan
insuficiencia cardiaca crónica. Ambas se desarrollan de manera silente durante largos años y la falla
cardiaca se manifiesta ya en estadios avanzados de la enfermedad. Por lo tanto, la prevención de la
carditis reumática, desde la niñez, a través del tratamiento adecuado de la enfermedad estreptocócica
de las vías respiratorias superiores, y la identificación de aquellos sujetos en riesgo de desarrollarla
para ser tratados con penicilina benzatinica debe ser una estrategia de prevención primaria.
El control del vector de la enfermedad de Chagas (Chinche picuda: Rhodnious prolixus y Triatoma
dimidiata) constituye otra importante estrategia de prevención primaria en el país. El mal manejo del
bosque ya ha generado la invasión de los vectores a las ciudades, no solo en los vecindarios con
condiciones de pobreza sino también en aquellos de clase media y alta.
PREVENCION SECUNDARIA. Todas las medidas de prevención primaria constituyen parte del
programa de prevención secundaria.
En los sujetos que ya hayan sido afectados por un infarto miocárdico, el oportuno y adecuado
tratamiento puede prevenir el desarrollo de un síndrome de ICC manifiesto, lográndose conservar la
calidad de vida y la capacidad física del paciente, siempre y cuando las medidas de prevención
primaria ya enunciadas sean cumplidas.
La terapia antiplaquetaria es importante para aquellos pacientes con riesgo de desarrollar o agravar
eventos trombo-embólicos.
IX.
SINTOMAS Y SIGNOS CARDINALES
Síntomas
•
Sensación de fatiga o respiración acortada durante el esfuerzo físico o en reposo.
•
Disnea durante el esfuerzo normal (NYHA II).
•
Ortopnea (ICC moderada-severa, NYHA III-IV).
•
Disnea paroxística nocturna (ICC severa)
•
Tos con esputo hemoptoico (ICC severa)
•
Edema periférico y ganancia de peso por retención de líquidos.
•
Caquexia cardiaca (perdida del apetito y peso en severa ICC).
•
Déficit cognitivo (especialmente en el adulto mayor)
Signos
•
Taquicardia
•
Taquipnea
•
Aumento significativo de la presión venosa yugular. La pulsación yugular puede ser vista con el
paciente en posición sedente. Si la presión yugular alcanza 8 cm. H2O la ingurgitación puede
36
apreciarse aun con el paciente ligeramente reclinado. La presencia de reflejo hepato-yugular puede
ayudar a confirmar.
•
Galope S3 en un paciente mayor de 40 años es un signo específico sugestivo de descompensación
cardiaca.
•
Regurgitación mitral sin lesión valvular.
•
Palpación de un corazón agrandado.
•
Hepatomegalia y reflejo hepato-yugular.
•
Crépitos pulmonares, sugestivos pero no específico de congestión pulmonar.
•
Impresión de fovea en los miembros inferiores. Edema frio, bilateral, ascendente e indoloro.
Debido a que ninguno de los síntomas es especifico de ICC, la exploración ecocardiográfica es
fundamental para confirmar la existencia del síndrome y lograr una mejor caracterización.
La tabla No. 5, muestra los criterios de Framingham para el diagnostico de insuficiencia cardiaca
congestiva. Para establecer un diagnostico definitivo se requiere la presencia de 2 o mas criterios
mayores, o un criterio mayor y al menos 2 criterios menores.
X.
METODOS DIAGNOSTICOS
IMÁGENES:
Tele-radiografías: Evaluación del estado del parénquima pulmonar, silueta cardiaca y grandes vasos.
Determinar la existencia o no de cardiomegalia, congestión pulmonar, enfermedad pulmonar
subyacente, dilatación aneurismática del corazón o grandes vasos, placas de ateroma en la aorta.
El valor de una evaluación radiológica siempre debe estar enmarcado dentro del contexto clínico de un
paciente en particular. La cardiomegalia estimada mediante índice cardio-torácico (ICT). Se considera
normal cuando el Corazón ocupa el 50% o menos del diámetro mayor del tórax (ICT 0.5) y cuando
el corazón ocupa mas del 50% se considera cardiomegalia (ICT 0.5). El tamaño del ventrículo
izquierdo a menudo se correlaciona pobremente con la función del mismo. La variación en el tamaño
es más indicativo del estado del ventrículo derecho.
La congestión venosa pulmonar, el edema intersticial, las líneas B de Kerley, la efusión pleural
bilateral. Cuando el estado de congestión pulmonar vascular no es severo, su identificación puede ser
difícil. La inspiración insuficiente durante la toma de la placa hace aun más difícil el reconocimiento.
Una radiografía en posición supina no vale la pena, pues se presta a inexactitud y confusión.
Ecocardiografía: Evaluación de la geometría cardiaca, tamaño y situación del corazón.
Determinación de la función sistólica y diastólica del ventrículo izquierdo. Determinación del estado
morfológico y funcional de las válvulas. Evaluación de los gradientes de presión y flujo sanguíneo a
través de las cámaras y válvulas cardiacas. Estado de contractilidad ventricular. Status de los tabiques
y pared libre de los ventrículos. Evaluación de cardiopatías congénitas. Determinar la existencia de
perturbación de flujo o trombos intracavitarios o adheridos a las válvulas.
Tabla 5: Criterios de Framingham para Insuficiencia cardiaca congestiva
Criterios Mayores
Disnea paroxística nocturna u ortopnea
Criterios menores
Edema del tobillo
37
Distensión de las venas yugulares
Tos nocturna
Estertores pulmonares
Disnea de esfuerzo
Cardiomegalia
Hepatomegalia
Edema agudo de pulmón
Galope R3
Presión venosa elevada (>16 cm. H2O)
Derrame pleural
Capacidad vital 1/3 del máximo.
Taquicardia (> 120/min.)
Tiempo de circulación > 25 segundos
Reflujo hepato-yugular
Criterio mayor o menor: Perdida de peso > 4.5 Kg. En 5 días en respuesta al tratamiento.
McKee, P. A. Castelli, W. P., McNamara, P. M., Kannel, W. B.: The natural history of congestive
heart failure, The Framingham Study. N Engl. J. Med. 285:1441, 1971.
En vista de la falta de recursos institucionales, la evaluación ecocardiografía será ofrecida a aquellos
pacientes en quienes se haga necesario determinar la severidad y pronostico de la enfermedad ya
establecida, y sobretodo en aquellos cuyo tratamiento puede orientarse o modificarse en base a los
hallazgos ecocardiográficos.
Puede existir disfunción sistólica que amerite tratamiento en pacientes asintomáticos (Estadio Clínico
B). El ecocardiograma permite identificar a estos pacientes (por ejemplo después de un infarto del
miocardio).
En base a la evaluación ecocardiográfica podemos diferenciar entre disfunción sistólica y diastólica.
En la disfunción sistólica la fracción de eyección esta por debajo de 40%, mientras que es normal o
casi normal en la disfunción diastólica. La caracterización del patrón de llenado del ventrículo
izquierdo a través de la válvula mitral permite establecer la existencia de disfunción diastólica.
La presión del ventrículo derecho también puede determinarse y constituye un medio importante para
establecer la condición del circuito vascular pulmonar.
ELECTROFISIOLOGIA:
Electrocardiograma de reposo: Evaluación del sistema de conducción eléctrico del corazón en
reposo. Además permite evaluar otras condiciones tales como cardiopatía isquémica aguda o crónica.
Alteración de los vectores eléctricos. Hipertrofia de las cámaras cardiacas. Es importante recordar que
el EKG per se tiene un poder diagnostico limitado, y que a menudo apoyara la impresión diagnostica.
Sin embargo, se deberá avanzar en la confirmación de muchas entidades con otros exámenes
complementarios.
Electrocardiograma de esfuerzo:
Puede realizarse utilizando banda sin fin o bicicleta ergo métrica. El monitoreo del EKG durante un
protocolo de esfuerzo físico, adecuado a las características del paciente permitirá detectar desviaciones
del segmento ST, cambios en la onda T, como marcadores de isquemia miocárdica inducida por el
ejercicio. Además, se monitorizara la sintomatología y signología del paciente, oscilaciones en la
presión arterial, y alteraciones del ritmo cardiaco en respuesta al esfuerzo físico.
Laboratorio de electrofisiología: Los sujetos con arritmias cardiacas complejas deberían idealmente
ser sometidos a evaluación en el laboratorio de electrofisiología, a fin de determinar los mecanismos
generadores de tales arritmias e identificar los sujetos que pudiesen beneficiarse de terapia mediante
ablación con radio-frecuencia.
38
LABORATORIO CLINICO:
Los exámenes de laboratorio para evaluar un paciente con ICC deben incluir un Hemograma
completo, uroanálisis, perfil tiroideo, perfil hepático, perfil renal, electrolitos.
La existencia de insuficiencia renal e hiponatremia están asociada a un pobre pronostico. La fibrilación
atrial asociada a insuficiencia cardiaca podría ser la manifestación de una tirotoxicosis, especialmente
en el adulto mayor. Transaminasas elevadas pueden indicar congestión hepática.
La medición de pépticos constituye una evaluación mas especifica para sujetos con ICC. El Péptido
Natriurético Atrial (ANP) y Péptido Natriurético Cerebral (BNP) son liberados en respuesta al
estiramiento atrial y ventricular respectivamente. El BNP es sintetizado en los ventrículos y es mas
adecuado para el diagnostico de falla cardiaca por ser mas estable y especifico que el ANP.
Un nivel normal de BNP tiene un valor predictivo negativo muy alto, de tal suerte que eliminaría el
diagnostico de ICC en un 95%. Por el contrario, una concentración elevada del péptido es sugestiva de
falla cardiaca. Niveles ligeramente elevados pueden ser detectados en sujetos con asma bronquial,
embolismo pulmonar y EPOC debido al aumento de la presión del ventrículo izquierdo. De manera
similar podrían estar asociados a estenosis aortica, hipertrofia ventricular izquierda, disfunción renal,
cirrosis hepática, envejecimiento y en las mujeres. La fibrilación atrial aumenta el nivel de ANP y por
tanto no es útil en falla cardiaca asociada a esta arritmia.
Niveles elevados de BNP y ANP indican severa falla cardiaca y un pobre pronostico.
También puede utilizarse el BNP para monitoreo de la evolución o progresión de la enfermedad.
Cuando el BNP esta elevado deberá enviarse el paciente a evaluación ecocardiográfica.
PATOLOGIA:
La toma de biopsias de tejido cardiaco se realizara en casos muy seleccionados. Las muestras se
tomaran bajo condiciones de estricta seguridad y siempre con el apoyo de un cirujano cardio-toráxico.
OTROS
La espirometría constituye una prueba diagnostica en el paciente con disnea, un síntoma cardinal de la
ICC. La espirometría puede realizarse en reposo, pero también durante una prueba de esfuerzo físico
(banda sin fin o bicicleta ergometría). Esta prueba es de gran valor en el diagnostico diferencial del
paciente con disnea, ya que permite establecer diferentes patrones de dificultad respiratoria. Por tanto
es mucho más fácil diferenciar aquellos sujetos con enfermedad pulmonar de los afectados por ICC.
XI.
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
Durante la fase mas grave de descompensación de la insuficiencia cardiaca crónica sobreviene la
instalación del edema agudo de pulmón. La clave del diagnostico diferencial radica en la correcta
diferenciación del origen cardiogénico versus no cardiogénico del edema agudo de pulmón.
Síndrome de Distres Respiratorio del Adulto (SDRA) de diferentes causas:
• Edema pulmonar de gran altitud
• Edema pulmonar neurogénico
• Edema pulmonar por sobredosis de narcóticos
• Edema pulmonar asociado a Embolismo pulmonar
• Edema pulmonar asociado a Eclampsia
• Edema pulmonar asociado a Cardioversión
• Edema pulmonar asociado a anestesia
• Edema pulmonar asociado a derivación cardiopulmonar.
De manera similar, y tomando en consideración que la disnea de esfuerzo es a menudo el síntoma
de consulta mas frecuente en sujetos con ICC, y que hace pensar al medico de atención primaria en
39
la posibilidad de disfunción cardiaca, las afectaciones pulmonares crónicas constituyen las
entidades a considerar en el proceso de diferenciación.
• Enfermedad Pulmonar Obstructiva crónica (EPOC)
• Asma bronquial
• Enfermedad Pulmonar restrictiva: Fibrosis pulmonar, asbestosis, etc.
XII. MEDIDAS TERAPEUTICAS
Principios del tratamiento.
Modificaciones del estilo de vida:
• Ejercicio regular, al menos 25 minutos al día de manera continua todos los días. En los sujetos
con falla cardiaca severa, los programas de ejercicio deberían ser idealmente programados con
el departamento de rehabilitación física bajo la dirección del medico tratante.
• La restricción dietética de sal se aconseja en sujetos con manifestaciones congestivas de
insuficiencia cardiaca. Entre mas severa mayor la restricción.
Reconocimiento de la etiología de la ICC
Muchas causas de ICC son susceptibles de corrección mediante un oportuno manejo quirúrgico o
intervencionista: Revascularización coronaria, Angioplastía valvular cerrada, corrección de
defectos congénitos, etc. Por tanto, un pronto y correcto diagnostico permitirá actuar con mayo
prontitud.
Reconocimiento de los factores desencadenantes o agravantes de falla cardiaca.
Tan importante como reconocer la etiología es identificar los factores que pudiesen descompensar
un estado de ICC conocido. Muchas veces, un estado sub-clínico de ICC aflora a consecuencia de
una situación anómala no relacionada a la estructura del corazón. Las causas mas frecuentes de
disparo o agravamiento de ICC se mencionaron anteriormente.
Reconocimiento de co-morbilidad
Debe llevarse a cabo una evaluación que permita identificar la co-existencia de otras situaciones
patológicas, de tal manera que al diseñar un esquema terapéutico, estas sean tomadas en
consideración, a fin de evitar interacciones medicamentosas indeseables u optimizar el manejo
farmacológico existente hasta ese momento. Por ejemplo, algunos fármacos podrían favorecer
desordenes metabólicos en tanto que otros podrían empeorarlos. Algunos agentes podrían estar
bien indicados en el manejo de la ICC, en tanto que pudiesen estar contra-indicados para otra
enfermedad existente.
Administración apropiada de los medicamentos
La correcta administración de los medicamentos es un pilar fundamental para el exitoso manejo
del paciente. El paciente debe ser disciplinado con la dosis y el horario que el medico tratante le
prescriba. Los ajustes deberan realizarse con el mismo u otro medico calificado para tal fin.
Muchos son los casos de descompensación cardiaca por interrupción total o parcial de los
tratamientos o la sustitución de uno por otros. Es sumamente importante recordar que la
combinación de agentes farmacológicos para cada paciente debe hacerse de forma individual
y en atención a sus características y necesidades. En el manejo de la ICC las dosis deben de
titularse en los tiempos estipulados mediante investigaciones serias y bien documentadas. El
omitir el medicamento durante un programa progresivo de titulación nos enviara al
comienzo irremediablemente, haciendo retroceder al paciente y tirando por la borda el
esfuerzo del equipo medico a cargo del paciente.
40
TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO.
Inhibidores de la angiotensina (IECA): En términos generales, un IECA constituye un pilar fundamental
en el manejo farmacológico de la insuficiencia cardiaca, desde sus estadios iniciales hasta los más
avanzados. Los IECA han ganado a lo largo de muchos años y gracias a múltiples estudios un lugar
privilegiado, gracias a que han probado mejorar la sobreviva de los pacientes con falla cardiaca.
Beta-bloqueadores: De igual manera, los beta-bloqueadores, hoy por hoy uno de los grupos mas y mejor
estudiados, constituye otro pilar no menos importante que los IECA, en el tratamiento de la ICC. Debe
prescribirse un beta-bloqueador a todos los pacientes con ICC independientemente de la etiología. El
estudio CIBIS III probo que el inicio de tratamiento podría realizarse de manera alternativa, con un IECA
(Enalapril) o con un beta-bloqueador (Bisoprolol). En la práctica clínica diaria, esto tiene un valor en
pacientes con categoría clínica B o C, pues las características de los pacientes con ICC no son las mismas.
Una persona con evidencia de un tono simpático elevado, podría beneficiarse con un agente antiadrenérgico, mientras que alguien con diabetes mellitus o disfunción renal podría ser un mejor candidato a
un IECA.
Los IECA y los beta-bloqueadores mejoran el pronóstico de la falla cardiaca sistólica. La mayoría de los
pacientes han sufrido infarto del miocardio y aun aquellos asintomáticos experimentan mejoría en el
pronóstico y en la reducción de manifestaciones de la enfermedad.
Tabla 6. Dosis recomendadas de β-Bloqueadores en el tratamiento de la insuficiencia cardiaca
crónica.
β-Bloqueador
Dosis inicial
Dosis máxima
Metoprolol
10.0 mg. VO/día.
200 mg. VO/día
Bisoprolol
1.25 mg. VO/día.
10 mg. VO/día
Carvedilol
6.25 mg. VO/día.
50 mg. VO/día
Nebivolol
2.50 mg. VO/día
10 mg. VO/día
El servicio de cardiología recomienda el uso de Carvedilol a las dosis antes descritas
Presentación: tabletas ranuradas en cruz de 12.5 mg
Cantidad a prescribir: 15-30 tabletas
Debe titularse la dosis en intervalos de 3-4 semanas, bajo estricta supervisión medica y atendiendo el
estado hemodinámico del paciente. Entre las contraindicaciones para el uso de beta-bloqueadores se
encuentran: Bradicardia, hipotensión y bloqueo AV significativo.
Se espera que la sintomatología mejore progresivamente en el término de 1-2 meses. Es fundamental
comprender que no existe una receta de cocina para el diseño de un esquema terapéutico del paciente con
ICC, y lo aquí contenido al igual que en las guías internacionales (ACC/AHA, SEC) tienen por objetivo
orientar el manejo haciendo acopio de las investigaciones que apoyan lo que hoy en día llamamos
“Medicina basada en evidencia”.
Los diuréticos con acción a nivel del asa de Henle como la furosemida o bumetanida son muy útiles en
los sujetos con insuficiencia cardiaca congestiva. Constituyen drogas de primera línea en el tratamiento
sintomático del edema pulmonar y/o periférico. La dosis inicial a menudo es mucho mas alta que la de
mantenimiento, y la respuesta a estos es muy rápida. Cuando el nivel serico de creatinina es mayor de
180–200 µmol/l, la furosemida debe ser utilizada. La espironolactona (Aldactone®) un diurético
ahorrador de potasio, puede ser de mucha utilidad, no por su efecto diurético sino por su antagonismo
farmacológico sobre las acciones de la aldosterona. Epleronone puede constituir una alternativa Aunque el
41
uso de espironolactona esta indicado en la ICC severa, la temprana introducción puede mejorar el
pronóstico. El estudio RALES probo un significativo aumento en la sobreviva de sujetos manejados con
esquemas convencionales y en quienes se agrego espironolactona. Debe mantenerse una adecuada
vigilancia del nivel serico de potasio. La combinación de IECA y espironolactona puede evitar la perdida
de potasio en sujetos tratados con diuréticos e incluso conducir a hiperkalemia. Mientras la dosis diaria de
espironolactona no exceda 25 mg. El riesgo de hiperkalemia es muy bajo.
El servicio de cardiología recomienda Furosemida dosis de 40 -120 mg al dia
Presentación: tabletas de 40 mg
Cantidad a prescribir: 30-90 tabletas
La digoxina, un agente digitálico cuyo mecanismo es la inhibición de la bomba de Na+ K+ -ATPasa, tiene
una acción inotrópica positiva que permite mejorar la función sistólica de aquellos pacientes con
depresión de la misma. La digoxina ha sido un agente de larga tradición, sin embargo, conviene enfatizar
que aquellos pacientes con grados iniciales (Estadio clínico 1 y 2) al igual que sujetos con cardiopatía
isquémica podrían no verse beneficiados y aun experimentar deterioro cardiovascular. Su uso
indiscriminado revela un desconocimiento de la situación hemodinámica y estado de conducción eléctrica
del corazón. Su indicación más importante continúa siendo la existencia de fibrilación auricular con
respuesta ventricular elevada. En los sujetos con ritmo sinusal la digoxina esta indicada cuando coexiste
cardiomegalia y función sistólica ventricular deprimida. Es también importante recordar que el rango
terapéutico y su distancia del rango de toxicidad es muy estrecho, por lo cual conviene mantener bajo
vigilancia los niveles séricos del fármaco (rango normal: 0.2-2.0 ng/dL.), nivel serico de creatinina y
potasio, así como la longitud del intervalo P-R del ECG, e instruir al paciente sobre las posibles
manifestaciones de toxicidad, tales como trastornos gastrointestinales, actividad arrítmica del corazón,
alteraciones visuales, etc. En las personas ancianas con ritmo sinusal, una dosis diaria de 0.125 mg
usualmente es suficiente. La dosis debe ajustarse en caso de insuficiencia renal.
Presentación: Digoxina, Tabletas ranuradas de 0.25 mg
Cantidad a prescribir: 15-30 tabletas por mes.
Nitritos y nitratos orgánicos: Debido a su efecto vasodilatador a nivel de los lechos venosos, estos
agentes modifican las condiciones de pre-carga favoreciendo la situación hemodinámica. Esta estrategia
de manejo debe implementarse de manera racional, supervisando la respuesta individual y sin olvidar la
importancia de los esquemas de dosificación para evitar el fenómeno de tolerancia. En los sujetos con
enfermedad arterial coronaria, especialmente aquellos con angina sintomática, el beneficio puede
extenderse al mejorar el flujo coronario por su efecto dilatador. No se recomienda implementar el uso de
nitritos o nitratos en los sujetos con hipotensión arterial o aquellos que presenten efectos adversos
importantes.
Nitrato de Isosorbide Dosis: 20-60 mg por dia.
Presentación: tabletas de 20 mg
Cantidad a prescribir: 30-90 tabletas
Agentes bloqueadores de los canales de calcio: No deben ser utilizados en pacientes cuya función
sistólica este severamente comprometida debido a su efecto inotrópico negativo. En virtud de su excelente
efecto vasodilatador a nivel de las arterias de resistencia y las arterias coronarias, pueden tener efectos
beneficiosos cuando el sujeto con ICC presenta hipertensión arterial o angina de pecho, por tanto habrá de
valorarse la situación riesgo-beneficio en pacientes cuidadosamente seleccionados y bajo monitoreo de la
situación hemodinámica del paciente. Cuando conviniere introducir uno de estos agentes en el esquema
terapéutico de un sujeto, la felodipina y amlodipina podrían ser alternativas razonables. La felodipina tiene
un efecto inotrópico negativo menos marcado que las otras dihidropiridinas.
Amlodipina: dosis de 5-10 mg por dia
42
Presentación: Tabletas de 5 mg.
Cantidad a prescribir: 30-60 tabletas.
Inhibidores de la Enzima Convertidora de Angiotensina (IECA)
Estos agentes limitan la producción de angiotensina II al inhibir la vía principal de producción catalizada
por la enzima convertidora (ECA) y con ello los efectos a nivel de los receptores AT1 y AT2, de igual
manera limita la producción de aldosterona y sus efectos sobre el riñón y la volemia. Estas drogas mejoran
el pronóstico de los pacientes, y por ello deben ser prescritos a todo sujeto con ICC, en cualquier estadio
de su evolución clínica, excepto cuando existan contraindicaciones específicas. La dosis debe titularse a
partir de la dosis mínima recomendada para cada fármaco, en función de la tolerancia del paciente y los
efectos clínicos. La tendencia actual es la de administrar los IECA desde las etapas iniciales de la
enfermedad a fin de evitar el remodelado cardiaco y vascular, mejorar el pronostico de vida, mejorar la
calidad de vida, evitando la aparición de síntomas y hospitalizaciones o reduciendo su frecuencia.
La acción de los IECA puede verse acentuada por la co-terapia con diuréticos y viceversa. Durante el
tratamiento, debe vigilarse los niveles sericos de potasio, asegurándose que permanezca por debajo de 5.5
mmol/Litro y una creatinemia menor de 220-250 µmol/Litro, especialmente en los casos mas severos. Un
marcado incremento de la creatinina podría estar asociado a estenosis de la arteria renal. El riesgo de
hipokalemia-inducida por diuréticos se puede reducir con la administración de un IECA.
En los casos en donde exista HTA o insuficiencia valvular, los IECA están bien indicados, no así en los
casos de estenosis valvular, aunque en el caso de estenosis aortica, la titilación a partir de dosis bajas es
posible.
Entre los efectos adversos mas comunes se encuentran la tos, hipotensión, hiperkalemia y el angio-edema,
y pueden aparecer aun después de varios meses de haber iniciado el tratamiento.
Enalapril: dosis de 5-20 mg al día.
Presentación: tabletas de 20 mg ranuradas
Cantidad a prescribir: 15-30
Bloqueadores selectivos de los receptores de angiotensina tipo-1 (ARA-2):
Los agentes selectivamente antagonistas del receptor AT1 (ARA-2) tales como Candesartan, Eprosartan y
Valsartan, han sido estudiados inicialmente como alternativa a los IECA y mas recientemente en el
manejo de la insuficiencia cardiaca. A diferencia de los IECA, no todos los ARA-2 han sido evaluados, o
han probado ser efectivos en el manejo de la insuficiencia cardiaca. Por lo tanto, al momento, no
constituye una alternativa bajo la luz de medicina basada en evidencia el intercambio de un ARA-2 en vez
de IECA.
La mejor evidencia científica al momento, derivada del estudio CHARM, indica que el Candesartan
mejora el pronóstico y la calidad de vida de los pacientes con insuficiencia cardiaca. El estudio en
mención, probó que en aquellos sujetos en quienes se cambio el candesartan por Enalapril, se logro un
beneficio similar al del Enalapril. Mas aun, en aquellos sujetos en quienes se mantuvo el Enalapril y se
agrego candesartan, se logro una mejoría significativa. También, en los sujetos con función sistólica
preservada, el candesartan probó ser beneficioso. Este estudio ha abierto la posibilidad de que el uso de
ARA-2 puede en efecto mejorar la sintomatología, calidad de vida y pronostico de las personas con
insuficiencia cardiaca crónica, independientemente de su etiología.
El estudio ValHeFT evaluó la posibilidad de Valsartan, sin embargo los resultados no tuvieron el mismo
impacto al compararse con el estudio CHARM. La investigación con el Valsartan en la insuficiencia
cardiaca se mantiene activa, y debemos manejarnos expectantes al respecto.
El servicio de cardiología recomienda el uso de Candesartan a dosis de 8-16 mg al dia
Presentación: Candesartan tableta ranurada 16 mg
Cantidad a prescribir: 15-30 tabletas
43
Si se usare espironolactona a una doble terapia con IECA + ARA-2, se deberá evaluar la presión arterial,
potasio y creatinina serica, de acuerdo a los hallazgos de los estudios RALES y Ephesus.
Tabla 7. Dosis recomendadas para IECA – dosis de inicio y mantenimiento
Inhibidor ECA
Dosis inicial por día
Dosis de mantenimiento
Cilazapril
2.5 mg
5 mg bid.
Imidapril
2.5 mg
5 mg bid
Ramipril
1.25–2.5 mg
2.5–5 mg bid.
Perindopril
2 mg
4 mg
Trandolapril
1 mg
4 mg
Enalapril
2.5 mg
10 mg bid.
Lisinopril
2.5 mg
5–20 mg
Quinapril
2.5–5 mg
5–10 mg
Captopril
6.25 mg t.d.s.
25–50 mg t.d.s.
Anticoagulación y terapia antitrombótica. Se recomienda ácido acetil-salicílico (aspirina) en todos los
pacientes con enfermedad arterial coronaria o sujetos diabéticos de tipo-2.
En los sujetos con fibrilación auricular y cardiomegalia, se debe administrar anti-coagulación con
warfarina, ajustando la dosis mediante monitoreo del RNI (IRN) 2.0-2.5 y educación al paciente sobre los
cuidados y precauciones que debe observar. Es ideal desarrollar a nivel institucional una clínica de terapia
de anti-coagulación. Por seguridad del paciente dado la peligrosidad del mal uso de la warfarina, habrá de
prescindir de esta terapia aun cuando hubiese indicación, cuando a juicio del medico el paciente no
cumpla con el perfil de seguridad requerido. En este caso, habrá de proporcionar una alternativa con
antitrombóticos.
Los sujetos con cardiomegalia y función sistólica deprimida, aun sin fibrilación auricular, tienen un riesgo
más elevado de sufrir eventos trombo-embólicos. Sin embargo, no existe consenso sobre el uso de terapia
con anticoagulantes. La escogencia de esta estrategia o terapia anti-plaquetaria se hará a discreción del
medico tratante.
En sujetos alérgicos a la aspirina, o en aquellos en quienes pudiese comprobarse resistencia a la misma, se
podría administrar clopidogrel 75 mg/día, o trifusal 300 mg/día. De igual manera, en sujetos con
enfermedad arterial coronaria recientemente sometidos a revascularización, o en sujetos con angina
inestable, o enfermedad Cerebrovascular asociada, la administración conjunta de clopidogrel y aspirina
constituye una estrategia científicamente comprobada de prevención secundaria.
El uso prolongado de los anti-inflamatorios no esteroidales (AINEs) deberían de evitarse, especialmente
en sujetos con disfunción o enfermedad renal.
Estatinas: estos medicamentos han demostrado una reducción en el numero de hospitalizaciones se
recomienda el uso de Rosuvastatina a dosis de 10 mg al día.
Presentación: tabletas de 10 mg
Cantidad a prescribir: 30 tabletas
XIII. POSIBLES COMPLICACIONES
Las complicaciones que pueden sobrevenir en un sujeto con ICC están directamente relacionadas con
el nivel de daño estructural y funcional del corazón. El Pronostico en función de la sobreviva de los
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sujetos con insuficiencia cardiaca congestiva esta determinado por distintas variables de carácter
clínico, hemodinámico, bioquímico y/o electrofisiológico.
Factores clínicos
• Enfermedad arterial coronaria
• Clase funcional (NYHA)
• Capacidad de ejercicio
• Frecuencia cardiaca en reposo
• Presión de pulso
• Ritmo de galope R3.
Factores Hemodinámicos
• Fracción de eyección del ventrículo izquierdo (FEVI)
• Fracción de eyección del ventrículo derecho (FEVD)
• Índice de trabajo sistólico del ventrículo izquierdo
• Presión de llenado del ventrículo izquierdo
• Presión de la aurícula derecha
• Máxima captación de oxigeno
• Presión sistólica del ventrículo izquierdo
• Presión arterial media
• Índice cardiaco
• Resistencia vascular sistémica
Factores Electrofisiológicos
• Frecuentes episodios de asistolia ventricular
• Arritmias ventriculares complejas
• Taquicardia ventricular
• Fibrilación o aleteo auricular
Factores bioquímicas
• Norepinefrina plasmática
• Renina plasmática
• Vasopresina plasmática
• Péptido natriurético atrial plasmático
• Sodio sérico
• Potasio sérico y almacén total de potasio
• Magnesio sérico
XIV. CRITERIOS PARA HOSPITALIZACION
Todo paciente con historia documentada o no de ICC, captado en la emergencia o en consulta externa
con evidencia de descompensación cardiaca debe ser ingresado a través del servicio de emergencia
para manejo de emergencia. Deben identificarse todas las posibles causas desencadenantes o
agravantes, y en aquellos casos en los cuales no se conociera el diagnostico etiológico, deberan
realizarse los estudios pertinentes para lograrlo.
La decisión de movilizar al paciente del área de emergencia hacia las áreas de cuidados coronarios,
UCI, hospitalización general o egreso, será responsabilidad del medico responsable de la emergencia,
en base a la evolución del paciente y las características del caso.
45
Todos los pacientes con historia de ICC debidamente documentada y que presenten situaciones de
riesgo (infecciones, arritmias, angina, crisis hipertensiva, tirotoxicosis, etc) que pudiesen
descompensar el estado hemodinámico del paciente deben ser ingresados y mantenidos bajo vigilancia
médica hasta asegurar el control de los factores de riesgo.
Idealmente, todo paciente egresado por ICC debería tener una caracterización completa de su estado
cardiovascular y un plan de manejo y vigilancia. En aquellos casos en los que no se pudiese lograr esta
meta, deberan tomarse las provisiones necesarias para que los estudios logren completarse en un corto
plazo, tomando en atención criterios de prioridad cuando existan dificultades de oferta por exceso de
la demanda.
XV.
SEGUIMIENTO AMBULATORIO DEL PACIENTE
Dada la gran demanda de los servicios de cardiología, deberá optimizarse el uso del elemento humano
calificado afiliado al departamento de Medicina Interna. Es fundamental ofrecer al paciente una
valoración y manejo integral, evitando un tratamiento dirigido solo a controlar los síntomas. En la
medida de lo posible, deberá ofrecerse al paciente el apoyo de un equipo profesional de médicos y
enfermeras, nutriologas, fisiatras, psicólogos, etc. En función de sus necesidades individuales. Para
poder ofrecer un mejor servicio al paciente, se propone implementar en el nivel primario y secundario,
clínicas de control:
Clínica de Hipertensión arterial
Clínica de Marcapasos
Consejería nutricional
Rehabilitación física
XVI. INDICADORES DE MONITORIA Y DE EVALUACION
Los criterios de evaluación del paciente con ICC están basados en:
a. Adherencia y tolerancia al tratamiento. Valorar efectos adversos de la terapia. Valorar falla
terapéutica.
b. Evaluación clínica de los síntomas y signos de ICC. mejoría de la calidad de vida de los
pacientes. (Desaparición o reducción de la frecuencia e intensidad de los síntomas).
c. Cumplimiento de las tareas del paciente: Modificación del estilo de vida, cesación de
tabaquismo, alcoholismo, restricción de sal, observancia de los consejos nutricionales,
adecuación o progresos en el control del peso, ejercicio, y otros.
d. Control Ecocardiográfico: Evaluación de la función sistólica y diastólica, geometría
cardiaca, estado valvular, estado contráctil del miocardio, variables hemodinámicas.
e. Cumplimiento o logro de las metas terapéuticas para el adecuado control de la HTA, DM2, dislipidemias, hiper o hipotiroidismo, obesidad.
XVII. INCAPACIDADES
Todos los pacientes con insuficiencia cardiaca crónica, estadio D, deben ser pensionados a causa de
invalidez de origen cardiovascular.
Los pacientes con insuficiencia cardiaca crónica, estadio C, clase funcional NYHA III y IV, deben ser
incapacitados hasta lograr su rehabilitación a clase funcional NYHA II. Se recomienda otorgar un
periodo inicial de 30 días. La prorroga deberá ser otorgada previa evaluación del paciente. Si en el
46
término de 12 meses el paciente no lograse rehabilitarse se recomienda su retiro permanente del
sistema laboral.
XVIII. RESPONSABLE DE LAS GUIAS CLINICAS
Dr. Gustavo A Moncada-Paz,
Equipo de Revisión: Dr. Rafael Ramírez Dr. Randolfo Ramírez
XIX. FECHA DE ELABORACION Y FECHA PROPUESTA PARA REVISION
Elaboración: 31 de octubre 2006.
XX.
Revisión: Diciembre 2008.
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heart failure in patients in sinus rhythm. Cochrane Database Syst Rev. 2004;(2):CD002901.
17) Pitt B, Zannad F, Remme WJ et al. The effect of spironolactone on morbidity and mortality in
patients with severe heart failure (RALES). N Engl J Med 1999;341:709-717
18) Marc A Pfeffer, Karl Swedberg, Christopher B Granger, Peter Held, John J V McMurray, Eric L
Michelson, Bertil Olofsson, Jan Östergren, Salim Yusuf, for the CHARM Investigators and
Committees. Effects of candesartan on mortality and morbidity in patients with chronic heart
failure: the CHARM-Overall programme. Lancet 2003 362: 759-66.
19) John J V McMurray, Jan Östergren, Karl Swedberg, Christopher B Granger, Peter Held, Eric L
Michelson, Bertil Olofsson, Salim Yusuf, Marc A Pfeffer, for the CHARM Investigators and
Committees. Effects of candesartan in patients with chronic heart failure and reduced leftventricular systolic function taking angiotensin-converting-enzyme inhibitors: the CHARM-Added
trial. Lancet 2003; 362: 767-71.
20) The Digitalis investigating group. The effect of digoxin on mortality and morbidity in patients with
heart failure. N Engl J Med 1997;336:525–33
21) Adams KF, Gheorghiade M, Uretsky BF, Patterson JH, Schwartz TA, Young JB. Clinical benefits
of low serum digoxin concentrations in heart failure. J Am Coll Cardiol 2002;39(6):946-53
22) Packer et al. Effect of carvedilol on morbidity and mortality in chronic heart failure. N Engl J Med
1996;334:1349–55
23) Packer M et al. The effect of carvedilol on survival in severe chronic heart failure. N Engl J Med
2001;344:1651-8 (COPERNICUS-trial)
48
GUIAS CLINICAS
DE
DERMATOLOGIA
49
I.- NOMBRE DE LA ENFERMEDAD:
ACNE
II.- CODIGO L 70.0
III.- DEFINICION DE LA ENFERMEDAD
El acne es una enfermedad inflamatoria que afecta la unidad pilo sebácea. Las areas de la piel
que mas frecuentemente se afectaqn son aquellas que contienen una gran cantidad de glándulas
sebaceas como ser cara, espalda y tórax anterior. Puede durar muchos años y dejar secuelas
permanentes. Puede producir alteraciones psicológicas importantes en el desarrollo de los
adolescentes que la sufren.
IV.- CLASIFICACION
Según el tipo de lesiones:
• Lesiones No Inflamatorias
• Lesiones Inflamatorias superficiales
• Lesiones Inflamatorias profundas
• Lesiones Residuales
Según las características clínicas:
• acné de Comedonico (A. comedonicus) (figura 1)
o Abundancia de comedos abierto u obstruido, pero pocos cambios inflamadosacné
Común (A. vulgaris) o el acné de pustular (Figuras 2 y 3)
o Pústulas y comedos
• acné Cístico (A. cystica) ( Figuras 5 y 4)
o Los focos quísticos infectados que dejan cicatrices
• acné conglobata
o Inflamacion multilobular que contienen quistes con pus volátil y deja
generalmente cicatrices
• Acné fulminante
o Una variante rara del acné en jovenes caracterizados por síntomas sistémicos (la
fiebre, artralgia, los focos de inflamación esquelética)
o Se refiere a pacientes con acne fulminante sospechado a un dermatólogo
especializado inmediatamente. Cuando se desconoce la enfermedad es dolorosa, y
a menudo se deja sin tratamiento durante mucho tiempo.
o Corticosteroides Sistémicos son los fármacos de elección.
V.- PATOGENESIS
En la patogénesis del acne es menester considerar cuatro factores básicos:
• Aumento de la secreción sebácea
• Hiperqueratosis ductal con obstrucción del folículo poli sebáceo
• Colonización bacteriana por P. Acnes
• Inflamación secundaria
50
VI.- MEDIDAS PREVENTIVAS
Terapia convencional, más larga y más costosa
VII.- SIGNOS Y SINTOMAS CARDINALES
• Comedones Cerrados (micro quistes)
• Comedones Abiertos (puntos negros o barritos)
• Pápulas
• Pústulas
• Nódulos
• Quistes
• Maculas
• Hiperpigmentacion
• Cicatrices
VIII.- MEDIDAS TERAPEUTICAS
MEDIDAS NO FARMACOLOGICAS
• Apoyo psicológico en los pacientes que lo ameriten
MEDIDAS FARMACOLOGICA
En el Acne leve
• Tretinoina Tópica
Aplicación por la noche, duración según respuesta clínica
• Tratamientos Antibióticos sistémicos con:
Doxiciclina 100 mg C/12 Hrs de 10 a 15 dias.
En el Acne de Moderado a Severo
• Isotretinoina Oral
0.5 a 1 mg /KG de peso hasta dosis total acumulativa de 120 a 150 mg/Kg.
El tratamiento local
• El tratamiento Local es generalmente suficiente para el acné de comedónico y acné común
• Lavar la piel con el jabón o detergentes antibacterianos
• El acné comedonico puede ser tratado con
o Crema o solución acido retinoico (tretinoina)
o Gel de peróxido de Benzoilo
o Todo fármaco puede causar irritación, por lo cual se debe administrar
El fármaco a concentración baja inicialmente, se recomienda al paciente de remover el
fármaco después de unas pocas horas. Con el tiempo de uso se desarrolla tolerancia a los
efectos irritanes.
§
§
§
Aplique una capa delgada de TRETINOINA tópico 0.025%, en el área afectada
una vez al día a la hora de acostarse.
Presentación: TRETINOINA 0.025% crema cutánea tubo.
Cantidad a prescribir: 1-2 tubos
O
51
§
§
§
Aplique una capa delgada de BENZOILO PEROXIDO tópico 5%, en el área
afectada una vez al día a la hora de acostarse
Presentación: Peroxido benzoilo 5 % gel cutánea tubo.
Cantidad a prescribir: 1-2 tubos.
Considerar el tratamiento sistémico si el efecto del tratamiento local en 2–3 meses es poco
satisfactorio
El tratamiento sistémico
• Antibióticos
o Tetraciclina y eritromicina son igualmente efectivo. La dosis usual es 250–500 mg/día por
unos pocos meses. Seis meses de tratamiento con tetraciclina o eritromicina 1 g/día es más
efectivo que un tratamiento más corto con una dosis más pequeña. No utilice tetraciclinas
en niños menores de 12 años de edad.
o Doxiciclina Oral es tan efectivo como eritromicina oral para reducir lesiones en pacientes
con acné vulgaris
o El tratamiento Local y la terapia ligera pueden ser utilizados simultáneamente con el
tratamiento sistémico.
o El tratamiento local no es suficiente en el acné quístico y el acné conglobato. Utilice
antibióticos sistémicos o considere la referencia a un dermatólogo especializado.
• ERITROMICINA 250-500mg al dia por mes
• Presentacion: ERITROMICINA (Como estearato o etilsuccinato) 500 mg tableta
ranurada
• Cantidad a prescribir: 30-60 tabletas
o
• DOXICICLINA 100mg cada 12 horas por mes
• Presentación: DOXICICLINA (clorhidrato) Base 100 mg cap –Tab.
• Cantidad a prescribir: 60 tabletas.
• Formas Severas del acné (A. quistico, conglobata, fulminante)
o Si el tratamiento ordinario falla, el dermatólogo puede considerar isotretinoina oral. Sin
embargo, tiene teratogenicidad considerable.
• ISOTRETINOINA
Dosis: 500 microgramos/kg diario, aumentando la dosis si es necesario a 1 mg/kg (en 1–2
dosis) durante 16-24 semanas (8 semanas si no hubo mejoría o recurrencia después del
primer ciclo de tratamiento, el máximo de dosis acumulativas es 150 mg/kg/curso de
tratamiento. No se recomienda en niños.
• ISOTRETINOINA ORAL 0.5 a 1 mg /KG de peso hasta dosis total acumulativa de 120 a
150 mg sin pasar de 8 meses de tratamiento, el tratamiento se inicia generalmente con 1020 mg diario y en forma progresiva se va aumentando
52
• Presentación: Isotretinoina 10 mg cápsula
• Cantidad a prescribir: 30-90 cápsulas por mes.
ANEXOS
Figura # 1
Figura # 2
Figura # 3
Figura # 4
Figura # 5
IX.- COMPLICACIONES POSIBLES
• Cicatrices en picahielo
• Depresión
• Hiperpigmentación residual
• Aumentos transitorios de colesterol y triglicéridos
• Cefaleas
• Queilitis
• Eritema
• Fotosensibilidad
• Epistaxis y nariz seca
• Teratogenicidad en caso de existir Embarazo para lo cual se recomienda métodos
anticonceptivos a la par del tratamiento.
X.-SEGUIMIENTO AL PACIENTE
Mensual
53
XI.- CRITERIOS PARA EL ALTA
Remisión total de signos y síntomas
XII.- INDICADORES DE MONITORIA Y DE EVALUACION
• Cambios en perfil lipidico
• Cambios en enzimas hepáticas
XIII.- EQUIPO DE ELABORACION DE GUIAS CLINICAS
Autores
Dermatólogos del Hospital Regional del Norte
Dr. Jorge López González
Dra. Yolanda Carolina Paz.
Dermatólogos de la Clínica Periférica 1 de Tegucigalpa
Dr. Angel Cruz Banegas
Dra. Ligia Ramos
Dr. Víctor Ramírez
Dra. Lilia Barahona
XIV.- FECHA DE ELABORACION Y PROPUESTA PARA REVISION
Miércoles 11 de Octubre 2006
Revisada diciembre de 2007
XV.- Bibliografía
• Garner SE, Eady EA, Popescu C, Newton J, LiWan Po A. Minocycline for acne
vulgaris. Cochrane Database Syst Rev. 2003;(1):CD002086
• Jordan R, Cummins C, Burls A. Laser resurfacing of the skin for improvement of facial
acne scarring. West Midlands: Department of Public Health and Epidemiolog. West
Midlands Development and Evaluation Service. 11. 1998. 1-51. [DARE-11999009269
1]
• Jordan R, Cummins C, Burls A. Laser resurfacing of the skin for the improvement of
facial acne scarring. Birmingham: Department of Public Health and Epidemiology,
University of Birmingham. West Midlands Development and Evaluation Service,
Department of Public Health and Epidemiology (DPHE). DPHE Report No. 11. 1998.
pp51.
• Jordan R, Cummins C, Burls A. Laser resurfacing of the skin for the improvement of
facial acne scarring. Birmingham: West Midlands Health Technology Assessment
Collaboration, Department of Public Health and Epidemiology, University of
Birmingham (WMHTAC), 1998:51 [HTA-998502 1]
• Jorma Lauharanta Article ID: ebm00285 (013.060) © 2006 Duodecim Medical
Publications Ltd
• Jorma Lauharanta, Article ID: ebm00285 (013.060), © 2006 Duodecim Medical
Publications Ltd
54
• Lee O, Farquhar C, Toomath R, Jepson R. Spironolactone versus placebo or in
combination with steroids for hirsutism and/or acne. Cochrane Database Syst Rev.
2003;(4):CD000194
XVI.- RESPONSABLE DE LAS GUIAS CLINICAS
Dr. Jorge López G.
Revisada por Dr. Angel Cruz, diciembre de 2007
55
I.-NOMBRE DE LA ENFERMEDAD:
CANDIDIASIS O CANDIDOSIS
II.-CÓDIGOS:
CANDIDOSIS DE LA PIEL Y UÑAS: B37.2
ESTOMATITIS B37.0.
BALANITIS
III.-DEFINICIÓN:
Daño en piel o mucosas producidas por levaduras del genero Cándida, sobre todo albicans, la
cual se le considera parásito oportunista, viviendo como saprófito en boca, nariz, vagina,
tracto gastrointestinal y no muy habitual, en la piel.
IV.-En esta guía clínica solo consideramos las formas circunscritas, pero debe saberse que hay
formas diseminadas y formas sistémicas.
V.-CAUSAS Y FACTORES RELACIONADOS:
Las levaduras del género Cándida son saprófitos de la naturaleza, tanto en mucosas como en
tubo digestivo (24%) y la vagina (5-11%) de seres humanos.
La especie más aislada es la C. albicans, pero pueden encontrarse con menor frecuencia: C.
parapsilosis, C. guillermondi, C. tropicalis, C. kefyr, C. stellatoidea y C. krusei.-Los cambios
recientes en la nomenclatura están basados en estudios de biología molecular y análisis de
isoenzimas.
La Candidosis se favorece por modificaciones en el huésped como alteraciones en el pH de la
piel; terapéutica con antibióticos, esteroides, citotóxicos u hormonas sexuales; desequilibrio
hormonal como embarazo, diabetes, insuficiencia tiroidea; además enfermedades que afectan
el estado general o mala higiene.-Factores locales como prótesis dentales mal ajustadas,
alimentación con alto contenido de azúcares, chuparse los dedos, manicura y pedicura
defectuosa y uso de prendas de vestir de material sintético.
VI.-SITUACIÓN EPIDEMIOLÓGICA:
Constituye el 25% de las micosis superficiales; en 35% afecta las uñas, en 30% la piel y 20%
las mucosas; afecta cualquier raza, sexo o edad; se presenta en 4-18% de los recién nacidos, la
balanitis se presenta en adultos y ancianos.-La forma bucal en inmunocompetentes predomina
en menores de 10 años y mayores de 60 años; los intertrigos y daño ungueal son más
frecuentes en mujeres.-Las formas profundas y sistémicas se presentan en el 80-90% de los
pacientes con SIDA, con predominio en boca y esófago.
VII.-MEDIDAS PREVENTIVAS:
Control de los factores que favorecen la infección.
VIII.-SÍNTOMAS Y SIGNOS CARDINALES:
En boca puede encontrarse el "algodoncillo" del recién nacido; y en mayores, placas que
aparecen el labios con eritema brillante, erosiones y descamación sobre todo en personas que
acostumbran lamerse los labios.
56
En genitales en forma de placas con eritema, erosiones, micropústulas en áreas
balanoprepuciales.-También pueden encontrarse lesiones ano-rectales.
En el resto de la piel aparecen lesiones sobre todo a nivel de pliegues con fisuras, erosiones
eritematosas, maceración, vesículas y pústulas, costras y escamas, pruriginosas y en pies
eventualmente con mal olor.
En las uñas: perionixis con desprendimiento del reborde ungueal que se muestra inflamado,
eritematoso y la lámina ungueal afectada a partir de su parte proximal, con estrías y cambio de
color.
IX.-MÉTODOS DIAGNÓSTICOS:
Demostración en cultivo de Cándida, sobre todo albicans.
X.-DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL:
Con las tiñas, con las onicomicosis producidas por hongos, dermatitis por contacto en manos,
melanoma subungueal, dermatitis de la zona del pañal, psoriasis invertida, balanitis herpética.
XI.-MEDIDAS TERAPÉUTICAS:
NO FARMACOLÓGICAS: eliminación de los factores que favorecen la infección
FARMACOLÓGICAS:
Tópicos:
+ Nistatina suspensión oral para Candidosis bucofaríngea,
hasta mejoría clínica.
+ Clotrimazol crema 1%, 1 vez/día por 3 semanas.
Oral:
+ Ketoconazol 200mg /día x 1 mes en adultos.
+ Fluconazol 150mg/semana x 4 semanas en adultos.
+ En niños 3-6mg/kg/semana.
XII.-COMPLICACIONES:
En algunos casos se puede eccematizar o infectar por la aplicación de medicamentos no
propios para la enfermedad.
XIII.-CRITERIOS DE HOSPITALIZACIÓN:
En casos de diseminación por inmunosupresión.
XIV.-SEGUIMIENTO DEL PACIENTE Y CRITERIOS PARA EL ALTA:
Hasta la desaparición de las lesiones en la piel o mucosas.
XV.-INCAPACIDAD:
Generalmente no amerita, pero en casos de complicación, puede otorgarse de acuerdo a las
lesiones.
XVI.-GUÍAS CLÍNICAS ELABORADAS POR:
Dr. Moisés Rivera Rodríguez
57
Dr. Angel Cruz Banegas
BIBLIOGRAFÍA:
1.-Arenas R.-Atlas Dermatología, Diagnóstico y Tratamiento, tercera edición. 2005
2.-Iglesias Díez L., Guerra Tapia A., Ortiz Romero P.L.-Tratado de Dermatología, segunda
edición. 2004
3.-Ashton .R., Leppard B., Diagnóstico diferencial en Dermatología, tercera edición. 2007
4.-Amado S., Lecciones de Dermatología, décima edición. 1985
5.-Straus S., Richardson W., Glasziou P., Haynes B., Medicina Basada en la Evidencia, tercera
edición. 2006
58
I.- NOMBRE DE LA ENFERMEDAD:
CELULITIS
II.- CODIGO:
L03
III.- DEFINICIÓN DE LA ENFERMEDAD:
Celulitis es una infección diseminada de la piel que se extiende hasta el tejido subcutáneo. Se
caracteriza por eritema, calor e hipersensibilidad en el área afectada.
IV.- CAUSAS Y FACTORES RELACIONADOS:
ETIOLOGÍA
• Estreptococos -hemolíticos del grupo A (puede seguir a una infección estreptocócica del
tracto respiratorio alto).
• Celulitis estafilocócica.
• H. influenzae
• Vibrio vulnificus: mayor incidencia en pacientes con enfermedad hepática (75%) y en
huéspedes inmunocomprometidos (administración de corticosteroides, diabetes mellitus,
leucemia, insuficiencia renal).
• Erysipelothrix rhusiopathiae: habitual en personas que manipulan pollos, pescado o carne.
• Aeromonas hydrophila: infecta por lo general heridas abiertas contaminadas con agua
dulce.
• Hongos
(Cryptococcus
neoformans):
pacientes
inmunocomprometidos
con
granulocitopenia.
• Bacilos gramnegativos (Serratia, Enterobacter, Proteus, Pseudomonas): pacientes
inmunocomprometidos o granulocitopénicos.
V.- SITUACIÓN EPIDEMIOLÓGICA
La celulitis es más frecuente en pacientes diabéticos, inmunocomprometidos y con anomalías
venosas y linfáticas.
VI.- MEDIDAS PREVENTIVAS:
PREVENCIÓN PRIMARIA:
• Adecuada higiene corporal diaria.
• Tratamiento de infecciones bacterianas y /o micóticas especialmente de miembros
inferiores.
• Control adecuado de enfermedades de base.
PREVENCIÓN SECUNDARIA:
• Asepsia y antisepsia de heridas
• Manejo correcto de las ulceras vasculares o de pacientes diabéticos.
VII.- SÍNTOMAS Y SIGNOS CARDINALES
MANIFESTACIONES CLINICAS
Las manifestaciones clínicas son variables en función del germen causal.
• Erisipela: lesión eritematosa caliente que se extiende en superficie, caracterizada por un
59
margen indurado y elevado; la afectación linfática y la formación de vesículas son
habituales.
• Celulitis estafilocócica: el área afectada aparece eritematosa, caliente y tumefacta; se
diferencia de la erisipela por un margen no elevado y mal definido; la hipersensibilidad
local y las adenopatías regionales son frecuentes; hasta el 85% de los casos se localizan en
las piernas y en los pies.
• Celulitis por H. influenzae: el área afectada presenta un color rojo, azulado o purpúreo; se
observa sobre todo en los niños y al cuello o la región superior del tórax de los adultos.
• Vibrio vulnificus: bullas hemorrágicas más grandes, celulitis, linfadenitis y miositis; suele
afectar a pacientes críticos con shock séptico.
IX.- MÉTODOS DIAGNÓSTICOS:
ANAMNESIS Y EXAMEN FÍSICO:
Fiebre, dolor, calor, rubor y aumento de volumen de miembros u otras zonas anatómicas.
LABORATORIO CLÍNICO
• Tinción de Gram y cultivo (para gérmenes aerobios y anaerobios).
o Material aspirado de:
§ Borde de la celulitis
§ Cualquier vesícula
o .
Torunda de cualquier material de drenaje.
o Biopsia con sacabocados (en pacientes seleccionados).
• Hemocultivo
• Título de antiestreptolisinas ASLO (si se sospecha enfermedad estreptocócica).
Pesar de las pruebas anteriores, el origen de la celulitis no suele identificarse.
ESTUDIOS POR IMÁGENES
• TAC o RM en pacientes en los que se sospecha fascitis nectrotizante (infección profunda
del tejido subcutáneo que destruye progresivamente la fascia y la grasa): los pacientes
presentan tumefacción difusa de un brazo o una pierna, seguida por la aparición de bullas
llenas de líquido claro o violáceo.
• Radiología en busca de osteomielitis.
• Medicina nuclear con tecnecio 99 o marcación de leucocitos con Indio 111 para demostrar
osteomielitis.
X.- DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL:
• Fascitis necrorizante
• Insuficiencia vascular periférica
• Enfermedad de Paget de la mama
• Tromboflebitis
• Gota aguda
• Psoriasis
• Intertrigo candidiásico
• Pseudogota
60
• Osteomielitis
XI.- MEDIDAS TERAPEÚTICAS:
MEDIDAS NO FARMACOLÓGICA
• Inmovilización y elevación del miembro afectadado.
MEDIDAS FARMACOLÓGICAS
TRATAMIENTO A CORTO PLAZO
Erisipela por beta-hemolytic streptococci
• Penicilina G (procaína),1millon U /IM/dia.por 10 dias.
o Presentación: PENICILINA G PROCAINICA CON PENICILINA G SODICA O
POTASICA CRISTALINA 3 + 1 millones UI respectivamente polvo para inyección
Fco.
o Cantidad a prescribir: 3 frascos
o Paciente hospitalizado: Dosis intramuscular:
Adultos y Adolescentes: la dosis recomendada es 600,000—1.2 million unidades/dìa
IM
dada
de
1—2
dosis
divididas
de
7—10
días.
Niños: la dosis recomendada es de 25,000—50,000 unidades/kg/día IM dadads de 1—
2 dosis divididas de 7—10 días.
• Penicilina G (acuosa), 4-6 millones U /IV/ día por10 días.
• Presentación: PENICILINA G CRISTALINA (como sal sódica o potásica)
Base 1,000.000 UI polvo para inyección Fco
PENICILINA G CRISTALINA (como sal sódica o potásica) Base 5,000,000
UI polvo para iny. Fco. 20 ml.
• Cantidad a prescribir: 60 frascos de un millón de unidades cada uno.
NOTA: Utilizar eritromicina, cefalosporinas, clindamicina o vancomicina en pacientes alérgicos
a la penicilina.
Celulitis por Staphyloccus.
• Dicloxacina, 500 mg VO/ 4 veces al día por 14 dias
o Presentación: DICLOXACILINA (como sal sódica) Base 500 mg. Capsula
o Cantidad a prescribir:56 capsulas
o Paciente hospitalizado: Dicloxacilina 2 gramos IV cada 4 horas
150 frascos de 1 gramo cada uno.
Cuando hay resistencia bacteriana comprobada a dicloxacilina o en paciente alergico a
penicilina
• Vancomicina, en pacientes alérgicos a la penicilina o a la cefalosporina y en casos de
infección por S. aureus resistente a la meticilina. 1000 mg IV o 15 mg/kg IV cada 12 horas
puede ser utilizado, aunque, la individualización de la dosis puede ser necesario
61
o Presentación: VANCOMICINA ( como clorhidrato ) Base 500 mg. Polvo para
inyección Fco 10ml
o Cantidad a prescribir: según sea necesario
Celulitis por H. influenzae.
• Amoxicilina, VO, 1gramo cada 12 horas por 10 dias
o Presentación: AMOXICILINA (como trihidrato) + ACIDO CLAVULANICO
como
CLAVULANATO DE POTASIO Base 875 mg + 125 mg
respectivamente,
o Cantidad a prescribir: 20 comprimidos.
En caso de alergia a las penicilinas
• Ceftriaxone, 2 gramos IV cada 24 horas durante 5 días
o Presentación: CEFTRIAXONA (como sal sódica) Base 1g polvo para inyeccion
uso IV Fco o amp.
o Cantidad a prescribir: 10 frascos
La amoxicilina es ineficaz contra las cepas resistentes a la ampicilina (aprox. El 30%); en los
pacientes con enfermedad grave está indicada la cefuroxima i.v.
Celulitis por Vibrio vulnificus.
• Amikacina, 500 mgs iv cada 12 horas por 10 dias
o Presentación: AMIKACINA (como sulfato) Base 250mg/ml solucion inyectable
fco 2 ml.
o Cantidad a prescribir: 10 frascos de 1 gramo.
O
• Cloramfenicol
o Presentación: Cloramfenicol 1 gramo iv cada 6 horas
o Cantidad a prescribir: 40 frascos
Soporte intravenoso e ingreso en UCI (tasa mortalidad >50% en casos de shock séptico)
Celulitis por Erysipelothrix
• Penicilina a dosis arriba consignada
Celulitis por Aeromonas hydrophila.
• Amikacina, 500 mg IV cada 12 horas
o Presentación: AMIKACINA (como sulfato) Base 250mg/ml solucion inyectable
fco 2 ml.
o Cantidad a prescribir: 10 frascos de 1 gramo
• Cloranfenicol a dosis arriba asignada
62
XIII.- CRITERIOS PARA HOSPITALIZACIÓN:
• Enfermedad de base
• Paciente VIH positivo
• Esplenectomizados
• Paciente en quimioterapia
• Paciente oncologico
• Pacientes en los que no es seguro cumplimiento terapeutico ambulatorio.
• Paciente desnutrido
XIV.- SEGUIMIENTO DEL PACIENTE:
El pronóstico es bueno cuando se trata rápidamente.
Derivación: Desbridamiento quirúrgico, además de antibióticos, en los pacientes en los que se
sospecha fascitis necrotizante.
XV.- CRITERIOS DE ALTA:
72 horas sin fiebre, evidencia de resolución de inflamación.
XVI.- INCAPACIDAD:
10 días más después de egreso.
XVII.- INDICADORES DE ALARMA Y EVALUACIÓN NUEVA:
• Enfermedad de base
• Persistencia de fiebre
• Persistencia de signos inflamatorios
• Cambios necroticos
• Falta de resolucion del problema
• Aparecimiento de vesiculas
XIX.- BIBLIOGRAFÍA:
• Bisno A L, Stevens D L. Streptococcal infections of skin and soft tissues. N Engl J Med
1996; 334: 240-5. [ Medline ]
• Dupuy A, Benchikhi H, Roujeau J C et al. Risk factors for erysipelas of the leg (cellulitis):
case-control study. Br Med J 1999; 318: 1591-4.
• Leppard B J, Seal D V, Colman G, Hallas G. The value of bacteriology and serology in the
diagnosis of cellulitis and erysipelas. Br J Dermatol 1985; 112: 559-67. Medline
• Vaillant L. Diagnostic criteria for erysipelas. Ann Dermatol Venereol 2001; 128 (3 Pt2):
326-33. [ Medline ]
XX. ELABORACION Y REVISION
Drs. ANGEL CRUZ Y MOISES RIVERA , noviembre y diciembre de 2007
63
DERMATITIS ATÓPICA DEL ADULTO
II.-CÓDIGO: L20.9
III.-DEFINICIÓN:
Dermatosis reactiva, pruriginosa, crónica y recidivante, la que puede manifestarse de forma
aguda o crónica, que afecta principalmente los pliegues de flexión de extremidades, cuello,
nuca, dorso de manos o genitales; hay placas de liquenificación o eccema.
No se conoce bien la causa; hay antecedentes personales o familiares de atopia, e
intervienen factores constitucionales, inmunitarios y psicológicos.
IV.-CLASIFICACIÓN:
1.-Dermatitis atópica del lactante: antes de los 2 años de edad.
2.-Dermatitis atópica del infante. desde los 2 años hasta los 10 años
3.-Dermatitis atópica del adulto: incluye adolescentes y adultos: de los
adelante.
V.-CAUSAS Y FATORES RELACIONADOS:
10 años en
1.-Constitucionales y genéticos: suele ser familiar, la bibliografía registra una
frecuencia de 70% de antecedentes atópicos.
2.- Inmunitarios: en el 80% de los enfermos hay cifras altas de IgE.
3.-Neurovegetativos: dermografismo blanco en 75% de pacientes.
4.-Metabólicos: deficiencia de algunos minerales o cifras altas de noradrenalina.
5.-Psicológicos: los enfermos son inteligentes, aprensivos, hiperactivos, posesivos o
introvertidos y lábiles a diversos estímulos emocionales.
VI.-SITUACIÓN EPIDEMIOLÓGICA:
Menos del 10% de los pacientes con dermatitis atópica la presentan después de los
10 años de edad.
VII.-MEDIDAS PREVENTIVAS:
1.-Prevención Primaria:
Evitar ropa de lana y fibra sintética, a muchos atópicos la etiqueta de la marca de las
camisas le ocasiona prurito.
Evitar alhajas o metales que contengan níquel.
Evitar sustancias irritantes como detergentes, perfumes en la ropa.
Evitar exposición al calor y al sol por la sudoración excesiva.
Evitar alergénos inhalados como polvo, polen, pelos, caspa y plumas de animales.
Higiene personal con jabones suaves a base de glicerina y preferible evitar la fricción de la
piel con paste de baño.
Usar de cremas emolientes.
La dieta de exclusión solo se justifica ante hipersensibilidad de alimentos
2.-Prevención Secundaria:
64
Es importante hacer el diagnóstico y tratamiento de manera oportuna y precoz, para evitar
las fases agudas de la enfermedad.
Cabe recordar que en personas con historia de atopia personal, la enfermedad se vuelve con
riesgo profesional cuando en sus labores manipulan o inhalan sustancias irritantes
anteriormente descritas y son causa de incapacidad laboral.
VIII.-SIGNOS Y SÍNTOMAS CARDINALES:
El síntoma principal es el prurito.
Las lesiones se localizan más frecuentemente en la cara (frente, párpados, zona peribucal);
en la nuca, el pecho, los hombros, las fosas antecubitales, los huecos poplíteos y el dorso de
las manos.
En la cara las lesiones se caracterizan por eritema seco o fina escama sobre piel más pálida
de lo habitual; las cejas pueden tener las colas algo adelgazadas.
En las otras zonas mencionadas se encuentran placas aplanadas eritematoedematosas, de
límites imprecisos, que pueden evolucionar hasta la descamación y liquenificación,
encontrando escoriaciones por rascado.
IX.-MÉTODOS DIAGNÓSTICOS:
El diagnóstico es clínico y ayudan los antecedentes personales y familiares de atopia; para
ello se usan los criterios de Hanifin y Rajka, de los cuales deben cumplirse tres criterios
mayores y tres menores.Criterios Diagnósticos de la Dermatitis Atópica.
Criterios Mayores:
Prurito.
Distribución y morfología típica según la edad.
Eccema crónico y recidivante.
Antecedentes de atopia personal o familiar.
Criterios Menores:
Ictiosis
Queratosis pilar
IgE elevada
Pruebas cutáneas de reactividad inmediata
Edad temprana de comienzo
Infecciones cutáneas frecuentes e intensas
Dermatitis del pezón
Hiperlinearidad palmar
Queilitis
Conjuntivitis de repetición
Pliegues palpebrales de Dennie-Morgan
Pitiriasis Alba
Oscurecimiento orbitario
Palidez/eritema facial
Cataratas subcapsulares anteriores
Queratocono
Prurito con la sudoración
65
Intolerancia a la lana y los solventes de los lípidos
Intolerancia alimentaria
Influencia de factores ambientales o emocionales
Dermografismo blanco
X.-DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL:
Dermatitis por contacto
Líquen Simple Crónico
Reacciones a drogas
Nerodermatitis Diseminada
Escabiasis
XI.-MEDIDAS TERAPÉUTICAS:
NO FARMACOLÓGICAS:
Educación al paciente y a la familia con los siguientes puntos:
1.-La enfermedad sigue un curso en brotes, el tratamiento puede mejorarla, pero no la cura
definitivamente.
2.-La piel debe ser hidratada de la mejor manera posible.
3.-Hay que evitar los desencadenantes de los brotes.
FARMACOLÓGICAS:
1.-Hidratación de la piel:
Baño con jabón neutro a base de glicerina o avena.
Aplicar crema emoliente con la piel húmeda, evitar cremas perfumadas.
2.-En la fase aguda y exudativa:
Compresas húmedas y frescas con Acetato de Aluminio, diluir 1 sobre en ½ a 1 litro
de agua y aplicar 30 minutos 2 veces al día por 3-5 días.
Al secar la lesión se utilizarán los esteroides tópicos.
3.-Corticoterapia:
Los esteroides tópicos se aplican en lesiones agudas no húmedas o crónicas
eritematoedematosas; los de baja potencia se usarán en la cara y área genital, los de
mayor potencia pueden aplicarse en el resto del cuerpo, se recomienda 1-2 veces al
días no más de 3 semanas.
-Hidrocortisona (acetato) crema cutánea 1% tubo de 15-20 gramos.1 a 2 tubos.
-Betametasona (valerato) crema cutánea 1% tubo de 20-30 gramos. 1 a 2 tubos.
Los esteroides sistémicos se utilizarán en los casos muy diseminados y rebeldes al
tratamiento convencional.-Se recomienda hasta 10 días.
Prednisona tabletas de 5 y 50 mg, según necesidad.
4.-Antihistamínicos:
-Clorfeniramina tab (maleato) 4mg.-4 a 16 mg al día en dosis repartidas al día.
-Loratadina tab ranurada 10mg.-10mg diarios en una sola toma al día.
Los pacientes con Dermatitis atópica que no mejoran en 5-10 días con el tratamiento
anterior deben ser remitidos al médico especialista en Dermatología o Inmunología.
5.-Antibióticos:
66
Generalmente, las infecciones que provocan descompensación en los pacientes con
Dermatitis atópica, se deben a Staphilococcus aureus, los que son sensibles a Dicloxacilina,
este antibiótico se indica:
-Dicloxacilina cap 500mg.- dar de 500mg a 1 gr/ dosis/ 6 horas x 10 días.
-Alternativas: Eritromicina y Cefalosporinas.
6.-Inhibidores tópicos de Calcineurina:
Se utilizan en las siguientes situaciones:
-Pacientes que no han mejorado con los esteroides tópicos o que los están usando en
cantidades excesivas o con demasiada potencia.
-Tratados con esteroides tópicos durante años y que están sufriendo los efectos secundarios
de ellos.
-Pacientes que no cumplen bien el tratamiento con esteroides porque temen sus efectos
secundarios.
Los inhibidores tópicos de Calcineurina son:
-Pimecrólimus crema 1%, aplicar BID hasta obtener el control de la dermatitis, lo que
ocurre entre 3 a 8 semanas.
NOTA: De acuerdo a la FDA, el Pimecrólimus se puede usar a partir de los niños de 6
meses de edad. .
XII.-COMPLICACIONES:
- Infecciones por hongos y bacterias.
- Atrofia o estrías por el uso prolongado de esteroides tópicos de mediana o alta
potencia.
- Eccema Herpético.
- Eritrodermia Atópica.
XIII.-CRITERIOS DE HOSPITALIZACIÓN:
La hospitalización de un adulto con Dermatitis Atópica será decisión del médico
especialista en dermatología o inmunología, cuando exista Eritrodermia Atópica y que
amerita el uso de esteroides sistémicos parenterales.
XIV: SEGUIMIENTO DEL PACIENTE:
Si a la semana de haber iniciado el tratamiento no hay mejoría, deberá ser remitido al
médico especialista.
XV.-CRITERIOS PARA EL ALTA:
Con la remisión de los síntomas y signos de enfermedad.
XVI.-INCAPACIDAD:
En los casos complicados y recordar que a veces se convierte en enfermedad de riesgo
profesional.
XVII.-GUÍA CLÍNICA ELABORADA POR:
Dr. Moisés Rivera Rodríguez
Dr. Angel Cruz Banegas
Diciembe 2007
67
XVIII.-BIBLIOGRAFÍA:
1.-Arenas R.-Atlas Dermatología, Diagnóstico y Tratamiento, tercera edición. 2005
2.-Iglesias Díez L., Guerra Tapia A., Ortiz Romero P.L.-Tratado de Dermatología, segunda
edición. 2004
3.-Ashton .R., Leppard B., Diagnóstico diferencial en Dermatología, tercera edición. 2007
4.-Amado S., Lecciones de Dermatología, décima edición. 1985
5.-Straus S., Richardson W., Glasziou P., Haynes B., Medicina Basada en la Evidencia,
tercera edición. 2006.
6.-http://www:fisterra.com/guías2/dermatitis_atópica.asp#2
68
DERMATOMICOSIS SUPERFICIALES
INTRODUCCION
Las dermatomicosis superficiales son de tres tipos: las Tiñas, la Candidiasis y la Pitiriasis
Versicolor.-Para fines de mejor comprensión se hacen las guías clínicas por separado.
I.-NOMBRE DE LA ENFERMEDAD: TIÑAS
II.-CÓDIGOS:
a) TIÑA DE LA CABEZA: B35.0
b) TIÑA DE LAS UÑAS: B35.1
c) TIÑA DE LOS PIES: B35.3
d) TIÑA DEL CUERPO: B35.4
e) TIÑA DE LA INGLE: B 35.6
III.-DEFINICIÓN:
procesos parasitarios producidos por hongos que invaden exclusivamente la capa córnea de
la piel y los anexos.
IV.-CLASIFICACIÓN:
De acuerdo a la localización donde se encuentra la lesión.
V.-CAUSAS Y FACTORES RELACIONADOS:
Producidas por hongos que se nutren de la queratina de la piel (dermatofitos) y
comprenden tres grupos: trichophyton, microsporum y epidermophyton.
Pueden adquirirse del ambiente, de animales o personas enfermas, lo que implica
exposición a la fuente de contagio, predisposición genética y factores propicios como
humedad, calor, diabetes, uso prolongado de corticoesteroides, calzado cerrado, mala
higiene o costumbre de no secarse adecuadamente los pies; en el pelo puede relacionarse
con hábitos de peinado o uso de fijadores o aceites.
VI.-SITUACIÓN EPIDEMIOLÓGICA:
La distribución es mundial.-La tiña de la cabeza se observa en niños (98%) y
ocasionalmente en mujeres jóvenes adultas, predomina en estrato socioeconómico bajo, la
frecuencia varía de 3 al 28%.-La tiña del cuerpo aparece en cualquier edad y en ambos
sexos, con frecuencia de 15 a 25%.-La tiña de la ingle y de los pies predomina en varones
adultos y la frecuencia es de 17 y 20 a 51%, respectivamente.-Las onicomicosis se observa
en 18 a 60% de las onicopatías y 30% de las dermatofitosis; predominan en varones
adultos.-La incidencia en los casos de SIDA varía de 15 a 40%.
VII.-MEDIDAS PREVENTIVAS:
Evitar hacinamiento, mantener buenas medidas higiénicas, no usar utensilios ajenos como
peines, cortaúñas y vestimenta.
69
VIII.-SÍNTOMAS Y SIGNOS CARDINALES:
TIÑA DE LA CABEZA: B35.0
Enfermedad prácticamente exclusiva de niños.
-MORFOLOGÍA:
1.-una o varias placas seudoalopécicas; en la tricofítica pueden ser varias, pero en la
microspórica, generalmente es grande y solitaria.
2.-pelos cortos, deformados, decolorados y con una cubierta que les da aspecto de mayor
grosor.
3.-escamas.
4.-con proceso inflamatorio agregado (querion de Celso).
TIÑA DE LAS UÑAS: B35.1
MORFOLOGÍA:
Cambio de color, opacidad de las láminas, borde distal carcomido, aumento de grosor; se
inicia en parte distal, donde se aprecia lisis.
TIÑA DE LOS PIES (PODAL): B35.3
Usualmente se adquiere del suelo.-Puede ser un padecimiento en relación con la ocupación
del paciente.-Presenta tres formas clínicas: intertriginosa, vesiculosa e hiperqueratósica
TIÑA DEL CUERPO: B35.4.
MORFOLOGÍA:
Inicia con una pápula eritematosa que crece en forma excéntrica dando lugar a una placa
circular con borde activo, con vesículas o costras y el centro difuminado.-El borde activo
es fundamental para el diagnóstico..El prurito es variado en intensidad y hasta puede faltar.
TIÑA INGUINAL: B35.6
Localizada en áreas húmedas inguinocrurales, genitales, periné, glúteos, abdomen y aun
axilas.
MORFOLOGÍA:
Se presenta como amplias placas eritematoescamosas, bordes activos vesiculocostrosos
(eccema marginado de Hebra), pruriginosas.
IX.-MÉTODOS DIAGNÓSTICOS:
KOH y cultivo por hongos; el KOH sugiere infección micótica, pero el cultivo confirma el
diagnóstico.
Para la toma del cultivo por hongos de la piel, los medicamentos antimicóticos tópicos no
deben usarse en las dos semanas previas y los orales en un mes, pero para las uñas, no
deben haber sido ingeridos en los 6 meses previos.
El resultado del KOH se obtiene en pocos días, pero el del cultivo está disponible dentro de
4 a 6 semanas.
Nota: el estudio micológico directo negativo no excluye el diagnóstico.
70
X.-DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
Tiña de la cabeza: sobre todo con alopecia areata y tricotilomanía.
Tiña de las uñas: con múltiples enfermedades, en especial psoriasis, líquen plano.
Tiña de los pies: con eccema dishidrótico, eccema sudoral, psoriasis, dermatitis por
contacto.
Tiña del cuerpo: Neurodermatitis diseminada o eccema numular.
Tiña inguinal: con eccema sudoral y dermatitis residual.
XI.-MEDIDAS TERAPÉTICAS:
MEDIDAS NO FARMACOLÓGICAS:
Evitar sudoración excesiva y ropa o zapatos inadecuados (muy cerrados o calientes)
MEDIDAS FARMACOLÓGICAS:
•
Antes de iniciar tratamiento antimicótico, debe haber seguridad que el paciente tiene
dermatomicosis y no otra enfermedad parecida.
•
Recordar los efectos adversos de las drogas antimicóticas y las posibles
interacciones con otros medicamentos.
Tiña de la cabeza: durante 6 semanas se administrará
- Griseofulvina: dosis práctica de: +125mg a menores de tres años
+250mg entre 3-6 años
+375mg entre 6-12 años
+500mg para mayores
Tiña del cuerpo, inguinal y podal:
§ Clotrimazol 2 aplicaciones de crema cutánea a diario previo lavado y durante el tiempo
que duren las lesiones y una semana después de desaparecidas.
§ Presentación clotrimazol 1- 2 % crema cutánea tubo de 20- 30 g.
§ Cantidad a prescribir: 1 tubo
- Opciones tratamiento oral con:
+ Griseofulvina (dosis recomendada arriba)
+ Ketoconazol (solo adultos) 200mg diarios x 3 semanas
+ Fluconazol 150mg semanal x 3-4 semanas.
Tiña de las uñas:
+ Griseofulvina dosis recomendada por varios meses
+ Fluconazol dosis recomendada por varios meses (También en
Candidosis de las uñas)
+ Itraconazol 100mg BID x 3-4 meses.
NOTA: La resistencia a los antimicóticos es rara, los fracasos terapéuticos pueden deberse
a diagnóstico incorrecto, dosis inadecuada, mala absorción o interacción medicamentosa.
71
En las tiñas de las uñas es difícil observar mejoría antes de los 3 meses de tratamiento, en
caso de haberla, se prolongará dicho tratamiento hasta por 1año, pero al no haber evidencia
de mejoría será necesario de cambiar el medicamento.
XII.-COMPLICACIONES:
Querion de Celso en la tiña de la cabeza, en los otros tipos puede haber impetiginización,
dermatitis por contacto y en la tiña de los pies pueden haber ides en manos.
XIII.-CRITERIOS DE HOSPITALIZACIÓN:
ninguno.
XIV.-SEGUIMIENTO DEL PACIENTE:
entre 4 y 6 semanas debe haber remisión de los síntomas y signos, excepto en la
onicomicosis cuyo tratamiento es de varios meses.
XV.-CRITERIOS PARA EL ALTA:
Al desaparecer las lesiones.
XVI.-INCAPACIDAD:
ninguna.
XVII.-GUÍAS CLÍNICAS ELABORADAS Y REVISADAS POR:
Dr. Moisés Rivera Rodríguez
Dr. Angel Cruz Banegas
BIBLIOGRAFÍA:
1.-Arenas R.-Atlas Dermatología, Diagnóstico y Tratamiento, tercera edición. 2005
2.-Iglesias Díez L., Guerra Tapia A., Ortiz Romero P.L.-Tratado de Dermatología, segunda
edición. 2004
3.-Ashton .R., Leppard B., Diagnóstico diferencial en Dermatología, tercera edición. 2007
4.-Amado S., Lecciones de Dermatología, décima edición. 1985
5.-Straus S., Richardson W., Glasziou P., Haynes B., Medicina Basada en la Evidencia,
tercera edición. 2006
72
I.-NOMBRE DE LA ENFERMEDAD: PSORIASIS
II.-CÓDIGO: L40.0
III.-DEFINICIÓN:
La Psoriasis es una dermatosis crónica, controlable, hasta el momento no curable, de causa
desconocida pero en su origen se han considerado factores genéticos, psicosomáticos,
ambientales, inmunitarios y bacteriológicos.
Afecta ambos sexos y a cualquier edad.
IV.-CLASIFICACIÓN:
a) Psoriasis no pustulosa:
a. Psoriasis vulgar (gutata o en placas).-La más frecuente
b. Eritrodermia psoriásica.
b) Psoriasis pustulosa:
a. Psoriasis pustulosa de von Zumbusch.
b. Pustulosis palmo plantar.
c. Psoriasis pustulosa tipo anular.
d. Acrodermatitis contínua.
e. Impétigo herpetiforme.
V.-CAUSAS Y FACTORES RELACIONADOS:
Esta comprobado que la herencia juega un papel fundamental en esta enfermedad, al grado
que cuando uno de los padres tiene psoriasis, el 8% de sus hijos la padecerán y cuando la
tienen los dos padres, sube al 41%.
La psoriasis puede ser desencadenada por traumatismos físicos (fenómeno de Koebner),
infecciones, especialmente por estreptococo, el estrés, fármacos como esteroides, litio oral,
antipalúdicos, interferón, los betabloqueadores y el alcohol.
Se exacerba en personas con VIH positivo, en los cuales es muy difícil el control de la
psoriasis.
VI.-SITUACIÓN EPIDEMIOLÓGICA:
La máxima incidencia se da a los 22.5 años, la edad media de inicio es a los 8 años y puede
haber un inició tardío hacia los 55 años.
Entre 1.5 a 3% de la población general la padece, no existe diferencia entre el hombre y la
mujer.
VII.-MEDIDAS PREVENTIVAS:
Evitar, hasta donde sea posible, la ingesta de los medicamentos que desencadenan las crisis
y acudir al médico a los primeros síntomas o signos.
VIII.-SÍNTOMAS Y SIGNOS CARDINALES:
Topografía: puede afectar cualquier área de la piel, usualmente es diseminada pero pueden
73
darse casos desde localizada hasta generalizada. Predomina en superficies extensoras.
Bilateral, casi simétrica.
Morfología: eritema y escama adherente de regular grosor, en placas de formas variadas,
homogéneas, bordes netos. Al desprenderse la escama gruesa queda una fina, en la cual
puede apreciarse un puntillado rojizo (Auspitz). Lesiones en palmas y plantas pueden
producir pústulas. Se presenta fenómeno de koebner. Se habla de psoriasis invertida
cuando afecta pliegues (flexuras). En las uñas pueden aparecer erosiones puntiformes
(signo del dedal), hiperqueratosis subungueal, onicolisis y leuconiquia.
IX.-MÉTODOS DIAGNÓSTICOS:
La sospecha clínica es confirmada por el estudio histopatológico.
X.-DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL:
-Secundarismo sifilítico.
-Parapsoriasis.
-Pitiriasis Rosada.
-Pitiriasis Rubra Pilaris.
-Líquen Plano.
-Micosis Fungoide.
-Erupción por fármacos.
-Eccema Seborreico.
-Tofos Gotosos.
-Dermatitis Amoniacal.
XI.-MEDIDAS TERAPÉUTICAS:
NO FARMACOLÓGICAS:
Mantener la piel bastante humectada y evitar irritantes y desencadenantes.
FARMACOLÓGICAS:
1.-Queratolíticos: se usa sobre todo preparados con ácido salicílico (no existen en la
institución).
2.-Reductores como Alquitrán de Hulla, aplicado por la noche, solo o en combinación con
exposición a luz ultravioleta (el medicamento no existe en la institución).
3.-Calcipotriol en ungüento para piel glabra y en loción para la piel cabelluda, aplicándolo
2 veces al día. (no debe ser aplicado a más del 40% de la superficie corporal, ni más de
100mg semanales, para evitar hipercalcemia).
∗ CALCIPOTRIOL ungüento al 5% tubo de 30 gr
∗ Cantidad a prescribir 1-2 tubos por mes
4.-Glucocorticoides en forma local o sistémica (el tratamiento sistémico debe ser
administrado por el dermatólogo)
Los esteroides tópicos se aplican en lesiones agudas no húmedas o crónicas
eritematoescamosas; los de baja potencia se usarán en la cara y área genital, los de mayor
potencia pueden aplicarse en el resto del cuerpo, se recomienda 1-2 veces al días no más de
3 semanas.
-Hidrocortisona (acetato) crema cutánea 1% tubo de 15 gramos.1 a 2 tubos.
-Betametasona (valerato) crema cutánea 1% tubo de 30 gramos. 1 a 2 tubos.
5.-Metotrexato: usualmente 2.5 mg oral tres veces por semana con dosis total de 4 gramos.
(Debe controlarse función hepática y hemograma).
74
∗
∗
Presentación METOTREXATO O AMETOPTERINA 2.5 mg.tableta
Cantidad a prescribir 12-120 tabletas por mes
6.-Ciclosporina A: 3-5mg/kg diario y según la respuesta del paciente se reduce la
dosis.(Debe controlarse la función renal y la presión arterial).-Este medicamento debería
emplearse solo en pacientes sin factores de riesgo.
7.-Etretinato: solo se menciona ya que poco eficaz y altamente teratogénico.
8.-Fototerapia o fotoquimioterapia.
9.-Tratamiento de infecciones intercurrentes.
10.-Terapia biológica:
-Etanercept: 50mg inyección SC 2 veces por semana x 12 semanas y luego se baja la dosis
a 50mg por semana. (Solo se usara en Psoriasis de moderada a severa y que presenten
artritis en tratamiento en reumatología).
XII.-COMPLICACIONES:
Eritrodermia, Artropatía psoriática, Dermatitis por contacto, Impétigo secundario,
Candidosis.
XIII.-CRITERIOS PARA REMISIÓN AL NIVEL SUPERIOR:
Al sospechar el diagnóstico de Psoriasis, debe ser referido al segundo nivel (dermatología).
XIV.-CRITERIOS PARA HOSPITALIZACIÓN:
Algunos casos complicados con Eritrodermia o la pustulosa.
XV.-SEGUIMIENTO DEL PACIENTE:
De acuerdo al tratamiento indicado, para sus controles de pruebas específicas.
XVI.-INCAPACIDAD:
Usualmente no es necesaria. -Considerarla en casos de Artrosis o en la Eritrodermia.
XVII.-CRITERIOS PARA EL ALTA:
Una vez controlado el cuadro, se deberá citar al menos cada 6 meses para evaluar.
XVIII.-GUÍAS CLÍNICAS ELABORADAS Y REVISADAS POR:
Dr. Moisés Rivera Rodríguez
Dr. Angel Cruz Banegas
BIBLIOGRAFÍA:
1.-Arenas R.-Atlas Dermatología, Diagnóstico y Tratamiento, tercera edición. 2005
2.-Iglesias Díez L., Guerra Tapia A., Ortiz Romero P.L.-Tratado de Dermatología, segunda
edición. 2004
3.-Ashton .R., Leppard B., Diagnóstico diferencial en Dermatología, tercera edición. 2007
4.-Amado S., Lecciones de Dermatología, décima edición. 1985
5.-Straus S., Richardson W., Glasziou P., Haynes B., Medicina Basada en la Evidencia,
tercera edición. 2006
6.-Gottlieb AB, Leonardi CL, Goffe BS, et al. Etanercept monotherapy in patients with
psoriasis; a summary of safety, based on an integrated multistudy database. J.Am Acad
75
Dermatol. 2006; 54(Suppl.2): S92-S100.
7.-Weinberg JM. Successful treatment of recalcitrant palmoplantar psoriasis with
Etanercept. Cutis. 2003; 72: 396-398.
8.-National Institute for Health and Clinical Excellence, http://www.nice.org.uk
I.-NOMBRE DE LA ENFERMEDAD: VITILIGO
II.-CÓDIGO: L80
III.-DEFINICIÓN:
Enfermedad caracterizada por la presencia de manchas blancas (acromías ocasionadas por
la ausencia completa de melanocitos)), que pueden presentarse a cualquier edad, con
predominio en la edad media y en todas las razas, pero con cierto predominio en la raza
blanca. Muy frecuente. La mitad de los casos se presentan antes de los veinte años de edad.
IV.-CAUSAS Y FACTORES RELACIONADOS:
Enfermedad de causa desconocida. Se ha considerado como determinada por factores
genéticos y también neurológicos. Se ha encontrado alteraciones en la inmunidad humoral
y celular y relación con padecimientos como diabetes, anemia perniciosa, enfermedad de
Addison y trastornos tiroideos. Se conoce que un factor desencadenante puede ser el estrés.
V.-SITUACIÓN EPIDEMIOLÓGICA:
El vitíligo puede iniciar a cualquier edad, pero el 50% de los casos lo hace entre los 10 y 30
años. Se han observado algunos casos en que la lesión está presente desde el nacimiento; el
inicio de la enfermedad a edad avanzada es infrecuente, pero puede darse el caso.
Afecta todas las razas y su incidencia es similar en ambos sexos, la padece
aproximadamente el 1% de la población general.
El vitíligo es una enfermedad hereditaria; más del 30% de los pacientes señalan la presencia
de la enfermedad en padres, hermanos o hijos.
Las personas de familias en las que existe un aumento en la prevalencia de enfermedad
tiroidea, diabetes mellitus y anemia perniciosa, parecen presentar un riesgo mayor de
vitíligo.
VI.-SÍNTOMAS Y SIGNOS CARDINALES:
Topografía: Puede ser localizada, diseminada o generalizada; tiende a la simetría.
Morfología: manchas blancas mate, uniformes, con límites netos, de formas y tamaños
variados. Algunas manchas están limitadas por un halo hipercrómico. Puede afectar mucosa
oral o genital. Suele encontrarse poliosis. Existe fenómeno de Koebner.
Evolución crónica. Pronóstico no predecible. El avance de la enfermedad puede ser rápido
o lento o bien intermitente. Llega a ser estacionaria. Puede haber repigmentación parcial de
manera espontánea.
VII.-MÉTODOS DIAGNÓSTICOS:
El diagnóstico de vitíligo se puede efectuar en la exploración clínica, pero se confirma con
el estudio anatomopatológico. También puede utilizarse la lámpara de Wood, en pacientes
con piel clara.
76
Se solicita hemograma, glicemia en ayunas, pruebas de función tiroidea y estimulación con
ACTH si se sospecha enfermedad de Addison.
VIII.-DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL:
-Nevo de Sutton
-Nevo acrómico
-Lepra indeterminada
-Discromía por hidroquinona
-Pitiriasis Versicolor
-Albinismo
-Leucodermias residuales
-Piebaldismo
-Líquen escleroso y atrófico
IX.-MEDIDAS TERAPÉUTICAS:
El paciente con vitíligo debe ser tratado por un dermatólogo con experiencia suficiente para
establecer el diagnóstico, dado que existen lesiones blanquecinas que semejan vitíligo.
NO FARMACOLÓGICAS:
Educar al paciente para evitar la exposición al la radiación ultravioleta, con el uso de ropa
adecuada y pantalla solar de acuerdo al tipo de piel.
FARMACOLÓGICAS:
La institución no cuenta, en su cuadro básico de medicamentos, con ningún medicamento
para el tratamiento del vitiligo.
1.-Filtros o pantallas solares para la protección de la piel afectada, con factor de protección
solar (FPS) de 30 ó mayor c/4 horas durante el día.
2.-Cobertura con cosméticos, para ocular las manchas blancas.
3.-Esteroides tópicos de alta potencia (Clobetasol), con 2 ciclos de 4 semanas con 2 de
descanso; si no hay respuesta se deberá omitir.
4.-Fotoquimioterapia local o sistémica: con Amoidina o psoralenos con exposición a luz
solar o artificial (PUVA). No administrar PUVA oral en niños menores de 10 años y en
todo paciente debe controlarse pruebas de función hepática y examen de fondo de ojos.
5.-Resultados variables con el uso de extractos de plantas como el polipodio leucotomo, o
con el uso de ácido fólico, acido ascórbico, vitamina B 12.
6.-Preparado de placenta humana: no se ha comprobado su eficacia.
7.-Inmunomoduladores como Tacrólimus o Pimecrólimus han sido propuestos
recientemente.
8.-Cuando el área acrómica es muy extensa se puede utilizar la despigmentación o
blanqueamiento con hidroquinona al 20% con buen suceso.
X.-CRITERIOS PARA REMISIÓN AL NIVEL SUPERIOR:
Al sospechar el diagnóstico o ante la duda diagnóstica.
XI.-GUÍA CLÍNICA ELABORADA POR:
Dr. Moisés Rivera Rodríguez
Dr. Angel Cruz Banegas
BIBLIOGRAFÍA:
1.-Arenas R.-Atlas Dermatología, Diagnóstico y Tratamiento, tercera edición. 2005
77
2.-Iglesias Díez L., Guerra Tapia A., Ortiz Romero P.L.-Tratado de Dermatología, segunda
edición. 2004
3.-Ashton .R., Leppard B., Diagnóstico diferencial en Dermatología, tercera edición. 2007
4.-Amado S., Lecciones de Dermatología, décima edición. 1985
5.-Straus S., Richardson W., Glasziou P., Haynes B., Medicina Basada en la Evidencia,
tercera edición. 2006.
78
I. NOMBRE DE LA ENFERMEDAD:
PARASITOSIS DE LA PIEL.
II. CODIGO:
III. DEFINICION:
Las dermatosis producidas por parásitos pueden ser clasificadas en Zoodermatosis por parásitos
del reino animal y Fitodermatosis por parásitos vegetales. Estos últimos son siempre del género
hongos. Las Zoodermatosis pueden ser causadas por ácaros, insectos y gusanos.
IV: CLASIFICACION DE LA ENFERMEDAD:
• Dermatosis causadas por Ácaros.
• Dermatosis causadas por Insectos.
V. CAUSAS Y FACTORES RELACIONADOS:
• CAUSAS: Ácaros e Insectos.
• FACTORES RELACIONADOS: Falta de higiene y promiscuidad, contacto con
personas infectadas, uso de prendas de vestir contaminadas, medio ambiente
contaminado, animales portadores, enfermedades inmunodepresoras.
VI. SITUACION EPIDEMIOLOGICA:
La distribución es mundial; afecta a todas las razas y clases sociales; predomina en estratos
socioeconómicos bajos; son endémicas en muchos países no industrializados, y hay brotes
epidémicos cíclicos cada 10 a 15 años, con frecuencia de 2 a 20%. Afecta a ambos sexos y
ocurren a cualquier edad; se transmiten de una persona a otra, mediante fomites( los ácaros son
viables 2 a 3 días ) o por contacto sexual, por lo que es frecuente su presentación como pequeñas
epidemias familiares o comunales; favoreciéndolas la falta de higiene y la promiscuidad.
VII. MEDIDAS PREVENTIVAS:
7.1. PREVENCION PRIMARIA:
•
•
•
•
•
•
•
Promoción y educación para la salud.
Higiene corporal diaria.
Evitar intercambio de prendas de vestir.
Limpieza adecuada del hogar.
Fidelidad a la pareja.
Evitar el rascado (Prevenir las sobre infecciones)
Control de casos y contactos.
7.2. PREVENCION SECUNDARIA:
79
• Diagnostico oportuno.
• Tratamiento especifico
VIII. SINTOMAS Y SIGNOS CARDINALES:
Escabiosis, Sarna, Roña, Rasquiña.
En lactantes y niños la dermatosis es generalizada predominan en piel cabelluda, palmas,
plantas y pliegues.
En adultos casi nunca afecta a la cabeza, piernas ni pies; la dermatosis esta limitada por líneas
imaginarias que pasan por hombros y rodillas ( líneas de Hebra) , y afecta cara anterior de
muñecas; pliegues interdigitales de manos; axilas; caras internas de brazos, antebrazos y
muslos, ombligo; pliegue ínter glúteo; escroto y pene; en mujeres, se observa en pliegues
submamarios y pezones.
Hay abundantes pápulas y costras hematicas, el prurito es muy intenso, principalmente el
nocturno, pueden aparecer ronchas y dermografismo. La variedad nodular ocurre en el 7%
hay lesiones persistentes que afectan preferentemente el escroto, y en ocasiones ingles y
axilas.
Los papules variantes, vesículas y señales de rascar en la piel (figura # 1y 2). La cara no es
afectado en adultos (con la excepción de pacientes con retraso mental o inmunosupresion que
tienen la sarna generalizada rara; figura # 3).
Casi siempre se ven madrigueras de Intraepidermal hechas por óbolos de la sarna hembras en los
pliegues de la muñeca o entre los dedos y en niños también en las palmas y plantas del pie (figura
# 4, 5 y 6). El óbolo puede ser identificado bajo un microscopio ordinario.
Figura # 1
Figura # 2
Figura # 3
Figura # 4
Figura # 5
Figura # 6
Escabiosis o Sarna noruega.
80
La aparición e insidiosa, muchas veces como una escabiosis común, o puede ser de origen
canino; la lesiones son muy diseminadas; predominan en superficies de extensión, codos,
rodillas, pequeñas articulaciones, palmas y plantas; se presentan placas hiperqueratosicas
eritematoescamosas (psoriasiformes), con escamas gruesas de 3 a 15 mm, de color amarillo –
verdoso, adherentes, que al desprenderse dejan aspecto de piedra pómez; puede ser
eritrodermica. Hay poco prurito, y las uñas se engruesan y decoloran.
Puede acompañarse de linfedenopatia y eosinofilia. Se presenta en pacientes con síndrome de
Down; trastornos mentales; lepra; embarazadas; alteraciones inmunitarias, especialmente el
SIDA, o que usan glucocorticoides orales.
Sarna
noruega
Larva migrans
Se presenta en cualquier parte del cuerpo; predominan en plantas, espalda, nalgas y muslos;
empieza con una papula a las pocas horas de la penetración, y en cuatro a seis días se establecen
las lesiones, que se caracterizan por uno o varios trayectos ligeramente elevados, móviles y
migratorios, sinuosos y eritematosos de 2 a 4 mm de ancho y varios centímetros de largo, con una
vesícula en la parte terminal; avanza varios milímetros o 1 a 2 cm. cada día, sobre todo por la
noche.
La evolución es aguda y muy pruriginoso o dolorosa; secundariamente hay excoriaciones, costras
y quizás hay infección. El padecimiento es autolimitado y puede durar dos a ocho semanas, rara
vez hasta seis meses.
Larva
migrans
Pedicuros
La pediculosis de la cabeza se localiza en piel cabelluda, principalmente en las regiones
occipitales y posauricular; rara vez afecta a la barba u otros sitios; hay prurito intenso y
excoriaciones; se observan muchas liendres y pocos parásitos adultos; en ocasiones hay
erupción urticariana y maculopapular en hombros y tronco.
La pediculosis del cuerpo predomina en tronco y cuello; puede extenderse al abdomen, las
nalgas y los muslos; hay pápulas, costras hematicas y manchas eritema tosas o hemorrágicas
81
que dejan pigmentación residual y excoriaciones lineales (Enfermedad de los vagabundos); el
prurito e intenso y puede haber furunculosis agregada
La pediculosis del pubis se localiza principalmente en la región pubica, pero puede
extenderse al tronco, muslos, axilas, limite de piel cabelluda, cejas y pestañas, así como a
barba en personas con mucho vello. Hay prurito de intensidad variable, excoriaciones y
manchas asintomáticas de color azul de 0.5 a 1 cm. de diámetro, denominadas manchas
cerúleas, que desaparecen en poco tiempo.
IX.
METODOS DIAGNOSTICOS:
9.1 ANMNESIS Y EXAMEN FISICO.
9.2 LABORATORIO CLINICO:
Ninguno es indispensable para el diagnostico de escabiosis; este se confirma con el dato
epidémico familiar. Los pequeños túneles pueden demostrarse al colocar una gota de tinta
china diluida en un extremo.
El diagnostico es definitivo si se visualizan ácaros, huevos o heces; En sarna costrosa el
raspado de las lesiones, la observación de las escamas o el material subungueal con aceite o
hidróxido de potasio (KOH) muestra abundantes parásitos.
En Larva migrans presencia de eosinofilia.
La Pediculosis se confirma al observar los parásitos con una lupa o al microscopio. La
duración de la infestacion puede determinarse por la distancia entre los huevecillos y la
superficie cutánea.
X.
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL.
Escabiosis: Cimiciasis, pitiriasis rosada, urticaria, dermatitis medicamentosas,
pediculosis,secundarismo sifilítico, dermatitis herpetiforme, liquen plano, histiocitosis
X, enfermedad de Darier, dermatosis lineal por IgA, delirio de parasitosis, linfomas,
paquioniquia congenita,psoriasis.
Larva migrans: Otras larvas, miasis, gnathostomiasis.
Pediculosis: Blefaritis y dermatitis seborreica, tricorrexis nudosa, artefactos del pelo
por depósitos de sustancias como laca, impetigo, psoriasis, dermatitis por contacto y
seborreica, escabiosis, foliculitis, excoriaciones neuróticas, triconodosis y prurito
vulvar.
XI.
MEDIDAS TERAPEUTICAS:
MEDIDAS NO FARMACOLOGICAS:
82
• Información para la salud.
• Normas higiénicas personales: Lavado de las prendas de vestir, interior o las toallas
usadas 48 hrs. previa al tratamiento.
• Tratar las parejas sexuales.
MEDIDAS FARMACOLOGICAS:
ESCABIOSIS:
La terapéutica debe ser familiar, el tratamiento debe aplicarse tras un baño caliente y por
toda la superficie cutánea, a excepción de la cara. Es importante subrayar la necesidad de
tratar toda la superficie de la piel, incluso las zonas en las que no se aprecie erupción
alguna; a menudo se olvidan las plantas de los pies, las regiones interdigitales, el pliegue
ínter glúteo y los genitales.
• Pire trinas como permetrina o decametrina a 5% en solución en una sola aplicación,
en personas de cualquier edad; estos productos son neurotoxicos para los parásitos.
(La droga debe lavarse después de 8-15 horas)
• Presentación: PERMETRINA 5 % crema cutánea, tubo
• Cantidad a prescribir: 1-2 tubo.
SARNA COSTROSA (NORUEGA)
Se recomiendan los mismos tratamientos de manera secuencial, se puede utilizar
Ivermectina con una sola dosis de 200 mcg / kg por V.O.repetir la dosis dos semanas
después.
Nota: no se incluira en el cuadro basico de medicamentos porque son casos escasos con
este tipo de patología y muchas v3eces se mejora con el tratamiento topico
TRATAR LAS COMPLICACIONES Y DERMATITIS POR CONTACTO
Debe incluirse de manera rutinaria el tratamiento a los miembros de la familia, aunque
estén asintomáticos.
El huso de antihistamínicos por vía oral como terapia coadyuvante es recomendado.
• Presentación: LORATADINA 10 mg tableta ranurada.
• Cantidad a prescribir: 30 tabletas
• Presentación: LORATADINA 5 mg/5ml Jarabe Fco.
• Cantidad a prescribir: 1 frasco.
LARVA MIGRANS
Destrucción de la larva por aplicación de cloruro de etilo, cloroformo o criocirugía en la
parte Terminal del túnel, o incluso reseccion de esta porción.
• Albendazol 200 a 400 MG, (20ml de suspensión contienen 200 MG, y una tableta,
200mg) en dosis unica; es posible que se requiera durante tres a cinco días. Puede
usarse tiabendazol en crema a 2% o loción a 10 a 15%, que se frota, seis a siete veces
al día.
• Presentación: ALBENDAZOL 200 mg. Tableta
83
• Presentación: ALBENDAZOL 400 mg, suspensión oral Fco. 20 ml
• Cantidad a prescribir: cantidad necesaria para el tratamiento
Nota: Con el tratamiento oral se obtiene una buena recuperación a veces no es necesario
el tratamiento tópico
PEDICULOSIS
Consiste en destruir a los piojos y a las liendres. En la cabeza no es necesario cortar el
pelo.
• Pire trinas, naturales derivadas de flores del piretro (Chrysanthemum
cinerariaefolium), así como los piretro idees sintéticos, sustancias foto estables
como la Permetrina a 1% en solución, que es eficaz y poco toxica, se deja por 10
minutos y luego se lava con agua y jabón; las propiedades ovicida son incompletas
por lo que hay que eliminar las liendres.
• En general, un tratamiento debe ser 2 aplicaciones de producto luego 7 días después
para impedir que los piojos o liendres emergen de cualquier huevo que sobrevivió la
primera aplicación.
• Presentación: PERMETRINA 1% LOCION, FRASCO.
• Cantidad a prescribir: 1 frasco.
XII.
COMPLICACIONES:
Impétigo secundario y dermatitis por contacto; son menos frecuentes los abscesos, la
linfangitis, adenitis, eritema toxico y glomérulo nefritis en casos muy extensos con
infección agregada.
XIII.
CRITERIOS PARA HOSPITALIZACION:
Es posible en caso de pió dermitis severas en eritrodermias u otro cuadro que comprometa
la vida del paciente.
XIV. SEGUIMIENTO DEL PACIENTE:
Cita a los 15 días pos-tratamiento.
XV.
CRITERIOS PARA EL ALTA:
A la remisión de los signos y síntomas clínicos.
XVI. AUTORES:
Médicos dermatólogos del Hospital Regional del Norte
XVII. BIBLIOGRAFIA:
1. Albanese G, Dicintio R, Beneggi M, et al. Larva migrans in Italy. Int J Dermatol. 1995;
34(7): 464-465
84
2. Bezerra S, Cantarelli D. Crusted scabies in an unusual clinical manifestation. Int J
Dermatology. 1993; 32 (10): 734-736
3. Burns DA. The treatment of Phthirus pubis infestation of the eyelashes. Br J Dermatol.
1987; 117-741
4. Clinical Evidence
http://www.clinicalevidence.com/ceweb/conditions/skd/1707/1707_I1.jsp
5. Clinical Pharmacology Copyright © 2007 Gold Standard Inc. Copyright © BMJ
Publishing Group Ltd and RPS Publishing 2007. All rights reserved
6. Davies HD, Sakulus P, Keystone JS. Creeping Eruption. A Review of clinical
Presentation and Management of 60 Cases Presenting to a Tropical Disease Unit. Arch
Dermatol. 1993; 129: 588-591
7. Freed berg I. et al.Fitzpatrick”s Dermatology in General Medicine. McGraw Hill, 5” ed.,
1999.
8. Macotela- Ruiz E, Peña- González G. Tratamiento de la escabiosis con ivermectina por
vía oral. Gac Med Méx. 1993; 129: 201-205
9. Orkin M, Maibach H, Dahl MV. Dermatologia. Mexico. Manual Moderno. 1991; 257-263
10. Orkin M, Maibach HI. Cutaneous infections and insect bites. New York, Marcel Dekker.
1985
11. Tyring SK, Purvis RS. An outbreak of lindane-resistant scabies treated successfully with
permetrim 55 cream. J Am Acad Dermatol. 1991; 25 (6): 1015-1016
12. Wong A, Silva Lizama E. Bullous larva migrans accompanied by Loeffler”s syndrome.
Int J Dermatol. 1995; 34(8): 570-57
13. http://www.segulab.com/xilol.htm
14. Evidence Based Medicine Guidelines (EBMG),
15. British Natinal Formulary
85
I.
NOMBRE DE LA ENFERMEDAD:
PIODERMITIS (IMPETIGO, FOLICULITIS, FURUNCULOSIS Y ERISIPELA)
II.
DEFINICION:
La mayoría de los piodermas primarios se deben a Staphylococcus aureus o a
Streptoccocus hemoliticos del grupo A. Estos resultan invasores frecuentes de
la piel eccematosa traumatizada o inmunocomprometida.
III.
CLASIFICACION DE LA ENFERMEDAD:
•
•
•
•
IV.
Impétigo.
Foliculitis.
Furunculosis.
Erisipela y celulitis
CAUSAS Y FACTORES RELACIONADOS:
Impétigo: Puede originarse por Staphyloccocus, Streptoccocus o ambos,
cuya frecuencia varía en diversos estudios. Se han aislado Staphyloccocuss en
casi 50% de la población sana, en fosas nasales, axilas, ingles y perine, lo
que origina su frecuente participación como agente causal.
Foliculitis: Infección producida por Staphyloccocus aureus que genera reacción peri
folicular superficial. Puede ser primaria u originarse por otras dermatosis como escabiosis
o pediculosis; la favorecen los traumatismos como el rasurado o el uso de grasas o
alquitranes. En la foliculitis queloidea de la nuca hay una curvatura anormal del pelo,
favorecida por el roce del cuello de la ropa, y una inflamación progresiva que
lleva a la destrucción del folículo.
Furunculosis: Se origina por Staphyloccocus aureus, que determina una necrosis central
con destrucción del pelo, el folículo y la glándula sebácea; la dificultad temprana del
drenaje contribuye a la dureza y dolor; si las lesiones son mas profundas y si los abscesos
se intercomunican, se forma el ántrax o carbunco.
Predisponen la diabetes, obesidad e inmunosupresion, y algunos fármacos como
glucocorticoides. Localmente la favorecen la humedad, el roce y la mala higiene personal.
Las reinfecciones pueden ocurrir por focos bacterianos en nasofaringe, senos paranasales
y perine.
Erisipela: Se origina por Streptoccocus beta hemolítico del grupo A, que penetra
rápidamente en la dermis por una solución de continuidad, como una pequeña herida, o
traumatismos mínimos como los que acompañan el rasurado, o por una grieta o fisura
causada por tiña de los pies.
86
También puede ocurrir por diseminación linfática o hematógena a partir de un foco
infeccioso en otro sitio.
Predisponen la mala higiene, diabetes, desnutrición u otras enfermedades
inmunosupresoras. En 33% hay antecedentes de enfermedad respiratoria, o puede
sobrevenir después de intervención quirúrgica; en recién nacidos puede ser consecuencia a
Onfalitis.
V.
SITUACION EPIDEMIOLOGICA:
Impétigo: Ocupa uno de los primeros cinco lugares en la consulta
dermatológica en niños; no hay predilección por sexo o clase social;
parece predominar en verano, climas tropicales y en desnutridos;
influyen en su frecuencia traumatismos , picaduras de insectos,
infecciones piógenas extracutaneas y mala higiene personal.
Foliculitis: Aparece a cualquier edad y en ambos sexos; predomina en
adultos.
Furunculosis: Se presenta en ambos sexos y a cualquier edad; predomina en
adultos y en climas tropicales.
Erisipela: Se observa en cualquier edad y sexo. Predomina en adultos con
otras enfermedades intercurrentes.
VI.
MEDIDAS PREVENTIVAS:
6.1. PREVENCION PRIMARIA:
Hábitos adecuados de higiene.
Evitar el hacinamiento
Tratamiento de los pacientes afectados y contactos
Promoción y educación para la Salud.
6.2. PREVENCION SECUNDARIA:
Diagnostico oportuno.
Tratamiento especifico.
VII.
SIGNOS Y SINTOMAS CARDINALES:
Impétigo: Puede ser primario (aparece sobre una piel sin dermatosis previa) o
secundario (sobre una dermatosis preexistente).
87
La forma primaria se localiza a menudo alrededor de los orificios naturales: boca,
fosas nasales, pabellones auriculares y ojos, como consecuencia de una infección en
estos sitios que genera las lesiones cutáneas; la lesión inicial es una ampolla de
contenido claro, rodeada por un halo eritema toso, que en pocas horas se transforma
en pústula; el techo se rompe y aparece un exudado seroso o seropurulento que se
deseca y origina las costras melicericas (Staphyloccocus).
Puede haber lesiones vesiculopustulares (Streptoccocus) que predomina en
extremidades inferiores y cara. (figura # 4).
La forma secundaria o impetiginizacion puede aparecer en cualquier parte del cuerpo;
las lesiones son las mismas: eritema, ampollas, pústulas y costras melicericas.
• Los niños son la mayoría normalmente afectado.
• La infección estreptococal hace cortezas o las ulceraciones pequeñas típicamente;
la infección del staphylococcal tiende a hacer las ampollas (figura # 1 y 2).
• “Pemphigus neonatorum" en (figura # 3) impétigo realmente en infantes. La
infección es causada por S. aureus phage tipo II.
Figura # 1
Impétigo
Figura # 2
Impétigo
Figura # 4
Impétigo
Figura # 3
Impétigo
Foliculitis: Se localizan en cualquier parte de la superficie cutánea, salvo palmas y
plantas; predomina en piel cabelluda (figura # 1), zona de la barba y bigote,
extremidades, axilas o pubis ( figura # 2); se caracteriza por una o varias pústulas de 1
a 3 Mm., de color amarillento, rodeadas de eritema y con un pelo en el centro,
rápidamente se abren y quedan cubiertas de una costra melicerica.
88
La evolución es aguda, asintomático o puede causar dolor leve, cura sin dejar cicatriz,
y en ocasiones se presenta por brotes.
Figura # 2
Foliculitis
Figura # 1
Foliculitis
Furunculosis: Se localiza en cualquier lugar donde haya folículo pilo sebáceo,
principalmente en áreas de fricción y sudación; predomina en pliegues axilares,
inguinales, cuello, muslos, nalgas y cara. Se caracteriza por pústulas o abscesos
dolorosos de 1 a 3 Mm. hasta 1 a 2 cm., bien delimitados, rodeados de un halo eritema
toso; al abrirse dejan salir un pus espeso y amarillento llamado “clavo” que deja una
cicatriz.
La evolución es aguda y recidivante; puede haber adenopatía regional,
fiebre y malestar general.
Erisipela: Se localiza en cualquier parte del cuerpo; predomina en cara, piernas o
dorso de pies; esta constituida por una placa eritematoedematosa, con piel roja,
caliente, brillante y dolorosa, de varios centímetros de diámetro, con límites más o
menos precisos, pero bien demarcados. Puede cubrirse de vesículas y ampollas, que al
abrirse dejan ulceraciones y costras melicericas; al desaparecer hay descamación
importante, sin cicatriz. Se observan linfangitis y adenopatía regional dolorosa.
La evolución es aguda progresiva; hay síntomas generales como fiebre de hasta 40
oC, escalofríos, malestar, astenia, adinamia y cefalalgia, incluso nauseas y vómitos.
• Fiebre alta de ataque súbito (la fiebre a veces puede estar ausente, particularmente
en erysipelas facial) (figura # 1).
• Un eritema bien demarcado, temperatura superficial aumentada, e inflando en lo
más bajo de la pierna (figura # 2), raramente en otras áreas superficiales
(extremidades superiores, cabeza).
Figura # 2
Erisipela
Figura # 1
Erisipela
VIII. METODOS DIAGNOSTICOS:
89
9.1 ANAMNESIS Y EXAMEN FISICO.
9.2 LABORATORIO CLINICO:
Impétigo: No son indispensables. Para estudios bacteriológicos pueden tomarse
muestras en caldo de infusión cerebro-corazón, y utilizar como medio de cultivo
agar-sal de manitol, y medio líquido de triglicolato de sodio con dextrosa e
indicador.
Foliculitis: No son indispensables.
Furunculosis: Leucocitosis; presencia de S. aureus en las lesiones.
Erisipela: leucocitosis de 5 000 o mas, puede aislarse el Streptoccocus a partir de
un exudado faringeo.
IX.
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL:
Impétigo: Herpes simple dermatitis por contacto aguda, sifílides
Papulocostrosas, tiñas inflamatorias, pénfigo, pénfigoide, dermatitis
herpetiforme.
Foliculitis: Furunculosis, elaioconiosis folicular, pustulosis subcornea
de sneddon-Wilkinson, dermatitis herpetiforme, varicela, miliaria,
querion de piel cabelluda, foliculitis dermatofitica, foliculitis por
pityrosporum.
Furunculosis: foliculitis, querion de piel cabelluda, tuberculosis
nódulo necrótica, esporotricosis.
Erisipela: Dermatitis por contacto por un irritante primario,
erisipeloide, eritema polimorfo, eritema nudoso, herpes zoster, edema
angioneurotico, celulitis y fascitis necrotizante.
X.
MEDIDAS TERAPEUTICAS:
11.1 MEDIDAS NO FARMACOLOGICAS:
Información para la salud.
Normas higiénicas personales.
11.2 MEDIDAS FARMACOLOGICAS:
90
IMPÉTIGO
Lavado con agua y jabón, y aplicación local de un antiséptico débil en fomentos o baños para
eliminar mecánicamente las costras; Agregar un antibiótico tópico el acido fusidico al 2%, son
alternativas la mupirocina.
En pacientes con lesiones muy diseminadas se justifica los antibióticos sistémicos como,
dicloxacilina o eritromicina, se recomienda periodos de tratamientos breves específicos para
Streptoccocuss o Staphyloccocuss.
Nota :
• Aplicar 4 veces al día el tratamiento tópico por 7 días es usualmente adecuado con un
máximo de 10 dias
• Presentación: ACIDO FUSIDICO 2% crema topica tubo 15g.
• Cantidad a prescribir: 1 tubo
• Dicloxacilina: Los adultos y niños que pesan > 40 kg: La dosis recomendada es VO de
250-500 mg cada 6 horas. La dosis diaria máxima es 4 g VO. Niños que pesan < 40 kg:
La dosis recomendada es 25-50 mg VO /kg / día en dosis igualmente divididas cada 6
horas. Por 7 dias.
• Presentacion: DICLOXACILINA (como sal sódica) Base 500 mg. capsula
DICLOXACILINA (como sal sódica) Base 250 mg/5ml polvo para suspensión
oral Fco. 80 ml
• Cantidad a prescribir: cantidad necesaria para tratamiento. ( Depende del peso del
paciente en especial los niños)
En caso de alergia a la penicilina
• Eritromicina 250—500 mg VO cada 6 horas por 7 días, Niños: 20—50 mg/kg VO día,
dividido cada 6 horas.
• Presentacion: ERITROMICINA (Como estearato o etilsuccinato) 250 mg
cápsula o tableta
ERITROMICINA (Como estearato o etilsuccinato)
125 mg/5ml. Fco 90-120 ml
• Cantidad a prescribir: cantidad necesaria para tratamiento. ( Depende del peso del
paciente en especial los niños)
FOLICULITIS
Es el de la dermatosis original; es necesario eliminar las causas de irritación; lavados con agua y
jabón. Utilizar antibióticos tópicos con bajo índice de sensibilización como el acido fusidico,
neomicina y bacitracina. En casos recidivantes: penicilina benzatinica, 1200000U cada ocho días
por varias semanas. Alguna penicilina semisintetica tipo oxacilina o dicloxacilina, 1 a 2 g/día por
10 días.
Se indica el tratamiento con antibiótico, si
• El paciente tiene la fiebre o síntomas generales
• El absceso hay daños grande, tejido fino o extenso
• El absceso se localiza en la región nasal
91
•
Las enfermedades concomitantes hacen a paciente susceptible a las infecciones (la
diabetes, deficiencia inmune, uso de corticoesteroides).
Tratamiento tópico
•
Acido fusídico, aplicar 4 veces al dia el tratamiento topico por 7 dias es usualmente
adecuado con un maximo de 10 dias.
o Presentación: ACIDO FUSIDICO 2% crema tópica tubo 15g.
o Cantidad a prescribir: 1 tubo
O
• Neomicina + bacitracina, aplicar tres veces al día por 7 días
o Presentación: Neomicina (como sulfato) + Bacitracina, Base 3.5 mg + 500 UI/g.
respectivamente crema tubo 15g.
o Cantidad a prescribir: 1 tubo
Tratamiento sistémco
• Dicloxacilina, 1 a 2 g/día por 10 días
o Presentacion: Dicloxacilina (como sal sódica) Base 500 mg. capsula
o Cantidad a prescribir: cantidad necesaria para tratamiento
O
• Eritromicina 250—500 mg VO cada 6 horas por 7 días.
o Presentacion: ERITROMICINA (Como estearato o etilsuccinato) 250 mg cápsula o
tableta
o Cantidad a prescribir: cantidad necesaria para tratamiento.
FURUNCULOSIS:
Atención a enfermedades intercurrentes. Aseo con agua y jabón; uso de polvos secantes como
talco o soluciones antisépticas de yodo a 1%. Son útiles los fomentos húmedos calientes y la
incisión quirúrgica.
Antibióticos tópicos que se usan son acido fusidico, bacitracina y neomicina. En lesiones
múltiples recidivantes usar antibióticos sistémicos acompañado de un antiinflamatorio no
esteroideo. Se pueden indicar antibióticos tópicos en lesiones leves pero si son severas se
recomienda dicloxacilina u oxacilina o eritromicina vía parenteral
Tratamiento tópico
• Acido fusídico, aplicar 4 veces al dia el tratamiento topico por 7 dias es usualmente
adecuado con un maximo de 10 dias.
o Presentación: ACIDO FUSIDICO 2% crema tópica tubo 15g.
o Cantidad a prescribir: 1 tubo
O
• Neomicina + bacitracina, aplicar 3 veces al tía por 7 días
92
o Presentación: NEOMICINA (como sulfato) + BACITRACINA Base 3.5 mg + 500
UI/g. respectivamente crema tubo 15g.
o Cantidad a prescribir: 1 tubo
Tratamiento sistémico
• Dicloxacilina, 1 a 2 g/día por 7 días
o Presentacion: DICLOXACILINA (como sal sódica) Base 500 mg. capsula
o Cantidad a prescribir: cantidad necesaria para tratamiento
En caso de alergia a la penicilina
• Eritromicina 250—500 mg VO cada 6 horas por 7 días.
o Presentacion: ERITROMICINA (Como estearato o etilsuccinato) 250 mg cápsula
o tableta
o Cantidad a prescribir: lo necesaria para tratamiento
ERISIPELA
Localmente, compresas húmedas con solución salina de Burow; si hay costras, fomentos
sulfatados a 1 por 1000.
Se puede dar tratamiento ambulatorio con cefalexina 500 mg cada 8 horas por 7-10 días
Aunque en casos severos puede requerirse del uso de antibióticos parenterales, entre los
principales, penicilina G procainica, 800 000U/día por 10 días; se continua con penicila
benzatinica, 1 200 000U cada ocho días durante uno a dos meses.
Como alternativa prescribir, eritromicina o tetraciclina, 1 a 2 gr./ día por 10 días.
Para calmar el dolor se usa acetaminofeno
Descripción de los medicamentos
• Presentación cefalexina (como monohidrato) Base 500mg. Cápsula.
• Cantidad a prescribir: 21- 30 cápsulas
•
•
•
•
Presentación: PENICILINA G BENZATINICA 1,200,000 UI polvo para inyección
Fco. 10ml
Cantidad a prescribir: 4 frascos por mes
Presentación: PENICILINA G PROCAINICA CON PENICILINA G
SODICA O POTASICA CRISTALINA 3 + 1 millones UI
respectivamente polvo para inyección Fco.10ml
Cantidad a prescribir: 3 frascos por mes
En caso de alergia a la penicilina
• Eritromicina 250—500 mg VO cada 6 horas por 7 días.
• Presentacion: ERITROMICINA (Como estearato o etilsuccinato) 250 mg cápsula o
tableta
Para calmar el dolor:
• Acetaminofeno 500 mg cada 8-12 horas por 1-2 semanas
• Presentación: Acetaminofeno 500 mg tableta
93
•
Cantidad a prescribir: 14-42 tabletas
XII COMPLICACIONES:
Impétigo: En general ninguna; puede haber fiebre, malestar general y
adenopatía regional. En impétigos muy extensos y en climas calurosos se
ha informado glomérulo nefritis en 2 a 5% de los enfermos.
Foliculitis: Ninguna.
Furunculosis: Cicatrices importantes, más raras son osteomielitis,
septicemia y lesiones renales.
Erisipela: Al ser recidivante da lugar a edema por linfostasis, que
después persiste y es de figurante (elefantiasis nostra); con el tiempo las
lesiones se hacen verrugosas, son irreversibles y predominan en
extremidades inferiores.
XI.
CRITERIOS PARA HOSPITALIZACION:
Es posible en infecciones severas u otro cuadro que comprometa la vida del paciente.
XII.
SEGUIMIENTO DEL PACIENTE:
Cita a los 15 días pos-tratamiento.
XIII. CRITERIOS PARA EL ALTA:
A la remisión de los signos y síntomas clínicos.
XIV. INDICADORES DE MONITORIA Y DE EVALUACION:
El diagnostico precoz.
El tratamiento oportuno y eficaz.
El seguimiento del paciente.
El alta de la enfermedad.
El cumplimiento de las normas.
Los indicadores de los protocolos.
94
XV.
BIBLIOGRAFIA:
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2. Blackwell Scientific Publications. London. 1992: 968-973
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Dominicana. 4ª ed 1995: 53-60
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5. Goldatein B, Goldstein A. Practical Dermatology. Mosby, 2a ed 1997
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12. Woodburn KR, Ramsay G, Gillespie G, Miller DF, Retroperitoneal necrotizing
fasciitis. Br J Surg. 1992; 79(4):342-344
XVII. AUTORES DE LA GUIA
DERMATOLOGOS DEL HOSPITAL REGIONAL DEL NORTE, SAN PEDRO
SULA
Septiembre de 2007
95
I.-NOMBRE DE LA ENFERMEDAD:
PITIRIASIS VERSICOLOR.
II.-CÓDIGO: B36.0
III.-DEFINICIÓN:
micosis superficial producida por el hongo levaduriforme y lipófilo Malassezia furfur,
Mque forma parte de la flora normal cutánea, pero que se convierte en patógena en
condiciones favorables.
IV.-CAUSAS Y FACTORES RELACIONADOS:
Causada por el hongo Malassezia furfur, que se vuelve patógeno en condiciones como
calor, humedad, sudación, producción de sebo, uso de ropa oclusiva, aplicación de
grasas, corticoesteroides tópicos o sistémicos; o factores endógenos como:
predisposición genética, inmunosupresión, diabetes y Síndrome de Cushing.
V.-SITUACIÓN EPIDEMIOLÓGICA:
Es endémica en zonas tropicales y su prevalencia varía de 0.8 a 30 ó 50%, puede
aparecer a cualquier edad y afecta ambos sexos; se ha observado en lactantes, pero en
general es rara durante la niñez.-Hay antecedentes familiares en 19%.
VI.-MEDIDAS PREVENTIVAS:
Evitar la humedad prolongada de la piel y no usar ropa ajena ni húmeda.
VII.-SÍNTOMAS Y SIGNOS CARDINALES:
Las características clínicas son:
-TOPOGRAFÍA: tronco y raíz de miembros.
-MORFOLOGÍA: redondas placas de hasta 1 cm o más, con muy fina escama, unas
eritematosas oscuras y otras hipocrómicas, con bordes netos, aisladas o confluentes en
placas mayores, eventualmente es difícil apreciar la escama
Proceso usualmente no pruriginoso, crónico y rebelde al tratamiento.
VIII.-MÉTODOS DIAGNÓSTICOS:
Se usa la luz de Wood para ver las lesiones que producen fluorescencia color ocre
amarillento, la impronta; pero la prueba más específica es el KOH, donde se observan
hifas y esporas.
IX.-DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL:
Con pitiriasis alba, dermatitis solar hipocromiante, vitíligo, dermatitis seborreica,
pitiriasis rosada y nevos acrómicos.
X.-MEDIDAS TERAPÉUTICAS:
MEDIDAS NO FARMACOLÓGICAS: identificar y evitar los posibles factores
desencadenantes.
MEDIDAS FARMACOLÓGICAS:
- Jabón de Azufre y Acido Salicílico: baño diario al menos 2
96
meses y dejar espuma por 5 minutos.
- Cremas de Clortrimazol ó Ketoconazol 1 vez/ día por 3 semanas.
- Ketoconazol tab. 200mg/ día por 1 mes en adultos.
- Fluconazol caps.150mg/ semana x 4 semanas en adultos y en niños
3-6mg /kg/semana.
XI.-COMPLICACIONES:
Ninguna.
XII.-CRITERIOS DE HOSPITALIZACIÓN: ninguno.
XIII.-SEGUIMIENTO DEL PACIENTE:
Con el tratamiento mencionado anteriormente hay buena respuesta.
XIV.-CRITERIOS PARA EL ALTA:
Con la desaparición de las escamas.-Debe explicársele al paciente que quedan
hipocromías residuales por mucho tiempo y que, a veces, es necesario el uso de
algún repigmentante.
XV.-INCAPACIDAD:
No amerita en ningún momento.
XVI.-GUÍAS CLÍNICAS ELABORADAS Y REVISADAS POR:
Dr. Moisés Rivera Rodríguez
Dr. Angel Cruz Banegas
Diciembre de 2007
BIBLIOGRAFÍA:
1.-Arenas R.-Atlas Dermatología, Diagnóstico y Tratamiento, tercera edición. 2005
2.-Iglesias Díez L., Guerra Tapia A., Ortiz Romero P.L.-Tratado de Dermatología,
segunda edición. 2004
3.-Ashton .R., Leppard B., Diagnóstico diferencial en Dermatología, tercera edición.
2007
4.-Amado S., Lecciones de Dermatología, décima edición. 1985
5.-Straus S., Richardson W., Glasziou P., Haynes B., Medicina Basada en la Evidencia,
tercera edición. 2006
97
I.-NOMBRE DE LA ENFERMEDAD:
URTICARIA
II.-CÓDIGO: L50.0
III.-DEFINICIÓN:
URTICARIA: Síndrome reaccional de la piel y mucosas que se caracteriza por edema y
ronchas pruriginosas ocasionadas por edema vasomotor transitorio y circunscrito de la
dermis, su duración puede ir desde minutos hasta semanas o meses y que puede ser
recidivante.
IV.-CLASIFICACIÓN:
Según su cuadro clínico se clasifica en urticaria propiamente dicha, dermografismo y
edema angioneurótico; según el origen en inmunológica y no inmunológica y según la
evolución en aguda y crónica.
Para fines prácticos se utiliza la clasificación de acuerdo a la evolución:
AGUDA: hasta 6 semanas
CRÓNICA: más de 6 semanas.
V.-CAUSAS Y FACTORES RELACIONADOS:
Puede originarse por fármacos, alimentos, alergenos inhalados, infecciones, factores
psicológicos, enfermedades generalizadas, sustancias penetrantes y por contacto,
picaduras y mordeduras por insectos y artrópodos, procesos que activan el
complemento y el depósito de complejos inmunitarios, anormalidades genéticas y
agentes físicos.
Entre las causas más frecuentes están la ingestión e inyección de productos
farmacológicos y químicos, en especial antibióticos como penicilina, analgésicos no
esteroides, laxantes, sedantes, tranquilizantes, conservadores o colorantes de alimentos
e infecciones bacterianas focales crónicas.
Las urticarias colinérgicas se desencadenan por el ejercicio, por sobrecalentamiento
pasivo (baño caliente) o por tensión emocional.
VI.-SITUACIÓN EPIDEMIOLÓGICA:
La frecuencia en la población general varía desde 1-2 y hasta 15%; predomina en
mujeres de 40 a 50 años de edad.
La frecuencia del dermografismo es del 5%.-Solo en 30% de los pacientes se encuentra
una causa identificable; la urticaria colinérgica predomina después de los 20 años de
edad y se observa entre el 3.9 al 15.7% de los pacientes de urticaria en general y, en
15.7 a 22.4% de quienes presentan la forma física.
Coincide con angioedema en el 50% de los casos, y éste se presenta sólo en 11%.
VII.-MEDIDAS PREVENTIVAS:
- Evitar alimentos o medicamentos desencadenantes,
- Evitar sustancias liberadoras de histamina como chocolates, fresas y colorantes.
- Conocer las reacciones cruzadas de medicamentos y alimentos.
98
-
Uso de repelentes en caso de alergia a picaduras de insectos.
VIII.-SÍNTOMAS Y SIGNOS CARDINALES:
El Síntoma Principal de la urticaria es el prurito.
La urticaria puede ser circunscrita, diseminada o generalizada, las lesiones son ronchas
o habones, es decir, elevaciones mal definidas de tamaño, forma y número variables;
tiene aspecto de piel de naranja, duran minutos u horas, pero las lesiones crónicas son
recidivantes.
La urticaria aguda puede acompañarse de fiebre, taquicardia, hipotensión, cefalea,
artralgias, espasmo de músculo liso, ronquera, náuseas, vértigos.
En el dermografismo aparecen ronchas lineales o de formas caprichosas al frotar la piel;
constituye 8 a 10% de las urticarias.-Hay curación espontánea en 20% de los enfermos.
El edema angioneurótico suele afectar la cara y extremidades; predomina en párpados y
labios, puede causar disyunción respiratoria o gastrointestinal, y ser adquirida o
hereditaria.
IX.-MÉTODOS DIAGNÓSTICOS:
El diagnóstico es clínico, en la mayoría de las ocasiones los episodios son agudos,
autolimitados y benignos.-Un buen interrogatorio y un examen físico detallado pueden
ayudar a encontrar la causa y con ello administrar terapia adecuada o suprimirla.
A continuación un cuestionario útil en urticaria:
1.-Evolución de las lesiones
2.-Frecuencia y duración de las ronchas
3.-Variaciones diurnas
4.-Tamaño, forma y distribución de las ronchas
5.-Presencia de angioedema
6.-Síntomas: prurito, dolor y otros
7.-Historia familiar de atopia, alergias.
8.-Historia personal de alergias, atopia, infecciones y enfermedades internas.
9.-Inducción por agentes físicos o ejercicio
10.-Medicamentos, inmunizaciones, medicina alternativa.
11.-Alimentos: colorantes, preservantes, saborantes
12.-Hábitos como tabaco y alcohol.
13.-Tipo de trabajo
14.-Aficiones
15.-Relación con viajes, días de fiesta
16.-Implantes quirúrgicos
17.-Reacciones a insectos
18.-Relación con ciclo menstrual
19.-Respuesta al tratamiento
20.-Estrés
21.-Calidad de vida relacionada con la urticaria
99
Pueden ser útiles en el diagnóstico los exámenes como: hemograma, general de orina,
coproparasitoscópico, frotis vaginal, criofibrinógenos, reacciones cutáneas, dietas de
eliminación, radiografías y otros.
Las urticarias crónicas deben remitirse al especialista en dermatología y/o inmunología,
para su manejo.
X.-DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL:
-Eritema polimorfo
-Eritema anular centrífugo
-Prúrigo por insectos
-Urticaria pigmentosa
XI.-MEDIDAS TERAPÉUTICAS:
NO FARMACOLÓGICAS:
Educar al paciente e informarle sobre dieta de exclusión, evitando los alergenos más
comunes y conocidos: alcohol, picantes, estrés, ejercicio, calor, colorantes,
preservantes, saborantes, al menos por tres semanas; además se puede llegar hasta la
suspensión de medicamentos.
FARMACOLÓGICAS:
Cuando no se encuentra la causa desencadenante, es sintomático; utilizando en primer
lugar antihistamínicos de primera generación y especialmente en la urticaria aguda, ya
que su efecto sedativo ayuda para el control del prurito.
ANTIHISTAMÍNICOS:
Primera Generación:
-Clorfeniramina tab. 4mg, a dosis de 4-16mg diarios (1 a 4 tomas diarias)
-Hidroxicina tab. 25mg, a dosis de 25-100mg diarios (1 a 4 tomas diarias)
-Difenhidramina cap. 50mg, dosis de 50-150mg diarios (1 a 3 tomas diarias).
Debe recordarse los efectos de sedación (para otorgar incapacidad laboral) y
anticolinérgicos, especialmente en hombres mayores (retención urinaria)
Segunda Generación:
-Loratadina tab. 10mg, dosis 10mg diarios.
CORTICOESTEROIDES:
Se utilizan en formas graves, por corto período de tiempo.
-Prednisona tab. de 5 y 50 mg, dosis de 20-60 mg diarios en una sola toma matutina.
-Dexametasona inyectable, dosis de 4-8 mg diarios IM.
-Hidrocortisona inyectable, dosis 500mg a 1 gr EV.
INMUNOTERAPIA: en casos especiales y administrados por médico especialista.
XII.-COMPLICACIONES:
Anafilaxia, la que se maneja en U.C.I. por intensivista
100
XIII.-CRITERIOS DE HOSPITALIZACIÓN:
Reacción aguda con compromiso de la vía aérea o macroglosia.
Anafilaxia.
XIV.-SEGUIMIENTO DEL PACIENTE:
El paciente con urticaria aguda manejado en consulta externa se deberá controlar a la
semana de tratamiento, si su cuadro no ha cedido deberá remitirse al especialista en
dermatología o inmuno-alergias de manera prioritaria.
XV.-CRITERIOS PARA EL ALTA:
Hasta la desaparición completa de los síntomas.
XVI.-INCAPACIDAD:
En Urticaria Aguda de 3-7 días, justificada por la enfermedad y por el tratamiento con
antihistamínicos de primera generación.
XVII.-GUÍA CLÍNICA ELABORADA POR:
Dr. Moisés Rivera Rodríguez
Dr. Angel Cruz Banegas
Diciembre de 2007
BIBLIOGRAFÍA:
1.-Arenas R.-Atlas Dermatología, Diagnóstico y Tratamiento, tercera edición. 2005
2.-Iglesias Díez L., Guerra Tapia A., Ortiz Romero P.L.-Tratado de Dermatología,
segunda edición. 2004
3.-Ashton .R., Leppard B., Diagnóstico diferencial en Dermatología, tercera edición.
2007
4.-Amado S., Lecciones de Dermatología, décima edición. 1985
5.-Straus S., Richardson W., Glasziou P., Haynes B., Medicina Basada en la Evidencia,
tercera edición. 2006.
6.-http://www.fisterra.com/guías/urticaria.asp
101
GUIAS CLINICAS
DE
ENDOCRINOLOGIA
102
AMENORREA PRIMARIA Y SECUNDARIA,
DEFINICION DE AMENORREA PRIMARIA Y SECUNDARIA
1. Amenorrea se define como la ausencia de menstruación.
2. Amenorrea primaria es la falla para iniciar la menstruación a la edad de 16 años y no han
aparecido los signos de la pubertad a la edad de 13 – 14 años o cuando la menstruación no se
ha iniciado a los 16 años independientemente que la pubertad se inició a la edad de 13-14
años.
3. Amenorrea secundaria es la ausencia de menstruación por seis meses consecutivos o, cuando
el ciclo menstrual es mas prolongado que lo normal. Situaciones que ocurren cuando la mujer
ya había iniciado su menstruación.
4. En la oligomenorrea el ciclo menstrual es mayor de 36 días.
AMENORREA PRIMARIA SUS CAUSAS Y FACTORES RELACIONADOS
Las siguientes son causas y factores relacionados de AMENORREA PRIMARIA pero también
pueden estar involucrados en la AMENORREA SECUNDARIA. Entre ellos se incluyen:
a) alteraciones del sistema nervioso central
b) enfermedades sistémicas incluyendo diversas alteraciones endocrinas
CAUSAS DE AMENORREA PRIMARIA
1. En un 45 % de los casos la causa es la falla irreversible en la función de los ovarios; por lo
general no se ha iniciado la pubertad a la edad de 13-14 años. Esta condición patológica se
asocia usualmente a:
o Anormalidades cromosómicas, por ejemplo, Síndrome de Turner.
o Otros defectos ováricos como disgenesia
2. En un 15 % de los casos la causa tiene orígenes en el sistema nervioso central y
generalmente no se ha iniciado la pubertad a la edad establecida. Puede ser debida a:
o Tumor pituitario, a menudo prolactinoma,
o Otros tumores cerebrales
o Insuficiencia pituitaria
o Síndrome de Kallman
Estas condiciones patológicas cuando ocurren una vez que la paciente ya había iniciado su
menstruación pueden ser causa de amenorrea secundaria.
3. En un 13 % de los casos la causa es fisiológica, con frecuencia no se han presentado cambios
puberales y está asociado a las siguientes condiciones:
o Aspectos constitucionales
o Anorexia
o Ejercicio físico excesivo
4. Un 17 % de los casos se debe a defectos estructurales de los órganos genitales, en cuyo caso
la pubertad se inició en tiempo y transcurre normalmente. Estos defectos son:
o Séptum vaginal transverso
o Ausencia de cuello uterino
o Ausencia de útero.
103
o Vagina corta
o Ausencia de genitales internos
5. Un 10 % de los casos de amenorrea primaria se deben a enfermedades sistémicas, sin
embargo, pueden ser causa de amenorrea secundaria cuando la menstruación se suspende
después de que ya se había establecido.
o Hipotiroidismo
o Enfermedad celíaca no tratada
o Síndrome de Cushing
o Hiperandrogenismo suprarenal
o Obesidad
DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO DE LA AMENORREA PRIMARIA
En vista de las múltiples causas, varias de ellas de diagnóstico especializado se debe referir la
paciente a un especialista, de preferencia a dos, un Gineco-obstetricia y un Pediatra. Al hacer
dicha referencia es importante que se incluya la curva de crecimiento y desarrollo, la historia
clínica pasada y la historia de la pubertad de sus padres
AMENORREA SECUNDARIA
CODIGO 912
DEFINICION
Amenorrea secundaria es la suspensión de la menstruación por seis meses consecutivos o, cuando
el ciclo menstrual es mas prolongado que lo normal, esto es, una vez que la menstruación ya se
había iniciado
DIAGNOSTICO
• Excluir embarazo
• Aumento de la prolactina sérica
o Galactorrea
o Si hay aumento de la prolactina y amenorrea, debe investigarse el uso de medicamentos
antisicóticos como las fenotiazinas y otros neurolépticos
Debe excluirse tumores del sistema nervioso central que afectan el sistema
hipotalámico/hipofisiario
o La hiperprolactinemia sin una causa claramente establecida (lactancia, antisicóticos)
amerita de investigaciones complejas
o
1. Niveles de tirotrofina sérica (TSH) para la evaluación inicial de la función tiroidea
o Hipotiroidismo
o Hipertiroidismo
2. Prueba de estimulación con progesterona: se administra medroxiprogesterona 10 mg/dia/
7-10 días
104
o Si ocurre sangrado dentro de 2 semanas después de la última dosis, el nivel de
estrógenos es suficiente para estimular el endometrio. Si no ocurre sangrado, significa
que el nivel de estrógenos es bajo o que el endometrio no responde
o Si no ocurre sangrado al estímulo de progestágeno, se debe determinar nivel sérico de
FSH y LH (hormona folículo estimulante y hormona luteinizante)
3. Si FSH y LH resultan bajas
o Se sospecha una causa hipotalámica/pituitaria
o Si hay anorexia, la paciente se refiere a psiquiatría
o Si la paciente es sedentaria o no hace ejercicio excesivo y el peso corporal es bajo y
todo ello no explica el problema de amenorrea con FSH y LH bajos, debe referirse a
neurología o neuroendocrinología para descartar tumores hipotalámico- hipofisario
4. Si FSH y LH resultan elevadas, las posibilidades son:
o Insuficiencia ovárica
o Menopausia prematura (tendencia familiar)
o Poliendocrinopatía
o Iatrogenia: cirugía, quimioterapia
5. Si FSH y LH resultan con valores normales
Anomalía en la respuesta endometrial
Presencia de adherencias intrauterinas, por ejemplo después de un legrado (Síndrome
de Asherman)
o Remitir a la especialidad correspondiente
o
o
6. Causas sistémicas de amenorrea (usualmente no ocurre sangrado después del estímulo con
progestágenos)
o Hipertiroidismo
o Hipotiroidismo
o Insuficiencia renal
o Insuficiencia hepática
o Enfermedad celiaca severa no tratada
7. Si no ocurre sangrado después del estímulo con progestágenos
normoestrogénica pero no ovula
la paciente es
o La principal causa es estrés, en cuyo caso deben abordarse sus problemas de relaciones
interpersonales, desempleo, cambio de empleo, dificultad económica, muerte de
pariente, Etc.
o Estas condiciones anteriores son transitorias y pueden tratarse con un ciclo de
progestágeno por tes meses.
8. En caso de ganancia obvia de peso, obesidad del tronco, acné e hirsutismo
o Descartar síndrome de ovario poliquístico
o Alteración de la ovulación por obesidad
o Descartar síndrome de Cushing
o Si hay signos claros de virilismo(alopecia, hirsutismo acentuado, crecimiento del
clítoris o cambio a voz ronca) y el nivel de testosterona sérica está aumentado, la
105
paciente debe ser referida a un ginecologo. Esta paciente puede tener un tumor ovárico
o suprarrenal productor de andrógenos.
TRATAMIENTO DE LA AMENORREA SECUNDARIA
• Las causas son múltiples por lo cual el tratamiento debe dirigirse a la causa y debe hacerse
.
por un especialista capacitado.
• En el caso de hiperprolactinemia debe tratarse idealmente con cabergolina 0.5 mg 1-2
tabletas semanales.
Cabergolina 0.5 mg. Tableta ranurada
Cantidad a prescribir: 4-8 tabletas por mes.
• En el primer nivel se podrá tratar solamente en la siguiente circunstancia
o Cuando la causa es estrés, generalmente no es necesario ningún tratamiento
hormonal, sin embargo se puede hacer una prueba terapéutica usando un ciclo de
progestágenos por tres meses
o Cuando después del estímulo con medroxiprogesterona o progesterona no ocurrió
sangrado se puede administrar tres ciclos de píldoras anticonceptivas mixtas de
estrógeno y progestágeno, de elección:
LEVONORGESTREL + ETINILESTRADIOL 0.15 mg + 0.03 mg.
Respectivamente, tableta recubierta
» Cantidad a prescribir:: Tres ciclos
• El uso de progestágenos (progesterona y derivados) no está indicado para fines
terapéuticos. Su uso es como estímulos para determinar si la causa es falla endometrial en
respuesta al estímulo (progestagénico) o deficiencia de hormonas FSH y LH.
»
BIBLIOGRAFÍA
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10.
11.
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106
I.- NOMBRE DE LA ENFERMEDAD:
DIABETES MELLITUS
II.- CODIGO:
E14
III.- DEFINICIÓN DE LA ENFERMEDAD:
Es un estado de hiperglicemia crónica debido a una insuficiencia acción ó déficit de
insulina o exceso de factores que se oponen a su efecto dando como resultado
alteraciones del metabolismo glúcido proteico, lipídico y equilibrio hidroelectrolítico.
IV.- CLASIFICACION:
1. Diabetes mellitas tipo 1.
2. Diabetes mellitas tipo 2.
3. otros tipos específicos de diabetes:
a. defectos genéticos de la función de la célula beta: (MODY)
b. defectos genéticos en la acción de la insulina
c. enfermedades del páncreas exócrino
d. endocrinopatías (acromegalia, sd de Cushing, glucagonoma,
feocromocitoma, hipertiroidismo, somatostatinoma, aldosteronoma )
e. inducidos por químicos o drogas
f. infecciones
g. síndromes genéticos asociados.
4. Diabetes gestacional.
V.- CAUSAS Y FACTORES RELACIONADOS:
En La etiología de la Diabetes tipo 2 juegan papel primordial dos defectos: La
resistencia a la insulina y el déficit en su secreción. Cualquiera de estos dos defectos
puede llevar al desarrollo de la enfermedad pero sin lugar a dudas, el más frecuente es la
resistencia a la insulina que desencadena una serie de eventos que finalmente llevan a la
aparición de la diabetes.
La resistencia a la insulina sostenida y suficiente induce una mayor secreción de ésta
por parte de las célula beta pancreática, con el fin mantener la euglicemia y compensar
de esta manera su déficit relativo como consecuencia de esta resistencia; las células beta
continúan respondiendo progresivamente hasta que fallan, falla que parece determinada
genéticamente e inician una serie de alteraciones metabólicas representadas inicialmente
por hiperglicemia de ayuno (HA) e intolerancia a los hidratos de carbono (IHC), que
finalmente llevan al desarrollo de una diabetes manifiesta la cual puede ser controlada
inicialmente con cambios en los hábitos de vida, en especial en el comportamiento
alimentario y aumento de la actividad física, con la ingesta de diversos antidiabéticos
orales y posteriormente la administración de insulina para su control.
Se definen como factores de riesgo para la Diabetes tipo 2
• Personas mayores de 40 años
• Obesidad
107
• Antecedentes de Diabetes Mellitus en familiares de primer grado de consanguinidad
• Mujeres con antecedentes de hijos macrosómicos (más de 4Kg ó 9 libras)
• Menores de 50 años portadores de enfermedad coronaria
• Dislipidémicos
• Pacientes con hipertensión arterial
VI.- SITUACIÓN EPIDEMIOLÓGICA:
De acuerdo con la Organización Mundial de la Salud (OMS), la Diabetes Mellitus (DM)
es el tercer problema de salud pública más importante en el mundo. Globalmente en
1995 la población de diabéticos adultos en el mundo era de 135 millones y se
incrementará a 300 millones en el año 2025 con un aumento del 120%, del cual los
países desarrollados aportaran el 40% y los países en vías de desarrollo el 170%, de
manera que el 80% de los diabéticos del mundo vivirán en países en vías de desarrollo
en el primer cuarto del siglo veintiuno.
De acuerdo con el último documento publicado por la International Diabetes Federation
(IDF), "Diabetes Around The World" la prevalencia de diabetes en Latinoamérica oscila
entre 1.18% en Paraguay a 5.62 % en Puerto Rico. La Asociación Colombiana de
Diabetes ha estimado que el 7% de la población colombiana mayor de 30 años tiene
Diabetes tipo 2 y alrededor de un 30 a 40% de los afectados desconocen su enfermedad.
La Diabetes Mellitus por su la naturaleza crónica, la severidad de las complicaciones y
los medios que se requieren para su control se constituye en el momento en una
enfermedad altamente costosa. Evidencia acumulada en años recientes demuestra que el
diagnóstico temprano y el buen control de la diabetes reduce la progresión de
complicaciones crónicas de la enfermedad como la retinopatía, la nefropatía y la
neuropatía, las cuales influyen en la morbilidad y mortalidad prematuras que presentan
estos pacientes. Por esta razón se establece una Guía de Atención Integral para la
Diabetes tipo 2 que define los procedimientos y condiciones requeridos para garantizar
la calidad y oportunidad del diagnóstico, tratamiento y seguimiento de los casos.
VII.- MEDIDAS PREVENTIVAS:
7.1 PREVENCIÓN PRIMARIA:
La Diabetes Mellitus puede ser prevenida con la modificación del estilo de vida,
mejorando la calidad de la alimentación, ejercitarse regularmente y manteniendo un
peso corporal normal.
7.2 PREVENCIÓN SECUNDARIA:
La Diabetes Mellitus una vez hecho el diagnóstico debe controlarse deforma ideal con
el objetivo de prevencion de complicaciones crónicas.
VIII.- SINTOMAS Y SIGNOS CARDINALES:
•
•
Poliuria
Polifagia
108
•
•
•
•
•
•
Polidipsia
Perdida de peso
Astenia
Sequedad de la piel
Prurito
prurito vulgar (mujeres)
IX.- MÉTODOS DIAGNÓSTICOS:
9.1 ANAMNESIS Y EXAMEN FÍSICO: Síntomas clásicos e historia
familiar.
9.2 LABORATORIO CLÍNICO:
•
•
•
•
•
•
•
•
•
Glicemia en ayunas > 126 mg/dL por lo menos dos veces en días
diferentes.
Síntomas cláscos y glicemia mayor 200 mg/dL en cualquier momento del
día.
Curva de tolerancia a la glucosa con glucosa > 200 mg/dL a las 2 horas.
Perfil de lípidos
Pruebas de funcion renal
Acido Úrico*
Glucosurias y glucocetonuria
Urocultivo (mujeres)*
Gases arteriles en pacientes con criterios de gravedad
9.3 IMÁGENES:
•
•
Rx Tórax*
E.K.G.
9.4 EXAMENES NECESARIOS PARA EL CONTROL DEL TRATAMIENTO:
•
•
•
•
•
•
•
•
•
Glicemia en ayunas (mensual o menos)
Glucosuria (mensual o menos)
Orina y/o Urocultivo (mensual o menos) si es necesario.
Colesterol -una ves al año
Triglicéridos -una ves al año
Ácido Úrico -una vez al año
Hematológico -una vez al año
Creatinina BUN-una vez al año
E.K.G. - una vez al año
X.- DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL:
1. diabetes por defectos genéticos
2. diabetes secundaria
3. diabetes asociada a medicamentos o drogas
4. diabetes gestacional
109
XI.- MEDIDAS TERAPEÚTICAS:
11.1 MEDIDAS NO FARMACOLÓGICAS:
1.- Dieta:
• Cantidad de calorías adecuada a su actividad física, edad, sexo y relación pesotalla
• Composición adaptada según su peso, presencia de factores de riesgo (HTA,
dislipemia) o complicaciones macro y microvasculares
• Se pueden permitir consumos moderados de alcohol con las comidas (máximo 3
unidades al día).
• La cantidad diaria de grasas en la dieta debe ser menor del 30% del total de
calorías, y menor del 10% la cantidad de ácidos grasos saturados.
2.-Actividad física:
• Valorar la que realiza habitualmente y adaptar las recomendaciones a sus
posibilidades y preferencias.
• Considerar los riesgos que puede suponer sobre las complicaciones (cardiopatía
isquémica, neuropatía, retinopatía, hipoglucemias, etc.)
• Se recomienda realizar ejercicio de intensidad ligera o moderada (dependiendo
de la situación basal de cada persona) durante al menos 30 minutos, y como
mínimo 3 días a la semana.
11.2 MEDIDAS FARMACOLÓGICAS:
TRATAMIENTO INDIVIDUAL:
• I NIVEL:
Remisión al II y/o III Nivel
• II NIVEL:
Hipoglucemiantes orales o insulina
Farmacoterapia
En el ensayo clínico prospectivo a 10 años UKPDS se evidenció que con el control
intensivo de la glucemia se conseguía una reducción significativa de las complicaciones
microvasculares, no existiendo diferencias entre los pacientes tratados con Sulfonilureas
e insulina. Sin embargo en el grupo de pacientes obesos tratados con Metformina y
sometidos a un control glucémico intensivo, se consiguió además una reducción
significativa del riesgo de infarto de miocardio, por lo que éste es el tratamiento de
elección en este grupo de pacientes.
En la actualidad se dispone de cinco grupos de antidiabéticos orales que poseen los
siguientes mecanismos de acción:
o Estimulan la secreción de insulina: Sulfonilureas y secretagogos de acción
rápida.
o Disminuyen la resistencia a la insulina: Biguanidas y Glitazonas.
o Reducen o enlentecen la absorción de la glucosa: Inhibidores de las glucosidasas
o Incretinas. Medicamentos de reciente aprobación, mejoran la respuesta
insulínica y disminuyen el glucagon después de la ingesta de alimento. Entre
ellas sitagliptina, vildagliptina y saxagliptina.
110
•
Sulfonilureas (SU)
Estimulan la secreción de insulina preformada en el páncreas.
En ancianos son de elección las de vida media corta (glipicida o Gliquidona). En caso
de sospecharse problemas de cumplimentación, la Glimepirida o gliclazida 30 mg MR
en dosis única son una buena opción.
Los efectos secundarios más frecuentes de las SU son el aumento de peso y las
hipoglucemias. Son el fármaco de elección en pacientes sin sobrepeso.
Contraindicaciones:
Diabetes con déficit de insulina: tipo1 o secundaria a enfermedad pancreática
Embarazo, cirugía mayor o enfermedad grave
Antecedentes de reacciones adversas a sulfamidas (sufonilureas)
Enfermedad hepática (si es leve puede usarse Glipizida o glibenclamida)
Enfermedad renal (si es leve pude usarse Gliquidona)
La glibenclamida no debe utilizarse en pacientes que tienen demostrada enfermedad
isquémica cardíaca o sus equivalentes, ya que incrementan el riesgo de un nuevo
evento.
•
Biguanidas: Metformina
Inhibe la neoglucogénesis hepática. Es el fármaco de elección en pacientes con
sobrepeso u obesidad. No produce aumento de peso. Es el único antidiabético oral que
demostró una reducción de las complicaciones macrovasculares a largo plazo . Su
efecto secundario más frecuente es la diarrea que se produce en torno a un 30% de los
pacientes. Nunca producen hipoglucemia en monoterapia.
Contraindicaciones:
Insuficiencia renal y/o hepática.
Embarazo o lactancia
Alcoholismo
Enfermedad aguda grave o cirugía mayor
Durante 24 – 48 horas tras el uso de contrastes yodados
Insuficiencia cardiaca congestiva severa
• Glitazonas (Tiazolidinadionas)
Existen dos en la actualidad: Pioglitazona, Rosiglitazona (la troglitazona fue retirada por
producir toxicidad hepática grave). Su acción se produce aumentando la captación y el
uso de glucosa en músculo y tejido graso, por lo que aumenta la sensibilidad de la
insulina. Su efectividad es inferior a la de Sulfonilureas y Metformina. Su principal
indicación sería como combinación en pacientes obesos en los que fracasa la
monoterapia con Sulfonilureas o Metformina. Al igual que esta última no producen
hipoglucemias, sin embargo producen retención de líquidos que puede dar lugar a
anemia dilucional, descompensación insuficiencia cardiaca ó edemas. También suelen
producir un discreto aumento de peso. La Rosiglitazona aumente el colesterol total,
LDL y HDL. La Pioglitazona tiene además aprobada por la FDA su uso asociada con
insulina.
111
El uso de glitazonas aumenta el riesgo de insuficiencia cardíaca. Y de acuerdo a
estudios recientes se vinculan a un aumento en el riesgo cardiovascular. En el ultimo
comunicado de la FDA, en noviembre 14 del 2007, se concluye en no retirarlas del
mercado, y se piden estudios que amparen su seguridad cardiovascular.
Contraindicaciones:
Diabetes tipo 1
Embarazo o lactancia
Insuficiencia cardiaca
Alteración hepática (realizar controles de enzimas hepáticos)
Anemia.
•
Secretagogos de acción rápida: Repaglinida y Nateglinida
Producen una liberación postprandial de insulina a través de un receptor diferente al de
las Sulfonilureas. Son ventajosos para el control de hiperglucemias postprandiales y
tienen menor riesgo de hipoglucemias que las Sulfonilureas. Se debe advertir a los
pacientes que omitan la dosis si se saltan una comida, debido a que producen una
liberación rápida de insulina y de corta duración por lo que podría desencadenarse una
hipoglucemia. También pueden ser útiles en pacientes con un horario y distribución de
comidas irregular. Pueden ser utilizadas en pacientes ancianos y con insuficiencia renal
leve-moderada. Sus efectos secundarios son hipoglucemias y discreto aumento de peso.
Contraindicaciones:
Diabetes tipo1 o secundaria a enfermedad pancreática
Embarazo o lactancia
Insuficiencia hepática o renal severa
Fármacos orales para el tratamiento de la diabetes disponibles
Nombre
®
comercial
Sulfonilureas
Glibenclamida
Daonil
Euglucon
Glucolon
Norglicem
Gliclazida
Diamicron MR
Glisentida
Staticum
Glipizida
Glibenese
Minodiab
Gliquidona
Glurenor
Glimepirida
Amaryl
Roname
Secretagogos de acción rápida
Repaglinida
Novonorm
Prandin
Nateglinida
Biguanidas
Starlix
Presentación
(comp)
Dosis diaria
(mg)
Vida media
5 mg. (30 y 100)
2,5-15
10 h
30mg
5 mg. (30 y 100)
5 mg. (30 y 100)
30- 120
2,5-15
2,5-15
24 horas
4h
2-4 h
30 mg. (20 y 60)
2 mg. (30 y 120)
4 mg. (30 y 120)
15-90
1-6
1-2 h
8h
0.5 mg. (90)
1 mg. (90)
2 mg. (90)
60 mg (84)
120 mg (84)
180 mg (84)
1.5-6
1h
180-540
1,5 h
112
Dianben
Metformina géminis
EFG
Metformina
Tiazolidinadionas
Rosiglitazona
Arandia
Pioglitazona
Actos
850 mg. (50)
4 mg. (28 y 56)
8 mg. (28)
15 mg. (28 y 56)
30 mg. (28 y 56)
Incretinas
Sitagliptina
Januvia 100mg
50 a 100 mg
vildagliptina
• Insulina. Criterios de insulinización:
o
o
o
o
o
850-2550
7h
4-8
3-4 h
15-30
5-6 h
50 a 100 mg
24 h
Contraindicaciones para el uso de fármacos orales.
Control metabólico deficiente (HbA1c >8%) a pesar de dosis plenas
de fármacos orales.
Pérdida de peso no explicable por dieta hipocalórica, persistencia de
síntomas cardinales o cetonuria.
Embarazo o lactancia.
De forma transitoria en casos de descompensación hiperglucémica
aguda, enfermedad febril intercurrente, tratamiento con corticoides,
cirugía mayor, infarto agudo de miocardio o traumatismo grave.
¿Cómo insulinizar a un paciente?
La terapia con insulina puede comenzarse añadiendo una dosis de
insulina intermedia (NPH) nocturna al tratamiento oral que se iniciaría con
0,1 -0,2 UI/Kg/ día.14
Otra opción es la insulinización plena con insulina intermedia (NPH) 0,2 0,3 UI/Kg/día repartida en dos dosis: 60% al desayuno y 40% a la cena
suspendiendo los fármacos orales. En dosis única sólo nos permitirá el
objetivo mínimo de evitar síntomas. Dosis múltiples o mezclas serán
precisas para un control estricto.
La dosis inicial se aumentará en 2-4 UI cada dos o tres días en función de
los valores de glucemia capilar hasta alcanzar los objetivos propuestos. La
dosis de insulina intermedia de la noche se variará en función de los
valores de la glucemia antes del desayuno, y la dosis de la insulina
intermedia matutina se variará en función de los valores de la glucemia
antes de la cena.
•
Tipos de Insulina
Ultrarrápida
Inicio
15 min
Pico
45 min
Duración
5h
Rápida
30 min
3h
6h
Intermedia
1-2 h
4-8 h
16-24 h
Prolongada
Ultralenta
4h
1h
10-16 h
1-24 h
28 h
24 h
Nombre comercial
Lispro (Humalog®) *
Aspart (NovoRapid®) *
Regular (Actrapid®,
Humulina regular®)
NPH (Insulatard NPH®,
HumulinaNPH®)
NPL (Humalog NPL®) *
En desuso
Glargina (Lantus®) *
Detemir (Levemir)
(*) análogos de insulina
113
•
Mezclas de Insulina
Regular + NPH
Lispro + NPL
Aspart + NPA
(*) análogos de insulina
10 + 90
20 + 80
30 + 70
40 + 60
50 + 50
25 + 75
50 + 50
30 + 70
Humulina 10/90®, Mixtard 10 ®
Humulina 20/80 ®, Mixtard 20 ®
Humulina 30/70 ®, Mixtard 30 ®
Humulina 40/60 ®, Mixtard 40 ®
Humulina 50/50 ®, Mixtard 50 ®
Humalog Mix 25 ®*
Humalog Mix 50 ®*
Novo Mix 30 ®*
LA FARMACOTERAPIA SE BASARA EN LOS SIGUIENTES
MEDICAMENTOS:
• Posibles asociaciones en el tratamiento de la diabetes tipo 2
La terapia combinada se basa en el aprovechamiento del efecto sinérgico de los
diferentes mecanismos de acción de los fármacos. Además permite utilizar
menores dosis de los fármacos, lo que puede reducir la frecuencia o gravedad de
los efectos adversos y con una efectividad superior. Existen varias pautas de
tratamiento combinado:
1. Sulfonilurea-Metformina: Actualmente se acepta que esta asociación es
segura y de elección cuando fracasa cualquiera de los dos fármacos en
monoterapia, y por lo tanto de primera elección siempre y cuando no
existan contraindicaciones para ninguno de ellos.
§ Presentación: METFORMINA (clorhidrato) 500 mg tableta
recubierta ranurada
§ Cantidad a prescribir por mes: 30-150 tabletas
§ Presentación GLIBENCLAMIDA: 5 mg tableta ranurada
§ Cantidad a prescribir por mes: 30-90 tabletas
§ Presentación: GLICLAZIDA, tableta ranurada de 80 mg
§ Cantidad a prescribir por mes 15- 120 tabletas
2. Sulfonilurea-Glitazona: Mejora el control glucémico con respecto al uso de
ambas en monoterapia. Esta combinación se asocia además a una reducción
de las concentraciones de insulina. Suele haber un incremento de peso y de
colesterol. Esta sería una combinación de segunda línea indicada en
aquellos pacientes con sobrepeso que no tolerasen, o en los que está
contraindicada la Metformina.
§
Presentación: ROSIGLITAZONA (maleato) 4mg tableta recubierta.
§
Cantidad a prescribir: 30-60 tabletas por mes
3. Secretagogo de acción rápida-Metformina: Es equiparable a la asociación
SU con Metformina, aunque dada su reciente introducción se dispone de
menor experiencia. De todas maneras es útil esta asociación en pacientes
con riesgo de hipoglucemias (ancianos por ej.), horarios de comida
irregulares o en pacientes en los que predominan las hiperglucemias
postprandiales.
§
Presentación: NATEGLINIDA tabletas de 60, 180 mg
114
§
Cantidad a prescribir por mes: 90 -180 tabletas de 60 mg o 90 tabletas
de 180 mg dependiendo de la dosis indicada
4. Metformina-Glitazona: Aunque ambas tienen acción sobre la resistencia a
la insulina, la Metformina actúa preferentemente en el hígado y las
Glitazonas en tejidos periféricos, por lo que su acción se ve potenciada.
Además esta combinación no produce aumento de peso por lo que resulta
de gran utilidad en pacientes obesos.
5. Insulina-Sulfonilurea: Una combinación útil puede ser administrar insulina
de acción intermedia al acostarse (o bien a la cena) junto con SU de vida
media corta antes de las 3 comidas; también puede asociarse a Glimepirida,
la cual puede darse en dosis única diaria. Con esta pauta se consigue un
control metabólico similar al de dos o tres inyecciones de insulina pero
induciendo un menor aumento de peso. El paciente idóneo para esta pauta
es aquel sin sobrepeso, que no se controla con SU en monoterapia o
asociada a Metformina.
§
§
§
INSULINA HUMANA DE ACCION RAPIDA ( Insulina cristalina
regular ) 100 UI/ml solución inyectable Fco. 10 ml.
INSULINA HUMANA DE ACCION INTERMEDIA (NPH) 100 UI/ml
suspensión inyectable. Fco. 10 ml.
INSULINA DE ACCION ULTRARRÁPIDA (Lispro) 100 UI/ml
solución inyectable Fco. 10 ml
6. Insulina-Metformina: Esta asociación es de elección en pacientes con
sobrepeso u obesidad que no se controlan con insulina aislada, Metformina
en monoterapia o asociada a SU. Esta combinación se acompaña de una
estabilidad en la evolución del peso, a diferencia del aumento que ocurre
con el tratamiento con insulina sola.
TRATAMIENTO COLECTIVO:
• Medidas de investigación y detección temprana de casos en familiares.
• Tratamiento grupal:
§ Asociación de Diabéticos
§ Dieta
XII.- COMPLICACIONES POSIBLES:
•
•
•
•
•
•
•
•
•
Nefropatía - Insuficiencia Renal
Neuropatía periférica
Alteraciones cardiovasculares (infarto)
Retinopatía
Infecciones o gangrena
Cetoacidosis diabético
Hiperglicemia
Acidosis láctica
Complicaciones que ameritan tratamiento quirurgico:
§
Vasculares (pie diabético con necrosis)
115
§
Cardíacas
§
Oftalmológicas
Complicaciones que ameritan rehabilitacion:
§ Amputación
§ Ceguera
§ Neuropatía periférica
Riesgos y complicaciones que ameritan referencia:
§ Vasculares
§ Cardíacas
§ Renales
§ Oftalmológicas
Nivel de Atención a ser referidas: II
•
•
•
XIII.- CRITERIOS DE HOSPITALIZACIÓN:
Requiere según gravedad
XIV.- SEGUIMIENTO DEL PACIENTE:
•
•
Controles Medicos: Mensual o semanal
Explicar al paciente según gravedad:
§ No abandono de tratamiento, dosis, tipo de medicamento, frecuencia, etc.
§ Cuidados de aseo personal, corte de uñas, pies y manos.
§ Cuidado a infecciones.
• Conducta: Cuando se sospeche una diabétes se debe de clasificar y ordenar los
exámenes Nivel I remitirlo al endocrinólogo.
XV.- CRITERIOS PARA EL ALTA:
No se dá alta
XVI.- INCAPACIDAD:
1-30 días
XVII.- INDICADORES DE MONITORÍA Y EVALUACIÓN:
Diagnostico precoz.
Tratamiento oportuno y Eficaz.
Seguimiento del paciente.
Referencia del paciente.
Alta de la Enfermedad.
Incapacidad Laboral Temporal.
Cumplimiento de las Normas.
Indicadores de los Protocolos.
XVIII.- ALGORITMO DIAGNÓSTICO Y TERAPEUTICO:
116
Algoritmo diagnóstico
<100
100-125
Algoritmo de manejo terapéutico
100-125
117
XIX.- BIBLIOGRAFÍA:
1. Aschner P. Diabetes Mellitus en: Medicina Interna. Chalem F, Escandón J, Campos J, Esguerra R. Ed.
Impreandes - Presencia. 3 Ed. Santa Fe de Bogotá. 1997: 1735-1752.
2. Bogan J. Cetoacidosis Diabético. Guías de manejo. Masachussets General Hospital
3. Clinical Practice Guidelines For The Management of Diabetes in Canada. CMAJ.1998. 159 (8 Suppl ):
S1-S29.
4. Consenso sobe prevención, control y tratamiento de la Diabetes Mellitus no insulinodependiente.
Revista de la Asociación Latinoamericana de Diabetes ALAD. 1998. Suppl No 1.
5. Diabetes Around The World . International Diabetes Federation 1998.
6. Gross J, Zelmanovitz T, Oliveira J and Azebedo M. Screening for Diabetic Nephropathy: is
measuremente of Urinary Albuminto-Creatinine Ratio Worthwhile. Diabetes care. 1999;22: 1599-1600.
7. Haffner SM, Lehto S, Ronnemaa T, Pyolara M. Mortality from coronary heart disease in subjects with
type 2 diabetes and in nondiabetic subjects with and without prior myocardial infarction. N Engl J Med
1998;339:229-34.
8. Jarret RJ and Keen H. The hyperglycaemia and diabetes mellitus. Lancet. 1976: 1009-1012.
9. Kattah W. Diabetes tipo 2 . Guías de Manejo en : Guías de Manejo en Medicina Interna. 1999.
Fundación Santa Fe de Bogotá. Chalem M, Matijasevic E, Morales A Eds. Copilito, Santafe de Bogotá.
1999 : 187-196.
10. Klein R, Kein B, Moss S , Davis M , De Mets LD. The Wisconsin epidemiologic study of diabetic
retinopathy . The prevalence and risk of diabetic retinopathy whem age at diagnosis is less than 30 years.
Arch Ophtalmology 1984.192: 502-506.
11. Knopp R. Drug therapy: Drug Treatment of Lipid Disorders. NEJM. 1999;341:498-511
12. Levy E. Angiotensin converting inhibitors: First line therapy in patients with diabetic hypertension?
Current opinion in Nephrology and hypertension . 1999;8: 333-334.
13. Nielsen B, Gronbaek H, Osterby R and Flyvbjerg A. Effect of the calcium channel blocker
nitrendipina in normotensive and spontaneosly hypertensive, diabetic rats on kidney morphology and
urinary albumin. Journal Of Hypert. 1999;17: 973-981.
14. Ohkubo Y et al. Terapia Intensiva con insulina para Diabetes tipo 2. Estudio Kumamoto. Diabetes
Res Clin Prac. 1995;28:103-117.
15. Recomendaciones de Consenso para el Diagnóstico y Manejo de la Diabetes Mellitus wen Colombia.
Ed Ministerio de Salud. Centro de Educación en Administración de Salud. Santafe de Bogotá. 1994.
16. Report of the Expert Commitee on the Diagnosis and Classification of Diabetes Mellitus. Diabetes
Care. 1997. 20:1183-1197.
17. Report of the fifth Joint National Commitee for the Detection, Evaluation and treatment of
hypertension. Arch Med Intern.1993;153.
18. Ritz E, Reinhold S. Nephropathy in Patients with Type 2 Diabetes Mellitus. New Engl J Med.
1999;15:1127-1133.
19. Rubin R, Kimberly D, Hawk A . Clinical and Economic Impact of Implementing a Comprehensive
Management Program in Management Care. J Clin Endocr Metab. 1998;83:2635-2642.
20. The Diabetes Control and Complication Trial Research: The effect of intensive treatment of diabetes
on the development and progression of long-term complications in insulin-dependet diabetes mellitus. N
Engl J Med. 1993; 329 997-986.
21. Turner R et al. Risk factors for Coronary Artery Diseases in non Insulin Dpendent Diabetes Mellitus:
UKPDS. B M J. 1998;316: 823-836.
118
EMERGENCIAS METABOLICAS EN LA DIABETES MELLITUS
II.- CODIGO: E14
III.- DEFINICIÓN DE LA ENFERMEDAD:
Es una enfermedad crónica producto de la alteración del Metabolismo de los
carbohidratos, caracterizado por una hiperglicemia debido a una deficiencia en la
secreción de insulina o a la combinación de una resistencia a la insulina y a secreción
inadecuada de esta.
IV.- CLASIFICACION:
Las emergencias en el paciente diabético se clasifican como crisis hiperglicemicas e
hipoglicémicas, las crisis hiperglicémicas se clasifican a continuación:
CRISIS HIPERGLICEMICAS
CARACTERISTICAS
CETOACIDOSIS
DIABETICA
ESTADO HIPEROSMOLAR
HIPERGLICEMICO
TIPO DE DIABETES
1>2
1<2
EVOLUCION
DESHIDRATACION
GLUCOSA PLASMATICA
Horas a días
Media a moderada
> 250, usualmente < 800
Leve 7.23 - 7.3
Moderado 7.00 - 7.24
Severo < 7.0
Leve 15 - 18
Moderado 10 - 15
Severo < 10
positivo
Variable
(usualmente < 320
mOsm/Kg)
Variable basado en la
severidad
< 5%
Días a semanas
Moderada a severa
> 600, puede ser mayor de 1000
pH ARTERIAL
HCO3 SERICO (MEq/L)
CETONAS
OSMOLARIDAD SERICA
STUPOR O COMA
MORTALIDAD
> 7.3
(50% tienen leve anión gap)
> 15
Trazas
> 320 mOsm/Kg
Común (25 a 50% de los casos)
15%
V.- CAUSAS Y FACTORES RELACIONADOS:
FACTORES PRECIPITANTES
• Infección (30 a 60 % de los casos)
• Diabetes debutante (20 - 25% de la cetoacidosis diabética)
• Tratamiento inadecuado (15 - 20% de la cetoacidosis diabética)
• ECV
• IAM
• Pancreatitis
• Abuso de alcohol
119
•
•
Drogas ( esteroides, tiazida, simpaticomimeticos)
Inadecuado acceso a líquidos (estado hiperosmolar)
VI.- SITUACIÓN EPIDEMIOLÓGICA:
El 3% de los diabéticos tipo 1 debutan con cetoacidosis, y cerca del 5% de los
diabéticos tipo 2 sufrirán de estado hiperosmolar no cetósico.
VII.- MEDIDAS PREVENTIVAS:
7.1 PREVENCIÓN PRIMARIA:
• Modificación de los factores de riesgo.
• Auto vigilancia de los niveles de glucosa.
• Hábitos alimentarios sanos.
• Actividad física.
• Promoción y Educación para la Salud.
7.2 PREVENCIÓN SECUNDARIA:
• Diagnóstico oportuno.
• Tratamiento específico.
VIII.- SINTOMAS Y SIGNOS CARDINALES:
SINTOMAS
• Poliuria/polidipsia
• Perdida de peso
• Temblores
• Nauseas, vomitos
• Dolor abdominal (>50% de los pacientes con cetoacidosis diabetica)
• Letargia
• Confusion
SIGNOS
• Pobre turgor cutáneo
• Respiración de Kussmaul´s
• Alteración del estado mental (buscar otra causa si la osmolaridad serica es
<320 mOsm/Kg)
IX.- MÉTODOS DIAGNÓSTICOS:
•
•
glicemia o glucometria
manifestaciones clinicas
9.2 LABORATORIO CLÍNICO:
• Glucosa plasmática
• General de orina: evidencias de infeccion urinaria
120
•
•
•
•
•
•
•
BUN, creatinina
Acido úrico.
Aumento del anión gap
Aumento de la osmolaridad sérica
Aumento de los leucocitos
Aumento de la amilasa en ausencia de pancreatitis
Na y K variable (Na cae 1 mEq/ por cada 40 a 60 mg/dl que se incrementa la
glucosa)
9.3 IMÁGENES:
• Rayos X de tórax
• Electrocardiograma
9.4 EXAMENES NECESARIOS PARA EL CONTROL DEL
TRATAMIENTO:
• glicemia
• general de orina
• Bun, Creatinina , triglicéridos , colesterol
• hemoglobina glicocilada
EXAMENES DE LABORATORIO STANDARD PARA PACIENTES
CON CETOACIDOSIS
Glucosa Plasmática
Electrolitos, calcular anión gap y osmolaridad efectiva
BUN y creatinina
Beta-hidroxibutirato o cetonas séricas si esta disponible
Examen de orina completo con cetonas en orina con cintas
Gases arteriales o pH venoso si esta disponible
Hemograma completo con diferencial
Electrocardiograma
X.- DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL:
• Cetoacidosis Alcoholica
• Uremia
• Shock septico
• Sobredosis de drogas
121
CRITERIOS DIAGNOSTICOS PARA CETOACIDOSIS DIABETICA Y ESTADO
HIPEROSMOLAR HIPERGLICEMICO
Glucosa
plasmática
(mg/dL
[mmol/L])
pH arterial
Bicarbonato
sérico (mEq/L)
Cetonas en
orina
Cetonas séricas
Betahidroxibutirato
Osmolaridad
sérica efectiva
(mOsm/Kg)
Anión gap
alteración de la
función mental
Cetoacidosis
leve
Cetoacidosis
moderada
Cetoacidosis
severa
Estado
Hiperosmolar
>250 (13.9)
>250
>250
>600
7.25 a 7.30
7.00 a 7.24
< 7.00
>7.30
15 a 18
10 a < 15
<10
>15
Positivo
Positivo
Positivo
Positivo
Positivo
Positivo
Alto
Alto
Alto
Normal o
elevado
Variable
Variable
Variable
>320
>10
>12
variable
Alerta
Alerta/somnoliento
>12
Estupor/coma
Pequeña
cantidad
Pequeña
cantidad
Estupor/coma
DKA= Cetoacidosis diabetica HHS= estado hiperosmolar hiperglicemico. Osmolaridad sérica efectiva 2 x Na
(mEq/L) + (glucosa [mg/dL] ÷ 18) Anión gap= Na – (Cl +HCO3 [mEq/L]).
XI.- MEDIDAS TERAPEÚTICAS:
11.1 MEDIDAS NO FARMACOLÓGICAS:
• dieta de diabetico de 2,000 calorias.
• Liquidos via oral agua pura.
11.2 MEDIDAS FARMACOLÓGICAS:
MANEJO DE LA CETOACIDOSIS DIABÉTICA
DIAGNOSTICO LABORATORIAL DE
CETOACIDOSIS.
Glucosa sanguínea > 300 mg/dl 1
Bicarbonato sérico < 15 mEq/L en la
ausencia de IRC.
Nivel sérico de acetona > 2:1 en dilución
PH arterial < 7.30 en las primeras 24
horas.
FACTORES PRECIPITANTES DE
CETOACIDOSIS
Cambio reciente de la dosis de insulina
Infección
Incumplimiento de la dieta
Trauma, injuria y ECV
Inicio de diabetes
40%
23%
10%
20%
25%
122
PREHOSPITALARIO
1. Deberá administrarse Solución Salina Isotónica, un bolo de 1 litro dependiendo de
los signos vitales del paciente y otros indicadores de hipovolemia.
SALA DE EMERGENCIA
2. Resucitación con Líquidos:
a. El déficit de volumen se encuentra entre 3 - 5 L en la cetoacidosis.
b. Administrar 1 litro de SSN 0.9% en la primera hora.
c. Administrar mas SSN 0.9% a un ritmo apropiado para mantener una presión
sanguínea, pulso y diuresis adecuada.
d. La dosis usual de fluidos, es de 500 ml / hr x 2 - 4 horas; después 250 ml / hora
si el déficit es de leve a moderado, 750 - 1000 ml / horas por 2 a 4 horas y
después 500 ml / hr en shock hipovolémico.
e. Después de la estabilización inicial cambie a SS al 0.45% aplicando entre 2001,000 ml/hora
3. Reemplazo del POTASIO:
a. Primero verificar que la diuresis sea adecuada.
b. Si el nivel de potasio es mayor de 6 mEq/L no administrar suplementos de
potasio por el momento.
c. Si el nivel de potasio está entre 4.5 - 6 administrar 10 mEq KCL/hora junto a los
líquidos.
d. Si el nivel de potasio esta entre 3 - 4.5 administrar 20 mEq KCL/hora junto a los
líquidos.
e. Si el potasio es menor de 3 mEq/L no iniciar la terapia con insulina a menos que
el reemplazo del potasio ya este en curso, esto para evitar arritmias cardiacas
serias debido al empeoramiento de la hipokalemia.
f. Monitorear los niveles de potasio cada hora durante el estado critico, la infusión
deberá detenerse si el potasio sobrepasa los 5 mEq/L.
g. El monitoreo de los niveles de potasio debe continuar aun si la infusión se ha
detenido para detectar los casos de hipokalemia recurrente.
h. Presentación: POTASIO (cloruro) 2 mEq/ml ampollas de 10ml.
4. Aplicar monitoreo cardiaco y administrar O2 si hay alteración del estado de
conciencia o shock.
5. Obtener exámenes laboratoriales, glicemia, glucosuria, cetonuria.
6. Aplicación de INSULINA CRISTALINA
a. Dosis inicial 0.1 U/Kg/hora vía IV en bomba de infusión hasta que la glicemia
caiga a 200 mg/dl de allí en adelante la dosis se reduce a 0.05 U/Kg/hora, si esta
disponible una bomba de infusión.
b. Si no se dispone de bomba de infusión mezclar 60 u insulina cristalina en 500
ml de SSN 0.9% y administrar a un ritmo de 50 ml/hora (6 U/hora).
c. El rango ideal de disminución de la glucosa sanguínea es de 80 mg/dl.
d. Cuando la glucosa sanguínea caiga a 200 mg/dl disminuir el ritmo de infusión a
20-25 ml/hora (2-3 U/hora) hasta que la cetoacidosis desaparezca.
123
e. Presentación: INSULINA HUMANA DE ACCION RAPIDA (Insulina
cristalina regular) 100 UI/ml solución inyectable Fco. 10 ml.
7. Cuando la glucosa sanguínea disminuya a 200 mg/dl administrar junto a la insulina
suero glucosado.
8. No se debe permitir que la glucosa sanguínea caiga por debajo de 200 mg/dl durante
las primeras 4-5 horas de tratamiento por el riego de edema cerebral e
hipoglucemia.
9. Administrar una mezcla de SUERO GLUCOSADO AL 5% mas SSN 0.45% a un
ritmo de 150 - 250 ml/hora junto a la dosis de insulina cristalina de mantenimiento
(0.05 - 0.1 U / Kg / hora) para mantener la glucosa entre 180 y 200 mg/dl hasta
lograr la resolución del estado de cetoacidosis.
− Presentación: DEXTROSA 5% solución inyectable Bolsa 1000 ml.
10. Corrección del Desequilibrio acido-base
a. Solo administrar BICARBONATO DE SODIO si existe acidosis
descompensada que amenaza la vida del paciente especialmente cuando esta
asociada a sepsis o a acidosis láctica.
b. Si el bicarbonato esta indicado administrar 50 - 100 mEq, NaHCO3 diluidos en
200 - 400 mL de agua estéril con la meta de elevar el pH a 7.15 - 7.20.
c. Presentación: SODIO (bicarbonato) 7.5% solucion inyectable Fco 50 ml.
11. Tratamiento de la infección
a. Si existe evidencia de infección administrar los antibióticos adecuados.
b. Es aconsejable iniciar terapia empírica con antibióticos si hay sospecha de
infección mientras se esperan los resultados de cultivos.
12. Monitoreo laboratorial. Glucosa cada 1 - 2 horas, electrolitos, PO4 y pH venoso
(0.03 unid.<pH arterial) o arterial cada 2 - 6 horas
124
MANEJO DEL ESTADO HIPEROSMOLAR NO CETOSICO
−
−
−
−
−
−
DIAGNOSTICO ESTADO
HIPEROSMOLAR
Osmolaridad plasmática >350
mOsm/L
Glucosa sanguínea >600 mg/dl
No cetosis
50-65% no tienen historia de
diabetes)
Aumento del BUN con un índice de
BUN/ creatinina >30
Aumento de la CK debido a la
rabdomiolisis.
ETIOLOGIA/FACTORES PRECIPITANTES
−
−
−
−
−
−
−
−
−
−
−
−
Insuficiencia Renal
Neumonía, Sepsis
Sangrado Gastrointestinal
Infarto Miocardio
Sangrado SNC/ECV
Embolia Pulmonar
Pancreatitis
Quemadas
Insolación
Diálisis
Cirugía reciente
Medicamentos (tiazidas,propranolol,furosemida).
PREHOSPITALARIO
1. Se debe iniciar el manejo estándar de los pacientes deshidratados y con alteraciones del
2.
3.
4.
5.
6.
estado mental: manejo de la vía aérea, acceso IV, cristaloides.
El manejo de la vía aérea es siempre una prioridad, deberá evaluarse la necesidad de
intubación endotraqueal.
Acceso IV mediante la colocacion de un cateter con el mayor diámetro posible.
Es apropiado administrar 500 ml de SSN 0.9% en casi todos los adultos. Un bolo de
250 ml será más apropiado para pacientes con Insuficiencia Cardiaca o Renal.
Medicamentos básicos a administrarse en los pacientes en coma:
− TIAMINA 100 mg IV.
− Presentación: VITAMINA B1 (TIAMINA)
− 100 mg/ml. solución inyectable Fco. 10 ml
− DEXTROSA AL 50% bolo de 50 ml.
− Presentación: DEXTROSA 50% solución inyectable Fco. 50 ml.
Medir la glucosa con tira reactiva previo a la administración de dextrosa al 50%, si no
es posible siempre administrar el bolo de dextrosa al 50% debido a que la hipoglucemia
puede tener presentación similar al coma hipersomolar y ser letal si no se trata
rápidamente.
SALA DE EMERGENCIA
7. Estabilizar la vía aérea, el acceso IV, iniciar las resucitación con líquidos enérgica y
obtener estudios laboratoriales y radiografías.
8. Resucitación con Líquidos:
a. El déficit de volumen se encuentra entre 8 - 10 L en el estado hiperosmolar.
b. Administrar 1 o 2 litros de SSN 0.9% en las primeras 2 horas. Un volumen mas
alto puede administrarse si hay una depleción de volumen severa.
c. Una vez que el volumen intravascular se recupere y se disminuya la
hiperosmolaridad llevando a una presión arterial y volumen urinario aceptable
se deberá cambiar la solución a SSN 0.45% para continuar la hidratacion.
125
d. Cuando la osmolaridad caiga a menos de 320 mOsmol/Kg se deberá retornar a
SSN 0.9% de nuevo y tambien:
e. Cuando la glicemia baje a 300 mg/dl el paciente debe empezar a recibir
Dextrosa 5% en SSN 0.9% para disminuir el riesgo de edema cerebral
f. Reemplazar 50% del déficit en 12 horas y 50% en las siguientes 12 a 24 horas.
9. Reemplazar potasio (5-10 mEq por hora) cuando el potasio sérico y la diuresis se
encuentren en niveles adecuados.
10. Insulina Cristalina. Puede no ser necesaria. Considerar una dosis de carga de 0.1 U/Kg
IV y luego 0.05 U/kg por hora IV hasta que la glucosa sea de 300 mg/dl. Luego
mantener la infusión de insulina a 0.05 U/Kg/hora pero agregar DW5% para mantener
la glucosa entre 200-250 mg/dL.
11. La administración empírica de fosfato, heparina SC y antibióticos de amplio espectro
pueden ser necesaria dependiendo de las circunstancias clínicas subyacentes.
12. Cuando el paciente ya este ingiriendo alimentos, monitorear la glucosa sanguínea 30
minutos antes de las comidas y cada 6 horas. Si se encuentra con dieta VO continua, se
administrará la Insulina NPH en base a la escala detallada abajo. La dosis típica de
mantenimiento es de 0.5 a 1 Unid./Kg./día dividida 2/3 en AM y 1/3 en PM.
13. INSULINA NPH, la dosis típica de mantenimiento es 0.5 a 1 UI / Kg / día, dividida 2/3
en AM y 1/3 en PM.
a. Presentación: INSULINA HUMANA DE ACCION INTERMEDIA (NPH) 100
UI/ml suspensión inyectable. Fco. 10 ml.
14. Si el paciente no se encuentra con VO, monitorear la glucosa cada 6 horas (6 AM, 12
PM, 6 PM, 12 AM) y utilizar la escala detallada abajo.
GLUCOSA
(mg/dl)
<60
60-150
151-200
201-250
251-300
301-350
351-400
> 400
BAJAS DOSIS DE
INSULINA
(ancianos y de
bajo peso)
DOSIS DE
INSULINA
MEDIA (peso
promedio)
Tratamiento de hipoglucemia.
0
0
2 unid
4 unid
4 unid
6 unid
6 unid
8 unid
8 unid
10 unid
10 unid
12 unid
12 unid
14 unid
ALTAS DOSIS DE
INSULINA
(paciente con
sobrepeso)
0
6 unid
8 unid
10 unid
12 unid
14 unid
16 Unid
DOSIS MUY
ALTAS DE
INSULINA
( infecciones y
esteroides)
0
8 unid
10 unid
12 unid
14 unid
16 Unid
18 Unid
Aumentar a la siguiente dosis alta de insulina si la glucosa es mayor de 250 mg/dl en 24 horas, todos los niveles
mayores de 100 mg / dl. Disminuir a la siguiente dosis mas baja de insulina si la glucosa sanguínea es de 60 - 100
mg/dl en al menos dos ocasiones en un periodo de 24 horas.
15. Una vez el paciente este estabilizado derivarlo a la sala correspondiente.
126
MANEJO DE PACIENTES CON ESTADO HIPEROSMOLAR
HIPERGLICEMICO.
Evaluación inicial completa. Iniciar líquidos IV: NaCl 0.9% 1.0 L por hora inicialmente.
Ü
Ü
Determinar estado de hidratación.
Ü
Ü
Ü
Shock
hipovolémico
Leve
hipotensión
Shock
cardiogénico
Ü
Administrar NaCl
0.9% (1.0 L por
hora).
Ü
Ü
Evaluar el sodio
sérico.
Monitoreo
hemodinámico
ß
Alto
Ü
Ü
Normal
Ü
à
Bajo
Ü
Administrar NaCl
Administrar NaCl 0.45% dependiendo
0.9%
del estado de hidratación.
dependiendo del
estado de
hidratación.
Ü
Ü
Cuando la glucosa llegue a 300 mg/dL
Ü
Cambie DW5% con NaCl 0.45, y disminuya la insulina a
0.05 a 0.1 U por kg por hora, para mantener la glucosa
sérica entre 250 mg/dL y 300 mg/dL o hasta que la
osmolaridad plasmática sea < ó = a 315 mOsm/Kg y el
paciente este mentalmente alerta.
Insulina
Ü
Regular, 0.1 U/Kg como bolo IV
Ü
0.05 U/Kg/Hora en infusión IV
Ü
Chequear los niveles de glucosa cada hora.
Si la glucosa sérica no cae por lo menos 50
mg/dL en la primera hora, doblar la dosis de
insulina cada hora hasta que caiga en una
proporción de 50 a 70 mg/dL/Hora.
Ü
Verifique niveles de electrólitos, BUN,
creatinina, y glucosa cada dos a cuatro
horas hasta que se estabilicen. Después de
la resolución del estado hiperosmolar
hiperglicémico, si el paciente es incapaz de
alimentarse, continúe insulina IV
y
suplementos de insulina regular por via SC
si es necesario. Cuando el paciente pueda
comer, inicie insulina SC o el régimen del
tratamiento anterior y evalué el control
metabólico. Continúe buscando las causas
precipitantes.
Ü
Si el potasio sérico inicial es 3.3
mEq/L (3.3 mmol/L), dar insulina
de mantenimiento y 40 mEq de
potasio hasta el que potasio sea
> ó = 3.3 mEq/L.
Ü
Si el potasio de suero inicial es >
ó = 5.0 mEq/L (5.0 mmol/L), no
dé potasio pero verifique el
potasio sérico cada dos horas.
Ü
Si el potasio sçerico inicial es > ó
= 3.3 pero <5.0 mEq/L, dé 20 a
30 mEq de potasio en cada litro de
líquidos IV para mantener el
potasio serico entre 4.0 mEq/L
(4.0 mmol/L) y 5.0 mEq/L.
127
HIPOGLICEMIA EN EL DIABETICO
FACTORES DE RIESGO DE
HIPOGLICEMIA
El riesgo de hipoglicemia es mayor en los
diabéticos que presentan:
1. Un control muy estricto de la glucosa
(Hb1a < 7%)
2. Niveles de glucosa sanguínea nocturna
muy bajos
3. Se ejercitan activa e irregularmente
4. Abandono de tratamiento en particular
debido a abuso de alcohol
5. Han
presentado
previamente
hipoglicemias severas
6. Usan medicamentos que enmascaran
los síntomas de hipoglicemia
7. Los ancianos en tratamiento con
sulfonilureas e insulina.
CARACTERISTICAS CLINICAS
Respuesta simpática: aumento de la frecuencia
cardiaca, hambre, temblores o sudoración.
Disfunción neuronal: cefalea, disturbios visuales
en especial diplopía, cambios de conducta,
pérdida de conciencia, coma, convulsiones,
déficit focal.
MANEJO
1. Síntomas leves sugestivos de hipoglucemia pueden ser tratados con líquidos o alimentos
que contengan 10g glucosa de rápida absorción. Si los síntomas no desparecen en 10 min.
se puede tomar otra porción.
2. Alimentos o jugos ricos en glucosa incluyen:
a. Solución de azúcar concentrada (10 cucharaditas de azúcar en agua tibia)
b. Medio baso de jugo de frutas
c. Una cucharada de miel
d. Un pedazo de fruta
e. Medio baso de limonada con azúcar
f. 3–5 cucharaditas de azúcar
g. 1 tableta de fructosa (10g)
h. 20 g de chocolate
3. En pacientes inconcientes administrar 50 ml de Dextrosa al 50% IV (aumenta la glucosa
150 mg/dl). Luego DW 5% o DW 10% para mantener los valores de glucosa sanguínea
dentro de los límites normales si es necesario hasta que el paciente recobre la conciencia.
4. Hidrocortisona 100 mg IV si existe la posibilidad de insuficiencia adrenal.
5. Tiamina 100 mg IV o IM en caso de malnutrición.
6. Si el paciente esta confuso, intoxicado o en mala condición, deberá ser ingresado para
observación intrahospitalaria para evitar la recurrencia de hipoglicemia
7. Después de un periodo corto de observación el paciente puede darse de alta si su condición
ha mejorado y su habilidad para reconocer y tratar la hipoglicemia se considera adecuada.
8. La dosis de insulina debe de ser reducida y se envía a consulta externa en 1 semana.
9. El paciente deberá llevar consigo una barra de dulce todo el tiempo hasta su cita.
10. Las hipoglicemias causadas por sulfonilureas deben de observarse al menos 24 horas
11. Descartar la posibilidad de hipoglicemia intencional oral o sobredosis de insulina.
128
I.- NOMBRE DE LA ENFERMEDAD:
HIPERTIROIDISMO
II.- CODIGO: E05.9
III.- DEFINICIÓN DE LA ENFERMEDAD:
El hipertiroidismo se define como una hiperproducción mantenida de hormonas tiroideas
por la glándula tiroides. Actualmente se prefiere usar el término Tirotoxicosis que se
refiere a las manifestaciones bioquímicas y fisiológicas derivadas de un exceso de
hormonas tiroideas en los tejidos y se habla de hipertiroidismo cuando este exceso de
hormonas se debe a hiperproducción hormonal en la glándula tiroidea. Su prevalencia es
aproximadamente del 1,9% en las mujeres adultas y del 0,16% en los hombres adultos.
IV.- CLASIFICACION:
Basándonos en las definiciones anteriores, podemos distinguir dos grandes grupos de
tirotoxicosis en función de la presencia o no de hipertiroidismo asociado.
• Trastornos asociados a Hiperfunción Tiroidea (Hipertiroidismo):
o Enfermedad De Graves.
o Bocio Multinodular Tóxico.
o Adenoma Tóxico.
o Hipertiroidismo Yodo Inducido (Jodbasedow)
o Tumor Trofoblástico.
o Aumento de la producción de TSH.
• Trastornos no asociados a Hiperfunción Tiroidea.
o Tirotoxicosis Facticia.
o Tiroiditis Subaguda.
o Tiroiditis Indolora con Tirotoxicosis Transitoria.
o Tejido Tiroideo Ectópico.
V.- CAUSAS Y FACTORES RELACIONADOS:
Se caracterizan por presentar hiperproducción tiroidea y aumento de captación de
yodo radiactivo. Las causas más importantes son:
Enfermedad de Graves: Es la causa más frecuente de hipertiroidismo. Puede aparecer a
cualquier edad pero es más frecuente en la 3-4 década de la vida siendo más frecuente en
mujeres. Es una enfermedad autoinmune que se caracteriza por la presencia en el suero
de anticuerpos contra el receptor de TSH (denominados TSI) que actúan como
estimulantes tiroideos.
El cuadro clínico se caracteriza por la presencia de: hipertiroidismo, bocio difuso,
oftalmopatía y dermopatía. No es necesario que aparezcan todas las manifestaciones de
forma simultánea, una vez que aparecen suelen llevar un curso independiente.
129
Bocio multinodular tóxico: Es la segunda causa más frecuente de Hipertiroidismo. Se
caracteriza por el desarrollo sobre un bocio multinodular de larga evolución de una ó
varias áreas con autonomía funcional independientes de TSH. El mecanismo por el que se
produce esto no se conoce con exactitud, pero se cree en relación con mutaciones del
receptor de TSH que hacen que exista hiperestimulación del mismo en ausencia de TSH.
Suele ser un proceso de desarrollo lento. En ocasiones puede desarrollarse de una forma
rápida debido a una sobrecarga de yodo por fármacos, contrastes radiológicos, etc.
Se presenta con mayor frecuencia en mujeres de edad entre 40-50 años y con historia de
bocios multinodulares de larga evolución.
Adenoma tóxico: Es la tercera causa en frecuencia. Se caracteriza por la presencia de un
adenoma folicular que adquiere autonomía funcional independiente de la TSH. El
mecanismo por el que esto ocurre se cree similar al anterior, por mutaciones en el gen del
receptor de TSH. Se presenta también con mayor frecuencia en mujeres pero a una edad
menor que el anterior, 20-30 años.
Hipertiroidismo yodoinducido (Fenómeno JodBasedow): Es menos frecuente que los
anteriores. Se puede producir de forma aguda tras una sobrecarga de yodo, (por ejemplo
al realizar exploraciones con contrastes yodados) o bien en tratamientos con fármacos
ricos en yodo, por ejemplo Amiodarona.
Enfermedad trofoblástica: Es una enfermedad muy poco frecuente. Se puede desarrollar
un hipertiroidismo en mujeres con mola hidatidiforme ó coriocarcinoma por estimulación
directa del receptor de TSH por la HGC.
Hipertiroidismo debido a exceso de producción de TSH: Es una situación clínica muy
poco frecuente. Se puede ver fundamentalmente en dos ocasiones:
• Adenoma hipofisario productor de TSH: son fundamentalmente macroadenomas,
y en el momento del diagnóstico la mayoría presentan invasión de estructuras
vecinas con clínica a ese nivel.
• Resistencia selectiva hipofisaria al mecanismo de retroalimentación de las
hormonas tiroideas: es una entidad muy rara donde existe una alteración en el
sistema de retroalimentación negativa que realizan las hormonas tiroideas sobre la
hipófisis regulando así la secreción de TSH.
¿En qué casos la tirotoxicosis no se asocia a hipertiroidismo?
En estos casos no existe una hiperfunción de la glándula tiroidea, y el aumento de
hormonas en sangre periférica se debe a otra causa. Cursan todas ellas con captación de
yodo radiactivo baja. Las causas más frecuentes son:
1. Tirotoxicosis factitia: Se produce por administración exógena de hormona tiroidea
bien por ingesta voluntaria, lo cual es mas frecuente en personal médico y
paramédico o bien por sobretratamiento con LT4 en pacientes hipotiroideos.
2. Tiroiditis subaguda: Se caracteriza por una inflamación de la glándula tiroidea
con liberación de la hormona preformada almacenada. Generalmente esta fase se
sigue de un hipotiroidismo cuando se agotan las reservas hormonales y
posteriormente una recuperación funcional.
3. Tiroiditis indolora con hipertiroidismo transitorio: Es una entidad poco frecuente
que se caracteriza por pacientes con tiroiditis crónica autoinmune que desarrollan
una fase inicial de hipertiroidismo con captación baja de yodo radiactivo, debido a
anticuerpos estimuladores del receptor de TSH similares a los del Graves, esta
130
fase se sigue del desarrollo de un hipotiroidismo debido infiltración linfocítica y
destrucción glandular.
Producción ectópica de hormona tiroidea: En casos de estruma ovárico con tejido tiroideo
funcionante o en casos de metástasis funcionantes de un carcinoma folicular tiroideo
VI.- SITUACIÓN EPIDEMIOLÓGICA: no se conocen datos de la epidemiologia
hondureña.
VII.- MEDIDAS PREVENTIVAS:
7.1 PREVENCIÓN PRIMARIA:
7.2 PREVENCIÓN SECUNDARIA:
VIII.- SINTOMAS Y SIGNOS CARDINALES:
•
•
•
•
•
•
•
•
•
•
•
•
•
•
•
•
•
•
•
Fatiga
Nerviosismo
Taquicardia
Bócio
Signos oculares
Exofotalmos y oftalmopatias
Insomnio
Eritema palmar
Diarrea
Nauseas y vômitos
Hiperhidrosio al calor
Pérdida de peso
Temblor
Arritmias
Aminorrea,
Poliminorrea
Hipomenorrea
Ginecomastia
Polifagia
IX.- MÉTODOS DIAGNÓSTICOS:
9.1 ANAMNESIS Y EXAMEN FÍSICO:
9.2 LABORATORIO CLÍNICO:
•
•
•
Hematológico
Glicemia, electrolitos
Trigliceridos
131
•
•
•
•
•
•
•
V.E.S.
Colesterol
T3, T4
ITL (Índice de tirosina libre)
TSH
Ast,alt
Anticuerpos antitiroideos.
9.3 IMÁGENES:
•
•
•
•
•
Radiografiar de tórax
Radiografía de traquea
EKG
USG de tiroides
TAC de torax, en los casos necesarios.
9.4 EXAMENES
TRATAMIENTO:
•
•
•
•
•
•
•
NECESARIOS
PARA
EL
CONTROL
DEL
T3, T4, Y T.S.H.
T4 libre
Captación de yodo 131
Gammagrafía
Triglicéridos y Colesterol
Hemograma
F.S.P.
X.- DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL:
El diagnóstico se debe hacer demostrando el exceso de hormonas en la circulación.
Los hallazgos bioquímicos se caracterizan por la presencia de elevadas
concentraciones de T4 libre y T3 libre con una TSH suprimida. Hay, sin embargo,
algunas variantes:
• T3 Toxicosis: aparece una TSH suprimida, T3libre elevada y T4 libre normal.
Normalmente se encuentra este patrón al inicio de la tirotoxicosis, cuando hay aún
poca sintomatología, sobre todo en el Graves y Adenoma tóxico. También es
característico de la ingesta de T3 y algunos fármacos antitiroideos.
• T4 toxicosis: TSH suprimida, T4 libre elevada y T3 libre normal. Se encuentra
este patrón en pacientes con tirotoxicosis y enfermedad no tiroidea concurrente,
debida a un descenso en la conversión periférica de T4 a T3.
• Hipertiroidismo subclínico: se caracteriza por presentar niveles normales de T4 y
T3 con una TSH baja o suprimida. Una vez que se ha diagnosticado la existencia
de tirotoxicosis es importante identificar la causa que lo produce ya que el
tratamiento es distinto en unas u otras:
132
•
•
•
Tirotoxicosis con bocio difuso, oftalmopatía, dermopatía y presencia en suero de
TSI y captación aumentada de yodo radiactivo: Enfermedad de Graves.
Tirotoxicosis con bocio multinodular y captación aumentada de yodo radiactivo:
bocio tóxico multinodular.
Tirotoxicosis sin bocio y captación de yodo radiactivo disminuida: tiroiditis,
ingesta de hormonas tiroideas...
XI.- MEDIDAS TERAPEÚTICAS:
11.1 MEDIDAS NO FARMACOLÓGICAS: durante el tiempo de
hipertiroidismp se debe evitar el consumo de cafeína, pseudoefedrina y el ejercicio
extremo.
TRATAMIENTO COLECTIVO: Ninguno
TRATAMIENTO INDIVIDUAL: incluye medicamentos, radioyodoterapia y
cirugía.
11.2 MEDIDAS FARMACOLÓGICAS:
El tratamiento de la tirotoxicosis es diferente según cual sea la causa que lo
produce, por lo que es importante realizar un diagnóstico preciso. En las formas que
cursan con hipertiroidismo el tratamiento intenta limitar la cantidad de hormona
producida por la glándula así como la sintomatología derivada de su acción periférica.
El hipertiroidismo de la enfermedad de Graves se caracteriza por fases cíclicas de
exacerbación y remisión de inicio y duración variables e imprevisibles. El objetivo del
tratamiento es una mejoría rápida de la clínica y una disminución en la producción
hormonal.
1. Tratamiento farmacológico:
• Beta bloqueadores: mejoran los síntomas que son debidos a un exceso de
actividad adrenérgica como por ejemplo: taquicardia, temblor, ansiedad,
intolerancia al calor,... El más usado es el Propranolol que también inhibe la
conversión periférica de T4 a T3.Las dosis serían entre 30-60 mg/4-8 horas
dependiendo de la severidad del cuadro. También se puede usar Atenolol (25-50
mg/día).
• Tionamidas: Tiamazol o Metimazol (MTZ) y Propiltiouracilo (PTU. Actúan
inhibiendo la síntesis de hormonas tiroideas, inhiben la preoxidación y la
organificación. Tienen también cierta acción inmunosupresora, lo que es muy útil
en el Graves. El PTU inhibe también la conversión periférica de T4 a T3.
o MTZ es el más usado. Tiene una mayor rapidez de acción y una vida
media más larga por lo que puede ser usado en una sola dosis diaria. Las
dosis iniciales recomendadas dependen de la severidad del cuadro
pudiendo variar entre 15-60 mg/día.
o
PTU: está indicado en embarazadas porque tiene un menor paso
placentario. También en casos de crisis tirotóxicas porque inhibe también
133
la conversión periférica de T4 a T3.Tiene menos efectos secundarios. Las
dosis recomendadas son 100-200 mg/4-6 horas.
El objetivo del tratamiento es alcanzar el estado eutiroideo en 3-6 semanas.
Una vez alcanzado se puede optar por tratamiento definitivo con I 131 ó cirugía o
bien mantener el tratamiento antitiroideo de forma prolongada con objeto de
alcanzar una remisión permanente. En estos casos se puede disminuir la dosis
hasta la mínima efectiva o bien mantener la dosis y añadir LT4 para evitar el
desarrollo de hipotiroidismo. La duración del tratamiento es difícil de valorar y
depende de la evolución espontánea de la enfermedad, cuanto mayor sea el tiempo
de tratamiento, mayores las posibilidades de que el paciente permanezca en
remisión tras la suspensión del mismo.
El control del tratamiento se hace midiendo en sangre T4, T3 y TSH, esta
última puede permanecer suprimida durante meses.
Efectos secundarios:
Reacciones mayores (está indicada la retirada del fármaco):
• Agranulocitosis: es el efecto secundario más grave. Puede aparecer tanto
al inicio del tratamiento como tras una terapia prolongada. Los síntomas
iniciales pueden ser infecciones agudas a cualquier nivel.
• Hepatitis, fiebre medicamentosa y artralgias...
Como reacciones menores se han descrito erupciones alérgicas y
reacciones de hipersensibilidad leves que por lo general responden al tratamiento
antihistamínico y no obligan a retirar el fármaco.
§
•
Yodo: inhibe la liberación de hormona preformada .Está indicado en
pacientes con hipertiroidismo severo y también en la preparación para la
cirugía ya que disminuye la vascularización glandular. Nunca debe
administrarse solo ya que la sobrecarga de yodo pueden estimular la
síntesis hormonal por lo que se usa en combinación con tionamidas. Se
puede administrar por vía oral una solución saturada de yoduro potásico
(SSIK), 5 gotas cada 6 horas o bien ácido iopanoico (0.5 mg cada 12
horas).
Otros fármacos:
o Glucocorticoides: inhiben la conversión periférica de T4 a T3, y en
pacientes con Graves inhiben la secreción hormonal. Se usan en
casos severos aunque su eficacia real es dudosa. Son útiles en el
Hipertiroidismo producido por Amiodarona.
o Litio: bloquea la liberación hormonal, pero su uso es limitado
debido a su toxicidad.
2. Tratamiento con Yodo 131:
Se administra oralmente como solución de I-131 que se concentra rápidamente en
el tejido tiroideo y produce una ablación glandular en 6-18 semanas. En casos de
hipertiroidismo leve se puede usar como primera terapia. En hipertiroidismos más
severos y en ancianos con patología cardiaca se recomienda inicialmente alcanzar el
estado eutiroideo con fármacos.
134
Inmediatamente tras el tratamiento se puede producir una tiroiditis posradiación
con importante liberación hormonal a la circulación y en algunos casos desarrollo de una
crisis tirotóxica. Esto se puede evitar con tratamiento antitiroideo antes y después del
yodo.
El efecto secundario más importante es el desarrollo de un hipotiroidismo
posterior, esto puede suceder rápidamente tras el tratamiento o a lo largo del tiempo por
lo que precisan un seguimiento posterior. Hay riesgo de empeoramiento de la
Oftalmopatía del Graves con este tratamiento que se evita en gran medida si se
administran Corticoides asociados.
Los pacientes con bocios muy grandes ó hipertiroidismos muy severos pueden
requerir más de una dosis de I-131.
3. Tratamiento quirúrgico:
La técnica usada es la Tiroidectomía subtotal. Se debe hacer una preparación
antes de la cirugía con antitiroideos hasta alcanzar el eutiroidismo y con soluciones
yodadas 10 días antes de la cirugía para producir involución de la glándula. Los efectos
secundarios más importantes son los derivados de la técnica quirúrgica: lesión del nervio
recurrente y hipoparatiroidismo; y el desarrollo de hipotiroidismo posquirúrgico.
• Recomendaciones de tratamiento:
o Pacientes con clínica florida de hipertiroidismo deben iniciar tratamiento
farmacológico hasta alcanzar el estado eutiroideo y luego decidir el
tratamiento definitivo bien manteniendo el tratamiento antitiroideo o bien
con yodo ó cirugía.
o La cirugía está indicada en bocios compresivos y en niños y adolescentes,
aunque no se ha demostrado el efecto carcinógeno del yodo se prefiere no
administrar a estas edades.
o El I-131 no se puede administrar en mujeres embarazadas, y cuando se
administra en edad fértil se debe evitar el embarazo por lo menos en 6
meses.
4. Tratamiento de la oftalmopatía y dermopatía
•
•
Oftalmopatía: el tratamiento se debe hacer de forma conjunta con el
oftalmólogo y lo más precozmente posible para evitar complicaciones. Entre
los tratamientos indicados están: corticoides, radioterapia orbitaria, cirugía
descompresiva... La evolución de la oftalmopatía lleva un curso independiente
del hipertiroidismo.
Dermopatía: estarían indicados los tratamientos locales con Corticoides.
También lleva un curso independiente de las anteriores.
XII.- COMPLICACIONES POSIBLES:
•
•
•
Arritmias
Tormenta tiroidea
Insuficiencia cardíaca congestiva.
135
•
•
•
Osteoporosis
Complicaciones que ameritan tratamiento quirurgico: Bocio que comprime
partes vecinas
Riesgos y complicaciones que ameritan referencia: Nivel de atención a ser
referido: II y III Nivel
§ Tormenta tiroidea
§ Bocio comprensivo
XIII.- CRITERIOS DE HOSPITALIZACIÓN:
§ Tormenta tiroidea.
§ Enfermedad aguda intercurrente.
XIV.- SEGUIMIENTO DEL PACIENTE:
•
•
•
Controles médicos: Los necesarios
Nivel de Atención a ser referido: II y III Nivel
Post – clínica:
§ Explicar al paciente la importancia del tratamiento
§ En todo paciente que se sospeche la enfermedad debe remitirse al II - III,
Nivel aquí se comprobará el diagnóstico y se controlara la enfermedad.
XV.- CRITERIOS PARA EL ALTA:
El paciente con enfermedad tiroidea debe tener vigilancia de forma permanente en
el nivel de atención que corresponda de acuerdo a la evolución.
XVI.- INCAPACIDAD:
1-30 días con variaciones de acuerdo a la gravedad.
XVII.- INDICADORES DE MONITORÍA Y EVALUACIÓN:
Diagnostico precoz.
Tratamiento oportuno y Eficaz.
Seguimiento del paciente.
Referencia del paciente.
Alta de la Enfermedad.
Incapacidad Laboral Temporal.
Cumplimiento de las Normas.
Indicadores de los Protocolos.
136
XIII BIBLIOGRAFÍA:
1. Bardin CW Ed. Current Therapy in Endocrinology and Metabolism. 6 th. St
Louis: Mosby; 1997
2. Braunwald F, Kasper H, Longo J (Eds). Harrison Principios de Medicina
Interna.15ª ed. Madrid: McGrawhill; 2002.
3. Braverman U (Eds). Werner and Ingbars The Thyroid: a fundamental and clinical
test. 8ª ed. Philadelphia:: Lippncott Williams & Wilkins; 2000.
4. Current Therapy in Endocrinology and Metabolism. 6th ed. ST. Louis: Mosby;
1997
5. Fauci AS, Braunwald E, Isselbacher KJ Eds. Harrison Principios de Medicina
Interna.14ª ed. Madrid: McGrawhill; 1998.
6. Larsen K, Melmed P. Eds. Williams Textbook of Endocrinology. 10th ed.
Philadelphia: Saunders Company; 2003
7. Wilson JB, Foster DW, Kronenberg HM, Reed Larsen F, Eds. Williams Textbook
of Endocrinology. 9 th. Philadelphia: Saunders Company; 1998.
137
I.- NOMBRE DE LA ENFERMEDAD:
HIPOTIROIDISMO
II.- CODIGO: EO3.9
III.- DEFINICIÓN DE LA ENFERMEDAD:
El hipotiroidismo es un estado de hipofunción tiroidea que puede ser debido a
distintas causas y produce como estado final una síntesis insuficiente de hormonas
tiroideas.
IV.- CLASIFICACION:
Puede clasificarse en:
1. Hipotiroidismo primario: Es la causa más frecuente de hipotiroidismo. Afecta al
1-3 % de la población general. Representa el 95% de todos los casos de
hipotiroidismo. Se debe a una afectación primaria de la glándula tiroidea.
2. Hipotiroidismo secundario y terciario: Representan el 5% restante de las causas.
Se debe a una alteración hipofisaria (Secundario) ó hipotalámica (Terciario).
Nos podemos referir a él en conjunto como Hipotiroidismo Central.
V.- CAUSAS Y FACTORES RELACIONADOS:
1. Tiroiditis crónica autoinmune de Hashimoto: Es la causa más frecuente de
hipotiroidismo en áreas sin déficit de yodo. Es la causa más frecuente de
hipotiroidismo en niños. Es más frecuente en mujeres de edad media (40-60
años). El 80% presentan anticuerpos positivos antitiroglobulina y
antiperoxidasa. Se asocia a otras patologías autoinmunes.
Se produce una destrucción de la glándula mediada por células y anticuerpos.
Puede cursar con o sin bocio siendo este último caso un estado terminal de la
enfermedad en la que se produce la atrofia glandular.
2. Hipotiroidismo iatrogénico:
•
•
•
H. Post-tiroidectomía: aparece entre 2-4 semanas tras la tiroidectomía total y
en un tiempo variable tras la tiroidectomía subtotal, apareciendo la mayoría
en el primer año tras la cirugía. Entre los que están eutiroideos el primer año,
aproximadamente entre el 0,5-1 % se vuelve hipotiroideo cada año.
H. tras tratamiento con Iodo 131 (I-131): la mayoría también se vuelven
hipotiroideos el primer año. Entre los eutiroideos la incidencia anual de
hipotiroidismo es del 0,5-2%.
H. tras radiación externa del cuello: el efecto es dosis dependiente y la
instauración gradual.
Todas estos casos se presentan clínicamente sin bocio.
138
3. Hipotiroidismo yodoinducido: Tanto el defecto como el exceso de yodo pueden
producir hipotiroidismo:
•
•
El defecto de yodo es la causa más frecuente de hipotiroidismo y bocio en
todo el mundo, afectando aproximadamente a 200 millones de personas .
El exceso de yodo también puede producir hipotiroidismo inhibiendo la
organificación y la síntesis de T3 y T4 (Efecto Wolff Chaikoff). Esto es más
importante en pacientes con patología tiroidea previa: Enfermedad de Graves
eutiroidea, neonatos, tiroiditis autoinmune, tratamiento con I-131, etc.
4. Fármacos: Son muchos los fármacos que pueden interferir con la producción de
hormonas tiroideas, pueden actuar a cualquier nivel de la síntesis (Tiamazol o
Metimazol, propiltiouracilo, Amiodarona, Litio.), interferir con su absorción
(colestiramina, sales de Hierro) ó aumentar su metabolismo(Carbamacepina,
Rifampicina, Fenobarbital). Todos pueden producir hipotiroidismo y bocio.
5. Defectos hereditarios de la síntesis de hormonas tiroideas: Cursan con bocio y
casi siempre se manifestan al nacimiento.
6. Agenesia o disgenesia tiroidea: Es la causa más frecuente de hipotiroidismo
congénito. No se asocia con bocio.
Enfermedades infiltrativas: Hemocromatosis, sarcoidosis, leucemia.
VI.- SITUACIÓN EPIDEMIOLÓGICA:
Su prevalencia es del 2% en mujeres adultas y 0.1-0.2% en hombres adultos. El
hipotiroidismo congénito afecta a 1 de cada 4000 recién nacidos (R.N.) Se puede
producir por una alteración a cualquier nivel del Eje Hipotálamo- HipofisarioTiroideo.
VII.- MEDIDAS PREVENTIVAS:
7.1 PREVENCIÓN PRIMARIA:
Dado la naturaleza asintomático de la enfermedad, como norma de prevención primaria
es valida la consejería genética, la prueba de tamizaje en todos los recien nacidos, y
busqueda temprana en los familiares en primer grado de pacientes conocidos
7.2 PREVENCIÓN SECUNDARIA: no se aplica.
VIII.- SINTOMAS Y SIGNOS CARDINALES: obedecen a la asucencia total o
parcial de los productos hormonales, teniendo en cuenta que cada persona tiene
diferentesensibilidad a la hormona tiroidea, por lo tanto los síntomas no siempre estan
en relación directa con las concentraciones plasmáticas de las hormonas
•
•
•
•
•
•
Debilidad general
Piel seca y gruesa
Lenguaje lento
Piel fria
Intolerancia al frio
Edema de cara
139
•
•
•
•
•
•
Disfonia
Edema
Bradicardia
Alopecia
Estreñimiento
Mixedema
IX.- MÉTODOS DIAGNÓSTICOS:
9.1 ANAMNESIS Y EXAMEN FÍSICO:
9.2 LABORATORIO CLÍNICO:
•
•
•
•
•
•
•
•
•
•
•
Hematológico
VES
VDRL
Glicemia
Colesterol
Trigliceridos
Proteínas séricas
Creatininas
Nitrógeno tiroidea
General de orina
T3, T4, TSH
9.3 IMÁGENES:
•
•
•
•
RX torax*
Captación de Yodo
Cintigrafía tiroidea
EKG
9.4 EXAMENES
TRATAMIENTO:
•
•
•
•
•
•
•
•
•
NECESARIOS
PARA
EL
CONTROL
DEL
Hematológicos
VES
Colesterol
Triglicéridos
Glicemia
Curva ponderal
Valoración cardíaca
Presión Arterial
Frecuencia Cardiáca
La determinación más útil de forma aislada es la concentración sérica de TSH, que se
encuentra elevada de forma invariable en todas las formas de hipotiroidismo primario y
puede estar normal o disminuida en el hipotiroidismo hipofisario e hipotalámico.
140
El descenso en la T4 total y la libre es frecuente en todas las causas de hipotiroidismo.
La concentración de T3 sérica en menos especifica que la T4 para confirmar el
diagnóstico ya que se afecta en casos de enfermedades sistémicas en pacientes
eutiroideos.
Otros datos bioquímicos del hipotiroidismo son: hipercolesterolemia, aumento de LDH,
CPK, AST y CEA. También son hallazgos frecuentes: alteraciones ECG, anemia
perniciosa y aclorhidria. En los hipotiroidismos centrales se asocian otros déficits
hormonales: Adrenal, FSH, LH y GH.
En resumen:
• Hipotiroidismo Primario: TSH elevada; T4 libre baja.
• Hipotiroidismo Central: T4 libre baja; TSH normal o baja. En ocasiones puede
estar ligeramente elevado debido a TSH biológicamente inactivas. Asocia otros
déficits hormonales.
Para distinguir hipotiroidismo secundario de terciario lo más útil son las técnicas de
imagen: RMN cerebral.
X.- DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL:
XI.- MEDIDAS TERAPEÚTICAS:
11.1 MEDIDAS NO FARMACOLÓGICAS: reposo en la FACE inicial del
tratamiento. De acuerdo a la gravedad el tiempo varia desde 3 a 60 días.
TRATAMIENTO COLECTIVO: Ninguno
11.2 MEDIDAS FARMACOLÓGICAS:
•
Levotiroxina (sódica), 25 - 400 mcg /dia VO. Permanente por el resto de
la vida, salvo los casos transcitorios.
§ Presentación: Levotiroxina (sódica), 25, 50, 75, 100, 125…mcg por
tableta. Existen en el mercado hasta 16 presentaciones diferentes de
levotirosina con el objetivo de titular la dosis ideal para cada persona.
• Cantidad a prescribir: de 30 hasta 240 tabletas al mes de acuerdo a la
presentación y dosis prescrita.
En la mayoría de los pacientes, el hipotiroidismo es una situación permanente y
precisa de un tratamiento de por vida. El objetivo del tratamiento es restaurar el estado
eutiroideo. Si no se trata, se asocia a una alta tasa de mortalidad y morbilidad.
El tratamiento de elección es la Levotiroxina. Se administra por vía oral, se absorbe en
un 80% y su vida media plasmática es de 6-7 días. Con la administración de una sola
dosis al día se obtienen niveles en sangre constantes de T4 y T3.
La dosis debe ser aquella que mantenga la TSH en límites normales intentando evitar la
sobredosificación ya que la supresión de la TSH podría tener consecuencias en algunos
órganos como el hueso y corazón. Las inicialmente recomendadas son:
• En hipotiroidismo congénito: 10-15?g/Kg/día.
• En niños :2-4 ?g/Kg/día.
• En adultos: 1,6 ?g /Kg /día.
En los pacientes ancianos, con patología cardiovascular o con hipotiroidismo de larga
evolución se debe iniciar el tratamiento con dosis inferiores (12,5-25 ?g/día) y
141
aumentarla progresivamente cada 4-6 semanas hasta alcanzar la adecuada. Esto se debe
al riesgo que tienen estos pacientes de desarrollar arritmias ó patología isquémica
cardiaca. Si se sospecha la existencia de un hipotiroidismo central, es necesario
suplementar primero el eje adrenal, ya que si se inicia el tratamiento tiroideo se puede
desencadenar una insuficiencia suprarrenal aguda.
La efectividad del tratamiento en el hipotiroidismo primario se controla midiendo la
TSH y manteniéndola en los rangos normales. En el secundario y terciario la TSH no
sirve para el control y entonces se usan los niveles de T4 libre que deben mantenerse
entre la mitad y el límite superior de la normalidad.
Se precisan alrededor de 6 semanas para que una dosis determinada alcance su efecto
pleno por lo que ese es el tiempo que debe pasar para reevaluar el tratamiento tras su
inicio y modificar dosis se fuera necesario. Una vez que se alcanza la dosis adecuada, el
control se puede espaciar, midiendo la TSH anualmente. Existen algunas situaciones en
las que es preciso modificar una dosis previamente establecida:
• Durante el embarazo: se precisa aumentar la dosis de hormona ya desde el
primer trimestre.
• Fármacos que interaccionan con la absorción (colestiramina, sulfato ferroso,
Sucralfato, hidróxido de aluminio) o la metabolización. (anticonvulsivantes,
Rifampicina). Se recomienda dejar que pasen 4-5 horas entre la administración
de la hormona y la de los fármacos del primer caso.
• Situaciones que alteran la eliminación: insuficiencia renal.
• En pacientes que reciben tratamiento con andrógenos se precisa menos dosis de
hormona.
FARMACOBIOLOGICOS SUSTITUTOS:
§ Extracto de Tiorides,
§
Triyodotiroxina Tab. 25mcg, 75 mcg, se utiliza como tratamiento solo o en
conjunto con la levotirosina, y es de mucha utilidad en los pacientes previo a
tratamiento o estudios con yodo radiactivo.
CASOS CUANDO PODRA USAR SUSTITUTOS: Cuando no hay
levotiroxina.
Consideraciones especiales
1. Hipotiroidismo secundario y terciario: Antes de iniciar el tratamiento con LT4, si se
sospecha la existencia de un hipotiroidismo central, es necesario suplementar
primero el eje adrenal, ya que si se inicia el tratamiento tiroideo se puede
desencadenar una insuficiencia suprarrenal aguda.
2. Hipotiroidismo subclínico: El hipotiroidismo subclínico es un estado, por lo general
asintomático, donde tenemos unas concentraciones séricas de T4 libre dentro de
los límites normales, con una TSH ligeramente elevadas. Es mas frecuente en
mujeres con una prevalencia en éstas de 7.5- 8% según distintos estudios,
mientras que en hombres la prevalencia es 2.8- 4.4%. Es más prevalente en
pacientes con síndrome de Down, diabetes mellitus tipo 1 y otras enfermedades
autoinmunes.
Las causas que lo pueden producir son las mismas que las que producen hipotiroidismo
franco aunque la mayoría de los pacientes presentan una tiroiditis crónica
autoinmune. Antes de realizar el diagnóstico es necesario repetir la
142
determinación para confirmar la alteración de la TSH ya que en muchos casos
son elevaciones transitorias que no indican una hipofunción tiroidea.
Hay mucha controversia sobre la indicación del tratamiento en estos pacientes. Aunque
la mayoría son asintomáticos, un porcentaje de ellos puede presentar síntomas
inespecíficos que mejoran tras el tratamiento sustitutivo, por otro lado, el
tratamiento también estaría indicado para evitar la progresión a hipotiroidismo
franco.
Como norma general, la mayoría de los estudios recomiendan tratamiento en los
siguientes casos:
•
Niveles de TSH mayores de 10-20mU/L.
•
Anticuerpos antiperoxidasa positivos.
•
Presencia de bocio.
•
Presencia de síntomas inespecíficos: depresión, estreñimiento, cansancio,...
El tratamiento se realiza con Levotiroxina administrada en una sola dosis diaria por vía
oral, las dosis habituales requeridas son similares que para el hipotiroidismo
franco. El objetivo es mantener los niveles de TSH en los límites normales.
XII.- COMPLICACIONES POSIBLES:
•
•
•
•
•
•
•
•
Secuela de Cirugía
Radiación
Fractura metabólica endocrina
Infecciones
Coma Mixedematoso
Complicaciones que ameritan tratamiento quirurgico: Bocio
Complicaciones que ameritan rehabilitación: Ninguno
Riesgos y complicaciones que ameritan referencia:
§ No respuesta al tratamiento
§ Coma mixedemastoso
XIII.- CRITERIOS DE HOSPITALIZACIÓN:
No requiere solo por Con Mixedematoso.
XIV.- SEGUIMIENTO DEL PACIENTE:
•
•
•
•
Controles médicos: Cada 15 días una cada 30 días
Nivel de Atención a ser referido: II Nivel Endocrinología
Post – clínica:
§ Explicar al paciente que no debe abandonar el control clínico, y no dejar
de tomar los medicacmientos.
§ Explicar al paciente en que consiste su enfermedad y los riesgos a que
está sometido.
Conducta:
§ Todo paciente con sospecha de hipoteroidismo debe pedirsele los
exámenes para el Nivel II, para su tratamiento.
143
Cuando una paciente ya tiene contratado su cuadro clínico se hará la
referencia al Nivel I. donde se indicará sus medicamentos para continuar
su tratamiento:
Manejo de Coma Mixedematoso: Mantener funciones vitales:
§ Hipoventilación= ventilación mecánica de se necesario.
§ Hipotensión= líquidos E:V:, expresores de volumen
§ Hipotermia= calor externo esta contraindicado
§ Hiporternia= adminstra solución normal
§ Hipoglicemia= adminsitrador solución glucosa
§ Hipodenalismo= 300-400 mgrs. de hidrocortizona en 24 horas.
§ Hormona tiroidea: 200 a 500 mgrs de levotiroxina I.V., hasta la vía oral.
§ Tratar los factores precipitantes.
§
•
XV.- CRITERIOS PARA EL ALTA:
Control clínico de la enfermedad o permanencia.
XVI.- INCAPACIDAD:
1-30 días prorrogable
XVII.- INDICADORES DE MONITORÍA Y EVALUACIÓN:
Diagnostico precoz.
Tratamiento oportuno y Eficaz.
Seguimiento del paciente.
Referencia del paciente.
Alta de la Enfermedad.
Incapacidad Laboral Temporal.
Cumplimiento de las Normas.
Indicadores de los Protocolos.
XIX.- BIBLIOGRAFÍA:
1. Bardin CW Ed. Current Therapy in Endocrinology and Metabolism. 6 th. St Louis:
Mosby; 1997.
2. Braunwald F, Kasper H, Longo J (Eds). Harrison Principios de Medicina Interna.15ª
ed. Madrid: McGrawhill; 2002.
3. Braverman U (Eds). Werner and Ingbar’s The Thyroid :a fundamental and clinical
test. 8ª ed. Philadelphia:: Lippncott Williams & Wilkins; 2000.
4. Bunevicius R, Kazanavicius G, Zalinkevicius R , Prange A. Effects of Thyroxine as
Compared with Thyroxine Plus Triiodothyronine in Patients with Hypothyroidism.
N Engl J Med 1999; 340: 424-9 [Medline]
5. Current Therapy in Endocrinology and Metabolism. 6th ed. ST. Louis: Mosby; 1997
6. Fauci AS, Braunwald E, Isselbacher KJ Eds. Harrison Principios de Medicina
Interna. 14ª ed. Madrid: McGrawhill; 1998
144
7. Hak A, Pols H, Visser T, Drexhage H and others. Subclinical Hypothyroidism is an
Independent Risk Factor for Atherosclerosis and Myocardial Infarction in Elderly
Women: The Rotterdam Study. Ann Intern Med 2000; 132: 270-78 [Medline]
8. Larsen K, Melmed P. Eds. Williams Textbook of Endocrinology. 10th ed.
Philadelphia: Saunders Company; 2003.
9. Wilson JB,Foster DW,Kronenberg HM, Reed Larsen F. Eds. Williams Textbook Of
Endocrinology. 9 th. Philadelphia: Saunders Company; 1998.
145
GUIAS CLINICAS
DE
GASTROENTEROLOGIA
146
I. Nombre de enfermedad
ALTERACION DE PRUEBAS HEPATICAS
II. CÓDIGO K79
III. DEFINICIÓN:
La enfermedades hepáticas se puede manifestar por anormalidades laboratoriales, signos y
síntomas que resultan de procesos inflamatorios, necrosis o fibrosis.
IV. CLASIFICACIÓN
Clasificación según el tipo de daño hepático
• Daño hepatocelular: elevación predominante de transaminasas
• Daño colestásico.
o Se manifiesta por elevación de las concentraciones de bilirrubina (>1.5 mg/dl)
o La ictericia aparece con niveles >2.5 mg/dl
Clasificación según las causas:
• Pre-hepáticas (hemólisis, eritropoyesis inefectiva)
• Hepáticas (hepatitis, defectos en captación, conjugación o excreción)
• Post-hepáticas (obstrucción extrahepática)
Tipos de hiperbilirrubinemia:
• No conjugada: a espensas de bilirrubina indirecta (> 80% de bilirrubina total)
• Conjugada: a espensas de bilirrubina directa (> 30% de la bilirrubina total)
Causas de hiperbilirrubinemia no conjugada
• Hemolisis
o Deficiencia de glucosa-6-fosfato, medicamentos
• Sobreproducción de bilirrubina
o Eritropoyesis ineficaz, grandes hematomas, embolia pulmonar con infarto
• Deficiencia de glucuronosiltransferasa
o Síndrome de Gilbert, síndrome de Crigler-Najjar
• Diversas:
o
o
o
o
Ayuno
Medicamentos
Hipotiroidismo
Tirotoxicosis
147
Causas de hiperbilirrubinemia conjugada
• Congénitas
o Síndrome de Rotor, Dubin Jonson, quistes del colédoco
• Trastornos familiares
o Colestasis recurrente benigna, colestasis del embarazo
• Defectos hepatocelulares
o Abuso de alcohol, hepatitis viral
Síndromes colestásicos
• Cirrosis biliar primaria, colangitis esclerosante primaria, obstrucción biliar,
enfermedad pancreática
• Enfermedad sistémica
o
o
o
o
o
Trastornos infiltrativos
Complicaciones postoperatorias
Enfermedad renal
Sepsis
Medicamentos
V. CAUSAS Y FACTORES DE RIESGO
• Historia familiar- hemocromatosis, enfermedad de Wilson, talasemia, deficiencia de
•
•
•
•
•
•
•
1antitripsina o fibrosis quística
Consumo de alcohol (mayor de 50 g/dl)- hepatitis alcohólica, higado graso, cirrosis
Dislipidemia, Diabetes mellitas, Obesidad- hígado graso
Trasfusiones sanguíneas- hepatitis B y C
Enfermedades autoinmunes- hepatitis autoinmune, cirrosis biliar primaria, colangitis
esclerosante primaria
Medicamentos- hepatitis medicamentosa
Uso de drogas parenterales- hepatitis B y C
Cirugía hepatobiliar
148
VI. SIGNOS Y SÍNTOMAS
Estudios
Daño hepatocelular
Daño colestasis
Fosfatasa alcalina
< 3 veces de lo normal
> 4 veces de lo normal
Tiempo de protrombina
Pobre respuesta a vitamina K
Responde a vitamina K
Dolor abdominal
Poco común
Común en obstrucción
extrahepática
Fiebre, leucocitosis
Poco común
Común en obstrucción
extrahepática
Aminotransferasas
> 8 veces de lo normal
VII. MÉTODOS DIAGNÓSTICOS
• Historia clínica y examen físico
• Laboratorio
o Transaminasas
o Bilirrubinas
o Fosfatasa alcalina
o Tiempos de coagulación
o Gamaglutamiltranspeptidasa
o Albúmina
o Globulinas
o Ferritina
o Cobre sérico
o Hemograma completo
• Otros exámenes
o Ultrasonido
o TAC abdomen
o Resonancia magnética
o Biopsia hepática
VIII. TRATAMIENTO
Dependerá de que se establezca el diagnóstico.
IX. COMPLICACIONES
Depende de las causas y de la severidad de la enfermedad
< 3 veces de lo normal
149
IX. CRITERIOS DE HOSPITALIZACIÓN
Depende de la causa y de la severidad de la enfermedad
XI. INCAPACIDAD
Depende de la causa y de la severidad de la enfermedad
Bibliografía
1. Pekka Pikkarainen Article ID: ebm00213 (009.012), EBM Guidelines
1.5.2005 © 2006 Duodecim Medical Publications Ltd
150
I NOMBRE DE LA ENFERMEDAD
DIARREA
III. DEFINICIÓN:
Disminución en la consistencia de las heces con aumento en el peso (>20 gr.) o en el número de
evacuaciones.
IV CLASIFICACIÓN
• Aguda- duración < 4 semanas
• Crónica- duración > 4 semanas
V. CAUSAS Y FACTORES
Existen cuatro mecanismos y se hace referencia a sus causas
Diarrea Osmótica
• Malaabsorción de carbohidratos
o Deficiencia de disacaridas (primaria, secundaria)
o Ingestión de manitol o sorbitol
o Lactulosa
• Mala absorción general
o Sprue celiaco
o Post radiación
• Ingestión de fosfatos, sulfato de magnesio.
Diarrea Secretora
•
•
•
•
•
•
Enterotoxinas (vibrio colera, E. Coli, Staf. Aureus, Bacillus cereus)
Hormonas secretagogas (VIP, calcitonina, serotonina, prostaglandinas)
Hipersecresión gástrica (Zollinger-Ellison, síndrome intestino corto, mastocitosis)
Laxantes (Bisacodyl, aloe senna, aceite de ricino)
Sales Biliares
Acidos grasas
Diarrea Exudativa
•
•
•
•
Colopatia inflamatoria (Enf. Crohn, CUCI,colitis microscópica)
Infecciosa (Shigella, Salmonella, Campylobacter yersinia, amebas y clostridium)
Isquémica
Radiación
Diarrea por disturbio de Motilidad
• Aumento motilidad intestino delgado
• Disminución motilidad intestino delgado
151
• Aumento motilidad colónica
• Disfunción de esfínter anal
VI. TRATAMIENTO
Tratamiento no Farmacológico
• Dieta líquida o blanda por 24 horas en la diarrea aguda
• Tomar abundantes líquidos evitando el uso de alimentos con abundancia de azúcares y
grasas
• Si la diarrea es crónica determinar la causa antes de tratarla
Tratamiento Farmacológico
Rehidratación según la severidad y el grado de deshidratación:
• oral
• parenteral
Controlar el dolor abdominal y disminuir la frecuencia de las evacuaciones:
• Hioscina 10 mg TID
o Presentacion: HIOSCINA (butilbromuro) 10 mg. Tableta
o Cantidad a prescribir: 30 tabletas.
Si el problema no se controla con hioscina se puede prescribir:
o Loperamida: 2-4 mg BID-QID
o Presentacion: Loperamida clorhidrato 2 mg tableta
o Cantidad a prescribir: 4-8 tabletas.
En caso de diarrea infecciosa
Se indicarán antimicrobianos cuando la diarrea tenga causa infecciosa comprobada mediante
examen de heces y/o cultivo y antibiograma y que el agente causal sea de los indicados en el
cuadro siguiente:
Patógeno
Shigella
Enf. clínica
Disenteria
Salmonella
Bacteremia
entérica
Disenteria
Campylobacter
Terapia
Ciprofloxacina
500mgBID/5d
Ciprofloxacina
500mgBID/7d
Eritromicina 500
mg QID /5-7d
152
Clostridium
difficile
Diarrea acuosa
Metronidazol
Colitis
500mgTID/7-14d
pseudomembranosa Vancomicina 125500mg QID/7d
Diarrea
Enfermedad auto
Escherichia coli
limitante o
Enterotoxigénica
ciprofloxacina
Diarrea del
500mg BID/3d.
viajero
Entamoba
Diarrea
Metronidazol
hystolitica
500mg TID/10d
Giardia lamblia
Diarrea
Metronidazol
500mg TID/7d
VII. CRITERIOS DE HOSPITALIZACIÓN
• Deshidratación moderada a severa
• Paciente en mal estado general
VIII. CRITERIOS DE ALTA.
• Paciente mejorado o curado y en buen estado general
IX. INCAPACIDAD
• 2-4 días
BIBLIOGRAFÍA
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154
I. NOMBRE DE LA ENFERMEDAD
ENFERMEDAD ÁCIDO PÉPTICA
II. CÓDIGO K27
III. DEFINICIÓN:
Una úlcera péptica es una solución de continuidad en la mucosa del estómago o duodeno que
penetra en la capa muscular
IV. CLASIFICACIÓN
• Ulcera gástrica
• Ulcera duodenal
• Clasificación de Forrest con base en el sangrado y la mortalidad
CLASIFICACION DE FORREST
resangrado (%) mortalidad (%)
Ia sangrado activo 10%
80
11
Ib sangrado en capa 5%
15
IIa vaso visible 25%
50
11
IIb coágulo adherido 10%
22
7
IIc hematina 15%
10
3
III fibrina 35%
5
2
V. CAUSAS Y FACTORES DE RIESGO
• Helicobacter pylori: bacilo gram negativo que afecta al 80% población adulta
en países en desarrollo
o Ruta de transmisión desconocida
o Daño por moléculas de adhesión, producción de amonio y citotoxicidad
o Dos factores de virulencia:
− Cag A (60-80% cepas, gastritis severa, asociación a cáncer gástrico)
− vac A (50% cepas): induce vacuolización celular.Solo 15% desarrollarán UG o
UD
• Indicaciones de tratamiento (Consenso de Maastricht 2-2000)
o Absolutas: enfermedad ácido-péptica, activa o no
o Probables: Maltoma bajo grado, gastritis atrófica o folicular
155
o Posibles: dispepsia funcional, post-resección cáncer, familiares primer
o grado, solicitud del paciente
• AINES: Asintomático en la mayoría de los casos:
o Causa 1-2% hospitalizaciones por EAP severa por Inhibición cicloxigenasa COX 1 y
2
− Disminuye la producción de prostaglandinas que conduce a alteración en el flujo
sanguíneo de la mucosa, producción de HCO3 y moco,
− aumenta secreción gástrica y la difusión retrógrada de HCL hacia la mucosa,
aumenta la difusión retrograda, altera la permeabilidad celular e inducción de
proliferación y apoptosis.
• Otros:
o Infecciones virales (VHS, CMV)
o Tabaco, alcohol, corticoides (no solos),
o EPOC, CH, uremia, malignidad, úlcera por estrés, Enf de Crohn,
o Síndrome Zollinger-Ellison, cocaína, RT, mastocitosis sistémica
VI. EPIDEMIOLOGÍA:
Prevalencia 10% de la población y la causas más común de sangrado digestivo alto (50%)
VII. MANIFESTACIONES CLINICAS
•
•
•
•
Epigastralgia
Nausea
Vómito
Sangrado digestivo
VIII. MÉTODOS DIAGNÓSTICOS
• Historia clínica
• Serie gastroduodenal
• Endoscopia alta y toma de biopsia: estándar de oro
• Detección de H. pylori
o Invasivos: Prueba rápida de ureasa (S-90%, E-95-100%). Tinciones para Bx HP (Ho
E, Plata, Genta, Azul Alcian, El-Zimaity, Giemsa, Warthin-Starry)
No Invasivos: Anticuerpos séricos (IgG: ELISA S-94%, E-78% o inmunoensayo).
Antígeno fecal. Prueba de aliento para urea
X. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
• Enfermedad de reflujo gastro duodenal
• Colecistitis crónica calculosa
• Pancreatitis
• Cáncer gástrico
• Cardiopatía isquémica
156
• Diverticulitis
• Isquemia mesentérica
XI. TERAPÉUTICA
Medidas no farmacológicas
• Dieta: procurando evitar aquellos alimentos que producen dispepsia. Es conveniente hacer
comidas frecuentes para evitar la excesiva distensión antral ya que aumenta la secreción
ácida. Hay que recordar que el calcio y las proteínas lácteas estimulan la secreción de ácido
y no tienen efecto protector, por lo cual se recomiendan descremados.
• Cambios en el estilo de vida: evitar el uso de café, disminuir o quitar la ingesta de bebidas
alcohólicas y evitar el tabaquismo.
• Fármacos: evitar el uso de analgésicos y AINES, esteroides, teofilina y otros irritantes de la
mucosa gastrointestinal.
Tratamiento farmacológico
Medidas farmacológicas generales
• Inhibidores de bomba de protones:
o lansoprazol 30 mg.
• Protectores de la mucosa: REFLUJO NO ACIDO (ALKALINO)
o Sucralfato 2 gramos BID al levantarse en ayunas y al acostarse o 1 gramo QID 1 hora
antes de las comidas y al acostarse, durante 4-6 semanas (máximo 8 g/día)
- Presentación: Sucralfato, polvo para uso oral, 1 g. Sobre
Tratamiento de erradicación del Helicobacter pylori
Terapia de primera línea:
• Lansoprasol 30 mgs BID + claritromicina 500 mg BID + amoxicilina 1 gr BID x 7-10 días
Terapia de segunda línea:
- Levofloxacina 500 mg c/día + amoxicilina 1 gr c/12 horas + Lansoprasol BID por 10
días
- Lansoprasol 30 mgs BID + claritromicina 500 mg BID + metronidazol 500 mg gr BID
x 10 días
Tratamiento endoscópico: en úlceras Forrest Ia, IIa y b
157
o Cirugía en complicaciones: perforación, hemorragia, obstrucción al tracto de salida
gástrico refractaria
XII. COMPLICACIONES
•
•
•
•
•
Hemorragia
Perforación
Penetración
Obstrucción
Anemia
XIII. CRITERIOS DE HOSPITALIZACIÓN
• Cuando se presentan complicaciones
• Para fines diagnósticos y terapéuticos según sea necesario
IX. INCAPACIDAD
El tiempo de incapacidad varía dependiendo del tipo de complicaciones y de la severidad de
la enfermedad
XX. BIBLIOGRAFIA
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159
I NOMBRE DE LA ENFERMEDAD
ENFERMEDAD DIVERTICULAR
II. CÓDIGO K57
III. DEFINICIÓN
Presencia de hernia pequeña de mucosa y submucosa a través de la pared muscular del colon
(psedodivertículo). Pueden existir en cualquier parte del colon siendo más frecuentes en el
sigmoides (95%).
IV. CAUSAS Y FACTORES RELACIONADOS:
La pobre ingesta de fibra en la dieta lleva a la disminución del calibre del bolo fecal, aumento en
las contracciones colónicas, aumento en la presión intraluminal colónica y la formación
diverticular.
V. SITUACIÓN EPIDEMIOLÓGICA:
Afecta al 35 a 50% de la población mayor de 50 años.
VI. MEDIDAS PREVENTIVAS
• Dieta rica en fibra.
VII. SÍNTOMAS Y SIGNOS CARDINALES
• Asintomático en la mayoría de los casos
• Síntomas inespecíficos (dolor en marco colónico)
• Distensión abdominal
• 15% complicaciones (diverticulitis, sangrado)
VIII. MÉTODOS DIAGNÓSTICOS
•
•
•
•
Colon por enema
Proctoscopia
Endoscopia de colon
Angiografía mesentérica en sangrado
IX. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
La enfermedad diverticular puede disminuir la identificación de cáncer de colon con los estudios
convencionales en 50% de los casos.
X. TRATAMIENTO
• En enfermedad diverticular no complicada aumentar la ingesta de fibra y manejo
sintomático a base de tranquilizantes.
• Dieta libre de semillas ( guayaba, tomate, ajonjolí ….)
• Vigilar por datos de alarma como fiebre, pérdida de peso, anemia o irritación peritoneal
160
XI. Complicaciones posibles
•
•
•
•
•
Diverticulitis
Hemorragia
Ulceración
Perforación
Absceso pélvico
DIVERTICULITIS
Definición
Inflamación diverticular producida por cuerpo extraño en su interior (heces, semilla, etc.)
Cuadro clínico:
• Dolor abdominal
• Hipersensibilidad visceral
• Nausea y/o vómito
• Fiebre
• Sepsis
• Masa abdominal palpable
Diagnóstico
• Se basa en criterios clínicos y abordaje multidisciplinario con cirugía
• Se requieren estudios de imagen cuando el diagnóstico no es claro o cuando se sospechan
complicaciones como absceso, perforación, fistulización u obstrucción
• La tomografía de abdomen puede detectar en forma no invasiva estas complicaciones. No
se recomienda la utilización de colon por enema en etapas tempranas
• La presencia de leucocitosis apoya el diagnóstico.
Diagnóstico diferencial
• Apendicitis aguda
• Cáncer de colon
• Enfermedad inflamatoria intestinal
• Enfermedad pélvica inflamatoria
• Colitis isquémica
• Colitis infecciosa
• Nefrolitiasis o infección del tracto urinaria
Tratamiento
• Reposo gástrico
• Restitución hídrica
• Aspiración nasogástrica en caso de íleo
• Antibióticos cobertura contra anaerobios, gram negativos y positivos
Son indicaciones quirúrgicas:
161
Perforación
Absceso
Fístula
Obstrucción o incapacidad de excluir un probable carcinoma. Se recomiendo cirugía en
caso de diverticulitis recurrente, siendo adecuado el uso de alimentos con fibra una vez
restablecida la via oral.
• Se presenta recurrencia de diverticulitis en 7 a 45% de los casos, usualmente en el primer
año después de la cirugía.
•
•
•
•
HEMORRAGIA DIVERTICULAR
Se presenta como sangrado digestivo indoloro en 5 a 47% de los casos. La enfermedad
diverticular y la angiodisplasia colónica son las causas más frecuentes de sangrado digestivo bajo
masivo (90%).
Etiología
La hemorragia se origina en vaso arterial (vasos rectos) dentro de un divertículo.
Cuadro clínico
Evacuación de grandes cantidades de sangre roja rutilante por recto con inestabilidad
hemodinámica como taquicardia o hipotensión.
Tratamiento
• Cede en forma espontánea en 80% de los casos
• Estabilización hemodinámica con restitución hídrica
• Colocación sonda nasogástrica para excluir sangrado digestivo alto (11%)
• Reposición de pérdidas hemáticas
Localización del sitio sangrado al estabilizar por:
• Rectoscopia
• Colonoscopia larga
• Gammagrafia (0.5 ml/min)
• Arteriografía (1 ml/min)
• Colon por enema- efecto terapéutico
• Deben evitarse la preparación del colon con enemas evacuantes porque dificulta la
localización del origen del sangrado
Indicación de tratamiento quirúrgico
El tratamiento quirúrgico se reserva en casos de hemorragia masiva que no cede (transfusión
mayor de 4 unidades) o hematoquesia recurrente.
XIII. CRITERIOS DE HOSPITALIZACIÓN EN LA ENFERMEDAD DIVERTICULAR
• Complicaciones mencionadas
XIV. CRITERIOS DE ALTA
• Alivio de las complicaciones que se han presentado
162
• Recuperación de la cirugía
XV. INCAPACIDAD
• 15-30 días después del alta si no se ha practicado cirugía
• 30 días si hubo tratamiento quirúrgico
Bibliografía
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Syst Rev. 1998;(3):CD000217
163
I NOMBRE DE LA ENFERMEDAD
ENFERMEDAD HEMORROIDAL
II. CÓDIGO K55
III. DEFINICIÓN
Dilatación de las venas hemorroidales superior e inferior las cuales son almohadillas fisiológicas
del recto y canal anal.
IV. CLASIFICACIÓN:
• Hemorroides internas se originan por arriba de la línea dentada (plexo hemorroidal interno)
• Hemorroides externas se originan por debajo de la unión mucocutánea y encuentran
cubiertas de epitelio cilíndrico (plexo hemorroidal externo)
V. FACTORES ASOCIADOS
La incidencia es mayor entre los individuos con estreñimiento, diarrea y embarazadas.
VI. SITUACIÓN EPIDEMIOLÓGICA
Afecta 50% de la población general
VII. MEDIDAS PREVENTIVAS
• Evitar el estreñimiento (dieta alta en fibra, ablandador de heces)
• Evitar diarrea
VIII. SÍNTOMAS Y SIGNOS CARDINALES
•
•
•
•
•
Sangrado rectal (en papel o servicio sanitario)
Dolor o ardor al defecar
Prurito anal
Dolor agudo en hemorroides trombosadas
Las hemorroides internas producen sangrado rojo, rutilante sin dolor por el
recto,
malestar y prurito anal. Se pueden complicar con prolapso y trombosis lo cual genera dolor.
IX. CLASIFICACIÓN
•
•
•
•
Grado I- presencia de sangrado
Grado II- sangrado y prolapso venoso que se reduce en forma espontánea
Grado III- sangrado y prolapso que requiere reducción manual
Grado IV- sangrado y prolapso que no es posible reducir
Las hemorroides externas pueden presentar trombosis aguda la cual se manifiesta con dolor
intenso, edema y ocasionalmente sangrado.
IX Métodos diagnósticos
El canal anal y recto se estudian mediante:
164
• anoscopia
• sigmoidoscopia
X. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
• Fisura anal
• Fístula anal
• Proctitis y colitis
• Pólipo rectal
• Neoplasia
XI. TRATAMIENTO
Medidas no farmacológicas
• Las hemorroides de primer y segundo grado se recomienda dieta abundante en fibra,
ingesta de líquidos, aumentar actividad física, baños de asiento dos veces al día
• Higiene anal adecuada
• Las hemorroides externas requieren baños de asiento, ablandadores de heces, dieta con
fibra y cremas analgésicas tópicas.
Tratamiento farmacológico
• Crema antihemorroidal. Aplicar por la noche y la mañana después de una evacuación. No
utilizar el antihemorroidal por mas de dos semanas por riesgo de atrofia de tejido anal
o Presentacion: ANTIHEMORROIDAL (Dobesilato de Calcio 4% + Clorhidrato de
Lidocaina 2%+ acetato de Dexametasona 0.025%) Crema uso rectal con aplicador.
o Cantidad a prescribir: 1 tubo
•
Diosmina 500 mg + esperidina50 mg 2 tab c/8 horas durante 1 semana en la fase aguda,
luego 1 tableta diario hasta completar 1 mes.
o Presentación: Diosmina + hesperidina 450mg + 50 mg tableta recubierta
o Cantidad a prescribir, 80 tabletas
XII. TRATAMIENTO QUIRURGICO
• La hemorroidectomía quirúrgica está indicada en las hemorroides de tercer y cuarto grado y
en aquellas refractarias a manejo médico.
XIII. COMPLICACIONES POSIBLES• Sangrado severo
• Trombosis
• Anemia
• Infección
• Prolapso
XIV. CRITERIOS DE HOSPITALIZACIÓN
• Sangrado y prolapso que requiere reducción manual
165
• Hemorragia severa
• Tratamiento quirúrgico
XV. SEGUIMIENTO DEL PACIENTE
Consulta externa de gastroenterología y cirugía
XVI. CRITERIOS DE ALTA
• Paciente recuperado del sangrado
• Paciente en recuperación después de tratamiento quirúrgico
XVI. INCAPACIDAD
• 3 – 7 días cuando ocurrió sangrado severo
• En recuperación del tratamiento quirúrgico 30 días.
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167
I NOMBRE DE LA ENFERMEDAD
ESTREÑIMIENTO/ CONSTIPACION
II. CÓDIGO K59.0
III. DEFINICIÓN:
Sensación subjetiva caracterizada por dificultad para evacuar, baja frecuencia en las
evacuaciones, o heces excesivamente duras (escíbalos).
IV. CLASIFICACIÓN
Constipación idiopática o funcional:
Doce semanas, consecutivas o no, en los doce meses precedentes de uno o más de las siguientes
manifestaciones clínicas:
• Heces “duras” (escíbalos)
• Dificultad para evacuar
• Sensación de defecación incompleta
• Sensación de obstrucción anorectal, o < 3 movimientos fecales por semana (Definición de
acuerdo a criterios Roma II)
4 grupos subclínicos:
• Tránsito normal
o Constipación funcional: velocidad de tránsito y frecuencia de evacuación normal
• Tránsito lento
o Inercia Colónica (número disminuido de ondas propulsoras de
o amplitud alta; tránsito colónico derecho prolongado)
o Actividad Motora Incoordinada Distal (resistencia o barrera funcional)
o Enfermedad de Hirschsprung (forma extrema)
o Mujeres, inicia en pubertad, <1 evacuación por semana
• Disfunción del piso pélvico:
o Incapacidad para vaciar contenido rectal debido a falta de relajación del esfínter anal
o
o
o
o
o
o
externo
Hipotonicidad muscular
Descenso excesivo del piso pélvico
Contracción paradójica del músculo puborectal y del esfínter anal interno
Anormalidad del piso pélvico durante el pujo
Evacuación incompleta o anismo
Historia de abuso sexual o trastornos alimentarios
• Síndromes de combinación (pujo inefectivo, sensación rectal disminuida)
168
o Hiposensibilidad (ancianos , postparto): incontinencia por sobreflujo
(ancianos)
Cortical
V. CAUSAS
• Estilo de vida (sedentarismo, hiporexia, ingesta subóptima de fibra)
• Alteraciones metabólicas y endocrinas (diabetes mellitus, hipotiroidismo, hipercalcemia,
hiper PTH, enf. Addison, Porfiria, uremia, embarazo)
• Alteraciones neurológicas (Esclerosis múltiple, Enf. Parkinson, Enf. Hirschsprung,
tumores, daño medular)
• Alteraciones psiquiátricas (depresión, trastornos alimentarios)
• Anormalidades estructurales (malignidad, obstrucción intestinal, tumor, divertículos,
vólvulo, malformación o estenosis anal, rectocele, úlcera rectal solitaria, megarecto
idiopático, enfermedad perianal, isquemia, endometriosis)
• Medicamentos
(opiáceos, anticolinergicos, antidepresivos, antagonistas 5HT3,
anticonvulsivos, calcioantagonistas, sucralfato, AINE’s, suplementos de hierro, antiacidos
con aluminio y calcio, uso prolongado de laxantes, colestiramina)
• Idiopática (“Simple”, SII, tránsito lento, impacto fecal, pseudo obstrucción)
• Causas funcionales
o Síndrome de intestino irritable
o Síndrome de pelvis espástica
o Tránsito intestinal lento
VI. SITUACIÓN EPIDEMIOLÓGICA
Afecta del 2 al 20% de la población norteamericana.
VII. MEDIDAS PREVENTIVAS:
Leer anterior
VIII. EXAMEN FÍSICO
• Evaluar en busca de fisuras, fístulas, hemorroides externas
• Tacto rectal: buscar impactación, estenosis, masas, tono del esfínter, pujo
IX. MÉTODOS DIAGNÓSTICOS:
• Laboratorio:
o Biometría hemática
o Calcio
o Examen general heces
169
o Investigar sangre oculta en heces (pruega del guayaco)
o Pruebas de función tiroideas
o Glucemia en ayuno.
• Realizar estudio de resctosigmoidoscopia o colonoscopia si hay pérdida de peso o sangrado
• Estudios radiológicos:
o Tránsito colónico con marcadores radioopacos- Ingestión de 1 cápsula con 20
marcadores con estudios de RX simple de abdomen diaria hasta su eliminación Se trazan
3 líneas (de apófisis espinosos toracoabdominales hasta la quinta lumbar, de ésta a la
espina ilíaca anterosuperior derecha, y de la quinta lumbar a la espina ilíaca anterosup.
izq). El tránsito colónico total normal: 43-72 horas. La retención >20% de los
marcadores a 120 horas de su ingestión indica tránsito lento
• Proctodefecografia:
instilación de bario con consistencia de heces con estudio
fluoroscópico para definir el ángulo anorectal, descenso perineal y vaciamiento rectal
• Manometria anorectal: evaluación de capacidad rectal, presencia o no de reflejo rectoanal
inhibitorio, del esfínter, sensación rectal, “squeezing” y vaciamiento rectal
X. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
• Obstrucción intestinal aguda
• Obstrucción intestinal crónica
• Hipomotilidad intestinal por fármacos
o Opioides
o Verapamilo y en menor grado, otros antagonistas de canales de calcio
o Anticolignergicos (neurolépticos, antidepresivos, fármacos antiparkinsonianos
anticolinérgicos
o Sucralfato
o Antiácidos
o Diureticos
XI. TRATAMIENTO MÉDICO
Modificación del estilo de vida:
• Corrección de la dieta, con alimentos que contengan fibra y líquidos.
• Aumento de ejercicios y evitar el sedentarismo
• Mantener un hábito defecatorio regular (por ejemplo. cada mañana después del desayuno)
• Recomendación dietética que establece el IHSS a través de la Unidad de Nutrición (trifolio)
Tratamiento farmacológico
• Agentes formadores de heces
(Fibra: aumentan residuo colónico y estimulan peristalsis)
o Plantago psyllium
o Presentacion: Plantago psyllium Fibra digestiva para diluir con agua, Fco.
NOTA: el uso de este medicamento debe ser exclusivo para: Gastroenterología, Medicina
Interna, Ginecología-obstetricia y Geriatría.
170
XII. ALGORITMO
CONSTIPACION
Sin datos organicidad- excluir
causas medicamentosas o
enfermedades sistémicas
Exámenes- hemograma
electrolitos, función tiroidea
Datos de Organicidad:
pérdida de peso,
anemia, guayaco
positivo
Colonoscopia o
colon por enema y
sigmoidoscopia
Tratar según
alteración
Normal
Sigmoidoscopia flexible
Sin mejoría
constipación intratable
Síntomas de disfunción del
piso pélvico
Ensayo terapéutico
fibra, ablandador de
heces, fluidos
Sin síntomas
Mejoría
Transito colónico
Estudio anorectal o piso pélvico
Bigliografia
1.
2.
3.
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5.
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8. Tramonte SM, Brand MB, Mulrow CD, Arnato MG, O'Keefe ME, Ramirez G. Treatment of
chronic constipation in adults: a systematic review. J Gen Int Med 1997;12:15-24 [DARE11997000266 1]
171
I NOMBRE DE LA ENFERMEDAD
FISURA ANAL
II. CÓDIGO K60
III. DEFINICIÓN
Ulcera lineal dolorosa en el conducto anal usualmente en la línea media posterior (90%)
producidas por desgarro traumático al paso de las heces endurecidas. Las fisuras laterales
sugieren proctitis, cáncer anal, enfermedad inflamatoria intestinal, sífilis, leucemia o tuberculosis.
El tono aumentado del tono del esfínter anal externo en reposo puede perpetuar el proceso.
IV. CLASIFICACIÓN
• Localizadas en la línea media del canal anal 80 % >
• Localizada en la línea anterior del canal anal 10 % >
• Localizada lateralmente con relación a la línea media del canal anal. Las fisuras laterales
sugieren proctitis, cáncer anal, enfermedad inflamatoria intestinal, sífilis, leucemia o
tuberculosis
V. CAUSAS Y FACTORES RELACIONADOS
• Heces duras
• Trauma anal
• Carcinoma anal
VI. SITUACIÓN EPIDEMIOLÓGICA
• Puede aparecer a cualquier edad
• Más frecuente en adultos jóvenes y de edad media
• La fisura anterior es más frecuente en las mujeres 10 % que en los hombres 1 %
• Frecuente en mujeres antes y después del parto
Véase clasificación en sección IV
VII. MEDIDAS PREVENTIVAS
• Alimentación con alto contenido en fibra
• Tratar la constipación
• Evitar el trauma anal
VIII. CUADRO CLÍNICO
• El síntoma principal es dolor anal que se intensifica durante la defecación
• Presencia de sangre rutilante en el papel higiénico
• Puede desarrollarse constipación secundaria por el miedo a defecar. El dolor aumenta con
el paso de las heces.
• Las fisuras anales crónicas se manifiestan con la triada: fisura, papila proximal hipertrófica
y hemorroide centinela sobre el borde anal.
IX. DIAGNÓSTICO
• Al examen físico se encuentra el desgarro lineal anal
172
• Aumento del tono del esfínter anal interno al tacto
• Deberá realizarse sigmoidoscopia posteriormente en el seguimiento para excluir otras
causas de sangrado rectal.
X. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
• Enfermedad inflamatoria intestinal
• Cáncer colonorectal
• Descartar enfermedad de Crohn si la fisura no está localizada en la línea media
XI. TRATAMIENTO
Tratamiento no farmacologico
• Dieta rica en fibra
• Baños de asientos tibios
• Recuperación espontánea en un 89 %
TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO
• Crema antihemorroidal. Aplicar por la noche y la mañana después de una evacuación. No
utilizar el antihemorroidal por mas de dos semanas por riesgo de atrofia de tejido anal
o Presentacion: ANTIHEMORROIDAL (Dobesilato de Calcio 4% + Clorhidrato de
Lidocaina 2%+ acetato de Dexametasona 0.025%) Crema uso rectal con aplicador.
o Cantidad a prescribir: 1 tubo
• Antiinflamatorios no esteroideos vía oral por 5 dias (ibuprofeno o diclofenaco)
• Agentes formadores de bolo.
• Anestésicos tópicos
TRATAMIENTO QUIRÚRGICO
• Las fisuras crónicas pueden requerir esfinterotomia anal interna por cirugía si falla el
tratamiento médico.
XII. COMPLICACIONES
• Infección local
XIII. CRITERIOS DE HOSPITALIZACIÓN
• Sangrado severo
• Requerimiento de tratamiento quirúrgico
• Infecciones graves
XIV.CRITERIOS DE ALTA
• Al haber mejoría clínica
XVI. INCAPACIDAD
• 10 días máximo en casos severos
BIGLIOGRAFÍA
1. Kari-Matti Hiltunen, Anal fissure, Article ID: ebm00203 (008.063), © 2006 Duodecim
Medical Publications Ltd, Evidence Based Medicine Guidelines (EBM Guidelines)
19.5.2006
173
I. NOMBRE DE LA ENFERMEDAD
ENFERMEDAD DE REFLUJO GASTRO ESOFAGICO
II. CÓDIGO K21
III. DEFINICIÓN: exposición esofágica de contenido gástrico causando o no manifestaciones
clínicas y/o cambios inflamatorios.
IV. CLASIFICACIÓN
Según el daño a la mucosa
• Enfermedad de reflujo no erosiva (70%)
• Enfermedad de reflujo erosiva (30%)
Clasificación de Los Angeles de esofagitis
• Grado A: 1 o más erosiones < 5 mm que no se extienden en más de 2 pliegues
• Grado B: 1 o más erosiones > 5 mm que no se extienden en más de 2 pliegues
• Grado C: 1 o más erosiones continuas en 2 o más pliegues, pero afectan <75%
circunferencia
• Grado D: 1 o más erosiones que afectan al menos ≥75% de la circunferencia esofágica
V. CAUSAS Y FACTORES RELACIONADOS
• Relajación transitoria del esfínter esofágico inferior
• Hipotonía del esfínter esofágico inferior
• Defecto anatómico (hernia hiatal)
• Vaciamiento gástrico retardado
• Trastornos motores esofágicos
• Medicamentos (bloqueadores α y β, anticolinérgicos, nitratos, calcioantagonistas, teofilina,
morfina, meperidina, benzodiazepinas)
• Embarazo
VI. EPIDEMIOLOGÍA
En estudios poblacionales 40% de adultos tienen pirosis una vez mes, 14-18% una vez por
semana, 7% diaria, 50-80% de embarazadas, solo 5% consultan con el médico
VII. MEDIDAS PREVENTIVAS
• Evitar las grasas, café, gaseosas, jugos cítricos, menta, chocolate, tabaco, no acostarse
después de comer, comer a llenarse, elevar la cabecera de la cama 20 cm.
VIII SÍNTOMAS Y SIGNOS
• Pirosis
• Regurgitación
• Dolor toráxico (50%)
• disfagia
• hiposalivación
174
Manifestaciones extraesofágicas
• Tos crónica (10-40%)
• Asma
• Odinofagia
• Disfonia
• Globos
• Laringitis
• Bronquitis
• Otalgia
• Gingivitis
• Causa más común de dolor retroesternal no cardíaco (45-50%)
IX. MÉTODOS DIAGNÓSTICOS
Prueba terapéutica con inhibidores de bomba
• Inhibidor de bomba de protones BID por 10 días
• Sensibilidad 80%
• Especificidad 56%
• Mejoría > 50% de síntomas apoya el diagnóstico de ERGE
Endoscopia alta
• Evalúa presencia y grado de esofagitis y/o Barrett
• Solo 30% presentan esofagitis y su ausencia no descarta ERGE
• Indicaciones absolutas:
o Pérdida de peso
o Disfagia
o Anemia
o Sangrado digestivo
o Falla al tratamiento
o Estudio de esófago de Barrett
PH-metría esofágica
• Estándar de oro para diagnóstico de ERGE
• Colocación de catéter de antimonio 5 cm por arriba del borde superior del EEI
• Aparato de registro portátil que mide pH cada 8 segundos
• Reflujo ácido: descenso del pH <4 por >5 segundos
• Diagnóstico de ERGE si % de pH <4
o Periodo total >4.2 %
o Periodo supino >1.2%
o Periodo de pie > 6.3%
Indice de Johnson-DeMeester
• Marca la diferencia entre reflujo fisiológico y patológico (Normal < 14.72)
• Indice de síntomas (número de síntomas con pH <4 / número total de síntomas x 100)
• Evaluación del resultado: Si es ≥50% es considerado positivo, menor de 50% negativo
• Indicaciones:
175
o Pacientes con síntomas sin esofagitis
o Pacientes que no responden a terapia
o Pacientes con manifestaciones atípicas
• Puede realizarse con 1 o 2 sensores
Manometría esofágica
El estudio consiste en introducir un catéter vía nasal hacia el esófago el cual mide presión y
peristalsis en los siguientes aspectos:
• Esfínter esofágico inferior: presión (10-45 mmHg), longitud (>2 cm) y relajación
• Utilidad limitada en el diagnóstico de ERGE
• No detecta las relajaciones transitorias esofágicas
• Localización del borde superior del EEI para colocación del catéter de pH-metría
• Evalúa función peristáltica del cuerpo del esófago
• Utilidad preoperatoria: diagnóstico de acalasia u otro trastorno motor de esófago
que
contraindique el tratamiento quirúrgico
Esofagograma
• Estudio de elección en caso de disfagia
• Detecta cambios morfológicos de esofagitis y sus complicaciones (estenosis, úlceras), y
anormalidades estructurales (barra cricofaringea, hernia hiatal, esófago corto)
• Pobre Sensibilidad 40%
• Especificidad 85%, no detecta esofagitis leve
X. TRATAMIENTO
Medidas antireflujo
•
•
•
•
•
•
•
Pérdida de peso
Disminuir alcohol, dulces y grasa
Evitar tabaco, chocolate, menta y cafe
Evitar comidas nocturnas o acostarse <3 hrs después de cenar
Elevación de la cabecera de la cama (10-15 cm)
Evitar usar ropa apretada
Evitar drogas que reduzcan la presión del EEI
MANEJO FARMACOLÓGICO
Tratar los síntomas y la esofagitis
Esofagitis moderada(grado A y B)
• Inhibidor de bomba de protones, uma dosis diario por 4-6 semanas (omeprazol 20 mg × dia,
o lansoprazol 30 mg × dia.
Presentación: OMEPRAZOL 20 mg Cápsula
176
O
§
Cantidad a prescribir : 30 cápsulas al mes
• Ranitidina 150 mg cada 12 horas por 12 semanas
§ Presentación: Ranitidina 150 mg tableta
§ Cantidad a prescribir: 60 tab por mes
Sintomas severos en esofagitis ( grado C y D )
• Omeprazol 20 mg Bid por 8–12 semanas. O Lansoprazol 30 mg Bid por 8–12 semanas.
§ Presentación OMEPRAZOL 20 mg Cápsula o LANZOPRAZOL 30 mg cap
§ Cantidad a prescribir 30 cápsulas por mes
Prevención de recurrencias (esofagitis y síntomas vuelven a ocurrir en un 60–80% en los
pacientes dentro de un año)
Reflujo sin esofagitis y esofagitis moderada
• Inhibidor de bomba de protones una vez al día o ranitidina
Según lo descrito anteriormente.
• Procinéticos
o Metoclopramida , una dosis BID por 4-6 semanas
o Efectivos en combinación con IBP y no en forma aislada
− Presentación Metoclopramida (clorhidrato) 10 mg. Tableta.
− Cantidad a prescribir: 60-90 tabletas por mes.
Tratamiento quirúrgico
• Indicaciones:
o Pacientes respondedores a tratamiento médico
o Pacientes jóvenes
o Esofagitis persistente o síntomas extraesofágicos persistentes
o Razón económica para no tomar IBP’s por períodos largos
Funduplicaturas tipo Nissen (360 grados) o Toupet (270 grados)
•
•
•
•
Mejoría global 85-90%
30% asintomáticos
9% sin mejoría
62% requieren IBP continuo a 5 años
XI COMPLICACIONES
• estenosis esofágica
• esófago de Barrett
177
• ulceración
• Cáncer
XII CRITERIOS DE HOSPITALIZACIÓN
• Cuando se requiere tratamiento quirúrgico
XIII INCAPACIDAD
• 15 días en caso de complicaciones
• 30 dias después de cirugía
Bibliografía
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178
I. SANGRADO DIGESTIVO ALTO
II. CÓDIGO K22.6, K25.0, K25.4, K26.0, K26.4, K28.0, K29.0
III. DEFINICIÓN:
Hemorragia originada por arriba del ligamento de Treitz (esófago a duodeno)
IV. CLASIFICACIÓN 2 grupos:
• Variceal: venas colateral en esófago y/o estómago secundarias a hipertensión portal
• No variceal:
o
o
o
o
o
o
o
o
o
o
o
Enfermedad ulcerosa péptica (gástrica, duodenal)
Gastritis (estrés, medicamentos, quimioterapia)
Medicamentos (ASA, AINE’s, tetraciclina, KCl, warfarina)
Infecciones (HP, HSV, CMV)
Trauma (Sx Mallory-Weiss, cuerpo extraño),
Lesiones vasculares (várices, Sx Osler-Weber-Rendu, lesión de Dielafoy, ectasia
vascular antral, gastropatía portal hipertensiva, fístula aorto-entérica, telangiectasia
inducida por RT)
Esofagitis
Tumores
Causas pancreato-biliares (hemosuccus pancreaticus, hemobilia)
V. CAUSAS Y FACTORES RELACIONADOS:
Factores de mal pronóstico:
• Edad mayor de 60 años
• Comorbilidades
• Sangrado intrahospitalario
• Inestabilidad hemodinámica
• Hemorragia severa
• Aspirado por sonda nasogástrica rojo
• Trasfusiones múltiples >5
• Necesidad de cirugía
• Resangrado
VI. SITUACIÓN EPIDEMIOLÓGICA:
• La enfermedad ulcerosa péptica es la causa más frecuente de sangrado digestivo
alto no variceal (>50%)
• Los pacientes cirróticos presentan sangrado por várices esofagogástricas en
33% de los casos con mortalidad del 30 - 50% en el primer episodio
VII. MEDIDAS PREVENTIVAS:
179
• Sangrado no variceal: determinar causa de sangrado, erradicación de H. pylori, evitar
desencadenantes como AINEs
• Sangrado variceal:
o Beta-bloqueadores no selectivos (propranolol, nadolol)
o Propranolol 20 mg PO BID ajustar a reducir 25% el pulso de base: <55-60/min
o Nitratos de acción prolongada (Mononitrato de Isosorbide)
en pacientes intolerantes o con contraindicaciones para uso de BB
X. SÍNTOMAS Y SIGNOS CARDINALES
•
•
•
•
•
Hematemesis (vómito de sangre fresca o coágulo)
Melanemesis (vómito de material “en pozos de café”)
Melena (evacuaciones negras, 14 hrs de contacto; se necesita sangrado de al menos 50100 ml para producir melena; puede prolongarse 3-5 días)
Hematoquecia (sangre fresca o coágulos con la evacuación; usualmente en STDA con
tránsito acelerado)
Hipotensión y taquicardia
XI. MÉTODOS DIAGNÓSTICOS
• Examen físico
• Guayaco
• Sonda nasogástrica
• Endoscopia alta
• Arteriografía
XII. ANAMNESIS Y EXAMEN FÍSICO
Determinar severidad del sangrado, enfermedades de base, datos de hepatopatía crónica, historia
de sangrado previo, uso de anticoagulantes, Infección por H. pylori, uso AINEs
Severidad del Sangrado
Leve
Moderada
Grave
Pulso
<90
90 -120
>120
PA sistólica
>100
80 -100
<80
Pérdida
10 - 25%
25 - 35%
>35%
Determinar biometría hemática, tipo ABO y Rh, creatinina, BUN, pruebas hepáticas.
XIII. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL: ver anterior
XIV. TERAPÉUTICA
180
• ABC (estabilización); inestabilidad hemodinámica (choque, hipotensión
ortostática, signos de isquemia en el ECG, descenso Hct al menos 6%)
• Determinar origen y severidad del sangrado (alto o bajo) – endoscopia alta de emergencia
en las primeras 24 horas.
• Sonda nasogástrica: aspirado claro (MT 4- 8%) pozos de café (MT 8-19%) sangre fresca
(12-28%)
• Establecer sitio preciso y la causa del sangrado (cuadro clínico, EF buscando hallazgos
sugestivos de alguna patología en particular, labs, endoscopia, SEGD)
• Relación BUN/Creatinina >30 altamente sugestiva de que STD es alto
• Esomeprasol 40 mgs diario IV en Bolus cada 12 horas durante 3 días promedio
respectivamente.
• No se ha demostrado beneficio claro con el uso de Ranitidina
• Tratamiento endoscópico sangrado no variceal
• Inyección: adrenalina, esclerosantes.
• Térmica: electrocoagulación, sonda calor, argon plasma
• Mecánica: clips, suturas
• Tratamiento quirúrgico
Tratamiento médico de sangrado variceal:
Vasopresores (iniciar con sospecha clínica, incluso antes de endoscopia)
Octreótido: Bolo de 50 ug IV de inicio, luego infusión 25- 50 µg/hr por 5 días
•
Presentación: 0.1mg/ml. solucion inyectable Amp 1 ml
o Apoyo con vitamina Vitamina K1 (Fitomenadiona) 10 mg IV cada 12 horas por tiempo
dependiendo de la evolución clínica
o Presentación Vitamina K1, 10 mg/ml. Solucion Inyectable Amp. 1ml.
• Cantidad a prescribir: según necesidad
• Lactulosa 30 ml cada hora hasta producir diarrea si tolera la vía oral.
O enemas de lactulosa vía rectal (700 cc agua + 100 cc lactulosa )
o Presentación, Lactulosa, solución oral 10 g/15 ml jarabe Fco. 240 - 300 ml.
− Cantidad a prescribir: según necesidad.
•
•
•
Plasma fresco
Antibiótico profiláctico en pacientes con ascitis- por alto riesgo de peritonitis bacteriana
espontánea (PBE)
Antibioticos profilacticos: ceftriaxona 1 g cada 12 horas durante 5 días
181
o Presentación: Ceftriaxona 1g Fco.
o Cantidad a prescribir: 10 fcos.
Tratamiento endoscópico en sangrado variceal
• Ligadura con banda
• Escleroterapia con fenol
• Otros:
o Sonda Sengstaken-Blakemore o Minnesota solo en espera de tx definitivo endoscópico,
no más de 24-48 hrs seguidas por riesgo de necrosis
o Colocación TIPS (Transjugular Intrahepatic Portosystemic Shunt) en caso de falla
terapéutica o cirugía derivativa
XIII. COMPLICACIONES
• Sangrado no variceal
o Mortalidad 2.4% cuando el examen físico es normal; 13.9% cuando es anormal
o Mortalidad 3-14% cuando el sangrado del tubo digestivo (STD) es la causa primaria de
hospitalización, 32-39%, cuando se desarrolla STD alto en un paciente previamente
hospitalizado RR 10 para MT en pacientes >65ª
• Sangrado variceal
o Mortalidad 30 a 50% en primer episodio
o Resangrado 30%
XI.V CRITERIOS DE HOSPITALIZACIÓN:
• Siempre que ocurre hematemesis o melena se debe hospializar
XV. CRITERIOS DE ALTA
• Cuando se ha resuelto el problema de sangrado digestivo alto
• Cuando se ha identificado la causa y la misma fue tratada o está en tratamiento
XVI. INCAPACIDAD
Variable: depende de la causa y del tipo de tratamiento recibido
182
XVII. ALGORITMO:
Tratamiento Inicial
Resucitación
Riesgo
Bajo
Alto
Ingreso a observación
EGD 24 horas
UCI
EGD URGENTE
EGD
Sangrado activo
Vaso visible
UCI – tx.
endoscopico
Coagulo adherido
Sangrado capa
Observación en
sala 3 días
Base limpia
Alta
temprana
* EGD, endoscopía gastroduodenal
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183
I. NOMBRE DE LA ENFERMEDAD
SANGRADO DIGESTIVO BAJO
III. DEFINICIÓN:
Sangrado de origen intestinal o colónico (debajo del ligamento de Treitz: yeyuno a ano-recto)
IV. CAUSAS Y FACTORES RELACIONADOS
• Diverticulosis colónica (42%)
• Malignidad colorectal (9-36%)
• Colitis isquémica
• Colitis ulcerativa crónica idiopática (CUCI)
• Colitis infecciosa
• Hemorroides (5%)
• Angiodisplasia colónica o intestinal (30%)
• Hemorragia post-polipectomía
• Enteritis post-radiación
• Divertículo de Meckel
• Intestino delgado (1-9%)
• Desconocido (11%)
V. EPIDEMIOLOGÍA
• Véase porcentaje de ocurrencia en apartado IV
VI. MEDIDAS PREVENTIVAS
VII. SÍNTOMAS Y SIGNOS CARDINALES
•
•
•
•
•
Hematoquezia- 11% tienen una causa de STDA (sangrado tubo digestivo alto)
Rectorragia
Heces marrón
Melena
Sangrado oculto
VIII. MÉTODOS DIAGNÓSTICOS
Examenes
• Anoscopia
• Rectosigmoidoscopia
• Colonoscopia larga
• Enteroscopia
• Angiografía
• Gammagrafia
• Colon por enema
184
VIII. ANAMNESIS Y EXAMEN FÍSICO:
Determinar la evolución del sangrado si es aguda o crónica, características del sangrado (color,
cantidad, goteo), dolor abdominal, fiebre dolor perianal, diarrea, comorbilidades y uso de
medicamentos.
Al examen físico
• Inestabilidad hemodinámica
• Evaluación abdominal en busca de dolor, visceromegalia o irritación peritoneal
• Inspección y tacto rectal en busca de hemorroides, masas y guayaco
IX. LABORATORIO:
• Biometría hemática completa, reticulocitos
• Tipo sanguíneo y RH
• Tiempos de coagulación
• Pruebas hepáticas
X. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
XI. TRATAMIENTO
Medidas generales
• ABC (estabilización hemodinámica)
• Determinar tipo de sangrado (agudo, intermitente, o crónico)
• Prueba de guayaco, SNG para descartar STDA (11%)
• Determinar grado de severidad y sitio de sangrado
o Leve: >50ª (colonoscopia),
o <50ª (sigmoidoscopia flexible y colon por enema)
o Severo (sangrado agudo, ortostatismo, disminución 8% Hct)
o Si no se puede estabilizar: cirugía
Tratamiento según la causa
XII. COMPLICACIONES
• Hipotensión arterial
• Anemia
XIII. CRITERIOS DE HOSPITALIZACIÓN
•
•
•
•
Para fines diagnósticos que ameritan hospitalización
Hipotensión arterial
Mal estado general
Para tratamiento quirúrgico
XIV. SEGUIMIENTO DEL PACIENTE:
• En la consulta externa gastroenterología
185
XV. CRITERIOS DE ALTA
• Paciente mejorado, curado o en buen estado
• Paciente en proceso de diagnóstico y/o tratamiento ambulatorio
XVI. INCAPACIDAD
• Depende de la severidad del sangrado, de la causa, el diagnóstico y del tipo de tratamiento
realizado.
Hematoquesia masiva
Preparación colónica oral con
fosfatos
(-)
(+)
No se identifica sitio de sangrado.
Origen de sangrado
identificado- tx endoscópico,
médico o quirúrgico
- continuar purga oral
- estudio gammagrafía
(+)
Repetir colonoscopia
- según gammagrafía
Arteriografía de emergencia
Enteroscopia
(-)
Cosiderar repetir
colonoscopia
Cirugía si persiste
con inestabilidad
hemodinámica
186
I. NOMBRE DE LA ENFERMEDAD
SINDROME DE COLON IRRITABLE
II. CÓDIGO K58
III. DEFINICIÓN:
Trastorno caracterizado por dolor abdominal crónico o recurrente acompañado de cambios en el
hábito defecatorio sin causa orgánica
IV. CLASIFICACIÓN:
• Predominio de constipación
• Predominio de diarrea
• Alternancia (diarrea y constipación)
V. CAUSAS Y FACTORES RELACIONADOS
• Percepción visceral anormal
•
•
•
•
Función motora intestinal anormal
Factores psicológicos (40-100%)
Dieta (pobre en fibra, coles, lactosa, fructosa y sales biliares)
Infección colónica (25%)
VI. EPIDEMIOLOGÍA
• Prevalencia mundial: 10-20% (mujeres 20%, hombres 10%)
• Constituye 28-36% de las consultas a gastroenterólogos
• Solo 15 a 50% de los pacientes con colon irritable consulta al médico
VII. MEDIDAS PREVENTIVAS
VIII. SÍNTOMAS Y SIGNOS CARDINALES:
• Episodios de diarrea y/o estreñimiento con dolor o malestar abdominal crónico.
• Historia clínica y examen físico completo para descartar organicidad.
• Hallazgos que no apoyan el diagnóstico de síndrome de intestino irritable son síntomas de
inicio reciente o en personas mayores de 50 años
o Anemia
o Pérdida de peso
o Melena
o Esteatorrea
o Vómito
IX. DIAGNÓSTICO
Criterios de Roma II
187
• Al menos 12 semanas (consecutivas o no), en los 12 meses previos, con 2 o 3 de los
siguientes síntomas:
o Dolor abdominal o malestar
o Frecuencia alterada
o Forma alterada
o Paso alterado (tenesmo, urgencia, o sensación de defecación incompleta)
o Paso de moco
o Distensión o sensación de distensión abdominal
X. LABORATORIO:
• Biometría hemática
• Examen general de heces
• Sangre oculta en heces (prueba de guayaco)
• Exámen general de orina
• pruebas tiroideas
XI. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
• Neoplasia
• Drogas
• Enfermedad inflamatoria intestinal
• Colitis infecciosa
• Enfermedad pélvica inflamatoria
• Infección del tracto urinario
• Diverticulitis
• Colitis por radiación
• Parasitosis
• Depresión
XII. TRATAMIENTO
Tratamiento no farmacológico
§ Dieta terapéutica (no hay dieta uniforme, pero el paciente deben evitar alimentos que causa
los síntomas.)
Tratamiento farmacológico:
En la fase de Constipación
• Suplementos de fibra y agentes formadores de heces es la mejor evidencia para la
constipación
o Plantago psyllium
o Presentacion: Plantago psyllium Fibra digestiva para diluir con agua, Fco.
o Cantidad a prescribir: 1 Fco.
• Laxantes osmóticos
o Polietilenglicol 17-36 gr/d (Este producto se debe utilizar por 2 semanas o menos. La
dosis usual es 17 G (aproximadamente 1 cucharada) de polvo en 120—240 Ml una
vez al día )
188
o Presentacion: Polietilenglicol 17-36g polvo
o Cantidad a prescribir: 1 fco.
En la fase diarreica (es recomendable continuar la fibra)
• Agonistas opiáceos
o Loperamida: 2-4 mg BID-QID
− Presentacion: Loperamida clorhidrato 2 mg tableta
− Cantidad a prescribir: 4-8 tabletas.
Control del dolor abdominal
• Antiespasmódicos
o Hioscina 10 mg TID
− Presentacion: Hioscina (butilbromuro) 10 mg. Tableta
− Cantidad a prescribir: 30 tabletas.
En paciente con importante componente de ansiedad y/o depresión
• Antidepresivos
o Amitriptilina 25-75 mg VO HS.
− Presentación: Amitriptilina (clorhidrato) Base 25 mg. tableta recubierta.
− Cantidad a prescribir: Cantidad a prescribir por mes 30-60 tab
• Psicoterapia: terapia de relajación, bio-retroalimentación, hipnoterapia, terapia
del comportamiento
XIII. COMPLICACIONES POSIBLES
• Enfermedad hemorroidal
• Diverticulosis
• Impactación fecal
• Complicaciones que ameriten cirugía o rehabilitación: ninguna
XIV CRITERIOS DE HOSPITALIZACIÓN
• Complicaciones que ameriten de cirugía
XV. SEGUIMIENTO:
Nivel de atención a ser referidos nivel II y III
XVI CRITERIOS PARA EL ALTA
• Cuando se haya resuelto la complicación o recuperado de tratamiento quirúrgico
XVII INCAPACIDAD:
• 48-72 horas si no ha habido cirugía
189
BIBLIOGRAFIA
1.
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3.
4.
5.
6.
http://www.bnf.org/bnf/bnf/current/2083.htm?q=%22hyoscine%22#_hit
http://www.clinicalevidence.com/ceweb/conditions/dsd/0410/0410.jsp
http://www.clinicalevidence.com/ceweb/conditions/ind/0901/0901.jsp
http://www.clinicalevidence.com/ceweb/conditions/ind/0901/0901_I2.jsp
http://www.clinicalpharmacology.com/apps/default.asp?entry=11&rNum=641
Jackson JL, O'Malley PG, Tomkins G, Balden E, Santoro J, Kroenke K. Treatment of
functional gastrointestinal disorders with antidepressant medications: a meta-analysis.
American Journal of Medicine 2000;108:65-72 [DARE-12000000291 1]
7. Jailwala J, Imperiale TF, Kroenke K. Pharmacological treatment of the irritable bowel
syndrome: a systematic review of randomized controlled trials. Annals of Internal
Medicine 2000;133:136-147 [DARE-12000008660 2]
8. Simo Tarpila Article ID: ebm00184 (008.008), © 2006 Duodecim Medical Publications
Ltd
9. Talley NJ, Owen BK, Boyce P, Paterson K. Psychological treatments for irritable bowel
syndrome: a critique of controlled trials. Am J Gastroenterol 1996;91:277-286 [DARE11996000498 4]
10. Vickers AJ. Hypnotherapy for irritable bowel syndrome: a report commissioned by North
East Thames Regional Health Authority. London: Research Council for Complementary
Medicine, 1994 [DARE-11992000000 3]
190
GUIAS CLINICAS
DE
INFECTOLOGIA
191
I.
NOMBRE DE LA ENFERMEDAD
DENGUE
II.
CODIGO: A-90 y A-91
III.
DEFINICION DE LA ENFERMEDAD
El dengue es una grave enfermedad viral transmitida por la picadura del mosquito
Aedes aegypti. Etiología: Flavivirus Dengue
El riesgo de infección en el adulto se presenta cuando se presenta como:
• Dengue Clásico: síndrome agudo caracterizado por fiebre de aparición brusca
con dolores musculares de 5 a 7 días de duración.
• Dengue Hemorrágico: Se define como la alteración de la permeabilidad vascular,
con salida de plasma al tercer espacio.
IV.
CLASIFICACION DE LA ENFERMEDAD
• Dengue Grupo A
• Dengue Grupo B
• Dengue Grupo C
• Dengue Grupo D
V.
CAUSAS Y FACTORES RELACIONADOS:
• Endémica en nuestro medio
• Educación sanitaria deficiente
• Recursos financieros limitados
• Insuficiencia de los programas de control de mosquitos
• Resistencia de éstos a los insecticidas.
• Aumento de las poblaciones urbanas
• Proliferación de criaderos por:
§ Abastecimiento de agua deficiente
§ Prácticas tradicionales de conservación de agua
§ Recogida de basuras deficiente (que favorece la formación de criaderos
de mosquitos)
§ Nuevos modos de vida
VI.
SITUACION EPIDEMIOLOGICA
El dengue en sus formas más complicadas son el Dengue Hemorrágico que a pesar de ser
desde hace más de veinte años una importante causa de morbilidad en los países de las
Americas, es conocida desde hace más de medio siglo en los países del Sudoeste de Asia
por su enorme mortalidad que le convierte en la primera causa de internamiento
hospitalario y lamentablemente en al primera causa de muerte en el nivel hospitalario
192
VII. MEDIDAS PREVENTIVAS
• Requiere de campaña constantes con colaboración de la comunidad.
• Los únicos modos de prevención hasta el momento son la adopción de medidas
vinculadas con la higiene, fundamentalmente la eliminación de los posibles lugares
de depósito de los huevos del mosquito. PARA ESTO:
§ Mantenga bien tapados los recipientes donde se almacene agua.
§ Elimine el agua de los recipientes, huecos de árboles, rocas, paredes y tapias,
objetos, pozos, letrinas abandonadas, depresiones de terreno, blocks de
construcción, u objetos o instrumentos.
§ Llene con tierra o arena los floreros, macetas, etc.
§ Limpie canoas y techos.
§ Rellene los huecos de las tapias y paredes de cemento.
§ Perfore huecos en las llantas de los parques de los niños para que no se acumule
agua.
§ Elimine todo tipo de basura sobre todo aquella que puede almacenar agua:
botellas, cáscaras, llantas y demás recipientes.
§ Aplique a la piel expuesta repelente contra insectos en poca cantidad.
§ Use aerosoles en espacios abiertos para evitar la inhalación.
§ Use camisas de manga larga y pantalones largos siempre que se encuentre en
§ exteriores.
§ Use mosquiteros en las camas si su habitación no tiene acondicionador de aire o
tela metálica.
§ Uso de mosquitero mientras el paciente este hospitalizado.
• Educar al paciente en detectar los signos de ALARMA.
• Acudir puntualmente a sus citas en clínica de febriles.
VIII. SIGNOS Y SÍNTOMAS CARDINALES
Criterios de Diagnóstico:
Dengue del Grupo A:
§ Enfermedad febril de inicio brusco, con una duración de hasta 7 días, con dos o
más de las siguientes manifestaciones:
• Cefalea
• Mialgias
• Artralgias
• Dolor retro-ocular
• Erupción cutánea
• Leucopenia
• Presencia o no de sangrado
Dengue del Grupo B:
Paciente con cualquiera de lo siguiente, pero sin signos de alarma:
• Caso febril con petequias u otro sangrado espontáneo (gingivorragia, epitaxis,
metrorragia, vómitos con estrías sanguinolentas, melena u otro.
• Caso febril con prueba de torniquete positivo ( no se hace en pacientes con
petequias)
• Tronbocitopenia menor o igual de 100,000
193
Signos de alarma:
• Vómitos frecuentes
• Dolor abdominal intenso y permanente
• Distensión abdominal
• Frialdad de extremidades
• Caída brusca de la temperatura
• Respiración rápida o dolor en el pecho
• Sangrados
• Disnea (derrame pleural)
• Taquicardia
• Somnolencia
• Agitación
Signos de choque:
• Taquicardia
• Frialdad distal
• Llenado capilar lento (mayor de 2 segundos)
• Pulsos débiles o imperceptibles
• Hipotensión arterial
• Cianosis
• Sudoración en ausencia de fiebre
• Oliguria (Diuresis menor de 1 ml/kg/hora)
• Presión arterial media menor de 70 en adultos y menor a la mínima esperada en niños de
acuerdo a edad y sexo (ver tabla en anexos)
• Palidez exagerada
• Cambios en el estado de conciencia
Dengue Grupo C:
Paciente con cuadro de dengue clásico más signos de alarma:
• Dolor abdominal intenso y sostenido
• Vomito persistentes
• Descenso brusco de la temperatura
• Irritabilidad y/o somnolencia
Dengue Grupo D
Paciente con cuadro de dengue clásico más signos de choque:
• Taquicardia
• Frialdad distal
• Llenado capilar lento (mayor de 2 segundos)
• Pulsos débiles no perceptibles
• Hipotensión arterial
• Cianosis
194
• Sudoración en ausencia de fiebre
• Oliguria (Diureiss menor de 1 ml/kg/hora)
• Presión arterial media menor de 70 en adultos y menor a la mínima esperada en
niños de acuerdo a edad y sexo
• Palidez exagerada
• Cambios en el estado de conciencia
III.
METODOS DIAGNOSTICOS:
Exámenes de laboratorio y gabinete
• Hemograma
• Conteo de plaquetas
• Transaminasas
• Serología de dengue IgM después de 3er día
• Prueba de torniquete
IX. MEDIDAS TERAPÉUTICAS:
DENGUE GRUPO A
• Reposo
• Mantener hidratación (sales de hidratación oral, y líquidos abundantes: agua, té,
jugos abundantes, leche, sopas. NO GASEOSAS) y educar al paciente en
detectar los signos de ALARMA.
Presentación: SALES PARA HIDRATACION ORAL (para 1 litro). Cloruro de
sodio 2.6 g + citrato de sodio 2.9 g.+ cloruro de potasio 1.5 g.+ glucosa anhidra
13.5 g. polvo para solución oral sobre.
Cantidad a prescribir: 5 sobres
• Manejo sintomático con acetaminofen,
Presentación: ACETAMINOFEN (PARACETAMOL) 500 mg. Tableta,
ACETAMINOFEN (PARACETAMOL) 120 mg/5ml. Jarabe Fco. 120 ml.
Dosis: 10-15 mg /kg de peso cada 6 horas en niños y en adultos de 500-1000mg
V.O cada 4-6 cada 4-6 horas)
Cantidad a prescribir: 30 tabletas, y 1 frasco.
• Realizar prueba de torniquete: Durante 3-5 minutos, no debe realizarse sin tener
esfigmomanómetro.
• Si PAM es normal y no hay signos de alarma, ni criterios de ingreso, el manejo
es ambulatorio.
• Si PAM es menor de 70 en adultos y menor ala mínima esperada en niños de
acuerdo a edad y sexo, se ingresa y se maneja como el grupo D.
• Realizar Hemograma completo
• Serología de dengue IgM después de 3er día
• Notificación como caso sospechoso de dengue.
• Educación a los familiares: La importancia de acudir en los casos de presentarse
los signos de alarma (ver el inciso de signos y síntomas cardinales)
195
DENGUE DEL GRUPO B
• Reposo
• Mantener hidratación (sales de hidratación oral, y líquidos abundantes: agua, té,
jugos abundantes, leche, sopas. NO GASEOSAS.) Presentación: SALES PARA
HIDRATACION ORAL (para 1 litro). Cloruro de sodio 2.6 g + citrato de sodio
2.9 g.+ cloruro de potasio 1.5 g.+ glucosa anhidra 13.5 g. polvo para solución
oral sobre.
Cantidad a prescribir: 5 sobres
• Dieta electiva: La que el paciente tolere (Hipograsa)
• Manejo sintomático con acetaminofen,
Presentación: ACETAMINOFEN (PARACETAMOL) 500 mg. Tableta,
ACETAMINOFEN (PARACETAMOL) 120 mg/5ml. Jarabe Fco. 120 ml.
Dosis: 10-15 mg /kg de peso cada 6 horas en niños y en adultos de 500-1000mg
V.O cada 4-6 cada 4-6 horas)
Cantidad a prescribir: 30 tabletas, y 1 frasco.
• Realizar prueba de torniquete: Durante 3-5 minutos, no debe realizarse sin tener
esfigmomanómetro.
• Si PAM es normal y no hay signos de alarma, continuar monitoreo cada 6 horas.
• Si PAM es menor de 70 en adultos y menor ala mínima esperada en niños de
acuerdo a edad y sexo, se maneja como el grupo D.
• Realizar Hemograma completo
• Vigilar por sangrados que pongan en peligro la vida del paciente
• Tratamiento local compresivo si hay sangrados en mucosas ( en caso de
epistaxis, taponamiento nasal durante 2 días)
• Buscar signos de extravasación: (derrames serosos) por ultrasonido, Rx,
hemoconcentración.
• Notificación como caso sospechoso de dengue.
• Vigilancia estricta de signos de alarma (ver inciso de signos y síntomas
cardinales)
• Vigilancia estricta de signos de choque. (ver inciso de signos y síntomas
cardinales)
DENGUE GRUPO C
• Vigilancia estricta: Anotando en la hoja de monitoreo de signos de alarma por
lo menos cada hora.
• Mantener hidratación (sales de hidratación oral, y líquidos abundantes: agua, té,
jugos abundantes, leche, sopas. NO GASEOSAS.).
Presentación: SALES PARA HIDRATACION ORAL (para 1 litro). Cloruro de
sodio 2.6 g + citrato de sodio 2.9 g.+ cloruro de potasio 1.5 g.+ glucosa anhidra
13.5 g. polvo para solución oral sobre.
Cantidad a prescribir: 5 sobres
196
• En caso de intolerancia o rechazo a la vía oral, utilizar soluciones endovenosas
de acuerdo a la evolución clínica del paciente.
o En niños iniciar suero mixto al 0.3% en menores de 2 años y 0.45% en
mayores de 2 años.
o En adultos utilizar suero de Hartman o solución salina normal al 0.9%
Presentación: LACTATO RINGER O SUERO HARTMAN Solución
Inyectable Bolsa 1000 ml.
Cantidad a prescribir: cantidad necesaria para el tratamiento
• Dieta electiva: La que el paciente tolere.
• Manejo sintomático con acetaminofen,
Presentación: ACETAMINOFEN (PARACETAMOL) 500 mg. Tableta,
ACETAMINOFEN (PARACETAMOL) 120 mg/5ml. Jarabe Fco. 120 ml.
Dosis: 10-15 mg /kg de peso cada 6 horas en niños y en adultos de 500-1000mg
V.O cada 4-6 cada 4-6 horas)
Cantidad a prescribir: 30 tabletas, y 1 frasco.
• Realizar prueba de torniquete: Durante 3-5 minutos, no debe realizarse sin tener
esfigmomanómetro.
• Si PAM es normal, continuar monitoreo cada hora.
• Si PAM es menor de 70 en adultos y menor ala mínima esperada en niños de
acuerdo a edad y sexo, se maneja como el grupo D.
• Control diario: Se utilizara la “hoja de control diario de dengue”
• Realizar Hemograma completo cada día
• Vigilar por sangrados que pongan en peligro la vida del paciente
• Tratamiento local compresivo si hay sangrados en mucosas ( en caso de
epistaxis, taponamiento nasal durante 2 días)
• EVITAR AL MAXIMO TÉCNICAS INVASIVAS O TRASFUSIONES DE
SANGRE O HEMO-DERIVADOS ALBÚNINA, AMINAS VASOACTIVAS O
PLAQUETAS.
• Como criterio para transfunsión de hemoderivación se considera únicamente la
presencia de sangrados que pongan en peligro la vida del paciente y no por
trombocitopenia.
o Transfundir plaquetas a 0.1unidades /kg una sola vez.
• Buscar signos de extravasación: (derrames serosos) por ultrasonido, Rx,
hemoconcentración.
• Notificación como caso sospechoso de dengue.
• Vigilancia estricta de signos de choque. (ver inciso de signos y síntomas
cardinales)
DENGUE GRUPO D
• Hospitalización bajo vigilancia estricta con monitoreo de signos y PAM cada 15
minutos, o al frecuencia requerida de acuerdo a la gravedad del paciente.
• En niños, iniciar con infusión Hartman ó solución salina a 20ml/kg en bolos
(máximo de 3 cargas), hasta que la PAM se mantenga en el mínimo esperado.
• En adultos, iniciar con infusión Hartman a chorro, hasta que a PAM se mantenga
entre la minima y al media esperada.
197
• Cuando el paciente se estabilice hemodinamicamente, continuar la hidratación
por vía oral.
• Vigilar por dificultad respiratoria. Si es necesario aplicar oxigeno o utilizar
ventilación mecánica
• Tratamiento local compresivo si hay sangrados en mucosas ( en caso de
epistaxis, taponamiento nasal durante 2 días)
• EVITAR AL MAXIMO TÉCNICAS INVASIVAS O TRASFUSIONES DE
SANGRE O HEMO-DERIVADOS ALBÚNINA, AMINAS VASOACTIVAS O
PLAQUETAS.
• Vigilar por sangrados que pongan en peligro la vida del paciente.
• Como criterio para transfunsión de hemoderivación se considera únicamente la
presencia de sangrados que pongan en peligro la vida del paciente y no por
trombocitopenia.
o Transfundir plaquetas a 0.1unidades /kg una sola vez. Realizar
Hemograma completo cada día
• Buscar signos de extravasación: (derrames serosos) por ultrasonido, Rayos X,
• hemoconcentración.
• Manejo sintomático con acetaminofen,
Presentación: ACETAMINOFEN (PARACETAMOL) 500 mg. Tableta,
ACETAMINOFEN (PARACETAMOL) 120 mg/5ml. Jarabe Fco. 120 ml.
Dosis: 10-15 mg /kg de peso cada 6 horas en niños y en adultos de 5001000mg V.O cada 4-6 cada 4-6 horas)
Cantidad a prescribir: 30 tabletas, y 1 frasco.
• Control diario: Se utilizara la “hoja de control diario de dengue”
• Notificación como caso sospechoso de dengue.
XI.
COMPLICACIONES POSIBLES
• En pacientes con dengue clásico el riego de desarrollar dengue hemorrágico
• En pacientes con dengue hemorragico: choque, hemorragia y muerte.
• Miocarditis y encefalitis (raramente).
• Depresión
• Iritis
• Oforitis
• Orquitis
XII.
CRITERIOS PARA LA HOSPITALIZACION
Dengue categoría B, C y D.
XIII. SEGUIMIENTO DEL PACIENTE
Control a los 15 días, si es necesario en nivel 1 y 2.
XIV. CRITERIOS PARA EL ALTA
• Ausencia de fiebre
198
• Mejoría del cuadro clínico
• Recuperación sostenida del recuento plaquetario.
• Ausencia de signos de alarma o shock por 24 horas como mínimo.
XV.
INCAPACIDADES
Variable por complicaciones o evolución.
XVI. AUTORES Y FECHA DE ELABORACION:
Dra. Fany Carrasco,
Elaboración: Agosto 2007
Revisión: Dra. Nancy Ortega (PND).
XVII. REFERENCIAS BIBLIOGRAFICAS
• Lineamientos de vigilancia y manejo estandarizado de pacientes con dengue,
Secretaria de Salud, Honduras 2004.
• http://www.who.int/ctd/docs/deng_spa.pdf PREVENCION DEL DENGUE Y DE
LA FIEBRE HEMORRAGICA DE DENGUE, División de Lucha contra las
Enfermedades Tropicales y División de Enfermedades Transmisibles Organización
Mundial de la Salud Ginebra
199
I. - NOMBRE DE LA ENFERMEDAD:
HEPATITIS VIRAL AGUDA
II.- CODIGO: B15-B17
III.- DEFINICIÓN DE LA ENFERMEDAD:
Enfermedad sistémica que afecta principalmente al hígado dando un cuadro clínico característico
con signos histopatalógicos del hígado de:
• Lesión necrosis de células
• Señales de regeneración celular.
• Reacción inflamatoria monocelar
IV.- CLASIFICACION:
Hepatitis A, B, C, DELTA, E Y G
El virus de la hepatitis A (VHA) se contrae al ingerir comida o beber agua que se ha sido
contaminada con heces humanas. Los síntomas aparecen por lo general de 15 a 45 días después
de la exposición a la infección. En los adultos, los síntomas aparecen repentinamente y están
asociados con la fiebre.
El virus de la hepatitis B (VHB) La transmisión del virus de la hepatitis B se realiza a través de
la exposición a fluidos corporales, lo que incluye sangre, semen y saliva. Los síntomas aparecen
por lo general de 25 a 180 días después de la exposición. La mayoría de las personas combaten el
virus solo, sin ayuda medica. 5% de los casos resultan en la enfermedad crónica del hígado (tener
el virus por más de seis meses), pueden causar cirrosis (cicatrización del hígado), cáncer del
hígado e insuficiencia hepática
El virus de la hepatitis C (VHC) se transmite mediante la exposición a la sangre de una persona
infectada. La aparición de la infección a menudo no se detecta y esta es la razón por la cual
frecuentemente se lo denomina "virus silencioso.
El virus de la hepatitis D (VHD) sólo se encuentra en personas portadoras del virus de la
hepatitis B y es un virus que puede empeorar una infección por hepatitis B o una enfermedad
hepática por hepatitis B preexistente. Este virus puede causar síntomas en personas con hepatitis
B que nunca tuvieron síntomas. El tratamiento es el mismo que se aplica para la hepatitis B
V.- SITUACIÓN EPIDEMIOLÓGICA:
La hepatitis A es mas frecuente en escuelas colegios o internados; se presenta generalmente en
periodos de transición a lluvias y por brotes.
El resto de hepatitis B Y C necesitan en general contacto con fluidos corporales como sangre o
semen por lo que el personal de salud es población de riesgo lo mismo que relaciones sexuales
sin protección o transfusión de derivados sanguíneos contaminados.
200
VII.- MEDIDAS PREVENTIVAS:
•
•
•
•
•
•
•
•
•
Manejar con cuidado materiales sanguíneos.
Relaciones sexuales con protección.
Lavado adecuado de frutas y verduras.
Evitar ingesta de aguas contaminadas.
Evitar contacto con personas cursando con hepatitis.
Medidas de saneamiento ambiental
Medidas higiénicas personales
Profilaxis para grupos humanos de riesgo
Notificación obligatoria la Secretaria de Salud a través de Epidemiología del IHSS.
PREVENCIÓN PRIMARIA:
Vacunación en poblaciones de riesgo.
VIII.- SINTOMAS Y SIGNOS CARDINALES:
1.
2.
3.
4.
5.
6.
Fiebre
Anorexia
Adinamia
Vómitos
Pre-icterico (Fase)
Icterico (Fase)
7. Convalecencia (Fase)
8. Hepatomegalia uniforme dolorosa
9. Ictericia
10. Coluria
11. Pruebas de funcionamiento Hepático anormal
IX.- MÉTODOS DIAGNÓSTICOS:
LABORATORIO CLÍNICO:
• Hemogama
• Aminotransferasas (TSGP, TSGO)
• Fosfatasa alcalina alta
• Bilirrubina (total directa-indirecta alta)
• Tiempo de protombina
• Antigenos marcadores
• Biopsia hépatica (casos especiales)
IMÁGENES:
• Ultrasonido Hepático en caso de duda diagnostica.
• TAC en algunas ocasiones
EXAMENES NECESARIOS PARA EL CONTROL DEL TRATAMIENTO:
• Hemograma
• Aminotransferasas (TSGP-TSGO)
• Fosfatasa alcalina
• Antigeno de superficie/Anticuerpos
• Tiempo de Protombina
201
• Bilirrubinas
X.- DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL:
• colecistitis aguda, colangitis, neoplasias primarias o metastásicas del hígado (con o sin
formación de absceso), quistes hepáticos absceso hepático y en algunas regiones
endémicas, quistes hidatídicos.
XI.- MEDIDAS TERAPEÚTICAS:
MEDIDAS NO FARMACOLÓGICAS:
• Reposo absoluto
• Dieta hipercalórica e hipograsa.
• Hidratación
• Control de Temperatura
Generalmente, la hepatitis aguda se cura sola.
MEDIDAS FARMACOLÓGICAS:
Vacuna de Hepatitis A y B (Prevención primaria)
• Vacuna contra hepatitis A (no esta en el Cuadro Básico) En adultos aplicar vía IM 1
ml como dosis única, revacunar 6-12 meses después. En niños de 1-15 años 0.5 ml,
revacunar con igual dosis a los 6-12 meses.
o Presentación vacuna hepatitis A en células diploides humanas, 1440 unidades
ELISA /ml, adsorvida en hidróxido de aluminio. Jeringa preyenada de 1ml. O
vacuna hepatitis A en células diploides humanas con 320 unidades de
antígeno/ml, adsorvida en hidróxido de aluminio, jeringa prellenada de 1 ml.
• Vacuna contra hepatitis B. En adultos y adolescentes mayores de 16 años 10
microgramos IM como dosis inicial, 1 mes después aplicar 10 mcg y 6 meses después
de la primera dosis aplicar otros 10 mcg, En menores de 16 años 3 dosis como se
indicó anteriormente pero de 5 microgramos por dosis.
o Presentación Vacuna hepatitis B, suspensión de antígenos de hepatitis B
(preparada por recombinación de DNA en células de levadura, conteniendo
10 microgramos/ml, vial de 1 ml, adsorbido en hidroxisulfato de aluminio,
para mayores de 16 años.
o Presentación vacuna hepatitis B igual que anterior pero con 5
microgramos/0.5 ml para menores de 16 años.
NOTA: Las vacunas son proporcionadas por la Secretaría de Salud.
XII.- COMPLICACIONES POSIBLES:
• Formas fulminantes
• Formas Crónicas
202
• Complicaciones que ameritan tratamiento quirúrgico: Ninguno
• Complicaciones que ameritan rehabilitación: Ninguno.
• Riesgos y complicaciones que ameritan referencia:
o Hepatitis colestásica - hepatitis fulminante
o Alteraciones de balance hidro-electrolítico
o Hepatitis crónica
XIII.- CRITERIOS DE HOSPITALIZACIÓN:
Afectación del estado general que ponga en riesgo el estado del paciente:
intolerancia a la vía oral y sangrados
XV.- CRITERIOS PARA EL ALTA HOSPITALARIA:
• Remisión de síntomas clínicos.
• Estabilización y/o normalización de pruebas hepáticas.
XIV.- SEGUIMIENTO DEL PACIENTE:
• Controles Médicos: mensual durante 6 meses.
• Orientación sobre:
o Higiene personal
o Dietética
o Prevención de contactos familiares
o Desinfección con cloro de utensilios de uso personal.
o Higiene ambiente domiciliario
o Importancia del reposo y control médico
o Otros
• Criterios de Alta de Seguimiento:
o Al normalizarse las transaminasas.
XVI.- INCAPACIDAD:
Promedio 4 a 8 semanas
XVII.- BIBLIOGRAFÍA
• Krugman S: Viral Hepatitis. Pediatr in Rev. 1992; 13: 203-12
• Ramos-Soriano A, Schwarz K. Recent advances in the hepatitides. Gastroenterol
Clin North Am 1994; 23: 753-67
• Raymond S. y Koff MD: Viral hepatitis. En: Walker WA, Durie P, Hamilton JR,
Walker-Smith J, Watkins J. eds.: "Pediatric Gastrointestinal Disease:
Pathophysiology, diagnosis, management". 2 Edición. BC Decker, Inc.
Philadelphia. 1991: p. 857.
• http://www.liverfoundation.org/db/articles/1090
• http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/spanish/ency/article/000216.htm
203
I. - NOMBRE DE LA ENFERMEDAD:
HEPATITIS VIRAL CRONICA
II.- CODIGO: B18
III.- DEFINICIÓN DE LA ENFERMEDAD:
El termino hepatitis viral crónica es usado para describir inflamación y necrosis
hepatocelular prolongada, frecuentemente con fibrosis proceso de seis o más
meses de duración. Causado por hepatitis viral B o C
IV.- CLASIFICACION:
Hepatitis B crónica y hepatitis C crónica.
V.- SITUACIÓN EPIDEMIOLÓGICA:
Hepatitis B crónica se presenta en el 1 a 2% de los caso de personas
inmunocompetentes después de la infección por VHB aguda, en 20% de las
personas con inmunodeficiencia y en 90% de los neonatos nacidos de madres con
hepatitis B crónica.
La hepatitis C crónica se presenta en un 85% de los casos después de una
infección aguda de VHC
VII.- MEDIDAS PREVENTIVAS:
• Manejar con cuidado materiales sanguíneos y secreciones de área genital.
• Relaciones sexuales con protección.
• Aislamiento de contacto a personas que cursando con hepatitis.
PREVENCIÓN PRIMARIA:
• Vacunación contra Hepatitis B en poblaciones de riesgo.
• Vacunación al neonato en las primeras 12 horas de vida.
VIII.- SIGNOS CARDINALES:
• Asintomática
• Adinamia
• Pruebas de función hepática anormal
IX.- MÉTODOS DIAGNÓSTICOS:
LABORATORIO CLÍNICO:
•
•
•
•
•
Aminotransferasas (TSGP, TSGO)
Fosfatasa alcalina normal o elevada
Proteínas totales y fraccionadas
Tiempo de protombina
Antígenos marcadores positivos
204
o Hepatitis B: HBsAg, HBeAg, Acs contra core.
o Hepatitis C: anticuerpos HC positivos
• Carga viral DNA VHB y VHC
• Biopsia hepática (según pruebas de laboratorio y criterio clínico)
IMÁGENES:
• Ultrasonido hepático
• TAC (en caso de sospecha de hepatocarcinoma)
X.- INDICACIÓN DE TRATAMIENTO:
• Antigeno de superficie (HBsAg) positivo
• Transaminasas 2v > normal
• HBe Ag positivo o negativo
• Carga viral > 104 copias VHB-DNA y
• Ac hepatitis C positivo
• Biopsia hepática con fibrosis (opcional)
EXAMENES NECESARIOS PARA EL INICIO Y
TRATAMIENTO:
• Hemograma (repetir a las 2 y 4 semanas)
• Aminotransferasas (TSGO-TSGO repetir a los 3 y 6 meses)
• Fosfatasa alcalina
• Antigeno de superficie/Anticuerpos de VHB
• Pruebas tiroideas
• Tiempo de Protombina
• Bilirrubinas
• Carga viral DNA VHB y VHC (repetir a los 3 meses)
CONTROL
DEL
XI.- MEDIDAS TERAPEÚTICAS:
MEDIDAS FARMACOLÓGICAS VIRUS HEPATITIS B:
Vacuna de Hepatitis B (Prevención primaria) a familiares y/o contactos
intradomiciliarios previa investigación de la infección.
Vacuna de hepatitis B a neonatos de madres con hepatitis B
Objetivos del tratamiento de la hepatitis B:
• Normalizar las transaminasas
• Supresión de la replicación viral ( caga viral < 104 copias VHB-DNA)
• HBe Ag seroconversión
• HBs Ag seroconversión
TRATAMIENTO:
• Interferón pegilado o peginterferón-alfa-2a: 180 µg sub-cutáneo semanales por
205
6 meses a un año. (En niños 104 µg/M2SC)
• En caso de falla terapéutica:
• Lamivudina (3TC): 150 mg vía oral día (Discusión sobre la terapia con expertos)
MEDIDAS FARMACOLÓGICAS VIRUS HEPATITIS C:
Objetivos de tratamiento
• Respuesta viral sostenida (24-48 semanas post-tratamiento)
• Virológica (RNA Hepatitis C indetectable en sangre)
• Bioquímica (ALT normal)
Respuesta viral temprana (RVT):
• Disminución de al menos 2 logaritmos en carga viral en las primeras 12
semanas de tratamiento
• Pacientes sin RVT es poco probable que respondan (descontinuar
tratamiento si no hay RVT)
Carga viral a las 12 semanas de tratamiento en busca de respuesta rápida temprana
si el virus es indetectable puede parar el tratamiento a los 6 meses.
TRATAMIENTO:
• Peg-IFN alfa-2a 180 mcgr (1 ml) subcutáneo por semana (En niños 104
µg/M2SC) en combinación con
• Ribavirina 1000-1200 mg (<75 o >75 kg) por 48 semanas
Ajuste de dósis de Peg.IFN-2a
Neutrófilos >1000 (Dósis normal: 180 mgr o 1 ml)
<750 (135 ugr o 0.75ml)
<500 (D/C hasta que suban >1000, reiniciar con 90 mgr o 0.5 ml)
Plaquetas >100 K (Dósis normal: 180 ugr o 1 ml)
<50 K (90 ugr o 0.5 ml)
<25 K (D/C)
IRCT en hemodiálisis (135 mgr o 0.75 ml)
Elevación ALT (transitoria 2-3 semanas), si hay incremento progresivo
(90 mgr o 0.5 ml)
Efectos secundarios IFN
- Fatiga, mialgia, artralgias, depresión, psicosis, HAI u otros trastornos
autoinmunes
Contraindicaciones a Tx con IFN
- Depresión severa, psicosis, neutropenia, trombocitopenia, convulsiones,
cirrosis descompensada, uso concomitante de OH o drogas)
Efectos secundarios Ribavirina
-Anemia hemolítica, teratogenicidad (hasta 6 meses post-tratamiento)
206
Contraindicaciones a Tx con Ribavirina
-Embarazo o no anticoncepción, anemia, IRCT, CI, hemoglobinopatía
Ajuste de dósis de Ribavirina
Dósis con PEG-IFN alfa-2a: 800 mgr/d (400 mg VO BID)
- Hgb <10 sin enf. cardiovascular o <12 con enf. cardiovascular (600
mg/d: 200-0-400)
- Hgb <8.5 o disminución >2 gr con enf. cardiovascular (600 mg/d)
Alternativo:
Dósis con PEG-IFN alfa-2b: 800 mgr/d
- Hgb <10 (disminuir a 600 mg/d)
- Hgb <8.5, Leucocitos <1000, neutrófilos <500, o plaquetas <50 K
(D/C)
XII.- COMPLICACIONES POSIBLES:
• Hepatitis crónica debe ser manejada a nivel terciario
• Complicaciones:
o cirrosis hepática
o hepatocarcinoma
XIII.- CRITERIOS DE HOSPITALIZACIÓN:
Afectación del estado general si hay complicaciones.
XIV.- SEGUIMIENTO DEL PACIENTE:
EN TRATAMIENTO
• Controles Médicos: c /7 días
• Orientación sobre:
o Higiene personal
o Dietética
o Prevención de contactos familiares
o Desinfección terminal de utensilios etc.
o Higiene ambiente domiciliario
o Importancia del reposo y control médico
o Otros
XV.- CRITERIOS PARA EL ALTA:
• Estabilización y/o normalización de pruebas hepáticas
XVI.- INCAPACIDAD:
Variable.
207
XVII.- BIBLIOGRAFÍA
• Krugman S: Viral Hepatitis. Pediatr in Rev. 1992; 13: 203-12
• Ramos-Soriano A, Schwarz K. Recent advances in the hepatitides. Gastroenterol
Clin North Am 1994; 23: 753-67
• Raymond S. y Koff MD: Viral hepatitis. En: Walker WA, Durie P, Hamilton JR,
Walker-Smith J, Watkins J. eds.: "Pediatric Gastrointestinal Disease:
Pathophysiology, diagnosis, management". 2 Edición. BC Decker, Inc.
Philadelphia. 1991: p. 857.
• http://www.liverfoundation.org/db/articles/1090
• http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/spanish/ency/article/000216.htm
• Mandell, Douglas, and Bennett´s “Priciples and Practice of Infectious Diseases”.
Sixth edition, Elsevier Inc. 2005 pag. 1441
Dr. Denis Padgett Moncada
Dr. José Francisco Zelaya
Dr. Juan Carlos Zapata
Dra. Maribel Rivera
208
I.
NOMBRE DE LA ENFERMEDAD:
II.
SÍNDROME DE INMUNODEFICIENCIA ADQUIRIDA
(SIDA)
CÓDIGO: B-20.0
III.
DEFINICION DE LA ENFERMEDAD:
Se define de Caso SIDA: A toda persona que presenta serología positiva para VIH con
manifestaciones clínicas de inmunodeficiencia adquirida (Tabla 1.1 Categoría C) o con
un conteo de linfocitos TCD4 menor de 200 células/µl o con una carga viral mayor de
100,000 copias de ADN viral /ml.
IV.
CLASIFICACION DE LA ENFERMEDAD:
Ver tabla No 1
V.
CAUSAS Y FACTORES RELACIONADOS:
• Conducta sexual de riesgo
• Presencia de infecciones oportunistas
• Diagnostico de cualquier enfermedad venérea.
• Uso de drogas por vía intravenosa o intracutánea
• Antecedentes de múltiples transfusiones de sangre, plasma o factores de a
coagulación
• Escarificación, tatuajes, perforación de las orejas.
Con lo anterior positivo se indica la serología para VIH (Algoritmo No.1)
VI.
SITUACION EPIDEMIOLOGICA
VII.
MEDIDAD PREVENTIVAS
• Sexo seguro con uso del condón
• No donar sangre, ni órganos para trasplante
• No compartir objetos potencialmente contaminados con sangre (agujas, jeringas,
cepillos de dientes, navajas, corta uñas) y en general objetos punzo-cortantes de uso
personal.
VIII. SIGNOS Y SINTOMAS CARDINALES
Las manifestaciones clínicas generalmente corresponden a las de las
enfermedades asociadas. Las siguientes son de carácter general
• Fiebre prolongada
• Perdida de peso
• Tos persistente
• Disnea crónica
• Candidiasis orofaringea
• Infecciones comunes a repetición
• Dermatitis generalizadas
209
• Linfadenopatias generalizadas
Ver tambien tabla No 1
IX.
METODOS DE DIAGNOSTICO:
Ver algoritmo No 1
• ANAMNESIS Y EXAMEN FISICO
• LABORATORIO CLINICO:
§ Prueba de VIH
Cuando las pruebas de VIH son positivas es necesario repetir el examen para confirmación.
La notificación del resultado de la serología de VIH al paciente, deberá ser:
• Personal
• Privada
• Confidencial
• Con información simple y concreta sobre la infección por VIH de acuerdo con el
nivel de comprensión del paciente.
• Debe darse siempre consejería, apoyo psicológico y social.
Ponerlo en contacto con el que será su medico tratante, su consejero, y psicólogo. Estos
posteriormente lo invitaran a los grupos de auto apoyo.
Examenes recomendados para la valoración inicial en pacientes infectados con VIH:
§ Hematologico completo
§ VDRL
§ Quimica sanguínea (urea, creatinina, transaminasas, fosfatasa alcalina, proteínas
totales albumina y glucosa)
§ P:P:D
§ Examen de heces
§ General de orina
§ Rayos X de torax
§ Citología cervical
§ Conteo de CD4 y CD8
Otros examenes importantes:
§ Serología de toxoplasmosis
§ Serologia de Tripanosoma cruzi
§ Serologia para Hepatitis B y C
X.
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL:
• Tuberculosis
XI.
MEDIDAD TERAPEUTICAS:
MEDIDAS NO FARMACOLOGICAS:
210
Manejo del paciente con resultado positivo de serología de VIH:
Inicialmente deberá de valorarse de manera integral la situación del paciente:
•
En caso del paciente asintomático deberá de realizarse una prueba confirmatoria de
laboratorio,
i. Si es negativo en pacientes con factores de riego epidemiológicos positivos debe
repetir la prueba en tres meses y considerarlo como posible infectado dando
consejería y recomendando el uso de condón en sus relaciones.
ii. Si es positivo manejar como asintomático.
En
todo paciente VIH positivo se debe realizar un examen físico completo pruebas de
gabinete; para darle seguimiento clínico, inmunológico (nivel de linfocitos T
CD4), citándolo con la frecuencia necesaria según el caso; así como para darle
continuidad a la consejería y al apoyo psicosocial.
•
En caso de ser sintomático debe manejarse la enfermedad oportunista presente y
valorar el estado inmunológico del paciente (conteo de linfocitos T CD4).
MEDIDAS FARMACOLOGICOS
Tratamiento:
Se iniciará terapia antirretroviral (TARV) a todo paciente que cumpla con cualquiera de los
criterios clínicos, inmunológicos referidos a continuación. Pero es indispensable que se
considere para iniciar terapia que el paciente este de acuerdo, basado este consentimiento en
información clara sobre los beneficios, riesgos y el requerimiento de adherencia de por vida.
(Vigilar pacientes alcohólicos y drogadictos)
Además de la evaluación medica, el paciente debe tener una evaluación sicológica/ consejería
y socioeconómica, a fin de lograr el mejor suceso de la terapia a largo plazo.
A. Criterios Clínicos:
a. Todo paciente infectado con síntomas causados por el VIH que se encuentra en
la categoría “B” o “C” del sistema de clasificación utilizado por el CDC
(MMRW 1992; 41 (RR17).
B. Criterios Inmunológico:
a. Todo paciente con conteo de linfocitos T-CD4 < 250 células/ µl.
b. Todo paciente con un conteo de linfocitos T-CD4 entre 250 – 350 células/ µl
C. Criterio de Adherencia:
a. Adherencia es la habilidad de un paciente para seguir un plan de tratamiento.
Seguir un plan de tratamiento significa tomar sus medicamentos diariamente
y a la hora indicada. La adherencia es un factor importante para lograr que la
TARV alcance sus metas de suprimir la carga viral y restablecer la inmunidad
del paciente.
Esquema de tratamiento:
El esquema inicial de tratamiento en todo paciente es Zidovudina + Lamivudina 1 tab. cada
12 horas y Efavirenz 600 mg. por noche.
211
INDICACIONES DE TERAPIA ANTIRRETROVIRAL DE ACUERDO AL
CUADRO BÁSICO NACIONAL
Terapia
Terapia Inicial
Columna A
Efavirenz
Columna B
Zidovudina + Lamivudina
Por Intolerancia a Efavirenz
Indinavir
Zidovudina + Lamivudina
Por Intolerancia a Zidovudina
Efavirenz
Didanosina + Lamivudina
Por Intolerancia a Lamivudina
Efavirenz
Zidovudina + Didanosina
Resistencia a Terapia Inicial
Indinavir
Didanosina + Abacavir
Terapia en el Embarazo **
Indinavir
Zidovudina + Lamivudina
Quimio-profilaxis de la
Transmisión Madre-Hijo
Embarazo: Zidovudina (AZT) a partir de las 34
semanas
En labor: AZT c/3hrs.; si no ha recibido AZT en el
embarazo dar Nevirapina 1 dosis
RN: AZT durante 6 semanas o Nevirapina 1 dosis
Metas del tratamiento:
•
•
•
XII.
Respuesta clínica: La enfermedad no progresa y hay mejoría del paciente
Reconstitución inmunológica: Aumento del CD4
Respuesta virológica: Carga Viral indetectable a los 6 meses de tratamiento
COMPLICACIONES POSIBLES:
Puede presentar cualquiera de las manifestaciones clínicas referidas en la tabla 1.
Ameritara manejo hospitalario en cualquier momento en que el paciente se
encuentre febril con afección del estado general y que no se encuentre la causa del
problema que lo aqueja o se sospeche cualquier manifestación de la categoría “C”
XIII. CRITERIOS DE HOSPITALIZACION:
• Complicaciones
• Mal estado general
• Enfermedades asociadas complicadas
XIV. SEGUIMIENTO DEL PACIENTE:
El manejo del paciente con SIDA es dado por un equipo multidisciplinarlo que le
proporcione la Atención Integra el cual esta constituido por:
• Médicos Especialistas cuya atención es coordinada por los infectologos.
• Trabajo social.
• Psicología
Que dan consejería y apoyo al paciente
212
•
•
XV.
Farmacólogo: Que vigila especialmente la adherencia del paciente a la TARV
con el resto del equipo.
Grupo de Apoyo: Son personas viviendo con VIH/SIDA organizados.
CRITERIOS DE ALTA:
El paciente con SIDA se mantendrá en control clínico de por vida.
XVI. INDICADORES DE MONITORIA Y DE EVALUACION:
Monitoreo y seguimiento de pacientes con TARV
•
•
•
•
•
Visitas de seguimiento periódicas
CD4 cada 4 – 6 meses
Carga Viral: cada 6 meses o cada año
Pruebas de laboratorios para la vigilancia de toxicidad.
Vigilancia de efectos secundarios
Todo paciente con indicación de TARV debe tener de base evaluación médica y
exámenes de laboratorio como carga viral, linfocitos T CD4, hemograma, BUN,
creatinina TSGO, TSGP, triglicéridos, colesterol y radiografía de tórax.
Una vez que la TARV ha sido iniciada, el paciente debe mantenerse bajo control
medico, consejería, apoyo por psicología y/ o trabajo social. Los medicamentos
serán entregados semanalmente, durante el primero o segundo mes, y luego
mensualmente dependiendo de la tolerancia a los medicamentos y su adherencia. La
entrega de medicamentos debe ser aprovechada por el farmacéutico o encargado de
la entrega de medicamentos para reforzar la adherencia (debe capacitarse al
personal de farmacia en adherencia).
Las evaluaciones medicas deben ser según las necesidades del paciente con citas
abiertas, recomendando una frecuencia de citas cada dos semanas al inicio del
tratamiento y después mensualmente según criterio del medico, pero nunca mas allá
de cada tres meses. Las evaluaciones clínicas harán énfasis en signos clínicos de
infecciones oportunistas, detectar progresión de la inmunodepresión, efectos
adversos a los medicamentos antirretrovirales, interacciones medicamentosas,
evaluación y reforzamiento de la adherencia.
La evaluación laboratorial debe ser al inicio del tratamiento y luego mensualmente
indicando hemograma para los pacientes con AZT en su esquema de Tratamiento y
función hepática para los que utilizan NNTR. Entre los 4 a 6 meses todo paciente
deben repetirse el conteo de linfocitos T CD4, transaminasas, colesterol,
triglicéridos, BUN y creatinina. La respuesta virológica a la terapia antirretroviral se
evalúa cada 6 meses; cuando la respuesta clínica sea adecuada de lo contrario debe
realizarse antes.
XVII. INCAPACIDADES
Dependerá de la enfermedad oportunista que afecte al paciente y del grado de
inmunodeficiencia.
XVIII. EQUIPO DE ELABORACION DE LA GUIA CLINICA
213
Departamento de medicina, HDE
XIX. REFERENCIAS BIBLIOGRAFICAS
• Manual de Atención Clínica del Adulto con VIH/SIDA, Secretatia de Salud
Direccion de Riesgos Poblacionales Departamento ETS/SIDA/TB, Tegucigalpa,
Honduras, Marzo 2000.
• HIV infection, Evidence Based Medicine Guidelines (EBM Guidelines)
16.3.2007, Authors: Janne Laine and Janne Mikkola Article ID: ebm00018
(001.045) © 2007 Duodecim Medical Publications Ltd
214
ANEXOS
TABLA 1. CLASIFICACION DE LAS CATEGORÍAS CLÍNICAS
Sistema de clasificación utilizado por el CDC en pacientes con serologia positiva.(MMRW
1992; 41 (RR17).
Categoría Clínica
Categoría A
Categoría B
Categoría C
Hallazgos Clínicos
Asintomático,
Linfadenopatía persistente
Síndrome Retroviral Agudo o Infección por VIH aguda
Las condiciones listaron en Categorías que B y C no deben haber ocurrido.
Angiomatosis Bacillar
Aftas orales
Candidiasis, oro-faríngea
Candidiasis vulvovaginal persistente, frecuente, o pobremente sensible a la
terapia
Displasia cervical (moderado o severo)/ Carcinoma cervical en situ
Síntomas constitucionales, como fiebre (38.5 C) o diarrea que dura más de un
mes.
Leucoplaquia pilosa,
Herpes Zoster, involucrando dos episodios distintos por lo menos o más de un
dermatoma.
Púrpura trombocitopenica Idiopática
Listeriosis
Enfermedad inflamatoria pelviana, particularmente si esta complicada con
absceso tubo-ovárico
Neuropatía periférica
Candidiasis esofágica, o pulmonar
Cáncer cervical invasivo
Coccidioidomicosis, diseminada o extra pulmonar
Criptococcosis extra pulmonar
Criptosporidiosis intestinal crónico (mayor que la duración de 1 mes)
Citomegalovirus enferman (otra cosa que hígado, bazo, o nodos)
Citomegalovirus, Retinitis (con pérdida de visión)
Encefalopatía, VIH-relacionada,
Herpes Simple: ulcera crónico (duración mayor de 1 mes); o bronquitis,
neumonitis, o esofagitis
Histoplasmosis, diseminada o extra pulmonar
Isosporiasis, intestinal crónico (duración mayor de 1 mes)
Sarcoma de Kaposi
Linfoma, Burkitt
Linfoma, immunoblastico (o el término equivalente)
Linfoma primario de cerebro,
Micobacterias atípicas
Micobacteria Tuberculosis (pulmonar o extra pulmonar)
Pneumocystis carinii (neumonía)
Neumonía, recurrente
Leucoencefalopatía multifocal progresiva
Septicemia recurrente por Salmonella,
Toxoplasmosis de cérebro.
Síndrome de desgaste por VIH
215
ALGORITMO No.1: DE ABORDAJE DIAGNOSTICO DE LA INFECCION VIH
PACIENTE CON SOSPECHA
O EN RIESGO DE
INFECCION [A]
MANEJO MEDICO:
EVALUACION, DIAGNOSTICO
Y TRATAMIENTO
APOYO BIOLOGICO
SOCIAL Y ESPIRITUAL
CONSEJERIA
PRE-PRUEBA
NEGATIVO
PRIMERA
PRUEBA DE VIH
[B]
REPORTE Y REPITA C/3 MESES
SI PERSITE EL
COMPORTAMIENTO DE RIESGO.
CONSEJERIA VIH(-) DIRIGIDA
AL CAMBIO DE
COMPORTAMIENTO
POSITIVO
SEGUNDA
PRUEBA CON
LA MISMA
SANGRE
[C]
NEGATIVO
POSITIVO
CASO
CLINICA DE
INFECCION POR VIH
[E]
INFECCION
ASINTOMATICO
3RA PRUEBA CON
OTRA MUESTRA DE
SANGRE
[D]
CONTROL DE CALIDAD
LAB. CENTRAL
PRUEBA
CONFIRMATORIA
216
I.
NOMBRE DE LA ENFERMEDAD
TOXOPLASMOSIS
II.
CODIGO: B58.9/B20.8
III.
DEFINICION DE LA ENFERMEDAD
Infección sistémica producida por Toxoplasma gondii
Toxoplasmosis Congénita: Infección sistémica producida por Toxoplasma gondii,
trasmitido por vía transplacentaria. Ocurre cuando la madre adquiere la infección
durante el embarazo.
IV.
CLASIFICACION DE LA ENFERMEDAD
El riesgo de infección en el adulto se presenta cuando se presenta como:
o Toxoplasmosis Ocular. (Toxoplasma choroidoretinitis)
o Toxoplasmosis de SNC en pacientes con SIDA.
o Toxoplasmosis aguda en el embarazo.
o Toxoplasmosis aguda con síntomas persistentes (mas de 2 meses)
V.
CAUSAS Y FACTORES RELACIONADOS
• La transmisión es por ingesta de quistes al manipular áreas contaminadas por
heces de gatos o por la ingesta de carne cruda o mal cocida (ganado
contaminado). Con menos frecuencia puede ser transmitida por transfusión de
hemoderivados o transplante de órgano.
• Endémica en nuestro medio
• Difícil de erradicar
• Provoca formas fulminantes en inmunocomprometidos
• Coriorretinitis y ceguera
• Abortos (la forma aguda únicamente)
VI.
MEDIDAS PREVENTIVAS
• Evitar manipular jardín sin guantes
• Lavado de manos antes de comer o de manipular animales domésticos.
• Cocer bien las carnes
VII.
SIGNOS Y SÍNTOMAS CARDINALES
El período de incubación es generalmente de 10-14 días.
Paciente inmunocompetente
• Usualmente asintomático
• Antecedentes epidemiológicos
• 10-15 % presentan síntomas y signos:
♦ Linfadenopatía localizada o generalizada
♦ Fatiga
♦ Ausencia de fiebre o fiebre de bajo grado
217
Paciente inmunocomprometido
• Síndrome tumoral
• Encefalitis (cefalea, desorientación, compromiso de conciencia)
• Neumonitis
• Miocarditis
VIII. METODOS DIAGNOSTICOS:
Exámenes de laboratorio y gabinete
• IgM: Toxoplasma positivo
• IgG: Toxoplasma positivo cuando aumenta en más de 4 títulos con respecto
a valores basales en determinaciones apareadas.
• IgG: positivo (cualquier valor)
§ Importante en la Toxoplasmisis ocular
§ En pacientes inmunocomprometidos: recuento de linfocitos T CD4
menor de 200 células/ µl.
IX.
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
•
•
•
•
•
•
•
•
•
•
•
•
•
X.
Necrosis aguda retinal
Endoftalmitis Fungal
Membrana Epimacular
Glaucoma,
Uveitis
Manifestaciones oculares del VIH
Manifestaciones oculares de la sifilis
Retinitis por citomegalovirus
Sarcoidosis
Tuberculosis
Uveitis Anterior Granulomatosa
Uveitis Anterior no granulomatosa
Uveitis Heterocromica
MEDIDAS TERAPÉUTICAS:
Tratamiento:
Nivel I inmunocompetente sin complicaciones neurológicas
En paciente inmunocompetente la enfermedad es autolimitada y no requiere
tratamiento a excepción de la coriorretinitis.
Nivel III: Paciente inmunocomprometido con complicaciones neurológicas,
coriorretinitis y mujer embarazada.
Paciente inmunocomprometido: hospitalizar según condición clínica.
PIRIMETAMINA:
Dosis en pacientes inmuno-competentes: 100 mg VO iniciales seguidos de 25 mg al
dia por 4-6 semanas.
218
Dosis en inmunosupresos: 200 mg inicial, continuar con 100 mg día o 1 mg/kg/día,
durante 4 – 6 semanas. Luego profilaxis secundaria 25 mg día hasta que los
linfocitos T CD4 sea mayor de 200 por 6 meses.
Asociado a ácido folínico 5-10 mg vía oral 3 veces por semana o levadura de
cerveza 1 tableta vía oral /TID.
• Presentación: PIRIMETAMINA 25 mg tableta ranurada
• Cantidad a prescribir: Cantidad necesaria para el tratamiento
SULFADIAZINA
4 – 6 gr. día (100 mg/kg/día) dividido cada 6 horas por 4 – 6 semanas
Debe darse profilaxis secundaria con Trimetropim sulfa forte 1 tab. al día, tres
veces por semana hasta que los linfocitos T CD4 sea mayor de 200 por 6 meses.
• Presentación: Sulfadiazina 500mg tableta
• Cantidad a prescribir: Cantidad necesaria para el tratamiento
• Presentación: TRIMETOPRIMA CON SULFAMETOXAZOLE 160+800 mg.
tableta ranurada.
• Cantidad a prescribir: Cantidad necesaria para el tratamiento
Coriorretinitis: debe ser manejada por oftalmólogo e infectólogo.
Mujer embarazada: debe ser manejada por infectólogo y gineco-obstetra.
• La enfermedad es autolimitada en la mayoría de los casos
• El parásito persiste en forma indefinida manteniendo niveles de Ig G positivos.
XI.
COMPLICACIONES POSIBLES
En pacientes inmnunocomprometidos puede tener un curso progresivo y fatal
pudiendo desarrollar:
• Absceso cerebral y/o encefalitis
• Síndrome Tumoral
• Hepatitis
• Neumonitis
• Miocarditis
• Ceguera en casos de corioretinitis
XII.
SEGUIMIENTO DEL PACIENTE
Controles médicos
Al mes después de finalizar y luego cada 3-6 meses.
Nivel de atención al ser referido
Nivel III después de egreso (sí lo estuvo)
Especialidad
Inmunocompetente: nivel III
219
Inmunocomprometido: nivel III, Infectología, neurología según compromiso
neurológico
XIII. CRITERIOS PARA EL ALTA
Hospitalaria:
• En condiciones de continuar tratamiento ambulatorio
• Complicaciones controladas
Ambulatoria: según secuelas
XIV. REFERENCIAS BIBLIOGRAFICAS
• Toxoplasmosis EBM Guidelines 11.4.2005, Authors: Maija Lappalainen and
Klaus Hedman Article ID: ebm00025 (001.062)
© 2006 Duodecim Medical Publications Ltd
• http://www.emedicine.com/oph/topic707.htm
220
GUIAS CLINICAS
DE
MEDICINA
INTERNA
221
I.- NOMBRE DE LA ENFERMEDAD:
CIRROSIS HEPÁTICA
II.- CODIGO:
K74
III.- DEFINICIÓN DE LA ENFERMEDAD:
Hepatopatía caracterizada por destrucción tisular y neoformación nodular que
generalmente se acompaña de hipertensión portal.- Las causas más frecuentes son
alcohol, hepatitis y medicamentos.
IV.- CLASIFICACIÓN:
TÓXICA: alcohol-drogas (HIN-metildopa)
INFECCIONES: virus B, C y D de hepatitis.
ENFERMEDAD BILIAR: cirrosis biliar primaria atresia biliar obstrucciones biliares
CONGESTIVA: pericarditis constrictiva, estenosis tricuspídea, Budd-Chiari
AUTOINMUNE: hepatitis Cronica. Autoinmune
METABÓLICAS: enfermedad de Wilson
IDIOPÁTICAS: (criptogénicas)
V.- CAUSAS Y FACTORES RELACIONADOS:
Enfermedades infecciosas
• Brucelosis
• Capilariasis
• Equinococosis
• Esquistosomosis
• Toxoplasmosis
• Hepatitis viricas(B,C,D; por citomegalovirus;virus de Epstein-Barr)
Trastornos hereditarios metabólicos:
•
•
•
•
•
•
•
•
•
•
•
Deficiencia de antitripsina alfa1
Síndrome de Alagille
Colestasis intrahepatica familiar
Síndrome de fanconi
Galactosemia
Enfermedad de Gaucher
Enfermedad de deposito de glucogeno
Hemocromatosis
Intolerancia hereditaria a la fructosa
Tirosinemia hereditaria
Enfermedad de Wilson
Fármacos, drogas y toxinas
•
•
•
Alcohol
Amiodarona
Arsenicales
222
• Anticonceptivos orales (budd-chiari)
• Alcaloides de pirrolidizina y
• antineoplasicos (enfermedad venooclusiva)
Otras causas:
•
•
•
•
•
•
•
Obstrucción de las vias biliares (cronica)
Fibrosis quistica
Enfermedad de injerto contra hospedador
Derivación yeyunoileal
Hepatopatia grasa no alcohólica
Colangitis esclerosante primaria
Sarcoidosis
VI.- SITUACIÓN EPIDEMIOLÓGICA
La cirrosis es mas frecuentemente causada por hepatitis c o alcoholismo, y fue la doceava
causa mas importante de mortalidad durante el año 2000 en los estados unidos, causando
mas de 20,000 muertes.
VII.- MEDIDAS PREVENTIVAS:
7.1. PREVENCIÓN PRIMARIA
Cerca del 90% de cirrosis es causada por el excesivo consumo de alcohol o hepatitis
virales. Por lo tanto, las medidas para prevenir esta enfermedad son:
1. Disminuir el consumo excesivo de alcohol: La cantidad de alcohol necesaria
para producir enfermedad hepática es variable. En mujeres el consumo de
alcohol debe ser mayor de 20gr/día y en el hombres 60gr/día.
¿A qué equivale 20gr de alcohol? a 60 ml de licor de alta concentración (Aguardiente
Whisky etc ) ó 200 ml de vino ó 500 ml de cerveza
2. Vacunación contra la hepatitis B: La vacuna contra la hepatitis B es segura,
efectiva, y de bajo costo. Los niveles de protección alcanzan casi el 100%
después de la colocación de las tres dosis.
7.2 PREVENCIÓN SECUNDARIA
1. La abstinencia de alcohol junto con una atención medica precoz y adecuada,
puede reducir la morbimortalidad a largo plazo y retrasar o impedir la aparición
de ulteriores complicaciones. Harrisons
VIII.- SÍNTOMAS Y SIGNOS CARDINALES
• Ascitis
• Hepato y Esplenomegalgia
• Edema de miembros inferiores
• Arañas vasculares
• Sintómas neuropsiquiátricos de encefalopatia.
223
IX.- MÉTODOS DIAGNÓSTICOS:
9.1. ANAMNESIS Y EXAMEN FÍSICO
Historia de ingesta cronica de alcohol.
Historia de Hepatitis
Hepatomegalia
Ascitis
Circulación colateral Visible
Telangectasias
Edemas perifericos
9.2 LABORATORIO CLÍNICO
• Hematológico.- Recuento de plaquetas
• Pruebas funcionales hepáticas
• Tiempo de protrombina (pronóstico)
• Endoscopía alta (varices esofágicas)
• Estudio del líquido ascítico(descartar C.A.)
9.3
•
•
EXAMENES NECESARIOS PARA EL CONTROL DEL TRATAMIENTO
Pruebas funcionales hepáticas laboratoriales.
Endoscopía alta
X.- DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL:
• Obstrucción crónica de vías biliares
• Daño hepático por fármacos como acetaminofen, isoniazida, metotrexato,
metildopa
• Congestión hepática en la insuficiencia cardiaca congestiva, pericarditis
constrictiva, insuficiencia tricúspide, trombosis de la vena hepática
• Hemocromatosis
• Enfermedades infiltrativas: amiloidosis, enfermedades con almacenamiento de
glucógeno, hemocromatosis.
• Enfermedad de Wilson
• Deficiencia de alfa uno antitripsina.
• Hipertensión portal
XI.- MEDIDAS TERAPEÚTICAS:
11.1. MEDIDAS NO FARMACOLÓGICAS
• Programa de tratamiento antialcohólico
• Dieta hipoproteica
• Eliminación de obstrucción de la vía biliar en caso de necesidad
TRATAMIENTO COLECTIVO:
• Prevención del alchólismo, hepatitis y el uso de drogas hepatotóxicas.
224
TRATAMIENTO INDIVIDUAL:
• Dieta hiposódica
11.2. MEDIDAS FARMACOLÓGICAS
• Espironolactona (Diureticos) 100 a 200 mgs. VO/ dia
§ Presentación: Espironolactona 100 mg tableta ranurada
§ Cantidad a prescribir: 30-60 tabletas
• Lactulosa 10 g TID por 20 días
§ Presentación: LACTULOSA 10g/15 ml jarabe Fco. 240 ml.
§ Cantidad a prescribir: 2 frascos
Si es necesario: FUROSEMIDA 20-160 MGS CADA DIA
Tabletas 40 mgs, de 1 a 4 tabls x dia ( 1 mes de 30 a 120 tab.)
XII.- COMPLICACIONES POSIBLES:
• Ascitis
• Encefalopatía portosistémica
• Sangrado variceal
XIII.- CRITERIOS PARA HOSPITALIZACIÓN:
Sangrado digestivo
Encefalopatia Hepatica
Ascitis intratable con medicamentos
Infecciones
XIV.- SEGUIMIENTO DEL PACIENTE:
• Educación y orientación alimentación y de hepotatáxicas.
• Referir a II y III nivel.
• Controles Médicos: Mensuales o trimestrales.
• Complicaciones que ameritan rehabilitación: Ninguna
• Complicaciones que ameritan tratamiento quirúrgico: Sangrado de várices
esofágicas
• Riesgos y complicaciones que ameritan referencia:
§ Sangrado Digestivo
§ Varices esofágicas sangrantes
XV.- CRITERIOS DE ALTA:
• Disminución de la ascitis.
• Mejoría de encefalopatía.
• Sin sangrado digestivo.
XVI.- INCAPACIDAD:
Variable
225
XVIII.- ALGORITMO DIAGNÓSTICO Y TERAPEÚTICO:
226
227
228
XIX.- BIBLIOGRAFÍA:
1. Management of Cirrhosis and Ascites Pere Ginès, M.D., Andrés Cárdenas, M.D.,
Vicente Arroyo, M.D.,and Juan Rodés, M.D. n engl j med 350;16 april 15, 2004
2. RaymondT. Cheng, Daniel K. Podolsky, Cirrosis y sus complicaciones. En:
Harrison Principios de Medicina Interna. (16 ed). Madrid, Mc-Graw Hill
Interamericana 2005.
3. Kamath PS, Wiesner RH, Malinchoc M, et al. A model to predict survival in
patients with end-stage liver disease. Hepatology 2001;33:464-70.
4. Ascites. In: Sherlock S, Dooley J. Diseases of the liver and biliary system. 11th ed.
Oxford, England: Blackwell Science, 2002: 127-4
229
I.- NOMBRE DE LA ENFERMEDAD:
FIEBRE REUMATICA AGUDA
II. - CODIGO: I00
III.- DEFINICIÓN DE LA ENFERMEDAD:
Enfermedad inflamatoria sistémica del tejido conectivo, aguda o subaguda, que aparece como
una secuela retardada de una infección faríngea por estreptococos del grupo A.
IV.- EPIDEMIOLOGIA
La frecuencia de la fiebre reumática ha venido decreciendo en los países desarrollados,
especialmente en los Estados Unidos y en Europa. Este fenómeno comenzó a producirse aún
antes del uso de la penicilina como profiláctico y se ha atribuido a la mejoría de las
condiciones de vida, por ejemplo, la eliminación del hacinamiento.
V.- CAUSAS Y FACTORES RELACIONADOS:
Hasta el momento la evidencia de la relación entre la infección estreptocóccica faríngea y la
fiebre reumática es indirecta y proviene de tres fuentes:
A) Clínica: la aparición de la enfermedad después de la faringitis estreptocóccica
B) Epidemiológica: las epidemias de infección faríngeas estreptocóccica son seguidas de un
aumento en la incidencia de la enfermedad.
C) Inmunológica: la aparición de anticuerpos contra los estreptococos.
VI.- PATOLOGIA:
La lesión patológica principal es una reacción inflamatoria difusa exudativa, proliferativa y
no supurativa del tejido conectivo, que se localiza principalmente en el corazón,
articulaciones y piel.
• la única que se considera prácticamente patognomónica y consiste en el nódulo de
Aschoff, que puede persistir por varios años.
VII.- MEDIDAS PREVENTIVAS:
PREVENCIÓN PRIMARIA:
• Evitar el hacinamiento.
• Medidas de higiene oral adecuadas
• Tratamiento correcto de todas las faringoamigdalitis agudas
VIII.- SINTOMAS Y SIGNOS CARDINALES:
CRITERIOS MAYORES:
• Carditis
• Corea
• Eritema marginado.
• Nódulos subcutáneos.
• Poliartritis migratoria.
230
CRITERIOS DE MENORES:
• Hallazgos Clínicos.
§ Fiebre
§ Artralgias.
• Hallazgos de laboratorio.
§ Aumento de V.E.S
§ Proteína Reactiva Positiva (P.C.R.)
• Prolongación del Intervalo P.R. > 0.20 segundos
• Evidencia que apoya infección estreptocócica previa: Cultivo de exudado faringeo o
prueba de antígeno estreptocócico positivo. Título de anticuerpos estreptocócicos
elevado o en aumento. Si se apoya en la evidencia de una infección estreptococia del
grupo A previa, la presencia de dos manifestaciones mayores, o de una manifestación
mayor y dos menores indica una elevada probabilidad de fiebre reumática aguda.
IX.- MÉTODOS DIAGNÓSTICOS:
LABORATORIO CLÍNICO:
• Hemograma completo
• V.E.S.
• P.C.R.
• A.S.O.
• Cultivo faringeos.
IMÁGENES:
• Rx de Tórax P.A. en caso necesario evaluación cardiológico.
• Electrocardiograma
• Ecocardiograma buscando lesiones en válvulas cardiacas
EXAMENES NECESARIOS PARA EL CONTROL DEL TRATAMIENTO:
• A.S.O.
• P.C.R.
• V.E.S.
• RX de Tórax
• E.C.G.
• Ecocardiografía
X.- DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL:
• Cardiopatias congenitas
• Miocardiopatias virales
• Cardiopatias de otras etiologias.
231
XI. - MEDIDAS TERAPEÚTICAS:
11.1 MEDIDAS FARMACOLÓGICAS:
TRATAMIENTO:
• Antiflamatorios no esteroides Acido acetil salicilico, 3 - 4 gr. / VO /dia,cada 6 horas hasta que
desaparezca artritis.
• Presentación: Acido acetil salicilico, Tab. 375mg
• Cantidad a prescribir: 40 Tabletas
Predisona, 1 - 2 mg. por kilo de peso / VO /dia maximo 10 dias
• Presentación: Predisona, 5mg tableta (pendiente valorar tableta de 50mg, en el caso de
personas adultas con peso mayor a 50Kg)
• Cantidad a prescribir: 100 tabletas (variara, según el tipo de tableta que se prescriba)
Penicilina G. Benzatinica, 1.2 millón c/4 sem. Una (1) ampolla mensual. La duración del
tratamiento dependerá del criterio clínico.
Presentación: PENICILINA G BENZATINICA, 1,200,000 UI polvo para inyección Fco.
• Cantidad a prescribir: 1 frasco mensual
En caso de alergia a la penicilina
Eritromicina estearato o etil succinato, 1 gramo o 2 Tab. / VO / cada 6 horas.
• Presentación: Eritromicina estearato o etil succinato, 500mg tableta
• Cantidad a prescribir: 80 tabletas
XII.- COMPLICACIONES POSIBLES:
• Valvulopatías cardiacas a largo plazo
Complicaciones que ameritan tratamiento quirurgico:
Valvulopatias
Riesgos y complicaciones que ameritan referencia:
Nivel de atención a ser referido: II Nivel
• Reumatología
• Cardiología
XIII.- CRITERIOS DE HOSPITALIZACIÓN:
• Agudizacion de carditis o artritis.
• Descompensacion cardiaca
XIV.- SEGUIMIENTO DEL PACIENTE:
• Instruir al paciente sobre riesgos de los medicamentos:
o Gastritis,
o Ulceras pepticas,
o Reacciones alérgicas, hematologicas, medicamentosas,
• Control médico adecuado,
232
• No suspender medicamentos,
• Penicilina bezatinica c/4 semanas según indicación del medico.
XV.- CRITERIOS PARA EL ALTA:
Control clínico de la enfermedad.
XVI.- INCAPACIDAD:
Según actividad de enfermedad o secuelas.
XIX.- BIBLIOGRAFÍA:
1. Nordet P. WHO/ISFC global program for the prevention and control of rheumatic
fever/rheumatic heart disease. Hearbeat 1993;3:4-5.
2. Rios Mazo M. La fiebre reumática. Barcelona: Editorial Científico Médica 1965:64-71.
3. American Heart Association. Jones Criteria (revised) for guidance in the diagnosis of
rheumatic fever. Circulation 1965;32:644-8.
4. Arguedas A, Mohs E. Prevention of Rheumatic Fever in Costa Rica. J Pediatric 1992;21:56973.
5. Ekra A, Bertrand E, Rheumatic heart disease in Africa World Health Forum 1992;13:331-3.
6. Jones TD. The diagnosis of rheumatic fever. JAMA 1944;126:481-5.
7. Nordet Cardona P, Rojas J, López Rodríguez R. Fiebre reumática en Ciudad de La Habana
1972-1982. Incidencia y Características. Rev Cubana Pediatr 1988;33-7.
8. Special Writing Group of the Committee on Rheumatic Fever, Endocarditis, and Kawasaki
Disease of the Council on Cardiovascular Disease in the Young, American Heart Association,
Guidelines for the Diagnosis of Rheumatic Fever: Jones Criteria, Update 1992. Circulation
1993;87:303-8.
233
HIPERLIPIDEMIAS
II.- CODIGO: E78
III.- DEFINICIÓN DE LA ENFERMEDAD:
Elevación en el nivel de colesterol y/o triglicerios a nivel plasmático, superior al valor de
percentil 95 ajustados para cada edad y sexo en cada población.- Después de por lo menos
12 horas de ayuno.
IV.- CLASIFICACION:
CLASIFICACION DE FREDRICKSON
TIPO
LIPOPROTEINAS
I
Quilomicrones
II A
L.D.L.
II B
L.D.L. + V.L.D.L.
III
L.D.L.
IV
V.L.D.L. + Quilomicrones
LIPIDOS ELEVADOS
Trigliceridos
Colesterol
TG + Colesterol
TG + Colesterol
TG + Colesterol
V.- CAUSAS Y FACTORES RELACIONADOS:
Investigar factores asociados:
• Alcohol
• Obesidad
• Cigarrillos
• Hipertensión
• Stress
• Embarazo
VI.- SITUACIÓN EPIDEMIOLÓGICA:
Hipercolesterolemia familiar:
Hereditaria autosómica dominante
• Prevalencia en heterocigotos 1: 500
• Prevalencia en homocigotos 1: 1,000000
Hipertrigliciridemia:
•
Alrededor de 1 % de la población padece de hipertrigliceridemia primaria
autosómica dominante.
234
VII.- MEDIDAS PREVENTIVAS:
a. En prevención primaria:
Paciente sin antecedentes de evento isquémico. En estos casos retardar al máximo el
inicio de farmacoterapia e insistir en dieta y corrección de otros factores de riesgo,
mínimo por un período de 6 meses y algunas veces 1 año. Excepto los siguientes
casos:
- Triglicéridos mayor de 1.000 gr. % (riesgo de pancreatitis)
- En hiperlipidemia familiar severa en paciente no obeso, usualmente con LDL
mayor de 250 mg.
b. Prevención secundaria:
Paciente que ya ha tenido un evento isquémico:
- Infarto del miocardio previo.
- Angina de pecho.
- Isquemia cerebral transitoria
- ECV
- Enfermedad arterial oclusiva periférica confirmada.En estos casos debe hacerse
tratamiento agresivo con dieta y farmacoterapia, a veces desde el principio,
buscando un nivel de LDL menor o igual 100 y corregir otros factores de riesgo y en
controles posteriores definir si se continua o no farmacoterapia. 1
VIII.- SINTOMAS Y SIGNOS CARDINALES:
•
•
•
•
•
•
•
•
•
•
Dependiendo del órgano afectado
Asintomático
Angina pectoris
Claudicacion intermitente
Parestecias de miembros
Ulceración y gangrena de dedos
Ausencia o disminución de pulsos periféricos
Isquemia cerebral transitoria
Arco corneal prematuro
Accidente cerebral vascular
Xantoms eruativon
IX.- MÉTODOS DIAGNÓSTICOS:
9.1 ANAMNESIS Y EXAMEN FÍSICO:
9.2 LABORATORIO CLÍNICO:
•
•
•
•
Colesterol
Trigliceridos
H.D.L.- V.L.D.L.-L.D.L.
Quilomicrones
235
•
•
•
•
•
•
•
•
•
Electroforesis de lipoproteínas
Glicemia
BUN
Creatinina
Glicosuria
Proteínuria*
Bilirrubina fosfatasa alcalina
Transminasa
Concentración de lipidia
9.3 IMÁGENES:
•
RX de tórax
9.4 EXAMENES NECESARIOS PARA EL TRATAMIENTO:
•
•
•
•
•
Colesterol
Trigliceridos
L.D.L., V.L.D.L.
Quilomicrones
E.K.G.
X.- DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL:
Dependen de las manifestaciones que presente cada paciente en particular con relación a la
hiperlipidemia.
XI.- MEDIDAS TERAPEÚTICAS:
11.1 MEDIDAS NO FARMACOLÓGICAS:
Están destinadas a la corrección de hábitos y conductas de
riesgo.
•
•
•
•
•
•
•
Cambios de la alimentación.
Suprimir el tabaco
Incentivar el ejercicio físico
Controlar la obesidad.
Alcohol en forma controlada, no exceder los 30 g al día, si los triglicéridos
son normales, omitir alcohol si están elevados sobre 250 mg/dl.
Controlar patologías asociadas que causan dislipidemia.
Evitar el uso de fármacos hiperlipemiantes si el mismo efecto se obtiene con
otros.
TRATAMIENTO COLECTIVO.
Campaña de educación al público a fin de evitar los factores de riesgo,
obesidad, cigarrillo, hipertensión arterial, iniciativa física, etc.
236
TRATAMIENTO INDIVIDUAL: NIVEL II
• Control adecuado de la dieta, reducción de pesos en personas obesas.
• Reducción de ingesto en grasas a favor de grasas de poliinsaturadas, la que
producirá una desminución de la concentración de colesterol, triglicérios y
lipoproteínas de baja densidad.
11.2 MEDIDAS FARMACOLÓGICAS:
Selección del fármaco antilipemiante según el tipo de hiperlipidemia (véase cuadro 1)
•
•
•
•
Las Estatinas son los fármacos de primera elección para el tratamiento de la
hipercolesterolemia y la hipertrigliceridemia moderada.
Los Fibratos son los fármacos de primera elección para el tratamiento de la
hipertrigliciridemia pura, los cuales se usarán solamente cuando no hay control con
las medidas no farmacológicas indicadas en el cuadro 1
Los Fibratos se agregan a las estatinas si los niveles séricos de triglicéridos
permanece elevados aún después que las concentraciones de colesterol LDL han
sido reducidas adecuadamente
El uso combinado de Estatinas con Fibratos o con ácido nicotínico aumenta el
riesgo de efectos indeseables incluyendo rabdomiolisis, por lo cual tiene que ser
bajo estricta supervisión de un especialista. En todo caso la combinación con ácido
nicotínico es menos eficaz.
Cuadro 1. Selección de antilipemiante según el tipo de hiperlididemia
Fenotipo dislipidémico
Fármaco y/o medida terapéutica de elección
• Estatina sola, ejem: Rosuvastatina 10 mgs cada dia o
Hipercolesterolemia sola
(familiar)
Atorvastatina, 20 mgs cada dia (Permanente) .
• Dieta y ejercicio
Hipercolesterolemia
combinada con
hipertrigliceridemia
•
Hipertrigliceridemia pura
•
•
•
•
Hypothyroidismo
•
Estatina si el nivel sérico de triglicéridos es menor que 180
mg/dl, Rosuvastatina 10 mgs o Atorvastatina 20 mgs cada dia
Dieta y el ejercicio.
La disminución de peso y la reducción o evitar el consumo de
alcohol son medidas absolutamente necesarias antes de
considerar el tratamiento farmacológico
Se debe controlar la diabetes mellitus
En caso necesario se usarán un fibrato Ejem: Fenofibrato 250
mgs cada dia o Ciprofibrato 100 mgs cada dia
La terapia de sustitución con tiroxina normaliza los lípidos si la
hiperlipidemia es causada por hipotiroidismo.
237
Estatina antilipemiante:
Se administra en una sola dosis diaria por la noche y se ajusta según la respuesta.
Duplicando la dosis se puede lograr una disminución adicional de 7 % de colesterol sérico.
La dosis usual es la siguiente:
•
Rosuvastatina: 10-40 mg/día
Presentación y cantidad a prescribir por mes:
Rosuvastatina (como sal cálcica) 10 mg tableta
• 30 tabletas.
Fibratos antilipemiantes
§
Ciprofibrato: 100mg x 1día
30 tabletas
XII.- COMPLICACIONES POSIBLES:
•
•
•
•
•
•
•
•
•
•
•
Angina Pectoris
Infarto agudo del miocardio
Accidente cerebro vascular
Hipertensión arterial
Claudicación intermitente
Necrosis
Trombosis cerebral Asterosclerótica
Aneurisma de aorta.
Complicaciones que ameritan tratamiento quirurgico: Coronaripatía, etc
Complicaciones que ameritan rehabilitación.
Las secuelas de complicaciones
como trombosis cerebral.
• Riesgos y complicaciones que ameritan referencia:
§ Angina de pecho
§ Isquemia cerebral transitoria
§ Aneurisma de aorta
§ Infarto de miocardio
§ Trombosis cerebral ateroesclerósis
§ Necrosis y pérdida de tejido.
XIII.- CRITERIOS DE HOSPITALIZACIÓN:
No existen criterios establecidos de hospitalización generalmente estos pacientes se
hospitalizan cuando presentan alguna complicación secundaria a la hiperlipidemia.
XIV.- SEGUIMIENTO DEL PACIENTE:
238
•
•
•
Controles médicos: Según evolución
Nivel de Atención a ser referido: II Nivel
Post – clínica: Educación y orientación sobre:
§ Dietética
§ Evitar tabaquismo
§ Control de Hipertensión arterial
§ Reducción de peso si es necesario
§ Seguir tratamiento y control según indicaciones médicas.
XV.- CRITERIOS PARA EL ALTA:
Control adecuado de los niveles triglicéridos y colesterol
XVI.- INCAPACIDAD:
Solo en casos de complicaciones
XVII.- INDICADORES DE MONITORÍA Y EVALUACIÓN:
Diagnostico precoz.
Tratamiento oportuno y Eficaz.
Seguimiento del paciente.
Referencia del paciente.
Alta de la Enfermedad.
Incapacidad Laboral Temporal.
Cumplimiento de las Normas.
Indicadores de los Protocolos.
239
XVIII.- ALGORITMO DIAGNÓSTICO Y TERAPEUTICO:
240
241
242
XIX.- BIBLIOGRAFÍA:
1. GUÍA GENERAL SOBRE MANEJO DE HIPERLIPIDEMIAS EMPRESA SOCIAL DEL
ESTADO METROSALUD 2000 – 2001 Carrera 50 N° 44-27 Edificio El Sacatín
Conmutador: 511 75 05
2. Joel J, Heidelbaugh MD, Raymond J. Rion MD. Diagnosis and management of lipid
disorders. Clin Family Pract 2001 Dec;30 (4):1522-47.
3. Kreisberg RA, Oberman A. Lipid and atherosclerosis: Lesson Learned from Randomized
controlled trials of lipid lowering and other Relevant studies. J Clin Endocrinology Metab
2002; 87:423-437..
4. Gómez Gerique JA. Tratamiento farmacológico de las hiperlipidemias y beneficios sobre la
enfermedad cardiovascular. Enseñanzas de los grandes estudios, análisis económicos y
barreras para su aplicación en la práctica clínica. Clin Invest Arteriosclerosis 2001;13(1):8396.
5. Daniel J. Arder, Helen H. Hobbs Trastornos del metaboslismo de las lipoproteinas..
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7. Hsu I, Spinler SA, Johnson NE. Comparative evaluation of the safety and efficacy of HMGCoA reductase inhibitor monotherapy in the treatment of primary hypercholesterolemia. Ann
Pharcother 1995;29:743–759
8. Illingworth DR, Tobert JA. A review of clinical trials comparing HMG-CoA reductase
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9. Law MR, Wald N, Thompson SG. By how much and how quickly does reduction in serum
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10. Massy ZA, Ma JZ, Louis TA, Kasiske BL. Lipid lowering therapy in patients with renal
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11. Sacks FM, Pfeffer MA, Moye LA et al. The effect of pravastatin on coronary events after
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13. Schectman G, Hiatt J. Dose-response characteristics of cholesterol-lowering drug
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14. Tanis BC, Westendorp RGJ, Smelt AHM. Effect of thyroid substitution on
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intervention studies. Clin Endocr 1996;44:643–649
15. The Database of Abstracts of Reviews of Effectiveness (University of York), Database no.:
DARE-993524. In: The Cochrane Library, Issue 4, 2000. Oxford: Update Software
16. The Database of Abstracts of Reviews of Effectiveness (University of York), Database no.:
DARE-978010. In: The Cochrane Library, Issue 4, 1999. Oxford: Update Software
17. The Database of Abstracts of Reviews of Effectiveness (University of York), Database no.:
DARE-940339. In: The Cochrane Library, Issue 4, 1999. Oxford: Update Software
18. The Database of Abstracts of Reviews of Effectiveness (University of York), Database no.:
DARE-952141. In: The Cochrane Library, Issue 4, 1999. Oxford: Update Software
19. The Database of Abstracts of Reviews of Effectiveness (University of York), Database no.:
DARE-961280. In: The Cochrane Library, Issue 4, 1999. Oxford: Update Software
20. The Database of Abstracts of Reviews of Effectiveness (University of York), Database no.:
DARE-948027. In: The Cochrane Library, Issue 4, 1999. Oxford: Update Software
21. The Database of Abstracts of Reviews of Effectiveness (University of York), Database no.:
DARE-951884. In: The Cochrane Library, Issue 4, 1999. Oxford: Update Software
243
22. The Long-Term Intervention with Pravastatin in Ischaemic Disease (LIPID) Study Group.
Prevention of cardiovascular events and death with pravastatin in patients with coronary
heart disease and a broad range of initial cholesterol levels. N Engl J Med 1998;339:1349–
1357
23. The Post Coronary Artery Bypass Graft Trial Investigators. The effect of aggressive
lowering of low-density lipoprotein cholesterol levels and low-dose anticoagulation on
obstructive changes in saphenous-vein coronary-artery bypass grafts. N Engl J Med
1997;336:153–62
24. Timo Strandberg and Hannu Vanhanen
Article ID: ebm00527 (024.056)
© 2006 Duodecim Medical Publications Ltd
*** . ***
244
I.- NOMBRE DE LA ENFERMEDAD:
INFECCION URINARIA DEL ADULTO HOSPITALIZADO.
N39.0
II.- CODIGO:
III.- DEFINICIÓN:
Proceso inflamatorio de las vías urinarias, causado por la invasión y multiplicación de
cualquier microorganismo Patógeno desde la uretra hasta el riñón.
IV.- CLASIFICACION:
Por su Ubicación:
- Infección urinaria baja (uretritis y cistitis).
Infección urinaria alta (Píelonefritis).
V.- CAUSAS Y FACTORES RELACIONADOS:
Causas:
Generalmente monobacteriana: E. Coli mas comun, seguida por enterococos:
Proteus mirabilis, Klebsiella enterobacter, Pseudomona (en mujeres gestantes,
ancianos y diabéticos). Otros menos frecuentes Estafilococos y Enterobacterias.
Clamidia, Neiseria, y Cándida son agentes de Infecciones de Transmisión Sexual
(ITS).
Factores relacionados:
- Edad y sexo.
- Obstrucción de las vías urinarias (tumores, cálculos, hipertrofia
prostática y vejiga neurogenica).
- Vida sexual activa.
- Inmunosupresion.
VI.- SITUACION EPIDEMIOLOGICA:
Las Infecciones Urinarias son mas frecuentes en las mujeres y pacientes
inmunosupresos.
VII.- SINTOMAS Y SIGNOS CARDINALES:
•
•
•
•
•
Disuria.
Polaquiuria.
Micción imperiosa ó urgente.
Tensión suprapubica.
Dolor en flancos.
245
•
•
•
•
•
Fiebre.
Escalofríos.
Nauseas y vómitos.
Cefaleas.
Hipotension, taquicardia, alteracion del estado de conciencia.
VIII.- METODOS DIAGNOSTICOS:
8.1 ANAMNESIS Y EXAMEN FISICO.
Dolor suprapubico
Disuria
Tenesmo vesical
Urgencia
Dolor lumbar
Puño percusion renal +
8.2 LABORATORIO CLINICO.
• Examen general de orina:
- Leucocituria.
- Presencia de nitritos.
• Urocultivo.
Positivo
8.3 IMÁGENES.
• Ultrasonografia renal (en los casos de sospecha de obstrucción de vías urinarias)
• TAC RENAL para investigar la presencia o ausencia de absceso renal u
obstruccion.
IX.- CRITERIOS PARA LA HOSPITALIZACION:
Paciente mayor de 70 años;
Paciente en mal estado general que no tolere la via oral o con signos de sepsis.
Paciente con enfermedad cronica de base ( cancer,diabetes, IRC, inmunosupresion,
etc.)
X.- DIAGNOSTICO DIFERENCIAL:
§
§
§
§
§
§
§
Cistitis intersticial.
Vaginitis y Uretritis (gonocócica o no gonocócica por tricomonas).
Prostatitis aguda y crónica.
Uropatía obstructiva y/o Cálculo infectado.
Fístulas
Necrosis papilar.
Reflujo vésicouretral.
246
XI.- MEDIDAS TERAPEUTICAS:
11.1 MEDIDAS FARMACOLÓGICAS.
Pielonefritis aguda no complicada para manejo ambulatorio
•
Ciprofloxacina 500 mg cada 12 horas durante 14 días
o Presentación: Ciprofloxacina 500 mg, tableta recubierta
o Cantidad a prescribir: 28 tabletas
Pielonefritis complicada para manejo intrahospitalario
§
§
Iniciar terapia con Levofloxacina 750mg IV c/24h o ceftriaxone 2g IV c/24h, ;
Ampicilina mas gentamicina o piperacilina 3g IV c/6h.Tratar IV hasta que el
paciente este afebril 24-48h, luego completar tratamiento de 2 semanas con
farmacos orales, sino hubiera mejoría clínica en 3 dias, recomendamos
diagnostico por imagenes.
Presentación
o Levofloxacina 750 mg solución inyectable, bolsa o fco 100 ml
o CEfTRIAXONA(como sal sódica) Base 1 g, polvo para inyección, fco ,
con diluyente amp 2-4 ml.
o Ampicilina (como sal sódica), Base 1g, polvo para inyeccion Fco.
o Gentamicina (como sulfato), base 40 mg/ml, solución inhectable, fco o
amp 2 ml.
o Piperacilina (sódica) +Taxobactan (sódico), base 4 g + 500 mg
respectivamente, polvo para inyección, fco 50 ml
Infección urinaria baja
• Trimetopripa con sulfametoxaxole 160/800 mg, 1 tableta BID durante 5
días
o Presentación: Trimetoprima + sulfametoxazole 160/800 mg, tableta
o Cantidad a prescribir: 10 tabletas
XII.- COMPLICACIONES POSIBLES:
•
•
•
•
Absceso renal.
Septicemia o shock septico.
Hidronefrosis.
Estreches y obstrucciones.
XIII.- CRITERIOS PARA EL ALTA:
De 48-72h de la remisión de los signos y síntomas clínicos.
XIV .-SEGUIMIENTO DEL PACIENTE:
§
Cita en 15 días después de finalizado el tratamiento para urocultivo de control, en
consulta externa de medicina interna.
247
XV.- INCAPACIDAD:
De 7 a 15 días según criterio médico
XVI.- INDICADORES DE MONITOREO Y DE EVALUACIÓN:
El Tratamiento oportuno y Eficaz.
El Seguimiento del paciente.
La Referencia del paciente.
La Incapacidad Laboral Temporal.
XVII.- BIBLIOGRAFIA
1.- Guías Médicas. Fisterra. (Medicina basada en Evidencias) Año
2.- Manual de Medicina Interna de Hauson. 2003
3.- Guia de tratamiento antimicrobiano de sanford, 2004.
4.- National guideline clearinghouse “Urinatry tract infections” 2007
248
I NOMBRE DE LA ENFERMEDAD
MANEJO DE LUMBALGIA POR MEDICINA FISICA Y REHABILITACION
LUMBALGIA INESPECÍFICA: UN ENFOQUE DE INTEGRACIÓN CON OTRAS
ESPECIALIDADES
II CODIGO: M 54.5
III OBJETIVO
El propósito de la elaboración de esta guía clínica es para homologar el manejo de los pacientes
que acuden a la Unidad de Rehabilitación y poder optimizar los recursos humanos y de equipo,
brindando eficacia, eficiencia y oportunidad en el manejo de estos pacientes.
IV DEFINICION DE LA ENFERMEDAD
Dolor localizado entre el limite inferior de las costillas y el limite inferior de los glúteos, cuya
intensidad varia en función de las posturas y la actividad física suele acompañarse de limitación
dolorosa del movimiento y puede asociarse a dolor referido o irradiado, el dolor no se debe a
fracturas, traumatismos ni enfermedades sistémicas como espondilitis, afecciones infecciosas,
vasculares, metabólicas, endocrinas o neoplásicas. 1
Puede ser agudo cuando es menor de seis semanas y crónico más allá de ese tiempo.
V CLASIFICACION DE LA ENFERMEDAD
Clarificación según:
1. Evolución:
a. Aguda: Duración menor de seis semanas
b. Crónica: Duración mayor de seis semanas
2. Etiología: En función de la existencia o no de las señales de alerta clasifique al paciente
en uno de estos tres grupos;
a. Posible enfermedad sistémica (Infección, cáncer, osteoporosis, etc.)
b. Compresión radicular que requiere valoración quirúrgica
c. Lumbalgia inespecífica
Si no hay señales de alerta, asuma directamente que se trata de una lumbalgia inespecífica.
Señales de alerta:
• Para enfermedad sistémica: Dolor que aparece por primera vez en menores de 20 años o
mayores de 55 años, dolor no influido por posturas, movimientos y esfuerzos, dolor
exclusivamente dorsal, déficit neurológico difuso, imposibilidad persistente de flexionar
5° la columna vertebral, deformación estructural (de aparición reciente), mal estado
general, perdida de peso, fiebre, antecedente de traumatismo reciente, cáncer, o uso de
corticoides o drogas por vía parenteral, inmunosupresión o SIDA.
• Para derivación a cirugía:
a) Para derivación inmediata y urgente: Paresia relevante, progresiva o bilateral, perdida
de control de esfínteres de origen neurogénico, anestesia en silla de montar (posible
síndrome de cola de caballo).
b) Para derivación a valoración quirúrgica: Dolor radicular (no lumbar):
249
1. Cuya intensidad sigue siendo intolerable pese a la aplicación durante seis o
mas semanas de todos los tratamientos no quirúrgicos recomendados.
2. Que aparece solo a la deambulación y la limita, requiere flexión o sedestación
para desaparecer, persiste pese a seis meses o mas de tratamiento conservador
y se acompaña de imágenes de estenosis espinal. 1
VI CAUSAS Y FACTORES RELACIONADOS
Signos Psicosociales de mal pronostico funcional:
• Creencias erróneas ( que el dolor de espalda significa la existencia de una lesión grave
o se deba a una alteración estructural irreversible, o mayor confianza en los
tratamientos pasivos que en las actitudes activas propias),
• Conductas inadecuadas( conductas de miedo y rechazo, reducción del grado de
actividad mas allá de lo que condiciona el dolor),
• Factores laborales ( falta de apoyo en el trabajo, escasa satisfacción por el trabajo,
conflictos, demandas o litigios laborales),
• Problemas emocionales ( depresión, ansiedad, estrés, tendencia a la tristeza o el
aislamiento social). 1
Todo lo anterior con nivel de evidencia A
VII SITUACION EPIDEMIOLOGICA
En la Unidad de Rehabilitación del IHSS, el 32% de las atenciones es por Enfermedades del
Sistema muscular y tejido conjuntivo y de estas el 62% corresponden a Dorsopatias. Lo cual
viene a generar un gasto de L 2,100,000 al año. Sin tomar en cuenta los pagos de subsidios por
incapacidades temporales que genera esta patología. Por lo que es sumamente necesario poder
unificar el manejo de esta entidad. 1
En los últimos cuatro años se ha incrementado las atenciones por trastornos incapacitantes en la
Unidad de Rehabilitación del IHSS y consecuentemente la tendencia de las atenciones por
lumbalgia presenta una incremento del 10 % anual.
VIII MEDIDAS PREVENTIVAS
Recomendaciones:
• Ejercicios orientados a mantener fuerza y movilidad de columna lumbar, cadena
cinética de miembros inferiores.
• Escuela de Espalda: Que combinan programas intensos de educación sanitaria y
ejercicios (Nivel B).
• Bajar de peso
• Uso de colchón de firmeza intermedia en los pacientes con lumbalgia persistente
(Nivel C).
• Modificación temporal de las condiciones de trabajo ( que pueden incluir
adaptaciones ergonómicas del puesto de trabajo (Nivel B).
• Modificación del estilo de vida: Modificar dieta, disminuir el sedentarismo, medidas
ergonómicas, evitar consumo de alcohol y tabaco, realizar actividades deportivas.1
250
IX SIGNOS Y SINTOMAS CARDINALES
Dolor lumbar cuya intensidad varia en función de las posturas y la actividad física suele
acompañarse de limitación dolorosa del movimiento y puede asociarse a dolor referido o
irradiado a las extremidades inferiores.
X METODOS DIAGNOSTICOS: Y LOS ALGORITMOS NECESARIOS
a) Clínico:
b) Imágenes:
• Valorar la posibilidad de prescribir alguna prueba de imagen (radiología
convencional, TAC, Resonancia Magnetica o gammagrafia), solo en los casos en
los que existe señales de alerta. Si no las hay, no prescriba ninguna prueba: no
prescriba nunca pruebas diagnosticas de imagen de manera rutinaria. Nivel A
• Se recomendar la resonancia magnética en caso de que existan señales de alerta
para derivación a cirugía, sospecha de discitis o cáncer. Nivel A
• La gammagrafia puede ser útil; a) cuando se sospecha seudoartrosis después de
una artrodesis vertebral, b) para distinguir las lesiones benignas de las malignas en
pacientes con cáncer, c) para evaluar casos en los que se sospecha osteoma
osteoide o fracturas por sobrecarga – de estrés – secundarias a anorexia,
osteoporosis o alteraciones hormonales. Nivel A
• Para el resto de las señales de alerta, se recomienda inicialmente una radiografía
simple y una analítica sanguínea simple (VSG). Nivel A
Síntesis de la evidencia:
La prescripción de pruebas diagnosticas de imagen (radiología convenciona, TAC,
resonancia magnética o gammagrafia) no mejora el tratamiento de lumbalgia en
los que no existen señales de alerta (nivel A)
Resulta irrelevante detectar la existencia de espondilosis, espondilolisis,
espomdilolistesis, espina bífida oculta, anomalías de transición lumbosacra,
alteraciones de la articulación facetaria, deshidratación discal, escoliosis (de
menos de 10 grados Coob) o enfermedad de Scheuermann. Esas imagenenes se
observan con tanta frecuencia en pacientes con dolor de espalda como en sujetos
sanos y asintomáticos, y no se asocian a un mayor riesgo de lumbalgia – ni, por lo
tanto, pueden considerarse como causas de la misma. (nivel A)
Las imágenes de protrusion y herniacion discal también se observan en pacientes
con dolor de espalda como en sujetos sanos, y solo son relevantes en los casos en
los que existen signos clínicos y exploratorios que demuestran compresión
radicular (= señales de alerta). En el resto de los supuestos son hallazgos causales
y clínicamente irrelevantes. (nivel A)
La existencia de degeneración discal grave (definida como estrechamiento del
espacio discal, osteofitos y esclerosis) se asocia con una probabilidad ligeramente
superior de padecer lumbalgia inespecífica, pero no con un mayor riesgo de que se
cronifique. (nivel A)
251
En los pacientes en los que existen señales de alerta la normalidad en los
resultados de una radiología simple y una analítica sanguínea simple
prácticamente descarta la existencia de enfermedades subyacentes. La prescripción
de pruebas diagnosticas de imagen mas complejas (resonancia magnética o
gammagrafia) deben reservarse para los pacientes en los que existen señales de
alerta para derivación a cirugía o una fuerte sospecha de alguna enfermedad
sistémica para las que esas pruebas tengan validez diagnosticas. (nivel A)
La resonancia magnética es la mejor prueba de imagen en caso de pacientes con
señales de alerta para derivación a cirugía, o en aquellos en los que se sospecha
discitis o cáncer (nivel B)
La resonancia magnética no es fiable para determinar el origen discogenico de la
lumbalgia (nivel B)
La gammagrafia puede ser útil; a) cuando se sospecha seudoartrosis después de
una artrodesis vertebral, b) para distinguir las lesiones benignas de las malignas en
pacientes con cáncer, c) para evaluar casos en los que se sospecha osteoma
osteoide o fracturas por sobrecarga – de estrés – secundarias a anorexia,
osteoporosis o alteraciones hormonales (nivel C)
c) Electromiografía: no se recomiendo prescribir en los pacientes con lumbalgia inespecifica
(nivel C). 4
d) Laboratorio clinico:
•
•
•
Hemograma
VES (ideal método de wester green)
PCR (ideal método de nefelometrico)
XI DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
Lumbalgia con signos de alerta y exámenes de imágenes y de laboratorio que confirman
la etiología.
XII MEDIDAS TERAPEUTICAS: Y LOS ALGORITMOS NECESARIOS
a) MEDIDAS NO FARMACOLOGICAS:
Tratamientos recomendados
a.1 Información al paciente (y “Programas educativos breves”)
Recomendación:
Muéstrese comprensivo con respecto al dolor que padece el paciente y déle información clara y
positiva, especialmente si presenta signos sicosociales de mal pronóstico funcional.
Los puntos esenciales de los que debe informarle son:
• La lumbalgia inespecifica no se debe a ninguna enfermedad subyacente.
• Tampoco se debe a ninguna lesión orgánica, grave ni irremediable- como “desgaste de las
vértebras” o similar-(a pesar de los que el paciente pueda haber oído); habitualmente emana
de los músculos discos, articulaciones o ligamentos.
• Resulta innecesario e inadecuado realizar pruebas radiológicas.
252
•
•
Tiene buen pronostico y tiende a desaparecer en la mayoría de los casos.
Para acelerar la recuperacion y reducir el riesgo de que repita en el futuro es importante que el
paciente evite el reposo en cama y mantenga el mayor grado de actividad fisica que el dolor le
permita(incluido el trabajo si es posible).
• En los casos de lumbalgia aguda (menos de 2-6 semanas desde la aparicion dolor): la
lumbalgia aguda tiene buen pronostico y tiende a desaparecer en la mayoria de los casos.
Ademas;
Entregue al paciente un folleto informativo a cerca de su problema
a.2 Evitar el reposo en cama
No se recomienda el reposo en cama como tratamiento a ningun paciente: desaconséjelo
formalmente. Nivel de evidencia A 1
a.3 Mantener el mayor grado de actividad física
Aconsejar al paciente que mantenga el mayor grado de actividad física diaria que el dolor le
permita, incluyendo las actividades laborales si es posible, acortando con estos los periodos de
incapacidad laboral (Nivel A) 1,
a.4
El Médico Rehabilitador elaborará el programa de tratamiento en el
tarjetón respectivo, indicando 10 sesiones con el objetivo de disminuir dolor y mejorar la
actividad, luego se realizara nuevo control medico para orientación al paciente en un plan
de mantenimiento y la prescripción de etapas de ejercicios de acuerdo a la evolución del
paciente
a) Una modalidad de calor superficial (compresas calientes. Lámpara infrarrojos)
b) Una modalidad de calor profundo en caso necesario (diatermia, ultrasonido contínuo)
excepto en caso de hernia de núcleo pulposo.
c) Ultrasonido pulsátil o una modalidad de electroterapia
(TENS, corrientes
interferenciales, diadinamicas) o combinada. 5
d) Masaje Relajante paraespinales
e) Enseñanza de posturas correctas
En caso de dolor radicular, contractura muscular severa y estenosis de agujeros de
conjunción:
f) Tracción pélvica intermitente iniciando con el 30% del peso corporal progresando
hasta el 50%. Por un máximo de 20 minutos con 60 segundos de tracción y 10
segundos de relajamiento. Se debe iniciar al ceder el dolor intenso.1
Opcional
g) Fototerapia (laser)
h) Magnetoterapia
i) Ejercicios. 3
Primera etapa
•
•
Ejercicios para estirar fascia lumbar
Ejercicios de Basculacion pélvica
253
• Ejercicios isométricos de abdominales, glúteos.
Se evaluara después de 10 sesiones y se dara plan de mantenimiento que el paciente debe
seguir realizando en casa y control medico en seis semanas
Al ceder el dolor agudo se pasa a la segunda etapa
Segunda etapa
• Continuar con ejercicios primera etapa
• Estiramiento de isquiotibiales, Psoas y gemelos
• Fortalecimiento de abdomen y erectores de espalda sin hiperlordosis lumbar
• Fortalecimiento de cuadriceps y glúteos
• Movilidad articular gentil de columna
Tercera etapa (etapa de mantenimiento)
•
•
•
Continuar con primera y segunda etapa
Fortalecimiento con resistencia de todos los grupos musculares
Iniciar ejercicio aeróbico progresivo (Caminata, bicicleta fija recumbente, natación,
aeróbicos de bajo impacto, baile)
b) MEDIDAS FARMACOLOGICAS (ver guía clínica de lumbalgia)
Si la intensidad del dolor lo requiere, prescriba sucesiva y transitoriamente (en función
de la respuesta observada) a los pacientes con un episodio agudo o que estén sufriendo
una exacerbación de una lumbalgia crónica:
1. Paracetamol (entre 650 y 1000mgs cada 6 horas o paracetamol asociado con
opiáceos menores (por ejemplo, codeína). 8 nivel B
2. Antiinflamatorios no esteroideos pautado (no a demanda). No se recomienda
prescribir AINE durante mas de tres meses seguidos. Ibuprufeno es de los AINES
más seguros. 6,1 nivel A
3. Antiinflamatorios (pautados) más de una tanda corta de miorelajantes. No se
recomienda prescribir miorelajantes mas de una semana seguida.
4. Antidepresivos que inhiben la recaptacion de noradrenalina y sserotonina
(antidepresivos triciclitos o cuatriciclicos) como medicacion coadyuvante en los
pacientes que están indicados 1.
c) INDICACIONES QUIRURGICAS
c) Para derivación inmediata y urgente: Paresia relevante, progresiva o bilateral, perdida
de control de esfínteres de origen neurogenico, anestesia en silla de montar (posible
síndrome de cola de caballo).
d) Para derivación a valoración quirurgica: Dolor radicular (no lumbar):
1. Cuya intensidad sigue siendo intolerable pese a la aplicación durante seis o
más semanas de todos los tratamientos no quirúrgicos recomendados.
2. Que aparece solo a la deambulación y la limita, requiere flexión o sedestación
para desaparecer, persiste pese a seis meses o mas de tratamiento conservador
y se acompaña de imágenes de estenosis espinal. 1
254
d) INDICACIONES DIETETICAS: Referencia a Nutrición
XV SEGUIMIENTO DEL PACIENTE
Ya establecido en el INTEM a4
XVI CRITERIOS DE ALTA
Paciente con buena evolución y adhesión al programa de ejercicios.
XVII INDICADORES DE MONITORIA Y DE EVALUACION
Evaluación de la intensidad del dolor de acuerdo a la escala analógica del dolor,
evaluación de la discapacidad de acuerdo a la tabla de acuerdo a CIF (Clasificacion
Internacional del Funcionamiento y discapacidad propuesta este documento (ver anexos)
XVIII INCAPACIDADES
De acuerdo a la evolucion del paciente, con la premisa de no prescribir reposos en cama
solo en loas casos necesarios
XIX EQUIPO DE ELABORACION DE GUIAS CLINICAS
Dr. Raúl Pérez Medina
Dr. Nery Madrid
Dra. Sonia Flores
XX RESPONSABLE DE LAS GUIAS CLINICAS
Dra. Sonia Flores
XXII REFERENCIAS BIBLIOGRAFICAS
1. Grupo Español de Trabajo del Programa Europeo COST B 13.Guia de Practica Clinica
Lumbalgia Inespecifica. URL:www.REIDE.org, visitada el 15 de Diciembre del 2005.
2. Antti Malmivaara. Low back pain EBM Guidelines16.12.2005 Article ID:ebm00435
(020.030), 2006 Duodecim Medical Publications Ltd.
3. Tratamiento de lumbalgia con ejercicios . Resumen de la Web de Espalda fundacion Kovacs,
1) Bases de datos MEDLINE (desde 1966 hasta abril de 1999), EMBASE (desde 1988 hasta
septiembre de 1998) y PSYCLIT (desde 1984 hasta abril de 1999) según la estrategia de
búsqueda recomendada por el Comité Editorial del Grupo de Revisiones Cochrane de la
Espalda.
4. Valor diagnostico de las test neurofisiologicos en los pacientes con ciática . Resumen de la
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5. Estimulacion Electrica muscular añadida a Ejercicios de Terapia añadidos al tratamiento de
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PAIN} 2001;2(5):295-300.
255
Lumbalgia ¿ Hay señales de alerta?
Para afección especifica (B)
¿Justifican pedir pruebas
compementarias?
Para derivación a Cirugía
(A)
Si Resultados
especificos
Derive a
cirugia
Lumbalgia inespecifica (mayor del 95% de
los casos)
Informar (C) y desdramatizar
Evitar reposos en cama
Manatener mayor actividad posible
Fármacos 1ª linea (D)
No
Patología
especifica: Tx
especifico
¿ Resolucion/ Mejoria relevante en dos semanas?
No: Reevalue
AyB
Si: Ejercicio
preventivo (E)
¿Hay señales de mal pronostico funcional? (F)
Si:¿Son intensas y la lumbalgia dura mas de 6 semanas
Si
No
Programas educativos breves (H)
No
+ Tratamiento cognitivo- conductual (I) y E
¿Resolucion /Mejoria relevante?
No: Reevalue A,B,G
+ Valore
Ejercicio (E)
Escuela de Espalda (J)
Antidepresivos(K)
Si: Ejercicio Preventivo (F)
¿Resolución /Mejoria relevante?
Si: Ejercicio Preventivo (F)
No: Reevalue A,B,G
+ Valore
Parches de Capsaisina
(L)
Opiaceos(M)
256
¿Resolución /Mejoría relevante?
No: Reevalue A,B,G
¿Disponible tratamiento cognitivo- Conductual con ejercicio?
Si: Prescríbalo (I)
Si: Ejercicio Preventivo (F)
No
¿Mejoria?
¿Criterios cirugía?
No
No
Si Ejercicio
preventivo (F)
Si
No
Programas Multidisciplinarios (N)
Explicaciones al Algoritmo
Señales de alerta:
A Para derivación a cirugía:
a) Derive urgentemente a cirugía si observa cualquiera de estos signos: Paresia relevante,
progresiva o bilateral, perdida del control de esfínteres de origen neurológico, anestesia en
silla de montar (posible síndrome de cola de caballo).
b) Valore derivar a valoración quirúrgica si hay dolor radicular (no lumbar):
•
Cuya intensidad sigue siendo intolerable pese a la aplicación durante seis semanas o
mas semanas de todos los tratamientos no quirúrgicos recomendados (posible hernia
discal con criterios quirurgicos ).
257
•
Que aparece solo a la ambulación y la limita, requiere flexión o sedestacion para
desaparecer , persiste pese a seis meses de tratamiento conservador y se acompaña de
imágenes de estenosis espinal (posible estenosis espinal sintomática).
B: Para enfermedad Sistémica: Valore pedir Rx + analítica simple, RM o gammagrafia: Dolor
que aparece por primera vez menor de 20 años o mayor de 55 años , dolor no influido por
posturas , movimientos o esfuerzos, dolor exclusiva dorsal , dolor de predominio nocturno ,
déficit neurologico difuso, imposibilidad persistente de flexionar 5ª la columna vertebral ,
deformidad estructural (de aparicion reciente), mal estado general, perdida de peso, fiebre ,
antecedentes de traumatismo reciente, cancer o uso de corticoides (osteoporosis) o drogas por via
parenteral, inmunosupresion o SIDA.
C. Informar al paciente:
•
La lumbalgia inespecífica no se debe a ninguna enfermedad grave subyacente (aunque el
dolor pueda ser intenso), ni a ninguna lesión orgánica grave e irremediable ( como
“degaste de las vertebras”) o similar pese a lo que el paciente pueda haber oido).
•
Habitualmente el dolor emana de los músculos, discos, articulaciones o ligamentos, y la
mayoría de los casos se resuelven por si mismos en menos de dos a seis semanas.
•
Para acelerar la recuperación y reducir el riesgo de reaparición, conviene evitar el reposo
en cama y mantener mayor grado de actividad física que el dolor permita (incluido el
trabajo si es posible).
D: Fármacos de primera línea: En función de la intensidad y resistencia del dolor:
a) Paracetamol: entre 650 y 1000 mgs cada 6 horas
b) AINES por via general (no topica) pautados (no “ a demanda”) , preferentemente
menos de 3 meses. El ibuprufeno y el diclofenac son los que generan una tasa
menor de complicaciones gastrointestinales.
c) AINES mes una tanda de miorelajantes, preferentemente de menos de una
semana.
E: Medios físicos 10 sesiones con el objetivo de disminuir dolor y mejorar la actividad, luego se
realizara nuevo control medico para orientación al paciente en un plan de mantenimiento y la
prescripción de etapas de ejercicios de acuerdo a la evolución del paciente
258
a) Una modalidad de calor superficial (compresas calientes. Lámpara infrarrojos)
b) Una modalidad de calor profundo en caso necesario (diatermia, ultrasonido contínuo)
excepto en caso de hernia de núcleo pulposo.
c) Ultrasonido pulsátil o una modalidad de electroterapia (TENS, corrientes interferenciales,
diadinamicas) o combinada. 5
d) Masaje Relajante paraespinales
e) Enseñanza de posturas correctas
En caso de dolor radicular, contractura muscular severa y estenosis de agujeros de
conjunción:
f) Tracción pélvica intermitente iniciando con el 30% del peso corporal progresando hasta el
50%. Por un máximo de 20 minutos con 60 segundos de tracción y 10 segundos de
relajamiento. Se debe iniciar al ceder el dolor intenso.2 Ejercicios de la primera etapa,
segunda etapa y tercera etapa según evolución del paciente.
F: Señales de mal pronostico funcional
•
Creencias erróneas (“dolor de espalda significa lesión estructural”, “se debe a una
alteración estructural irreversible”, o tratamientos pasivos mejores que actitudes
activas propias”,
•
Conductas inadecuadas (miedo y evitación, reducción exagerada del grado de
actividad),
•
Factores laborales (falta de apoyo en el trabajo, escasa satisfacción o conflictos
laborales, litigación),
•
Problemas emocionales (depresión, ansiedad, estrés, tendencia al aislamiento).
G: Programas educativos breves : Reforzar charla desdramatizadota con el paciente. Entregar un
“manual de espalda”
H: Tratamiento (Psicológico) Cognitivo Conductual: solo:
a) Si la lumbalgia dura mas de seis semanas: Si el paciente esta en situación laboral
potencialmente activa y existen multiples y graves señales de mal pronostico funcional, o .
259
b) Si la lumbalgia es intensa y dura mas de tres meses:
•
Si han fracasado los tratamientos previos potencialmente utiles para el dolor, Junto con
el ejercicio, para sustituir la cvirugia por “lumbalgia debida a degeneracion discal”
I: Escuela de espalda: Solo si esta disponible una escuela centrada en importancia de mantener
actividad fisica, y no en eduacion tradicional “biomecanica y de higiene postural”.
J: Antidepresivos: Tri o tetraciclicos a dosis analgesicas (equivalentes a 10-25 mgs de
amitriptilina cada 12 horas, este o no depresivo el paciente. Los inhibidores selectivos de la
recaptacion de serotonina no tiene efecto analgesico.
K: Parches de capsaicina: Si dolor intenso o muy intenso( mayor de 5 puntos en escala de 0 a 10).
L Opiaceos: Preferentemente de liberación lenta y de manera pautada ( no a “demanda”) y
preferiblemente manejados por medicos habituados a usarlos.
M:
Programs
multidisciplinarios:
Combinacion de
D,E,H,J,L
aplicados
intensiva
y
coordinadamente por, como minimo, un medico, un psicologo y un rehabilitador en unidades
especializadas.
260
SINDROME ICTÉRICO
II.- CODIGO: R17
III.- DEFINICIÓN DE LA ENFERMEDAD
La ictericia se define como la coloración amarillenta de la piel, las escleras y las mucosas,
como consecuencia de una elevación anormal en la concentración sérica de bilirrubina
IV.- CLASIFICACION:
La ictericia se clasifica en tres tipos:
Pre hepática: se debe a la liberación de bilirrubina no conjugada por destrucción de
Eritrocitos. ej: Anemia Hemolítica.
Hepática: se debe a problemas con el árbol biliar dentro del hígado que puede ser por
destrucción del hepatocito, así como alteraciones del flujo por estos conductos. ej:
Hepatitis, cirrosis hepática.
Post hepática: Se debe a la obstrucción del colédoco ya sea por un cálculo a nivel de
Vesícula biliar, o incluso por la compresión originada por un cáncer de cabeza de páncreas.
I. Hiperbilirrubinemia de predominio indirecto
A. Sobreproducción
Hay varias entidades que pueden producir un aumento de la producción de
Bilirrubina. En general, corresponden a trastornos de enfoque hematológico, a
saber: la hemólisis, la eritropoyesis ineficaz, la reabsorción de grandes hematomas y
las transfusiones masivas. Rara vez sobrepasan los 5 MG/dl de Bilirrubina sérica
total 3 4. En todos estos pacientes, las pruebas bioquímicas hepáticas, suelen estar
dentro de límites normales y la fracción de Bilirrubina que se eleva de manera
predominante es la indirecta.
B. Captación defectuosa
Aunque infrecuente, la captación defectuosa de Bilirrubina es una causa de
hiperbilirrubinemia de predominio indirecto. El agente más comúnmente
relacionado con la inhibición competitiva de Bilirrubina a nivel del transportador de
membrana del hepatocito, es la rifampicina 1. El síndrome de Gilbert (ver adelante),
también tiene un componente menor de captación defectuosa a nivel de la
membrana del hepatocito.
261
C. Conjugación disminuida
Las enfermedades que cursan con una disminución en la conjugación de Bilirrubina
5 se pueden agrupar en:
1. Ictericias del recién nacido
a. Cligler-Najjar I
b. Cligler-Najjar II
2. Ictericias familiares no hemolíticas
a. Síndrome de Gilbert
En todas estas entidades, el defecto genéticamente determinado, está en la actividad
de la UGT-1 (UDP-glucuronil transferasa), pero lo que varía es el grado de
disminución de dicha actividad 3-4.
El síndrome de Gilbert es más frecuente en adultos, y se presenta en
aproximadamente en el 10-12% de la población blanca. Es un síndrome y no una
enfermedad.
El estrés físico o emocional, la deshidratación y el ayuno suelen evidenciar el
trastorno al elevar la cifra de Bilirrubina sérica y hacer la ictericia visible. La
"prueba de ayuno" sirve para confirmar el diagnóstico de síndrome de Gilbert. El
paciente es sometido a una dieta de no más de 100 g de carbohidratos por día por 48
horas. Si la cifra de Bilirubina se duplica en ese lapso la prueba es positiva. Con
frecuencia se detecta de forma incidental, en pruebas de laboratorio realizadas por
otra razón. 5
II. Hiperbilirrubinemia de predominio directo
Dentro de las entidades con aumento principal de la fracción directa de la
Bilirrubina (o para efectos prácticos, conjugada), virtualmente todas son colestasis 4
en su comportamiento fisiopatológico, aún cuando el daño sea predominantemente
hepatocelular, o no exista obstrucción mecánica.
A) Trastornos hereditarios de la excreción de Bilirrubina
Tanto en el síndrome de Dubin-Johnson como en el de Rotor, aumenta el nivel de
Bilirrubina sérica a < 7 mg/dl, con un franco predominio de la fracción directa.
Ambas entidades se deben a un trastorno en el almacenamiento y/o la excreción de
la Bilirrubina conjugada. Ambas son poco frecuentes y de herencia autosómica
recesiva. Se diferencian por el hecho de que en el Dubin-Johnson se acumula
melanina (un pigmento oscuro) en los hepatocitos, lo cual le da al hígado un color
negruzco. Ambas tienen función hepática normal y un buen pronóstico. No
requieren tratamiento.
262
B) Colestasis intrahepática
Son múltiples las enfermedades hepáticas que cursan con colestasis intrahepática y
va más allá del propósito de esta monografía, detallar a fondo cada una de ellas.
C) Colestasis extrahepática ( siempre con obstrucción mecánica al paso de la
bilis)
En este grupo se encuentran las enfermedades que obstruyen el flujo de la bilis, en
las vías biliares extrahepáticas, sea intrínseca o extrínsecamente 5.
V.- CAUSAS Y FACTORES RELACIONADOS:
Causas de colestasis intrahepatica.
1. Sin obstrucción mecanica: con daño hepatocelular predominante ( la inmensa
mayoria de las enfermedades hepaticas propiamente dichas)
a. hepatopatias agudas
i. Virales (A,B,C,D,C,E, citomegalovirus (CMV), Epstein-Barr)
ii. Por autoinmunidad
iii. Isquemica
iv. Toxicas (farmacos, etanol, drogas ilicitas)
v. Hereditarias (enfermedad de Wilson)
vi. Causas fisicas (radiaciones)
b. hepatopatias crónicas:
i. Virales (B,C,D,CMV, Epstein Barr)
ii. Autoinmunes
iii. Lesiones primarias de los conductillos biliares intrahepaticos
(estadios iniciales de la cirrosis biliar primaria y de la colangitis
esclerosante primaria)
iv. Hereditarias (enfermedad de Wilson, hemocromatosis, déficit de alf1-antitripsina, enfermedades de deposito)
en ocasiones ala
enfermedad de Wilson puede presentarse de forma aguda y
comportarse como una hepatitis fulminante.
2. Sin obstrucción mecánica al paso de la bilis, y con mínima o nula lesión histológica
a. Colestasis recurrente del embarazo
b. Fármacos (estrógenos, esteriodes anabolicos)
c. Nutrición parenteral total prolongada
3. con obstrucción del paso de la bilis:
a. Infiltrativas
i. infecciosas (tuberculosis, complejo Mycobacterium avium
intracelular, microabscesos)
ii. enfermedades granulomatosas (sarcoidosis, granulomatosis de
Weneger)
263
iii. Neoplasias (linfomas, carcinoma hepatocelular, metastasis hepaticas,
otros)
b. Lesiones primarias de conductos biliares:
i. Atresia de las vias biliares (predominantemente en niños)
ii. Cirrosis biliar primaria en estadios avanzados
iii. Colangitis esclerosante primaria en estadios avanzados.
iv. Fármacos (eritromicina, clorpromazina, metamizol, clorpromazina,
metamizol, clorpropramida, alfa metildopa, y muchisimos mas)
Causas de colestasis extra hapática
1. Enfermedad litiasica:
a. Coledocolitiasis
b. Litiasis del condcto hepatico comun
c. Síndrome de Mirizzi (compresión del coledoco por lito en el cistico)
2. Enfermedades propias de los conductos biliares:
a. Colangitis Esclerosante Primaria
b. Colangitis por SIDA
c. Lesiones quirúrgicas del árbol biliar.
3. Neoplasias primarias de vías biliares (colangiocarcinoma, ampulosa) comprensión
extrínseca de los conductos biliares:
a. Tumores benignos:
i. Quistes hepáticos
ii. Quistes o seudoqistes pancreáticos
b. Neoplasias:
i. Carcinoma del páncreas
ii. Carcinoma hepatocelular
iii. Linfomas (adenopatias)
iv. Metastasis (hepaticas o a ganglios linfaticos)
c. Edema de vísceras contiguas
i. Pancreatitis (edema de la cabeza)
d. Alteraciones vasculares
i. Aneurismas arteriales
ii. Degeneración cavernosa de la vena porta.
VII.- MEDIDAS PREVENTIVAS:
•
•
•
•
•
•
Limitar su consumo de alcohol a no más de dos tragos por día, en caso de los
hombres, y de un trago por día en el caso de las mujeres.
Ser cuidadoso al mezclar medicamentos, especialmente el alcohol junto con
medicamentos con o sin receta médica.
Evitar la exposición a productos químicos.
No usar drogas ilegales.
No compartir agujas o equipo nasal para combatir los ronquidos.
Practicar sexo seguro.
264
•
•
Vacuna contra Hepatitis B.
Vacuna contra Hepatitis A.
VIII.- SINTOMAS Y SIGNOS CARDINALES:
La ictericia se presenta como una decoloración amarillenta de la piel, las
membranas mucosas y/o el blanco de los ojos.
Con la ictericia, pueden presentarse otros síntomas, dependiendo de las afecciones
específicas que la causen.
IX.- MÉTODOS DIAGNÓSTICOS:
1. Ictericia aguda, investigarse por hepatopatia viral, puede haber diarrea,
sensación de resfriado común, dolor abdominal,hiporexia, nauseas, fiebre.
2. Practicar hemograma, orina, pruebas función hepática, serología para hepatitis a.
3. Ultrasonido de abdomen superior.
4. Investigar promiscuidad sexual, transfusiones de sangre.o uso de drogas iv.
5. Practicar serologia completa para hepatitis b, y para hepatitis C.
6. Investigar alcoholismo.
7. Si se detecta masa dolorosa en HD. Solicitar TAC de abdomen, y biopsia, si
plaquetas, son normales.
8. Si no se detecta enf hepática en ex de lab, considerar Obstrucción de coledoco o
ampolla de vater
9. Solicitar colangiopancreatografia retrograda endoscopica.si se encuentra litiasis
en coledoco, se extraen con papilotomia
10. Si se trata de hepatitis tipo A , usar medicamentos que mejoran fun.. hepatica,
como Ietepar, meneparol, compensial o legalon.
11. Si es hepatitis Tipo B o C, usar antivirales, tipo Ribavirina con interferon.
9.1 ANAMNESIS Y EXAMEN FÍSICO:
Es aquí donde deberá recopilarse toda la información clínica pertinente. Deberá
investigarse lo siguiente:
1. Antecedentes: edad; historia familiar de enfermedad hepática; comorbilidad
(antecedentes patológicos); exposición a toxinas (accidental o intencional), historia de
medicamentos de uso común o esporádico; antecedentes quirúrgicos y uso de anestésicos;
exposición a agentes infecciosos; uso de drogas ilícitas intravenosas.
2. Síntomas: dolor abdominal; fiebre; tiempo de evolución de la ictericia; pérdida de peso;
coluria y acolia
3. Signos: datos de hepatopatía crónica; exploración abdominal (dolor, masas, líquido);
estado del sensorio (encefalopatía); cicatrices abdominales; Ascitis.
265
9.2 LABORATORIO CLÍNICO:
Pruebas de laboratorio
El siguiente objetivo, luego de una anamnesis y un examen físico adecuados, es determinar
la fracción predominante de Br . Además es importante solicitar en este momento, pruebas
bioquímicas hepáticas específicas y un hemograma.
La fosfatasa alcalina (FA) y la gamaglutamil transpeptidasa (GGT), son marcadores de
excreción biliar y suelen estar aumentados de forma significativa en los procesos
colestásicos en general. Aunque la FA puede elevarse por otras causas no relacionadas con
hepatopatías, la GGT es casi exclusiva del hígado y confirma el origen hepático o no de la
FA.
Las aminotransferasas o transaminasas (alanino aminotransferasa o ALT y la aspartato
aminotransferasa o AST) son enzimas hepatocelulares que se elevan en casi todos los
trastornos de necrosis hepatocelular de forma temprana (es generalmente el primer
marcador de alteración hepatobiliar). Sin embargo, su aumento refleja daño celular directo
(inflamación o necrosis). La AST es tanto citosólica como mitocondrial y se encuentra
además en el músculo esquelético y en el miocardio. La ALT que es exclusivamente
citosólica, es prácticamente específica del hígado.
Las proteínas séricas (especialmente la albúmina), y las pruebas de coagulación
(especialmente el tiempo de protrombina o TP), se han catalogado tradicionalmente como
pruebas de síntesis hepática.
La albúmina es sintetizada en el hígado, pero su disminución en plasma puede deberse a
muchos factores extrahepáticos, principalmente pérdidas renales y poca ingesta proteica. Al
tener una vida media de aproximadamente 20 días, es útil para valorar severidad y
pronóstico de enfermedades hepáticas crónicas. Las globulinas suelen estar aumentadas en
la enfermedad hepática crónica y el patrón de elevación puede sugerir la etiología: hepatitis
por autoinmunidad inmunoglobulina G, cirrosis biliar primaria Inmunoglobulina M,
enfermedad hepática alcohólica Inmunoglobulina A.
El TP es dependiente de la actividad de los factores vitamina K dependientes (I, II, V, VII,
X), y es un marcador muy sensible en las enfermedades hepáticas agudas y de valor
pronóstico significativo 7. Puede verse aumentado en las enfermedades que afectan la
capacidad de síntesis del hígado o en la deficiencia de vitamina K. La prueba de vitamina K
es útil para diferenciar entre ambas etiologías: la administración parenteral de vitamina K
mejora el TP en las ictericias por obstrucción mecánica con deficiencia de la misma, por
mala reabsorción a nivel de la circulación entero hepática; no así cuando la función de
síntesis del hígado está alterada.
El hemograma puede ser de utilidad, para determinar si el origen de la ictericia es
hematológico (hemólisis). Puede también poner en evidencia un proceso infeccioso agudo
(leucocitosis o leucopenia), o entre otras más, sugerir hiperesplenismo (bi o pancitopenia).
266
Serología, carga viral y genotipiaje
La serología viral puede aclarar la etiología de una enfermedad hepática aguda o crónica y
es vital para el algoritmo diagnóstico, tal y como se presenta en este modelo de trabajo.
Actualmente en nuestro medio se dispone de serología, para los virus hepatotróficos
productores de hepatitis A, B, C, D, E, CMV y mononucleosis infecciosa. En el caso del
virus de la hepatitis C, son de particular interés las determinaciones de carga viral, y la
determinación del genotipo viral.
Pruebas inmunológicas y marcadores tumorales
Al igual que la serología viral, la carga viral de algunos virus, su genotipo, y los
marcadores específicos de tipo inmunológico, pueden orientar respecto del origen y la
severidad de una enfermedad hepatobiliar determinada. Se utilizan el factor antinúcleo y los
anticuerpos antimúsculo liso para sustentar una hepatopatía por autoinmunidad y los
anticuerpos anti- mitocondria para confirmar una cirrosis biliar primaria. También
complementan la inmunoelectroforesis de proteínas, el complemento sérico, el anti ADN de
doble cadena, el factor reumatoide, el antígeno hígado riñón, la alfa fetoproteína, el
antígeno carcino embriónico, el CA 19-9 y el CA 125.
Otras pruebas
Existen otras pruebas mucho más específicas para enfermedades determinadas. Por ejemplo
la céruloplasmina, el cobre sérico y la cupruria de 24 horas para la enfermedad de Wilson;
los índices férricos y la transferrina para la hemocromatosis y el nivel de alfa-1-globulina
para la deficiencia de dicha enzima 7. También existe la posibilidad de hacer genotipo para
la deficiencia de alfa-1- antitripsina.
9.3 IMÁGENES:
Estudios de imágenes (directos e indirectos)
En los últimos 20 años, los estudios radiológicos y de imágenes, se han desarrollado de
forma extraordinaria. Existen varios estudios de imágenes indirectas (tomografía axial
computadorizada, ecografía) y directas (colangiopan-creatografía retrógrada endoscópica,
CPRE y colangiografía transhepática percutánea, CTP), cuya utilidad en pacientes ictéricos
es la de poder valorar la integridad o no de la vía bilio pancreática, determinar la presencia
de lesiones espacio ocupantes intra y extra hepáticas, pancreáticas y ofrecer la posibilidad
de realizar variados procedimientos terapéuticos. Todos estos procedimientos, tienen
ventajas y desventajas. La disponibilidad de los métodos, y la experiencia personal en cada
centro, en mucho determinada por la capacidad dependiente de operador, definirá, en la
mayoría de los casos, el protocolo por seguir, definiéndose así cuál o cuáles estudios de
imágenes y en qué secuencia, se van a llevar a cabo.
267
Estudios endoscópicos de tamisaje
El estudio de endoscopía alta de choque (esófago gastro duodenoscopía), no es el más útil
en la determinación etiológica de la ictericia, pero puede evidenciar datos de hipertensión
portal (várices gastro-esofágicas y/o gastropatía de la hipertensión portal), que sugieren
fuertemente el diagnóstico de una hepatopatía crónica.
Biopsia hepática
La biopsia hepática es el estándar de oro diagnóstico en prácticamente todas las
hepatopatías (con algunas excepciones en las que no es necesaria). Revela información
sobre la arquitectura lobulillar y celular, la carga de hierro y cobre, la integridad de los
conductillos biliares y la presencia de fibrosis, inflamación, infiltración y mitosis, entre
muchos otros aspectos. Tiene una tasa baja de complicaciones, morbilidad < 0.5%
(sangrado, perforación, biliperitoneo) y mortalidad < 0.1%.
Flujograma de trabajo para las ictericias
Desde un punto de vista académico, en la, ofrecemos un esquema de nuestra visión actual,
respecto de la secuencia que se sigue en nuestro centro para estudiar un paciente con
probable enfermedad hepato pancreato biliar, en principio ictérico. No obstante, en
bastantes casos, estos mismos pacientes pueden presentarse sin ictericia. No desconocemos
que lo propuesto puede seguirse fielmente, o en muchos casos, simplificarse con
cortocircuitos. Éstos pueden acortar el tiempo, para llegar a un diagnóstico correcto y, por
lo tanto, la toma de decisiones. Esto sucede muy frecuentemente en los Servicios de
Urgencias, de manera válida, ante las características de los pacientes y sus enfermedades
que ahí se manejan. Esto será objeto de otra comunicación.
Idealmente, el diagnóstico se orienta con la clínica (anamnesis y examen físico), como ya
se ha enfatizado antes. Se debe solicitar el nivel sérico de Bilirrubina total y fraccionada, y
así poder definir la fracción que predomina. Para estos efectos, el paso crítico en el
metabolismo de la Bilirrubina, es su excreción biliar. Ya sea de manera proximal, en su
meta por salir del hepatocito y verterse al canalículo biliar, o de manera distal, cuando
encuentra cualquier obstáculo, en su viaje desde el canalículo, hasta su llegada a la segunda
porción del duodeno, a través de la ampolla de Vater. Para definir el predominio de la
fracción indirecta debe existir al menos 80% de ésa y en el caso de la directa, debe existir al
menos 50% de esta última. Además, concomitantemente, se pide un hemograma y las
pruebas bioquímicas hepáticas.
Si la fracción de bilirrubina predominante es indirecta y la hemoglobina está baja, el origen
de la ictericia es probablemente hematológico y los estudios se orientarán en ese sentido. Si
por el contrario la hemoglobina es normal, se debe pensar en un síndrome de Gilbert y
corroborar el mismo con una prueba de ayuno.
Si la fracción de Bilirubina directa es la predominante (o la hiperbilirrubinemia es mixta),
el trastorno es colestásico. En este caso, y tomando en cuenta toda la información clínica y
de laboratorio que se tenga en ese momento, se puede suponer si se trata de una colestasis
268
con obstrucción mecánica al paso de la bilis o si por el contrario se trata de una colestasis
bioquímica o funcional, sin obstrucción mecánica.
Si al hacer el diagnóstico presuntivo la alternativa más probable pareció una colestasis con
obstrucción mecánica al paso de la bilis, se impone realizar un ultrasonido (ecografía), que
nos puede aclarar si la vía biliar intra extrahepática está dilatada, e incluso revelar la causa
de la obstrucción. Si la vía biliar esta dilatada, se recomienda realizar una CPRE o una CTP
para aclarar la etiología de la obstrucción (si no se ha aclarado aún), y para ofrecer opciones
diagnósticas (biopsia, cepillado, aspirado de la vía biliar), y terapéuticas específicas
(papilotomía, barrido con extracción de cálculos, colocación de férulas intraductales). Si
estos estudios son negativos, entonces es pertinente realizar una biopsia hepática. Si la vía
biliar no está dilatada y existe una alta sospecha de obstrucción mecánica, se deben solicitar
anticuerpos antimitocondriales para descartar una cirrosis biliar primaria. Si aún este
marcador es negativo, se procederá a realizar en este momento la CPRE o CPT. De ser
también normal el estudio elegido, se procederá a manejar como una colestasis sin
obstrucción mecánica al paso de la bilis.
Por otro lado, si la sospecha clínica es que se trata de una colestasis funcional, sin
obstrucción mecánica, se impone decidir si se trata de una hepatopatía aguda o crónica, y
en cada caso, si la etiología es o no viral. Consideramos que ubicar a los pacientes que nos
ocupan en alguna de estas cuatro categorías significa haber avanzado enormemente en la
conceptualización de su enfermedad: hepatopatía guda No Viral, hepatopatía aguda viral,
hepatopatía crónica no viral y hepatopatía crónica viral. Cinco grupos de pruebas y una
actitud voluntaria particular ayudan a ello:
1. La serología, la carga viral y el genotipiaje, según correspondan (A, B, C, D, E, GCMV,
Epstein-Barr)
2. Las pruebas inmunológicas y los marcadores tumorales, según falten y sean necesarios
en este momento (anti mitocondria, anti músculo liso, inmunoelectroforesis de proteínas,
complemento sérico, anti ADN de doble cadena, anti núcleo, factor reumatoide, mono test,
antígeno hígado-riñón, y otros; alfa fetoproteína, antígeno carcino embriónico, CA 19-9,
CA 125 )
3. Las pruebas específicas (céruloplasmina, cupruria, índices férricos,
pruebas para enfermedades de depósito, etc.)
-1 globulina,
4. Los estudios de imágenes (ultrasonido, TAC y resonancia magnética nuclear)
5. La esófago gastro duodenoscopía.
6. Observación.
Si se trata de una hepatitis viral aguda, generalmente no es necesario realizar una biopsia
hepática al paciente, pues muchas veces puede mostrar un patrón histológico complejo,
para el patólogo no especializado en el campo. Sin embargo, habrá casos en que sea
269
necesario practicarla (estudios inmunohistoquímicas, tinciones especiales, etc.). Las otras
tres alternativas sí deben corroborarse con biopsia hepática, siempre y cuando las pruebas
de coagulación y el estado hemodinámico del enfermo lo permitan, incluyendo las hepatitis
agudas no virales (por ejemplo, las tóxicas y por fármacos). En la mayoría de las
hepatopatías crónicas, se requerirá corroboración e integración de la información clínica, de
laboratorio y de gabinete, antes de realizar la biopsia hepática.
Con toda esa información, más la biopsia, la posibilidad de un diagnóstico correcto, y de la
escogencia de un tratamiento médico, quirúrgico o combinado adecuado, es muy probable.
Como se mencionó al principio, éste es un planteamiento arbitrario; no es, por mucho, la
única ruta para llegar a la meta. Sin embargo, esperamos que sea de utilidad para todos los
colegas y compañeros, el conocer nuestra manera de enfocar y abordar el curso diagnóstico
y algunas medidas terapéuticas iniciales, en estos enfermos, sin dejar de tener presente, que:
Con el tiempo…, todas las ictericias se aclaran
9.4 EXAMENES NECESARIOS PARA EL CONTROL DEL TRATAMIENTO:
Test
Valores normales
Bilirrubina total
0,3-1 mg%
B. no conjugada
0,7 mg%
B. conjugada
Significado
Diagnostico ictericia
Evaluación de severidad
Hemólisis, S gilbert y colestasis en
conjugada
Seguimiento hepatitis crónica, patrón
típica hepatitis alcohólica.
AST
5-10 UI
ALT
5-30 UI
Diagnostico enfermedad hepatocelular
(hepatitis viral)
Fosfatasa alcalina
1,5-4 U Bodansky
Colestasis, lesiones focales infiltrativas.
Tiempo de protrombina
10-14 seg.
Albúmina
3.5-5 gr%
Daño hepatocelular severo.
Colestasis si corrige con vitamina K.
Severidad de la enfermedad.
X.- DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL:
•
•
•
Carotenodermia
Consumo de quinacrina
Exposición crónica a los fenoles
XI.- MEDIDAS TERAPEÚTICAS:
Existen muchos tratamientos que pueden ser usados para los problemas hepáticos y de
vesícula biliar dependiendo de la condición exacta. Estos incluyen:
• Evitar la sustancia (alcohol o medicamento) que origine la condición
270
•
•
•
•
•
•
Localizar la causa de la anemia
Tomar medicamentos para tratar las enfermedades infecciosas que la causan
Quitar las obstrucciones del ducto biliar ocasionadas por Existentes tumores
Extraer los cálculos en la vesícula
Extirpar la vesícula biliar
El tratamiento de la infamación del páncreas, llamado pancreatitis
11.1 MEDIDAS NO FARMACOLÓGICAS:
Dependen de la causa del síndrome ictérico
11.2 MEDIDAS FARMACOLÓGICAS:
Dependen de la causa desencadenante de la ictericia. (ver la guía de manejo para la
patología que esta desencadenando la ictericia).
XII.- COMPLICACIONES POSIBLES:
Las complicaciones posibles dependen de la causa desencadenante de la ictericia y no de la
ictericia como tal.
XIII.- CRITERIOS DE HOSPITALIZACIÓN:
La hospitalización se decidirá de acuerdo a la causa desencadenante de la ictericia y al
estado general del paciente.
XIV.- SEGUIMIENTO DEL PACIENTE:
1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.
8.
Bilirrubina total
Bilirrubina. no conjugada
Bilirrubina. conjugada
AST
ALT
Fosfatasa alcalina
Albúmina
Y además pruebas especificas relacionadas con la causa desencadenante
XV.- CRITERIOS PARA EL ALTA:
El alta se decidirá de acuerdo a la causa desencadenante de la ictericia.
XVI.- INCAPACIDAD:
La duración depende de la cusa desencadenante de la ictericia.
XVII.- INDICADORES DE MONITORÍA Y EVALUACIÓN:
•
•
•
•
•
•
•
Diagnostico precoz.
Tratamiento oportuno y Eficaz.
Seguimiento del paciente.
Referencia del paciente.
Alta de la Enfermedad.
Incapacidad Laboral Temporal.
Cumplimiento de las Normas.
271
XVIII.- ALGORITMO DIAGNÓSTICO Y TERAPEUTICO:
XIX.- BIBLIOGRAFÍA:
1. Daniel S.Paratt, Marshall M. Kaplan. Ictericia. En: Harrison Principios de Medicina
Interna. (16 ed). Madrid, Mc-Graw Hill Interamericana 2005.
272
2. Laurie Rosenblum, MPH. Jaundice. American Liver Foundation website. Available
at: http://www.liverfoundation.org.
3. Lidofsky S y Scharschmidt BF. Ictericia. En: Sleissenger y Fordtran (ed)
Enfermedades Gastrointestinales y Hepáticas. (6° ed). Buenos Aires: (Editorial
Médica Panamericana) 2000.
4. Martin P y Friedman LS. Assesment of liver function and diagnostic studies. En:
Friedeman LS, Keeffe EB (ed) Handbook of Liver Disease. (1º ed) Livingstone.
Filadelfia: Churchill Livingstone. 1999.
5. Pratt DS y Kaplan MM. Evaluation of abnormal liver-enzyme results in
asymptomatic patients. N Engl J Med . 2000; 342 : 1266-71.
6. QUESADA, Luis D, ZAMORA, Henry y MARTEN, Alfredo. El enfoque del
paciente ictérico. Acta méd. costarric, ene. 2005, vol.47, no.1, p.15-23. ISSN 00016002.
7. Sanyal AJ y Friedman LS. Evaluation of the Asymptomatic Patient with Abnormal
LFT´s. En: AGA Spring Postgraduate Course Syllabus. San Francisco. 2002.
273
I.- NOMBRE DE LA ENFERMEDAD:
TROMBOSIS DE VENAS PROFUNDAS
II.- CODIGO: I-82
III.- DEFINICIÓN DE LA ENFERMEDAD
La trombosis de venas profundas (TVP) se caracteriza por la formación de trombos
en las venas profundas de las extremidades o de la pelvis.
SINÓNIMO
Tromboflebitis venos profunda.
IV.- CLASIFICACION:
No se ha establecido una clasificación para esta patología en la literatura
internacional
V.- CAUSAS Y FACTORES RELACIONADOS:
La etiología suele ser multifactorial (estasis prolongado, anomalías de la coagulación,
traumatismo de la pared vascular). Los factores de riesgo para TVP comprenden:
• Inmovilización prolongada ( > 3 días)
• Postoperatorio
• Traumatismo de la pelvis y de las extremidades inferiores
• Anticonceptivos orales, tratamiento con dosis elevadas de estrógenos
• Cáncer visceral (pulmón, páncreas, tracto alimentario, tracto genitourinario).
• Edad >60 años
• Historia previa de enfermedad tromboembólica
• Trastornos hematológicos (p. ej., deficiencia de antitrombina III, deficiencia de
proteína C, deficiencia de proteína S, anticoagulante lúdico, disfibrinogenemias,
anticuerpos anticardiolipina, hiperhomocistinemia y mutación del factor V de
Leiden).
• Embarazo y puerperio precoz.
• Obesidad, insuficiencia cardíaca congestiva
• Cirugía, fractura o lesión de las extremidades inferiores o de la pelvis
• Intervenciones quirúrgicas que precisen más de 30 minutos de anestesia.
• Cirugía ginecológica (sobre todo por cáncer).
VI.- SITUACIÓN EPIDEMIOLÓGICA:
La incidencia anual entre la población urbana es de 1.6 casos/1,000 personas.
VII.- MEDIDAS PREVENTIVAS:
•
•
•
7.1 PREVENCIÓN PRIMARIA:
-Educación al paciente y familiares
-Evitar posiciones inadecuadas o viciosas durante la operación.
-Medios físicos
274
•
•
•
-Hidratación adecuada
-Medias de compresión graduada (antiembólicas)
-Movilización precoz.
Evitar uso prolongado o indebido de torniquetes. No hay reglas sobre el tiempo que se debe
colocar el torniquete, pues puede variar según la edad del paciente y la irrigación sanguínea
de la extremidad. En el adulto sano menor de 50 años no debe dejarse el torniquete
insuflado en el brazo por más de una hora y en el muslo por más de una hora y media. Se
comprobó que los tejidos tardan más de 40 minutos en normalizarse luego del uso
prolongado del torniquete. Por lo tanto, la práctica antigua de desinflarlo 10 minutos sería
inadecuada.
7.2 PREVENCIÓN SECUNDARIA:
El Consenso Europeo, el American College of Chest Physicians (ACCP) y otras reuniones
internacionales han establecido tres tipos de riesgo para los enfermos quirúrgicos:
Riesgo bajo : cirugía sin complicaciones, en pacientes menores de 40 años, sin factores de
riesgo adicionales; y las intervenciones de duración < 30 min en pacientes mayores de 40
años y sin factores de riesgo añadido. En este grupo la incidencia de trombosis venosa
distal es < 10%, la proximal < 1% y el TEP mortal < 0,01%.
Riesgo moderado : cirugía general en pacientes mayores de 40 años y de duración > 30
min, y en pacientes menores de 40 años en tratamiento con anticonceptivos. La incidencia
de trombosis venosa distal es del 10-40%, la proximal del 2-10% y el TEP mortal del 0,10,7%.
Riesgo elevado : cirugía general y urológica en pacientes mayores de 40 años con historia
previa de TVP y/o TEP; cirugía abdominal o pélvica para tratamiento de neoplasia; cirugía
ortopédica mayor de las extremidades inferiores. La incidencia de trombosis venosa distal
oscila entre el 40-80%, la proximal entre el 10 y el 20% y el TEP mortal entre el 1 y el 5%.
Riesgo bajo : no existen datos suficientes para recomendar tratamiento antitrombótico
profiláctico en estos pacientes, excepto aconsejar la deambulación precoz y una hidratación
adecuada 1 .
Riesgo medio : HBPM/24 h o HNF 5.000 U/8-12 h s.c., siendo los dos tratamientos igual de
eficaces, aunque la HBPM sólo se administra 1 vez al día. Debe iniciarse 2 h antes de la
intervención (clase I) 1.
Riesgo elevado: a) Prótesis de cadera . HBPM s.c. dos veces al día, iniciándose 2 h antes
de la cirugía, o HNF s.c. 5.000 U/8-12 h, y también los anticoagulantes orales INR 2,0-3,0
(iniciándose inmediatamente después de la intervención o período perioperatorio) (clase I).
La hirudina recombinada a dosis 10-15 mg/12 h preoperatorio y hasta 8 días después es
más eficaz que la HNF 5.000 U s.c./8 h (clase I); b) prótesis de rodilla . Se recomienda
HBPM s.c./12 h (clase I); c) fractura de cadera . HBPM s.c./dos veces al día, o
275
anticoagulantes orales INR 2,0-3,0, ambos tratamientos iniciados en el preoperatorio (clase
I). En cirugía ortopédica la duración del tratamiento debe ser de 30 días, y d) cirugía
general . HBPM/12 h o HNF 5.000 U s.c./8 h hasta la completa deambulación.
Para los enfermos con problemas médicos también debe establecerse la prevención en
función del riesgo, que aumenta con la edad, obesidad, venas varicosas, embarazo,
trombofilia, tratamiento con estrógenos, el encamamiento prolongado, TVP previa, cáncer,
insuficiencia cardíaca congestiva, infección pulmonar, infarto agudo de miocardio, parálisis
de las extremidades inferiores y sepsis. Datos de varios estudios refieren que el tratamiento
con HBPM s.c/24 h es igual de eficaz que la HNF s.c. 5.000 U/12 h. El AAS reduce el
riesgo de TVP en dos tercios. El tratamiento del TEP se describe en otra guía clínica.
En situaciones de riesgo por cirugía o inmovilización se recomienda profilaxis con heparina
(HNF) o Heparina de bajo peso molecular (HBPM) al menos durante 7-10 días. En los
pacientes con alto riesgo, tras cirugía de cadera y tras cirugía ginecológica mayor se
recomienda profilaxis más prolongada con HBPM o anticoagulantes orales. En general
cuando utilizamos los anticoagulantes orales (ACO) para prevenir la trombosis venosa
profunda – tromboembolismo pulmonar, el INR debe ajustarse entre 2 y 3. 2
VIII.- SINTOMAS Y SIGNOS CARDINALES:
SIGNOS FÍSICOS
•
•
•
Dolor y tumefacción de la extremidad afectada.
En la TVP de las extremidades inferiores, dolor en la pierna con la dorsiflexión del
pie (signo de Homans).
La exploración física puede ser poco significativa.
IX.- MÉTODOS DIAGNÓSTICOS:
9.1 ANAMNESIS Y EXAMEN FÍSICO:
9.2 LABORATORIO CLÍNICO:
VALORACIÓN
El diagnóstico clínico de TVP es poco fiable. El dolor, la hipersensibilidad, la
hinchazón y los cambios de color no son específicos de TVP. A continuación se
describen las pruebas diagnósticas más utilizadas. Si la ecografía con compresión es
inicialmente negativa, hay que repetirla a los 3-5 días (si persiste la sospecha clínica
de TVP) para detectar la posible propagación de la trombosis a las venas
proximales.
• No existen pruebas de laboratorio específicas para TVP. Deben hacerse
determinaciones basales de TP e INR, TPT y recuento de plaquetas a todos
los pacientes antes de iniciar la anticoagulación.
• El estudio de laboratorio de los pacientes jóvenes con TVP, lo de cualquier
edad con trombosis recidivante sin causa obvia y de aquéllos con historia
familiar de trombosis debe incluir determinaciones de proteína S, proteína C,
276
fibrinógeno, antitrombina III, anticoagulante lúpico, anticuerpos
anticardiolipina, factor V de Leiden y homocisteína plasmática.
9.3 IMÁGENES:
•
•
La venografía con contraste es el “patrón oro” para evaluar la TVP de las
extremidades inferiores. Sin embargo, es invasiva y dolorosa. Como
inconvenientes adicionales, cabe citar aumento del riesgo de flebitis
trombosis nueva, fracaso renal y reacción de hipersensibilidad al medio de
contraste; además, proporciona una visualización deficiente de la vena
femoral profunda en el muslo y de la vena ilíaca interna y sus tributarias.
La ecografía con compresión suele ser preferible como estudio inicial, dad
que no es invasiva y puede repetirse de forma seriada (útil para controlar la
sospecha de TVP aguda), y que ofrece buena sensibilidad para detectar
trombosis de las venas proximales (poplítea o femoral). Los inconvenientes
comprenden la mala visualización de las venas profundas ilíacas y pélvicas y
la escasa sensibilidad para los trombos no oclusivos de las venas de las
pantorrillas.
9.4 EXAMENES NECESARIOS PARA EL TRATAMIENTO:
La anticuagulación con heparinas fraccionada en las próximas 24 horas a partir de su inicio
se suele monitorizar mediante el tiempo parcial de tromboplastina activado (TTPA) que
debe ser de 1.5 a 2.5 veces el control del laboratorio lo que se corresponde con un nivel de
heparina en plasma de 0.2 a 0.4 U/ml.
Cuando se utilizan las heparinas fraccionadas o de bajo peso (HBPM) molecular no es
necesario monitorear la anticuagulación. 3
Cuando se inicia la warfarina en conjunto con la heparina la dosis de la primera se debe de
ajustar para mantener un el tiempo de protrombina en un índice internacional normatizado
(INR) de 2.0 a 3.0. 3
X.- DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL:
•
•
•
•
•
•
•
•
Síndrome posflebítico
Tromboflebitis superficial.
Rotura de quiste de Baker
Celulitis, linfangitis, tendinitis aquílea
Hematoma
Lesión muscular o de tejidos blandos, fractura por sobrecarga
Várices, linfedema
Insuficiencia arterial
277
XI.- MEDIDAS TERAPEÚTICAS:
11.1 MEDIDAS NO FARMACOLÓGICAS:
• Reposo en cama inicial durante 14 días, seguido por una reanudación
gradual de la actividad normal.
• Instruir al paciente sobre el tratamiento anticoagulante y los riesgos
asociados.
11.2 MEDIDAS FARMACOLÓGICAS:
TRATAMIENTO A CORTO PLAZO
•
•
Heparina clásica: 10,000 U.I. / IV, de inicio y luego bomba de infusión a
razon de 1,000 unidades por hora / cada 12 horas, durante 4 - 7 días.
§ Presentación: HEPARINA (sódica) Base 5,000 UI/ml. solucion
inyectable Fco. 5 ml
§ Cantidad a prescribir: 4 -7 frascos (según sea el caso)
Heparina de bajo peso molecular: 7,500 10,000 U diario
o Presentación:
ENOXOPARINA(sódica) 10,000 U/ 1ml, jeringa prellenada
o Cantidad a prescribir: Según requerimiento (dosis hospitalaria)
•
Warfarína (la heparina clásica o de bajo peso molecular van seguidas de
warfarína) en traslape hasta alcanzar modificación de INR Entre 2 Y 3.
2-10 mg VO dia (usualmente 5 mg VO dia)
• Presentación: WARFARINA SODICA 5 mg. Tableta ranurada.
§ Cantidad a prescribir: 30-60 tabletas (según sea el caso)
TRATAMIENTO A LARGO PLAZO
1. La duración óptima del tratamiento anticoagulante depende de la causa de la
TVP y de los factores de riesgo del paciente:
2. El tratamiento durante 6 semanas suele ser satisfactorio en pacientes con
factores de riesgo irreversibles.
3. Se recomienda la anticoagulación durante 6 meses para pacientes con
trombosis venosa idiopática.
4. La anticoagulación indefinida es necesaria cuando la TVP guarda relación
con un cáncer activo; también está indicada en pacientes con trombofilia
hereditaria o con episodios repetidos de TVP idiopática.
XII.- COMPLICACIONES POSIBLES:
•
•
Embolia pulmonar
Síndrome de insuficiencia venosa crónica
278
XIII.- CRITERIOS DE HOSPITALIZACIÓN:
1. Pacientes que presentaban ‘riesgo’ de embolismo pulmonar (TEP), es decir, aquellos en
los que había antecedentes de TEP o bien la situación médica general consideraba que
un TEP podría ser mortal.
2. Aquellos con clínica de edema o dolor evidente, que aconsejan control hospitalario.
3. Condicionantes del enfermo al tratamiento domiciliario, bien por motivos personales o
económicos (imposibilidad de inyectarse la HBPM o la accesibilidad a los controles).
4. Falta de aceptabilidad de los pacientes al tratamiento ambulatorio.
Es, por lo tanto, aceptable recomendar, en pacientes con TVP de miembros inferiores que
no presenten clínica respiratoria ni trombosis de vena cava inferior, el tratamiento
ambulatorio con HBPM, independientemente de la edad, el sexo y el nivel de TVP.
XIV.- SEGUIMIENTO DEL PACIENTE:
Se recomienda que la duración del tratamiento de la TVP sintomática de las extremidades
inferiores se prolongue durante, al menos 6 a 12 semanas. Si por la razón que sea, no se
administra tratamiento anticoagulante, se recomienda que se realicen estudios seriados no
invasivos sobre la extremidad inferior durante los siguientes 10-14 días para evaluar la
extensión proximal del trombo.
Se recomienda que el tratamiento anticoagulante sea continuado durante, al menos, 3 meses
para obtener una prolongación del tiempo de protrombina realizada mediante la ratio
internacional normalizada (INR) de 2,5 (extremos 2 a 3). Cuando el tratamiento
anticoagulante está contraindicado o resulta desaconsejable por alguna circunstancia, se
deberían utilizar tratamientos con HBPM o HNF.
Se recomienda que los pacientes con factores de riesgo reversibles o limitados en el tiempo
sean tratados durante, al menos, 3 meses.
Se recomienda que los pacientes con un primer episodio de enfermedad tromboembólica
venosa de naturaleza idiopática sean tratados, al menos, durante 6 meses.
Para los pacientes con enfermedad tromboembólica venosa recurrente idiopática o con una
factor de riesgo continuado como cáncer, deficiencia de antitrombina III o síndrome de
anticuerpos anticardiolipina se recomienda que el tratamiento sea de 12 meses o superior.
Nota: Con los conocimientos actuales, la duración del tratamiento debe ser individualizada
en los casos de deficiencias de las proteínas C o S, de los procesos trombofílicos múltiples,
de la homocisteinemia y de los pacientes homocigotos para el factor V Leiden
El tratamiento anticoagulante oral se monitoriza mediante el tiempo de protrombina.
Cuando se monitoriza el tratamiento anticoagulante oral, es importante tener en cuenta que
la heparina convencional no debe administrarse previamente a la realización de la prueba,
para evitar interferencias. El tiempo de protrombina se realiza después de mezclar el plasma
citratado con calcio y con una tromboplastina tisular bien caracterizada. Los reactivos de
tromboplastina comercial actualmente disponibles varían en su sensibilidad al realizar la
prueba del tiempo de protrombina. Por lo tanto, los tiempos de protrombina realizados con
279
diferentes tromboplastinas no son siempre comparables, lo cual ha producido durante años
confusión acerca de valorar la intensidad del efecto anticoagulante. Este problema se ha
solucionado en gran parte al adoptar a lo largo del mundo la magnitud conocida como INR
(international normalized ratio) y con el uso de tromboplastinas con un ISI (international
sensivity index) cercano a 1. Asimismo, se precisa utilizar tubos con citrato al 3,2 %
llenándolos correctamente hasta la línea marcada, para ayudar a estandarizar el INR. Otros
problemas vienen marcados por el gran cantidad de factores que influencian el metabolismo
de los cumarínicos y la acción de los mismos. Estas interacciones se han revisado
recientemente. De manera ideal, un paciente que sigue TAO, debería recibir el menor
número de medicamentos posibles, debería abstenerse de tomar alcohol, o hacerlo en
mínimas cantidades y debería consumir una dieta que contenga una cantidad estable de
vitamina k.
XV.- CRITERIOS PARA EL ALTA:
El tratamiento con heparina debe ser de 5 a 7 días y se debe de alternar con la toma de
anticoagulantes orales durante 5 días. En los casos de de embolia pulmonar masiva y de
trombosis ileofemoral se debe considerar mantener el tratamiento durante mas tiempo. 3
XVI.- INCAPACIDAD:
Tres a seis meses según el caso
XVII.- INDICADORES DE MONITORÍA Y EVALUACIÓN:
•
•
•
•
•
•
•
•
Diagnostico precoz.
Tratamiento oportuno y Eficaz.
Seguimiento del paciente.
Referencia del paciente.
Alta de la Enfermedad.
Incapacidad Laboral Temporal.
Cumplimiento de las Normas.
Indicadores de los Protocolos.
XIII. BIBLIOGRAFÍA:
1. Clagett GP, Anderson FA, Geerts W, Heit JA, Knudson M, Lieberman JR et al.
Prevention of venous thromboembolism. Chest 1998; 114: (Supl): 531-560
2. Anticoagulantes orales. 2003 Hirsh J, Fuster V, Ansell J, Halperin JL. American
Heart Association; American College of Cardiology Foundation. American Heart
Association/American College of Cardiology Foundation guide to warfarin therapy.
Circulation. 2003 Apr 1;107(12):1692-711. JACC 2003;41:1633-52
3. Massachusetts General Hosapital, Cuidados Intensivos, William E. Hurford, Luca
Mbigatello, Kenneth L. Haspel, Dean Hess, Ralph L. Warren; Embolismo Pulmonar
y Trombosis Venosa Profunda 2001; 3ed.; 343-351.
4. Hull RD, Pineo GF. Prophylaxis of deep venous thrombosis and pulmonary
embolism. Current recommendations. Med Clin North Am 1998; 82: 477-493
280
5. Palmer AJ, Schramm W, Kirchhof B, Bergemann R. Low molecular weight heparin
and unfractionated heparin for prevention of thrombo-embolism in general surgery:
a meta-analysis of randomised clinical trials. Haemostasis 1997; 27: 65-74
6. Tratamiento ambulatorio de los pacientescon trombosis venosa de miembros
inferiores. Práctica habitual en un hospital de referencia. M.A. Cairols, A. Romera,
X. Martí, R. Vila, J. Paniagua ANGIOLOGÍA 2002; 54 (5): 380-389
7. GUIAS DE PRACTICA CLINICA. Enfermedad tromboembólica venosa.
TRATAMIENTO Chest 2001; 119: 176S-193S (Sixth ACCP Consensus
Conference on Antothrombotic Therapy)
281
GUIAS CLINICAS
DE
NEFROLOGIA
282
I.- NOMBRE DE LA ENFERMEDAD:
INSUFICIENCIA RENAL AGUDA
II.- CODIGO: N18
III.- OBJETIVO: Unificar criterios diagnósticos y manejo
IV. DEFINICIÓN DE LA ENFERMEDAD
La insuficiencia renal aguda (IRA) es un síndrome clínico que se caracteriza por un deterioro
brusco de la función renal y trastorno de la homeostasis de líquidos y electrolitos; el marcador
más habitual y relevante es el incremento de la concentración sérica de los productos
nitrogenados. Es característico de la IRA cursar con un flujo de orina menor de 30 ml/h o 400 ml
en 24 hr.
V.- CLASIFICACION:
Desde un punto de vista fisiopatológico la IRA se clasifica en:
1. Prerrenal o funcional, cuando disminuye la perfusión sanguínea del riñón.
2. Renal o parenquimatosa cuando existe una lesión orgánica de las estructuras renales.
3. Posrenal u obstructiva cuando las vías urinarias se obstruyen.
VI.- CAUSAS Y FACTORES RELACIONADOS:
Ante una concentración elevada de productos nitrogenados en sangre y/o un descenso de la
diuresis, debe iniciarse un proceso deductivo escalonado Véase cuadro 1.
VII.- SITUACIÓN EPIDEMIOLÓGICA:
Aproximadamente 1% de los pacientes admitidos en los hospitales ya presentan IRA y su
incidencia durante la hospitalización varia de 2 a 5%, la mortalidad varia también del 25 al 90%,
en los ingresados en sala es de 40 a 50% pero en cuidados intensivos puede llegar hasta 70 u
80%.
La frecuencia relativa de las formas clínicas es la siguiente:
Necrosis tubular aguda (NTA) 45%, IRA prerrenal 21%, insuficiencia renal crónica (IRC)
agudizada 13%, obstructiva 10%, nefritis tubulointersticial aguda (NTIA) 1,6%, otras formas
parenquimatosas 4,5%, y secundaria a enfermedad de grandes vasos renales 1%
VIII.- MEDIDAS PREVENTIVAS:
Un alto porcentaje de casos de IRA extra e intrahospitalarios pueden evitarse si se presta atención
al estado hemodinámico del paciente y se eligen y dosifican cuidadosamente las drogas
potencialmente nefrotóxicas, especialmente en los pacientes de alto riesgo. De hecho tanto las
estrategias empleadas para la prevención como en el tratamiento de esta entidad tienen por objeto
restaurar la perfusión renal, reducir la lesión celular en el epitelio tubular y promover su
283
regeneración y reparar la obstrucción del túbulo renal. Para ello es preciso adoptar una serie de
medidas generales y otras para casos concretos. El tiempo de intervención es muy importante ya
que solo puede actuarse preventivamente durante la fase inicial de la IRA.
Es preciso valorar el estado de hidratación, la edad y la función renal , asi como disponer de un
buen conocimiento del manejo de fármacos nefrotóxicos antes de un acto quirúrgico, de
administrar drogas nefrotóxicas y de realizar estudios radiológicos con medios de contrastes. De
hecho una buena monitorización del volumen intravascular puede evitar una nefropatía por
contrastes, incluso en pacientes diabeticos y en insuficientes renales crónicos.
Para evitar la IRA yatrógena, deben recordarse una serie de normas para algunos casos concretos:
a) Cuando se utilicen medios de contraste para estudios radiológicos en pacientes de riesgo :
hidratar adecuadamente 6-8 horas antes de la exploración, utilizar la menor cantidad de
contraste posible y adaptarlo a la función renal y por ultimo analizar la creatinina 48 horas
después de la exploración. Los medios de contraste utilizados en los estudios de
Resonancia Magnética rara vez son nefrotóxicos.
b) Se debe evitar el empleo de antiinflamatorios no esteroideos (AINE) cuando exista
depleción hidrosalina, disminución del volumen circulante efectivo (insuficiencia
cardiaca, cirrosis, etc.), insuficiencia renal previa y su uso concomitante con inhibidores
de la enzima convertidota de la angiotensina (IECA). Los IECA aumentan el riesgo de
provocar IRA yatrógena cuando se utilizan en pacientes con estenosis bilateral de las
arterias renales, cuando esto ocurre en casos con riñón único.
c) Para el uso de fármacos potencialmente nefrotóxicos es preciso recordar que se debe
ajustar la dosis o el intervalo de dosificación a la función renal, controlar sus niveles,
manteniendo un buen estado de hidratación y evitando el empleo de más de un fármaco
nefrotóxico.
IX.- SINTOMAS Y SIGNOS CARDINALES:
Durante la obstrucción uretral cuando no hay salida de orina, la palpación y la percusión
usualmente revelan una vejiga urinaria distendida, hay que recordar siempre realizar un tacto
rectal si se sospecha hipertrofia prostática o malignidad.
En los casos de anuria por hipovolemia la presión arterial es baja, las extremidades frías, pálidas
y el llenado de las venas periféricas es pobre. Si hay hipertensión arterial podría sugerir
enfermedad renal intrínseca u oclusión de la arteria renal.
La hematuria microscópica colorea oscuro la orina, también lo hace la mioglobinuria sin embargo
la combinación de una prueba positiva de sangre en orina y la ausencia de eritrocitos en el
sedimento urinario sugieren esta ultima. Este diagnostico debe tenerse en mente cuando se tratan
pacientes alcohólicos.
La fiebre sugiere infección (eje. Pielonefritis)
Los fármacos o los agentes tóxicos deben ser siempre considerados cuando la causa obvia de la
insuficiencia no es la hipovolemia o la obstrucción del tracto urinario.
284
Durante la vejez los procedimientos vasculares como cirugías y angioplastias pueden causar
embolismos de colesterol que se manifiestan disminución de la función renal y síntomas de
émbolos sistémicos
Los síntomas de insuficiencia renal aguda pueden ser, entre otros:
•
•
•
•
•
confusión
prurito
pérdida del apetito
calambres o debilidad muscular
náusea y vómitos
•
oliguria
•
convulsiones
•
edema
•
somnolencia y fatiga
•
fetor urémico.
X.- MÉTODOS DIAGNÓSTICOS:
El diagnóstico de la IRA es un proceso de exclusión que se fundamenta en la clínica y en el
conocimiento de las causas potenciales.
La Falla renal aguda debe siempre sospecharse cuando exista una disminución o cese del flujo de
orina aun antes de que exista una incremento significativo de la creatinina sérica sobre todo en
pacientes críticamente enfermos.
Las causas prerenales y postrenales usualmente pueden identificarse después de una revisión de
la historia clínica y examen físico. Cuando sea posible hay que investigar si la función renal era
normal o no previamente, adicionalmente si había historia de proteinuria que oriente a una
enfermedad renal crónica.
Es aconsejable seguir los siguientes pasos diagnósticos: haciendo uso de las siguientes
interrogantes:
¿Se trata realmente de una IRA? Si lo es ¿Es IRA obstructiva, prerrenal o
parenquimatosa?
1. PRUEBAS LABORATORIALES
a) Muestra de Orina: se debe analizar rápidamente en busca de sangre, cilindros,
proteínas y sedimentos que sugieran enfermedad renal. Además cuantificar el
sodio. La orina oscura sin eritrocitos en el sedimento sugiere mioglobinuria.
b) Muestras de Sangre: para determinar electrolitos séricos, creatinina, BUN y de ser
posible balance acido base, proteínas totales y albúmina; la mioglobina solo debe
investigarse si se sospecha clínicamente rabdomiolisis. Las pruebas de coagulación
solo si la clínica sugiere un trastorno hemorrágico.
2. PRUEBAS DE IMAGEN
285
a) El USG del sistema urinario puede revelar hidonefrosis causada por obstrucción
del tracto urinario post renal, riñones edematosos asociados a enfermedades agudas
del parénquima o riñones pequeños cicatrízales si existe de base una falla renal
crónica.
b) El EKG si hay sospecha de hiperkalemia.
c) Los Rayos X de tórax si sospecha edema o congestion
3. PRUEBAS DE PATOLOGIA
a) La biopsia renal es primordial em los casos que se sospecha glomerulonefritis
aguda ( proteinuria profusa, hematuria, cilindros de glóbulos rojos
XI. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
Habrá que plantearse si se trata de una seudofracaso renal agudo una IRC o una IRC
agudizada. Si existe evidencia de una fístula o una colección de orina el seudofracaso renal
agudo es una fuerte posibilidad, en la IRC los riñones son pequeños y la creatinina sérica
previamente estaba elevada y aunque sigue subiendo no lo hace tan rápidamente, y por
ultimo la IRC agudizada los riñones también serán pequeños también habrá historia de
creatinina sérica elevada previamente pero el rango de ascenso de esta ultima será muy
rápido.
XII.- MEDIDAS TERAPEÚTICAS:
1. MEDIDAS NO FARMACOLOGICAS
a) En caso de que se sospeche una obstrucción urinaria se deberá colocar una sonda
vesical (o realizar una cistostomia percutanea si la cateterización no es posible) de
esta forma la obstrucción de la uretra se diagnostica y se trata.
b) En los pacientes con anuria se retira la sonda vesical debido al riesgo de
infección.
c) Medición horaria del flujo de orina.
d) En los pacientes con presión sistólica menor de 90 mm Hg, extremidades frías y
sin crépitos pulmonares se puede iniciar una infusión de solución salina al 0.9% a
un ritmo de 15 ml\Kg\hr y se mantiene hasta que los síntomas de la hipovolemia
se alivien y la producción de orina aumente, en general con 1.5 o 2 litros.
e) Siempre hay que cuidar que el reemplazo de líquidos no lleve a edema pulmonar.
f) Las infusiones de Albumina o soluciones coloides en general no están
recomendadas.
2.
MEDIDAS FARMACOLOGICAS
Diuréticos: Su uso puede ser útil cuando aumenta el líquido corporal total y/o
disminuye el volumen circulante y la PAM es superior a 80 mmHg. Se debe proceder
de forma escalonada. El uso de tiazidas en general no es recomendado, y si se usan
debe tenerse especial cuidado con la hiperkalemia.
a) La Furosemida intravenosa en dosis de 80-100 mg/6-8 horas o la misma dosis en
perfusión intravenosa continua. Seguida de Furosemida de 125-250 mg/6-8 horas.
286
Las grandes dosis de furosemida se administran en infusiones que duren por lo
menos 20 min para reducir su riesgo de ototoxicidad. Si en las primeras 24 Hr no
hay respuesta se suspenden los diureticos y si hay aumento en el flujo urinario se
deberá mantener una infusión continua de furosemida a razón de 10 a 40 mg \
hora.
• Presentación: furosemida 10mg/ml. solucion inyectable, amp.2 ml
• Cantidad a prescribir: la necesaria para mantener la diuresis
CONTROL DEL AUMENTO DE PRODUCTOS NITROGENADOS
• Conservador. En paciente estable con urea sérica < 200 mg/dl y/o creatinina sanguínea (Crs) < 6
mg/dl. Tambien puede utilizarse aunque la urea sérica > 200 mg/dl y/o Crs > 6 mg/dl si el
paciente está en fase de meseta (estabilización) de sus productos nitrogenados, sobre todo si
comienza a recuperarse de un período oligúrico, o en caso de enfermos terminales.
• Dialítico. Cuando la urea > 200 mg/dl y/o la Crs > 6 mg/dl. En la misma situación que el
tratamiento conservador si además hay hiperpotasemia, acidosis y/o sobrecarga hidrosalina o si el
enfermo está oligúrico y precisa grandes aportes de volumen (p. ej., nutrición enteral o
parenteral).
CONTROL DEL AGUA CORPORAL
El objetivo general es: el mantenimiento de la estabilidad hemodinámica y una hidratación
normal del paciente.
Existen tres tipos de situaciones a afrontar
1. En la IRA no oligúrica: Solo se ajusta el aporte hídrico diario a las pérdidas.
2. En la IRA oligúrica:
a) Con pérdida del líquido extracelular.
• Objetivos: reponer la volemia y normalizar la presión arterial.
• Acciones: perfusión preferentemente de cristaloides. La velocidad de perfusión
depende del estado hemodinámico. Debe corregirse la mitad del déficit estimado en las
primeras 24 horas.
• Precauciones: en caso de shock, cardiopatía o ancianidad valorar el uso de catéteres
de presión venosa central o catéter de Swan-Ganz. Se evitará la administración de
diuréticos si la insuficiencia es prerrenal, al menos hasta haber administrado 1,5 o 2,0 l.
b) Con aumento del líquido corporal total y disminución del volumen circulante
• Tratamiento de la enfermedad subyacente.
• Restricción de agua (< 1.000 ml/día) y sal.
Uso cuidadoso de expansores de volumen.
• Diuréticos (se excluyen los ahorradores de potasio).
c) Con disminución del volumen circulante eficaz (por lo general asociados a shock de
diversas etiologías).
• Objetivo: conseguir una presión arterial media superior a 80 mmHg.
• Acciones: expansión de volumen. Se administran de aminas presoras: dopamina,
adrenalina y dobutamina.
• Precauciones: taquiarritmias, vasoconstricción excesiva. Es necesario un control
horario de diuresis. Se coloca un catéter Swan-Ganz.
3. En la fase poliúrica de la NTA y de la IRA obstructiva:
287
• Objetivos: evitar la deshidratación y la perpetuación de la poliuria.
• Acción: administrar un volumen hídrico similar a la diuresis del día previo sin reponer
las pérdidas insensibles.
CONTROL DE LAS ALTERACIONES ELECTROLÍTICAS Y ACIDOBÁSICAS
Hiperpotasemia tóxica. ( K > 7.5 mmol\l o disrritmias cardiacas) Se instaura hemodiálisis (HD)
convencional urgente.
Se administra previamente solución glucosada 30-40% con 30 UI de insulina; bicarbonato 1 mol
hasta 40-120 ml en una hora y gluconato cálcico 10 ml al 10% intravenoso.
Se administra previamente 200 a 500 ml de solución glucosada al 10% con 5 Unidades de
insulina de rápida acción \100 ml de glucosado en un periodo de 30 a 60 min; adicionalmente
bicarbonato de sodio al 7.5% de 50 a 100 ml intravenoso en 5 min y se puede repetir en 10 a 15
min si es necesario y gluconato de cálcio al 10% 10 ml intravenoso lento (en vía diferente al
bicarbonato porque se puede precipitar carbonato de calcio).
Hiperpotasemia. si el [K] sérico es > 6,5 mEq/l
Diálisis o resinas de intercambio ionico 30 g orales/6-8 h,( sulfonato de poliestireno sódico vía
oral a dosis de 30gr diluidos en 200cc de agua cada 8 horas )
Hipernatremia e hiponatremia, hipopotasemia o hipercalcemia tóxica. Véase Guías Clínicas
específicos de manejo de trastornos electroliticos.
Hipofosfatemia. Cuando se usan técnicas de depuración extrarrenal continua (TDEC). Emplear
fosfato monosódico, disódico o potásico según necesidades.
Acidosis metabólica. No es necesario el tratamiento si el CO2 total es > 15 mEq/l. Se considera
la cateterización intravenosa o diálisis.
NORMAS DIALÍTICAS
Cualquiera de las técnicas de diálisis existentes, como diálisis peritoneal (DP), HD convencional
o TDEC, puede emplearse en la IRA. Las que se utilizan habitualmente en nuestro medio son las
dos últimas. La HD convencional está indicada en el enfermo sin complicaciones mayores
mientras que las TDEC son más útiles en enfermos con fallo multiorgánico e inestabilidad
hemodinámica.
288
XIII.- COMPLICACIONES POSIBLES:
Metabólicas
Cardiovasculares
Gastrointestinales
Neurológicas
Hematológicas
Infecciosas.
XIV.- CRITERIOS DE HOSPITALIZACIÓN:
Los pacientes con IRA deben de ser tratados como regla a nivel hospitalario sobre todo en
presencia de deterioro en función renal o de las complicaciones antes citadas.
XV.- SEGUIMIENTO DEL PACIENTE:
Al ser dado de alta remisión a la consulta externa Nefrología
XVI.- CRITERIOS PARA EL ALTA:
Estabilidad y recuperación de todos los síntomas por los que fue ingresado el paciente.
XVIII.- BIBLIOGRAFÍA
1. Diversos autores. Acute renal failure (sección 10ª). En: Davison AM et al, eds. Oxford
Textbook of clinical nephrology Oxford: Oxford Medical Publications, 1998; 1521-1748.
289
2. Diversos autores. Fracaso renal agudo (sección 5ª). En: Hernando L et al, eds. Nefrología
Clínica. Madrid: Panamericana, 1997; 479-526.
3. Editors. Hiperkalaemia. EBM Guidelines Jan 05 .2003
4. Eero Honkanen. Acute Renal failure. EBM Guidelines 30.January 2006
5. Lazarus JM, Brenner BM, eds. En: Acute Renal Failure, 3.ª ed. Nueva York: ChurchillLivingstone, 1993.
6. Liaño F, Junco E, Pascual J et al. The spectrum of acute renal failure in the intensive care
unit compared with that seen in other settings. Kidney Int 1998; 53 (Supl. 66): S16-S24.
7. Liaño F, Pascual J y the Madrid acute renal failure study group. Epidemiology of acute
renal failure: a prospective, multicenter, community-based study. Kidney Int 1996;
50:811-818.
8. Liaño F, Pascual J. Fracaso Renal Agudo. En: Llach F, Valderrábano F, eds. Insuficiencia
renal crónica: diálisis y trasplante renal. Madrid: Norma, 1997; 1233-1278.
9. Liaño F, Pascual J. Insuficiencia renal aguda. En: Lorenzo V, Torres A, Hernández
D,Ayús JC, eds. Manual de nefrología clínica, diálisis y trasplante renal. Madrid:
Harcourt Brace, 1997; 105-141.
10. Liaño F, Pascual J. Outcomes in acute renal failure. Seminars in Nephrology (en prensa).
11. Liaño F, Quereda C (eds.). Fracaso renal agudo. Nefrología 1992; 12 (Supl 4).
12. Muñoz de la Paz MC. Uso de diuréticos en la necrosis tubular aguda. En: Liaño F, ed.
Epidemiología del fracaso renal agudo. Madrid: Comunidad de Madrid, 1995;71-76.
13. Ronco C, DellBellomo R. Critical care nephrology. Hardbound, Kluwer Academic
Publishers, 1998.
FECHA DE ELABORACIÓN: Septiembre de 2007
Autores Drs.
Prospero Castellanos
Evandro alladares
XIX.- Anexos
290
Cuadro 1
CAUSAS DE INSUFICIENCIA RENAL AGUDA
Disminución del volumen eficaz
del líquido extracelular (LEC)
PRERENALES
Por pérdidas reales del LEC
hemorragia, vómito, diarrea, quemaduras, diuréticos, enfermedades asociadas
con pérdida de sal
Por redistribución del LEC
hepatopatías, síndrome nefrótico, obstrucción intestinal, peritonitis, pancreatitis,
malnutrición, traumatismos musculares
valvulopatías, miocarditis, infarto de miocardio, arritmias, insuficiencia cardíaca
congestiva, embolismo pulmonar, taponamiento cardíaco
Hipotensores, sepsis, hipoxemia, hipercapnia, shock anafiláctico.
Disminución del gasto cardíaco
Vasodilatación periférica
Inhibidores de la síntesis de prostaglandinas, agonistas alfa-adrenérgicos, sepsis,
síndrome hepatorrenal, hipercalcemia, Vasodilatación de la arteriola eferente,
Inhibidores de la enzima de conversión, bloqueantes de los receptores de
angiotensina.
Vasoconstricción renal
Hemodinámicas
Necrosis tubular aguda
Tóxicas
Depósitos intratubulares
PARENQUIMATOSAS
GNA postinfecciosa (postestreptocócica, postestafilocócica, asociada a
cortocircuito o endocarditis), púrpura de Schönlein-Henoch, lupus eritematoso
sistémico, GN mesangial IgA, GN membranoproliferativa, GN extracapilar,
GN con anticuerpos antimembrana basal
Glomerulonefritis agudas
Necrosis cortical
Oclusión vascular
Aborto séptico, abruptio placentae, coagulación intravascular diseminada
Vasos principales
Pequeños vasos
Anomalías congénitas
Uropatías adquiridas
OBSTRUCTIVAS
Infecciosas
Otras
cirugía cardiovascular, sepsis
antimicrobianos, contrastes yodados, quimioterápicos, antivíricos, antifúngicos,
anestésicos, solventes orgánicos, pesticidas, opiáceos, hierbas chinas, venenos,
metales (cisplatino, mercurio, cobre, etc.), manitol, radiación
nefropatía aguda por uratos, mieloma, derivados sulfamídicos,oxalosis primaria,
anestésicos fluorados, etilenglicol, hipercalcemia grave, MioglobinaRabdomiolisis, Hemoglobina-Hemolisis
trombo o émbolo bilateral de las arterias renales
vasculitis, síndrome hemolítico-urémico, púrpura trombótica trombocitopénica,
lupus eritematoso sistémico, hipertensión maligna, síndrome antifosfolípido,
coagulación intravascular diseminada.
Ureteroceles, valvas uretrales posteriores, divertículos vesicales, vejiga
neurógena
Hipertrofia prostática benigna, litiasis, ligadura ureteral accidental
Cistitis bacteriana, tuberculosis, aspergilosis, esquistosomiasis, candidiasis,
actinomicosis
Fibrosis retroperitoneal, traumatismo, radiación, inducida por fármacos (Ácido
aminocaproico, sulfamidas)
Oclusión accidental de la sonda uretral
-
291
I.- NOMBRE DE LA ENFERMEDAD:
INSUFICIENCIA RENAL CRONICA
II.- CODIGO: N18
III.- OBJETIVO: Unificar criterios diagnósticos y manejo
IV. DEFINICIÓN DE LA ENFERMEDAD
La insuficiencia renal crónica es la pérdida gradual y progresiva de la capacidad renal
de excretar desechos nitrogenados, de concentrar la orina y de mantener la homeostasis
del medio interno causada por una lesión estructural renal irreversible presente durante
un período largo de tiempo, habitualmente meses o años. La condición de cronicidad
viene establecida por la estabilidad de la función durante más de dos semanas y por la
ausencia de oliguria.
V.- CLASIFICACION:
292
VI.- CAUSAS Y FACTORES RELACIONADOS:
1. Las dos causas principales de IRC son la Diabetes y la Hipertensión Arterial
que son los responsables de hasta dos tercios de los casos.
2. Las Glomerulonefritis. son la tercera causa más común de insuficiencia renal.
3. Enfermedades hereditarias, como la insuficiencia renal poliquística y
malformaciones que se originan cuando el bebé crece en el útero materno.
4. Lupus y otras enfermedades que pueden afectar el sistema inmunológico.
Obstrucciones como litiasis, tumores, hipertrofia prostática
5. Infecciones urinarias a repetición
VII.- SITUACIÓN EPIDEMIOLÓGICA:
En USA la prevalencia de IRC es de 1,131 pacientes por millón de habitantes y la
incidencia es de 296 nuevos casos por año por millón de habitantes, En los menores de
18 años la incidencia de 8,3 casos por millón de menores de 18 años.
Cualquier persona puede padecer de insuficiencia renal crónica a cualquier edad. Sin
embargo, algunas personas tienen más tendencia que otras de desarrollar insuficiencia
renal. Hay mayor riesgo de padecer esta enfermedad si:
1. Existe antecedentes de Diabetes y de Hipertensión arterial.
2. Tiene historia familiar de insuficiencia renal crónica.
3. Es una persona mayor.
4. Pertenece a un grupo de población que tiene un índice alto de diabetes o HTA
como afro americanos, hispanoamericanos y asiáticos
VIII.- MEDIDAS PREVENTIVAS:
1. Control analítico periódico según prescripción médica
2. Apego al control farmacológico para la diabetes y/o la HTA.
3. Reducción de peso, de ser necesario, siguiendo una dieta saludable y un
programa de ejercicios regular.
4. Cese de tabaquismo
5. Evitar la toma de analgésicos innecesarios.
6. Disminuir consumo de sal y proteínas en la dieta
7. Limite su ingesta de bebidas alcohólicas.
293
IX.- SINTOMAS Y SIGNOS CARDINALES:
294
295
X.- MÉTODOS DIAGNÓSTICOS:
La reducción del filtrado glomerular indica insuficiencia renal. Su estabilidad durante
dos semanas o más a partir del momento de la detección indica insuficiencia renal
crónica.
Ante un paciente en el que se sospecha la existencia de IRC, las maniobras diagnósticas
deben ir dirigidas aspectos sucesivos.
1. CONFIRMACIÓN DE LA ENFERMEDAD DE IRC.
2. DIAGNOSTICO ETIOLOGICO.
3. DIAGNOSTICO DE LA REPERCUSION ORGANICA.
1. PRUEBAS LABORATORIALES.
El parámetro habitualmente utilizado para el diagnóstico de IRC es la estimación del
filtrado glomerular mediante el aclaramiento de creatinina (requiere determinar la
concentración de creatinina en sangre y orina, y el volumen de orina en 24 horas) o
mediante nomogramas que requieren conocer la edad, el sexo, el peso y la creatinina
plasmática del sujeto.
a) El examen de Orina: en busca de proteinuria, tomando en cuenta que los
individuos normales excretan pequeñas cantidades de proteínas, sin embargo
la persistencia en la excreción de proteínas es un indicador claro de daño
renal, además se buscan sedimentos, cilindros, cristales, glóbulos rojos. Se
debe cuantificar el sodio y la creatinina. Los defectos de la dilución y
concentración de orina se reflejan en la tendencia a la isostenuria, en la
poliuria y nicturia.
b) Hemograma: principalmente en busca de anemia. La presencia de anemia de
grado variable es constante, pero también se observa tras 7 días o más de
insuficiencia renal aguda.
c) Electrolitos Séricos: Sodio, potasio, calcio, fosforo. El Na+ y K+
plasmáticos pueden estar normales hasta fases avanzadas de la enfermedad,
y descenso del calcio y bicarbonato plasmáticos. Los niveles de PTH suelen
estar inapropiadamente elevados para la excreción urinaria de fósforo, que es
< 700 mg/día.
d) Creatinina Sérica, BUN. es de esperar que la reducción del filtrado
glomerular se acompañe de elevación de urea.
2. PRUEBAS DE IMAGEN
a) El USG en la IRC ambos riñones tienden a presentar un tamaño inferior
al normal. Algunos trastornos cursan, no obstante, con riñones de tamaño
normal o aumentado (diabetes, amiloidosis, poliquistosis renal, uropatía
obstructiva). También podría identificarse hidonefrosis causada por
obstrucción del tracto urinario.
b) Los Rayos X de tórax si sospecha edema o congestión pulmonar.
c) El EKG si hay sospecha de hiperkalemia toxica.
d) La radiología osea no esta indicada para la evaluacion de la enfermedad
osea en la IRC pero pero ser util para detectar severas calcificaciones
vasculares perifericas. osteodistrofia renal, la densitometría ósea no es
superior a otras técnicas radiológicas o bioquímicas.
296
3. PRUEBAS DE PATOLOGIA
e) La biopsia renal es útil en casos en los que no se conoce la etiología y el
paciente se encuentra en fase temprana donde el tratamiento específico
puede retrasar la progresión a estadios tardíos. Además cuando se
considera un trasplante y no se ha definido claramente la etiología.
297
XI.- DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL:
El proceso diagnóstico ante una IRC debe seguir un orden lógico que pasa por descartar
primero un padecimiento crónico previo, aunque no podemos olvidar la posibilidad de
agudizaciones de una insuficiencia renal crónica previa. La mejor guía para hacer esta
diferenciación consiste en una buena historia clínica: estudios analíticos anteriores
ayudan a valorar el grado de insuficiencia renal en ese momento y si el enfermo tenia
nefropatía previa o no, de manera que si no aparecen alteraciones hematologicas,
bioquímicas o en el sedimento de orina, suponemos que se trata de una IRA.
Si no existen análisis previos, preguntar por la existencia de hipotensión o hipertensión
arterial, cólicos nefríticos o cambios en el aspecto de la orina o ritmo de la diuresis.
Poliuria, orinas claras y nicturia junto con anemia, hematomas espontáneos no
justificados, calambres musculares, prurito, disminución de la líbido y alteraciones
menstruales indican la existencia de una IRC. La historia familiar puede ser de ayuda y
el estudio radiológico simple de abdomen para objetivar el tamaño de las siluetas
renales permitirán sospechar una IRA si el tamaño renal esta aumentado (eje
longitudinal 3.7 veces la altura de la segunda vértebra lumbar) o una situación crónica
de disfunción renal si el tamaño renal esta disminuido o sus riñones son asimétricos.
En segundo lugar se debe descartar la existencia de una causa obstructiva que suele ser
fácil de diagnosticar y se debe de sospechar en pacientes con patología urologica previa
y con clínica de prostatismo. La palpación abdominal, y el tacto rectal en busca de
masas abdominales y pélvicas y para la evaluación del tamaño y forma prostatico no
deben de olvidarse. La RX simple mostrará unas siluetas renales aumentadas de tamaño.
Sin embargo la forma más fácil, fiable y desprovista de riesgo es la ecografía
abdominal.
XII.- MEDIDAS TERAPEÚTICAS:
El tratamiento de la insuficiencia renal crónica comprende cuatro aspectos:
1. Tratamiento conservador. Tiene como objetivos prevenir la aparición de
síntomas de la IRC, minimizar las complicaciones y preservar la función renal.
Se basa en la modificación, restricción y suplementación de la dieta.
2. Tratamiento sintomático de las complicaciones. Requiere la individualización
del tratamiento y tiene que ver con los signos y síntomas especificados
anteriormente. Los tratamientos sintomáticos más importantes son el tratamiento
de: la hiperpotasemia aguda y crónica, de la acidosis, de la osteodistrofia renal y
de la anemia.
3. Tratamiento específico. En la fase de uremia el tratamiento de la enfermedad
de base no modifica la progresión. Sin embargo, en situaciones de reducción de
la reserva funcional renal o de insuficiencia renal, un tratamiento específico
puede retrasar la progresión de la enfermedad. Es el caso del tratamiento de la
hipertensión en la nefroangiosclerosis o en la nefropatía diabética, o los
tratamientos específicos de la cistinuria o la hiperoxaluria primaria.
298
4. Depuración extrarrenal. En las fases de uremia avanzada el único tratamiento
posible es la diálisis bajo cualquiera de sus modalidades o el trasplante renal.
TRATAMIENTO CONSERVADOR
Restricción proteica La dieta hipoproteica retrasa la aparición de los síntomas de
uremia al reducir la producción de residuos nitrogenados: prurito, insomnio,
alteraciones neurológicas, neuromusculares, gastrointestinales, etc.
Este efecto es útil por debajo de filtrados glomerulares de 25 ml/min (cifras de urea >
180-200 mg/dl)..
La dieta hipoproteica puede prevenir la progresión en aquellos pacientes en los que
existe una hiperfiltración glomerular (diabetes mellitus), ya que reduce la hipertensión
intraglomerular. Sin embargo, este efecto no es patente si el paciente tiene una presión
arterial bien controlada, recibe inhibidores de la enzima de conversión de la
angiotensina (IECA) o arabinósido (ARA II) o padece una enfermedad renal que no
cursa con hipertensión intraglomerular. En estos casos, la restricción proteica no
modifica el curso de la enfermedad y sólo se realiza para el control de los síntomas
urémicos.
La dieta hipoproteica puede causar malnutrición, por lo cual nunca debe indicarse una
dieta con una cantidad inferior a 0,6 g de proteínas/kg/día, dicha dieta se evaluará cada
1-2 meses mediante:
§ Estimación de la ingesta proteica: ingesta proteica = (nitrógeno urinario en
mg/día + 30 mg/kg) x 6,25.
§ Estimación de parámetros antropométricos: índice de masa corporal, pliegue
tricipital y circunferencia del brazo.
§ Parámetros bioquímicos: albúmina y colesterol séricos; linfocitos.
Calorías La dieta del paciente en IRC debe contener 35-40 kcal/kg/día. De ellas el 5060% deben ser aportadas con hidratos de carbono y el resto con lípidos. En caso de
intolerancia a los hidratos de carbono, éstos se pueden reducir hasta el 45% de las
calorías. En caso de hipertrigliceridemia, reducirlos hasta el 40%. En caso de
hipercolesterolemia, el parámetro más fiable de seguimiento es el nivel de las
lipoproteínas de alta densidad. En dicha situación, el aporte calórico en forma de
hidratos de carbono puede llegar a ser del 65%.
Agua y sal. La ingesta de agua depende de la diuresis residual de cada individuo. Hay
que recordar que es necesario un mínimo de 1 ml de agua para asimilar una kilocaloría,
lo cual supone un mínimo diario de 1.500 ml. Cuando la diuresis cae por debajo de 1
l/día, si no se produce sobrecarga hídrica se produce malnutrición.
La sal de la dieta es habitualmente restringida para controlar la hipervolemia y la
hipertensión. Sin embargo, es necesario hacer tres consideraciones:
1. En situación de IRC, la osmolaridad urinaria no puede descender de 100
mOsm/l. Para eliminar un litro de orina deben eliminarse 100 mOsmoles. Si un
paciente tiene una diuresis de 3 l/día, y bebe dicha cantidad, pero restringe su
ingesta sódica a menos de 300 mOsm/día, pierde osmoles endógenos al tiempo
que retiene agua e inicia una hiponatremia. Este proceso es especialmente
crítico durante la hospitalización, en la que se tiende a abusar de la dieta pobre
en sodio más la perfusión intravenosa de suero glucosado.
2. En las IRC de etiología intersticial, con acidosis tubular tipo IV es frecuente la
aparición de «nefropatía pierde sal».
299
3. La restricción de sal reduce la carga de sodio que alcanza los lugares distales de
intercambio de sodio por potasio. Una dieta muy restrictiva conlleva la
aparición de hiperpotasemia. Sobre todo si coexiste constipación que impide la
secreción intestinal de potasio. En ambos casos es útil revisar la pérdida diaria
de agua y sal cada 1-2 meses.
En general, se mantiene el equilibrio del paciente con aportes de sodio de 50130 mEq/día ( 3 a 5 gramos de sal) y 1,5-3 litros de agua.
Bicarbonato. La producción diaria de ácido con una dieta normal es de
aproximadamente 1 mEq de H+/kg/día. Con una dieta de 40-60 g de proteínas/día, dicha
producción se reduce a la mitad (20-30 mEq/día). Cuando el filtrado es inferior a 25
ml/min, la producción de bicarbonato por el riñón comienza a ser incapaz de reponer en
su totalidad el bicarbonato perdido y es necesario reponerlo como suplemento. En
general bastan con 3-4 g (35-50 mEq) de bicarbonato al día, pero dicha cantidad
depende de la función renal residual y del contenido en proteínas animales (residuo
ácido) o vegetales (residuo alcalino) de la dieta.
La acidosis debe ser corregida si el bicarbonato sérico es menor de 18 mmol/l o como
máximo 15 mmol/l, se utiliza carbonato de calcio 2–6 g/24h vía IV. El objetivo es
mantener el estándar de concentración de bicarbonato mayo de 20 mmol/l.
Calcio y Fósforo.
El control del balance calcio-fósforo es el tratamiento específico para prevenir el
hiperparatiroidismo secundario y la osteodistrofia renal.
Una dieta normal aporta 1.200 mg de fósforo al día. La restricción proteica supone una
reducción hasta 700-800 mg/día. Cuando la excreción urinaria de fósforo es inferior a
700 mg/día, comienza a producirse retención de fósforo y estímulo de hormona
paratiroidea. Dicha cifra se alcanza con filtrados glomerulares de 25-30 ml/min. En tal
caso se administran quelantes de fósforo añadidos a las tres comidas principales. Los
quelantes más utilizados contienen aluminio solo o en combinación, pero debe evitarse
su uso. El aluminio acaba por ser absorbido causando toxicidad severa a largo plazo:
anemia, resistencia a la eritropoyetina, enfermedad ósea adinámica, osteomalacia
alumínica, demencia presenil.
En la actualidad se recomienda el uso de acetato o carbonato cálcico el cual se une al
fosfato en las comidas e impide su absorción además de proveer calcio adicional a la
dieta, si embargo puede producir hipercalcemia hasta en el 50% de los pacientes. La
dosis es 0.5–1.0 g de acetato de calcio con cada comida.
• Presentacón: calcio (como carbonato) conteniendo 1.25 g de calcio + la sal
carbonato, equivalente a 500 mg de calcio elemental divalente
• Cantidad a prescribir 90 tabletas por mes
En un futuro próximo se dispondrá de polímeros de polialilaminas no reabsorbibles con
una capacidad de quelación de fósforo similar a la del carbonato cálcico, pero sin sus
problemas derivados.
Una dieta con 40 g de proteínas aporta 300-400 mg de calcio, que para una absorción
intestinal normal del 20% supone menos de 80 mg/día de calcio.
Esta cifra se reduce si hay déficit de vitamina D. Debido a esto es necesario suplementar
la dieta con de carbonato cálcico diariamente.
300
Los suplementos de vitamina D comienzan a ser necesarios para filtrados glomerulares
inferiores a 25 ml/min. Sobre todo si la hipocalcemia persiste y el fosfato serico es
normal, ya que tiende a aumentar la absorción intestinal tanto de calcio como de
fósforo.
Debe usarse el metabolito VITAMINA D3 O ALFACALCIDOL ( Calcitriol ) ya que
su vida media es más corta.
Dosis 0.25 µg/24 h. via oral.
• Presentación Vitamina D3 (alfacalcidol) 0.25 mcg Cápsula
• Cantidad a prescribir: 30 capsulas por mes
OTRAS VITAMINAS Y MINERALES
• Multivitaminas 1 tableta al dia 30 tabletas por mes
• Acido fólico 5 mg al dia 30 tabletas al mes.
• Hierro Aminoquelado 1 tableta al dia (30 mg por tableta) 30 tabletas al mes.
TRATAMIENTO DE LA ANEMIA
La mayoría de los pacientes con IRC presentan anemia normocítica y normocroma,
refractaria al tratamiento. Aunque en su etiopatogenia existen habitualmente varios
factores, el déficit relativo de síntesis renal de eritropoyetina es con mucho, el más
constante y relevante. La eritropoyetina recombinante humana (EPO) se utiliza en el
tratamiento de la anemia crónica de la IRC desde 1986.
El tratamiento específico de la anemia en IRC mejora la supervivencia, disminuye la
morbilidad y aumenta la calidad de vida tanto en pacientes en diálisis como fuera de
ella.
El estudio y tratamiento con EPO de la anemia debe iniciarse cuando el nivel de
hemoglobina (Hgb) o el hematócrito (Hto) cae al 80% de sus valores normales un
§ Hto < 33% o Hgb < 11 g/dl en mujeres premenopáusicas y pacientes
prepuberales.
§ Hto < 36% o Hgb < 12 g/dl en adultos varones y mujeres posmenopáusicas.
Estas cifras, propuestas por la National Kidney Foundation son algo superiores a los
estándares propuestas previamente en España, y deben considerarse con precaución, ya
que el valor normal de la hemoglobina y el hematocrito en la población es un concepto
estadístico. Los valores previos deben referirse a muestras de sangre obtenidas antes de
la diálisis.
Eritropoyetina
§ La vía de administración de elección para la EPO es la subcutánea tanto para
pacientes en prediálisis como en hemodiálisis o diálisis peritoneal.
§ El sitio de inyección debe cambiar en cada administración. Se debe estimular al
paciente a administrarse la EPO por sí mismo.
§ La frecuencia de administración de EPO es 2-3 veces por semana, la
administración diaria no mejora la eficacia. A pesar de estas diferencias. Debe
evitarse la administración quincenal.
§ La dosis de EPO es la necesaria para obtener el Hto diana establecido. Dicho
objetivo debe alcanzarse en 2-4 meses de tratamiento:
§ En adultos la dosis habitual de EPO s.c. es de 80-120 U/kg semana, 6.000 U
en 1, 2 o 3 dosis semanales.
§ En adultos la dosis habitual de EPO i.v. es de 120-180 U/kg semana, 9.000 U
en 3 dosis semanales (posthemodiálisis).
301
§ En niños de < 5 años, la dosis habitual de EPO s.c. es de 300 U/kg semana,
más elevada que en niños mayores o adultos.
• Presentación: ERITROPOYETINA BETA 2000 UI, solución inyectable,
jeringa prellenada.
• Cantidad a prescribir: 12 jeringas mensuales
Reacciones adversa: hipertensión arterial relacionada con la dosis y se han reportado
casos de aplasia pura de células rojas.
Al iniciar el tratamiento o realizar un cambio de dosificación, debe monitorizarse el Hto
cada 1-2 semanas. En tratamientos estables, cada 4 semanas. Si el aumento de Hto tras
el inicio de EPO o el aumento de dosis de la misma es inferior a 2 puntos en 2-4
semanas, se aumenta la dosis semanal de EPO en un 50%. Por el contrario, si el Hto
aumenta más de 8 puntos por mes o excede el Hto diana, la dosis semanal de EPO se
reduce un 25%.
Si el paciente va a ser intervenido, desarrolla una enfermedad aguda intercurrente o
requiere transfusión sanguínea por pérdida hemorrágica aguda, la decisión de
incrementar la dosis de EPO depende de criterios individualizados.
NOTA: A futuro en caso de l introducción de un medicamento nuevo en el mercado
farmacológico se podrá sustituir la eritropoyetina por otra que ofrezca ventajas clínicas
y en costo que convenga a la institución. Este cambio será consensuado por los
especialistas en nefrología y comunicado a los órganos de la Dirección Médica Nacional
TRATAMIENTO DE LA HIPERTENSION ARTERIAL
•
•
•
•
•
•
•
•
Es importante tratar la Hipertensión Arterial porque disminuye la progresión de la
IRC.
El objetivo es lograr la normo tensión (130/80).
La mayoría de los antihipertensivos comunes pueden ser utilizados ( beta
bloqueadores, bloqueantes de canales de calcio, IECA)
Las tiazidas son con frecuencia inefectivos cuando la creatinina sérica supera 200
µmol/l y entonces se recomienda el uso de diuréticos de Asa. Los IECA pueden
usarse pero hay riesgo de hiperkalemia, los ahorradores de potasio no deben usarse
por el riesgo de hiperkalemia
Los IECA y los bloqueantes de receptores de anguiotensina generalmente se
mencionan como drogas primarias. Se ha comprobado que los IECA reducen la
proteinuria y disminuyen la progresión de la falla renal, por lo tanto pueden ser
usados como nefroprotectores “ a dosis baja“
No se recomienda el uso de IECA si el paciente tiene un solo riñón, estenosis
bilateral de la arteria renal o Insuficiencia cardiaca congestiva grave.
Previo a su inicio de uso se debe cuantificar la creatinina, el potasio y el sodio. Al
comienzo de la terapia se puede observar una elevación de la creatinina sérica basal
de hasta 20% y esto no es indicación para discontinuer el medicamento no obstante
se debe monitoriar cuidadosamente.
Se debe iniciar con ENALAPRILO (maleato) 10-40 mg/ diario
o Presentacion: Enalaprilo (maleato) 20 mg tableta ranurada
o Cantidad a prescribir 30-60 tabletas / mes
302
XIII.- COMPLICACIONES POSIBLES:
Estado terminal de enfermedad renal
pericarditis
taponamiento cardíaco
insuficiencia cardíaca congestiva
hipertensión
disfunción en las plaquetas
pérdida de sangre en el tracto
gastrointestinal
úlceras
hemorragia
anemia
hepatitis B, hepatitis C, insuficiencia
hepática
funcionamiento disminuido de los
glóbulos blancos
respuesta inmune disminuida
incidencia de infección aumentada
neuropatía periférica
ataques
encefalopatía, daño en un nervio,
demencia
debilitamiento de los huesos
fracturas
problemas en las articulaciones
cambios en el metabolismo de la glucosa
anomalías en los electrolitos incluyendo
la hipercalemia
disminución del interés sexual,
impotencia
aborto, irregularidades menstruales,
esterilidad
hiperpigmentación permanente
piel reseca, picazón e infección de piel
subsecuente.
XIV.- CRITERIOS DE HOSPITALIZACIÓN:
ESTADO CONGESTIVO: ICC, edema agudo de pulmon, anasarca.
ESTADO UREMICO: encefalopatia, pulmon uremico, acidosis
hipercalemia.
INFECCIONES AGREGADAS: neumonias, ITU, dermatologicas
Si las náuseas o el vómito persisten por más de 2 semanas.
metabolica,
XV.- SEGUIMIENTO DEL PACIENTE:
Al ser dado de alta se remite a la consulta externa Nefrología
XVI.- CRITERIOS PARA EL ALTA:
Estabilidad y recuperación de todos los síntomas por los que fue ingresado el paciente
XVII. INCAPACIDAD:
A criterio medico de 30 a 45 dias.
XVIII.- BIBLIOGRAFÍA
1.
Jukka Mustonen. Treatment of chronic renal failure. EBM Guidelines
11.6.2005
2.
K/DOQI clinical practice guidelines for chronic kidney disease: evaluation,
classification, and stratification. Kidney Disease Outcome Quality Initiative.
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3.
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4.
P. Aljama García y A. Martín-Malo. Insuficiencia Renal Cronica. Medicina
Interna de Manson pg 2321- 2326 tomo I 2000
303
I.- NOMBRE DE LA ENFERMEDAD:
SÍNDROME NEFROTICO
II.- CODIGO: N04
III.- OBJETIVO: Unificar criterios diagnósticos y manejo, porque este debe ser reconocido
como una causa poco frecuente de edema.
IV. DEFINICIÓN DE LA ENFERMEDAD
El síndrome nefrótico es causado por varios trastornos que producen daño renal, particularmente
hay un aumento de la permeabilidad de la membrana basal del glomerular , lo cual ocasiona
perdida anormal de proteínas en la orina superior a 3,5 g/día/1,73 m2 en adultos y 40 mg/h/m2 en
niños y concentración sérica de albumina menor de 30 g/l.
La disminución de la presión osmótica coloidal lleva en la mayoría de los casos a edema, la
presentación clínica también suele incluir hiperlipidemia susceptibilidad a infecciones e
hipercoagulabilidad que predispone a trombosis
V.- CLASIFICACION:
Se puede clasificar de acuerdo a la causa en:
Causas primarias
____________________________________________________________
• Síndrome nefrótico congénito de tipo finlandés.
• Esclerosis mesangial difusa.
• Otros SN:
- Cambios mínimos de Síndrome Nefrotico.
- Glomeruloesclerosis focal y segmentaría.
- Glomerulopatía membranosa.
- No clasificados.
Causas secundarias
____________________________________________________________
•
•
•
•
•
•
•
Parainfeccioso: sífilis, CMV, rubéola, hepatitis, malaria.
Tóxicos: mercurio.
LES.
SHU.
Reacción de drogas.
Nefroblastoma.
Síndromes: Neil Patella, nefropatía asociada con malformaciones cerebrales.
304
VI.- CAUSAS Y FACTORES RELACIONADOS:
La causa más común en los niños es la enfermedad de cambios mínimos, mientras que la
glomerulonefritis membranosa es la causa más común en adultos.
Este padecimiento también puede ocurrir como resultado de una infección, exposición a drogas,
malignidad, trastornos hereditarios, enfermedades autoinmunes o enfermedades que afecten
múltiples sistemas corporales, incluyendo diabetes, lupus eritematoso sistémico, mieloma
múltiple y amiloidosis. También puede acompañar trastornos del riñón, incluyendo
glomerulonefritis, glomeruloesclerosis segmentaria y focal y glomerulonefritis mesangiocapilar.
VII.- SITUACIÓN EPIDEMIOLÓGICA:
El síndrome nefrótico puede afectar a todos los grupos de edades. En los niños, es más común
entre edades de 2 a 6 años y los hombres pueden resultar ligeramente más afectados que las
mujeres.
VIII.- MEDIDAS PREVENTIVAS:
El tratamiento de las alteraciones causantes del síndrome nefrótico puede prevenir su desarrollo.
IX.- SINTOMAS Y SIGNOS CARDINALES:
§ Edema el cual tiende aparecer cuando la albumina serica baja de 25 g/l debido al exceso de
§
§
§
§
proteinuria
Apariencia espumosa en la orina
Aumento de peso por retención de líquidos
Pérdida de apetito
Hipertensión arterial
X.- MÉTODOS DIAGNÓSTICOS:
Historia clínica y examen físico
Los exámenes para descartar las causas pueden abarcar los siguientes:
•
•
•
•
•
•
•
Examen de tolerancia de la glucosa
Anticuerpo antinuclear
Factor reumatoideo
Crioglobulinas
Niveles del complemento
Anticuerpos para hepatitis B y C
Serología para VDRL
305
•
•
Electroforesis de proteína sérica
Biopsia del riñón requerida casi siempre para diagnostico definitivo.
Esta enfermedad también puede alterar los resultados de los siguientes exámenes:
•
•
•
•
•
•
Cilindros urinarios
Triglicéridos
Electroforesis de proteína en la orina
Hierro sérico
Colesterol
Albúmina
XI.- DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL:
La proteinuria se puede presentar por múltiples mecanismos, existe proteinuria glomerular,
proteinuria tubular y proteinuria por sobrecarga.
6 entidades producen el 90% de los síndromes nefróticos en adultos, son la enfermedad de
cambios mínimos, la glomérulo esclerosis focal y segmentaría, la glomerulopatia membranosa, la
nefropatia diabética, la amiloidosis, y la glomérulo nefritis membrana proliferativa.
La biopsia renal es fundamental en diagnostico de la causa del síndrome nefrotico, orientando la
terapia e influyendo en el pronostico.
XII.- MEDIDAS TERAPEÚTICAS:
Con independencia del tratamiento específico de la enfermedad subyacente que causa el
síndrome nefrótico (lesiones mínimas, nefropatía membranosa o lupus eritematoso sistémico)
deben adoptarse una serie de medidas generales.
El objetivo es disminuir los edemas, sin provocar deterioro de la función renal ni desequilibrios
hidroelectrolíticos, y prevenir las complicaciones asociadas al síndrome nefrótico. Para conseguir
tales fines se vigilan los siguientes datos clínicos y analíticos: sodio, potasio, pH, bicarbonato,
creatinina, aclaramiento de creatinina, proteinuria e iones en orina. El peso corporal es un
marcador importante para evaluar la retención hidrosalina y la eficacia del tratamiento. Las
medidas a adoptar son las siguientes:
1. Reposo y restricción de sal y líquidos. El descanso en cama facilita la eliminación de los
edemas. No obstante, no es aconsejable un encajamiento continuado por el riesgo de
complicaciones tromboembólicas. La restricción de sal es una medida importante tanto en las
fases agudas como en el seguimiento posterior. Una dieta hiposódica adecuada ( menos de 3
g sal /dia) reduce la sed del paciente, pero debe controlarse la cantidad de agua ingerida,
sobre todo en las situaciones de anasarca o cuando existe tendencia a la hiponatremia.
La perdida excesiva de liquidos es inapropiada, la perdida de peso ideal esta en el rango de
0.5-1 kg / día
306
2. Dieta. Clásicamente se ha recomendado dieta hiperproteica. En la actualidad se conoce que
estas dietas incrementan notablemente la proteinuria, con lo cual no se consigue la
compensación de las pérdidas urinarias de proteínas. Además, el aumento de la proteinuria
conlleva una lesión estructural y funcional de las células glomerulares y tubulares y exacerba
las complicaciones metabólicas como la hiperlipemia y la hipercoagulabilidad. Se recomienda
una dieta equilibrada que tenga un contenido normal de proteínas. Por otra parte, la
hiperlipemia obliga a instaurar dietas de bajo contenido lipídico.
3. Diuréticos. En los casos de edema importante, está indicado el uso de diuréticos, empezando
con los que actúan a nivel del asa de Henle.
La Furosemida. La dosis requerida es muy variable, por lo que se ajusta en función del peso.
Generalmente 20 a 80 mg de 2 a 4 veces al dia. En los casos de anasarca suele ser necesaria
su administración intravenosa a dosis de 10 a 40 mg con la misma frecuencia.
• Presentación: FUROSEMIDA 40 mg. tableta y FUROSEMIDA 10mg/ml. solución
inyectable Amp.2 ml
• Cantidad a prescribir: 2 a 6 tabletas o 2 a 4 Amp diarias
En los casos resistentes a los diuréticos del ASA, se asocian tiacidas, a dosis progresivamente
según la respuesta. Se usa HIDROCLOROTIAZIDA a dosis de 25 a 50 mg / día
• Presentación: Hidroclorotiazida, 25 mg. tableta ranurada
• Cantidad a prescribir: 30-60 tabletas por mes
En algunos casos es preciso añadir un diurético ahorrador de potasio (espironolactona,
amiloride) si no hay respuesta a las combinaciones citadas. En los casos de anasarca resistente
a toda pauta diurética, deben considerarse las sesiones de ultrafiltración, utilizando material y
técnicas de hemodiálisis.
Presentación: Espironolactona 100 mg. tableta ranurada
4. Control de la presión arterial y de la hiperlipemia. Además de las medidas dietéticas,
deben emplearse fármacos hipotensores si la presión arterial está elevada; dado su efecto
antiproteinúrico tienen particular interés los inhibidores de la enzima de conversión de la
angiotensina. Incluso se propone su empleo en pacientes normotensos debido a que el
descenso de la proteinuria puede ser muy intenso y es independiente de su efecto sobre la
presión arterial sistémica. Deben administrarse con cuidado y con aumento gradual de la
dosis.
El objetivo es mantener la presión arterial en 125/75 mm Hg. Se debe iniciar con
ENALAPRILO (maleato) en dosis de 10-40 mg por día.
• Presentacion: Enalaprilo tableta ranurada 20 mg/tab
• Cantidad a prescribir 30 tabletas / mes
En los casos de síndromes nefróticos de larga duración está indicada la administración de un
fármaco hipolipemiante: las estatinas son los más eficaces.
ROSUVASTATINA dosis de 20 mg al dia incrementandose a un máximo de 80 mg / dia
Presentación, tableta 10 mg
Como medida complementaria hay que prohibir el tabaco.
307
5. Profilaxis de tromboembolismos. La hipercoagulabilidad característica del síndrome
nefrótico obliga a extremar las medidas preventivas habituales:
§ Como ejercicios de piernas y evitar las depleciones de volumen y la inmovilización.
§ El ÁCIDO ACETILSALICÍLICO a dosis antiagregante debe administrarse en forma
rutinaria. ACIDO ACETILSALICILICO a dosis de 100 mg al día vía oral.
§ La administración de Heparinas de Bajo Peso Molecular a todos los pacientes
edematosos encamados o con síndrome nefrótico severo.
§ Heparina de Bajo Peso Molecular: 5000 – 10,000 U diario.
o Presentación:
ENOXOPARINA(sódica) 10,000 U/ 1ml, jeringa prellenada
o
Cantidad a prescribir: Según requerimiento (dosis hospitalaria)
6. Tratamiento inmunosupresor especifico de acuerdo al estudio histopatológico.
Esteroides: METILPREDNISOLONA O PREDNISONA.
Presentación: METILPREDNISOLONA (como succinato sodico) Base 500 mg.
polvo para inyección Fco.10ml.
CICLOFOSFAMIDA IV o VO
Presentacion: CICLOFOSFAMIDA 1 gr. polvo para inyeccion Fco.
MICOFENOLATO MOFETILO O SODICO
Presentacion: 500 mg capsula (mofetilo) 360 mg (sodico)
AZATRIOPINA
Presentación: 50 mg tableta
En caso de haber respuesta a la terapia inmunosupresora anterior podrá hacerse uso
de Rituximab a una dosis de 500 mg semanales por 4 semanas.
RITUXIMAB 500 mg / 50 ml Fco ( uso eventual )
XIII.- COMPLICACIONES POSIBLES:
•
•
•
•
•
•
•
Aterosclerosis y enfermedades cardíacas relacionadas
Trombosis venosa renal
Insuficiencia renal aguda
Insuficiencia renal crónica
Infecciones, incluyendo neumonía neumocócica
Desnutrición
Sobrecarga de líquidos, insuficiencia cardíaca congestiva, edema pulmonar
XIV.- CRITERIOS DE HOSPITALIZACIÓN:
1. Si se presentan síntomas que indiquen presencia del síndrome nefrótico.
308
2. Si el síndrome nefrótico persiste o se desarrollan nuevos síntomas como fuerte cefalea, fiebre,
tos, disuria o oliguria, convulsiones.
XV.- SEGUIMIENTO DEL PACIENTE:
Al ser dado de alta- remisión a la consulta externa nefrología
XVI.- CRITERIOS PARA EL ALTA:
Estabilidad y recuperación de todos los síntomas por los que fue ingresado el paciente
XVII.-AUTORES Y FECHA DE REVISION:
Dr. Evandro Valladares
Dr. Prospero Castellanos
Revision: 14 Diciembre 2007
XVIII.- BIBLIOGRAFÍA
1. A.Torras Rabasa. “Síndrome nefrítico y síndrome nefrótico” Medicina Interna de Manson
pg 2308-2313, 2000
2. Alcázar R, Egido J. Síndrome nefrótico. Fisiopatología y tratamiento general. En:
Hernando L, Aljama P, Arias M, Caramelo C, Egido J, Lamas S, eds. Nefrología Clínica.
Madrid: Editorial Médica Panamericana: 1997; 245-255.
3. Cameron JS. The nephrotic syndrome: management, complications and pathophysiology.
En: Davison AM, Cameron JS, Grünfeld JP, Kerr DNS, Ritz E, Winearls CG, eds. Oxford
Textbook of Clinical Nephrology. Second Edition. Oxford: Oxford University Press,
1998; 461-492.
4. Eero Honkanen. “Nephrotic síndrome” EBM Guidelines 12.4.2006
5. Kassirer JP. Is renal biopsy necessary for optimal management of the idiopathic nephrotic
syndrome? Kidney Int 1983; 24:561-573.
6. Kühn K, Haas-Wöhrie A, Lutz-Vorderbrügge A, Felten H. Treatment of severe nephritic
syndrome. Kidney Int 1998; 53 (Suppl 64):S50-S53.
7. Orth SR, Ritz E. The nephrotic syndrome. N Engl J Med 1998; 338:1201-1211.
8. Ponticelli C, Zuchelli P, Passerini P. A randomised control trial of methylprednisolone
and chlorambucil in idiopathic membranous nephroptahy. N Engl J Med 1989; 320: 8-13.
9. Registro de Glomerulonefitis. Sociedad Española de Nefrología. Epidemiología de las
nefropatías en España. Nefrología 1997; 195-205.
309
I.
NOMBRE DE LA ENFERMEDAD
MANEJO MÉDICO DEL TRANSPLANTE RENAL
II.
CODIGO: Z94.0
III.
OBJETIVO
Unificar criterios de manejo de la terapia de inmunosupresión adecuada y el diagnóstico
precoz de rechazo del trasplante.
IV.
DEFINICIÓN DE LA ENFERMEDAD
El transplante renal debe ser considerado en todos los pacientes con Insuficiencia Renal
Crónica Terminal. Un trasplante renal exitoso ofrece un aumento de la expectativa de
vida y de la calidad de la misma y además es más efectivo (médica y económicamente)
que la terapia de diálisis crónica.
V.
CLASIFICACION
1. Trasplante Renal de donante Vivo
2. Trasplante Renal de donante Cadavérico:
Declarado en muerte cerebral
Con latidos cardíacos y relativamente estable hemodinámicamente
Ausencia de disfunción renal irreversible o de enfermedades transmisibles.
En algunos casos se usan donantes en asistolia aunque estos no son los órganos
ideales.
•
•
•
•
VI.
CAUSAS Y FACTORES RELACIONADOS
•
VII.
Un diverso grupo de enfermedades destruyen el parénquima renal en todos los grupos
de edades. Las principales de ellas que llevan a transplante renal son:
−
Diabetes – 31%
−
Glomerulonefritis Crónicas – 28%
−
Enfermedad poliquistica renal – 12%
−
Nefroesclerosis (hipertensiva) – 9%
−
Lupus Eritematoso Sistémico (SLE) – 3%
−
Nefritis Intersticial – 3%
SITUACIÓN EPIDEMIOLÓGICA
En USA actualmente existen 100,000 personas viviendo con un riñón trasplantado. Esto
representa cerca de 27% de las más de 372,000 personas con IRC Terminal en ese país.
Aun con un sistema de donación de órganos avanzado la media de espera para obtener un
riñón cadavérico es de 2 años.
310
La mortalidad proporcional de la diálisis es 6.3 trasplante cadavérico 3.8 y trasplante de
donante vivo voluntario es de 2.0
VIII. COSTO EFECTIVIDAD DEL TRASPLANTE RENAL
El trasplante renal tiene muy buena efectividad costo beneficio. En un estudio en
Finlandia el costo del trasplante renal se cubrio a si mismo antes del final del segundo
año.
De acuerdo con estudios en Estados Unidos el costo del trasplante renal equivale a 2.7
años de diálisis.
IX.
MEDIDAS PREVENTIVAS
Las propias para controlar las principales causas de IRC como ser la diabetes,
hipertensión arterial y las glomerulo nefritis crónicas.
X.
SINTOMAS Y SIGNOS CARDINALES
Debe realizarse una historia clínica minuciosa para identificar posibles riesgos para la
supervivencia del órgano trasplantado.
Tenerse claramente identificada la causa de la IRC así como condiciones que podrían
incluso llegar a contraindicar el trasplante. (Enfermedades malignas e infecciosas activas)
Debe investigarse factores sociales y financieros que puedan influir en los patrones de
cumplimiento de la medicación.
XI.
MÉTODOS DIAGNÓSTICOS
La evaluación pre-trasplante deberá enfocarse en descartar posibles contraindicaciones,
deberá incluir estudios inmunológicos de base y tratar de evaluar la probabilidad de lograr
un trasplante exitoso.
ESTUDIOS PRETRASPLANTE BASICOS
A. Estudios laboratoriales
1. Hemograma completo
2. Química sanguínea
3. tiempos de coagulación
4. Pruebas de función hepática
5. Examen general de orina con cultivos
6. Test serológico para HIV, Hepatitis B y C y Citomegalovirus.
B. Pruebas de Imagen
1. Rayos X de Tórax,
2. Ecocardiograma y prueba de estrés.
3. Colonoscopia o enema de Bario. (si esta indicado)
311
4. Estudios pulmonares. (si esta indicado)
5. Ultrasonografía abdominal y renal.
6. Estudios vasculares no invasivos. (si esta indicado)
7. Estudios de función y capacidad vesical. (si esta indicado)
ESTUDIOS INMUNOLOGICOS BASICOS
1. Determinación del tipo ABO
2. Tipo de antígenos leucocitarios humanos (HLA)
3. Medición de los títulos del panel de anticuerpos reactivos (PAR) Usado en parte para
determinar la posición de los pacientes en la lista de candidatos.
XII.
MEDIDAS TERAPEÚTICAS
1. Consideraciones generales.
2. Terapia de Inducción con Anticuerpos Monoclonales: Se usara para inducción al momento
de la cirugía (Dacizumab o Basiliximab) (compra eventual) a la dosis que recomienden los
médicos especialistas. Esta opción terapéutica se hará mediante una protocolización
consensuada por parte de los médicos nefrólogos para decidir si se usa o no dependiente de
las características clínicas (alto riesgo de rechazo) y la condición del paciente a ser
transplantado. Ello en consideración al alto precio del tratamiento y que en muchos casos
puede ser obviado.
3. Presentación: Basiliximab 20 mg vial o Daclizumab 5 mg por ml frasco de 5 ml.
4. Manejo Postoperativo del procedimiento en si mismo y la inmunosupresión.
− Manejo postoperativo:
− El reemplazo con fluidos isotónicos será necesario debido a que el nuevo riñón es
capaz de manejar los desechos nitrogenados elevados pero no es capaz de
concentrar y evitar la perdida de sodio ,frecuentemente la reposición en el rango de
250-500ml/hora.
− El manejo de la HTA puede que necesite ser modificado.
− Corrección de las anormalidades electrolíticas que se presenten.
− Inmunosupresión:
− Deberá ser mantenida todo el tiempo que el riñón dure funcional.
− Aumenta la susceptibilidad a infecciones y a cáncer.
− Puede dividirse en dos fases: Inducción y mantenimiento.
− La Inducción dura aproximadamente 2-3 días, mientras se alcanzan y estabilizan
las concentraciones terapéuticas adecuadas de los fármacos para mantener una
inmunosupresión adecuada.
− Se utiliza esteroides vía IV:
§
Metilprednisolona
Dosis: 250-1000 mg IV al momento del transplante; con disminución
progresiva en las 2-3 siguientes.
Presentación: METILPREDNISOLONA (como succinato sódico) Base 500
mg. polvo para inyección Fco.
312
Cantidad a prescribir: según necesidad.
− La fase de mantenimiento utiliza 3 o excepcionalmente 2 drogas (esteroides,
inhibidores de calcineurina, agentes antilinfoproliferativos)
− Se usan los siguientes medicamentos que deberan iniciarse dentro de las primeras
72 oras postrasplante:
− Un Glucocorticoide:
§
Prednisona: Dosis: Comenzar con aproximadamente 60-120 mg/día vía oral
durante el primer mes postrasplante, luego se va disminuyendo
progresivamente la dosis hasta alcanzar 5 mg/día vía oral en el siguiente año,
después del primer año incluso se puede usar la misma dosis en días alternos.
Presentación: PREDNISONA tabletas de 5 mg y de 50 mg ranuradas.
Cantidad a prescribir: la necesaria para cubrir esquema mensual.
− Un Inhibidor de la calcineurina:
§ Tacrolimus: La dosis se regula de acuerdo a las concentraciones sanguíneas.
La dosis usual es 0.2 mg/kg/día VO administrado en dosis divididas cada
12horas. La dosis inicial debe ser administrada dentro de las 24 horas
postransplante, pero puede ser retrasada hasta que la función renal se recobre
(eje, creatinina sérica <= 4 mg/dl).
§ Adolescentes y niños: en general se usan de 0.15—0.2 mg/kg/día VO cada 12
h.
§ Debe monitorearse la concentración sanguínea que habitualmente se encuentra
entre 9±3 ng/mL.
§ Presentación: TACROLIMUS capsulas de 1 mg.
§ Cantidad a prescribir: según necesidad.
O
§ Ciclosporina: Una alternativa razonable en los casos en que los efectos
adversos del Tacrolimus sean una grave preocupación (Alteraciones neurológicas o
diabetes).
§ Dosis: En adultos y niños la dosis se regula de acuerdo a las concentraciones
sanguíneas. Antes del la cirugía se debe administrar una dosis de 10-15 mg/kg
VO dosis única 4—12 horas antes del trasplante. Posteriormente la dosis usual
de inicio es de 10-15 mg/kg/día VO administrado en dosis dividida cada 12
horas. Durante 1-2 semanas luego reducir gradualmente la dosis entre 2-6
mg/Kg/día para mantenimiento.
§ La concentración sanguínea habitualmente se encuentra entre 150±50 ng/mL.
§ Presentación: CICLOSPORINA 100 mg/ml. solución oral Fco.50 ml
§ Cantidad a prescribir: según necesidad.
− Un Antiprolifertivo:
§
§
Azatriopina: primera elección en los pacientes con bajo riesgo de rechazo
porque facilita el cumplimiento al administrarse solo 1 vez dia y su costo muy
bajo
Dosis 1-3 mg/Kg./día VO una vez al día; no exceder 150 mg/día.
313
§
§
§
§
§
Presentación: AZATIOPRINA 50 mg. tableta ranurada.
Cantidad a prescribir: según necesidad usualmente entre 30-60 tabletas/mes.
O Micofenolato mofetil (o Micofenolato de sodio): primera elección en los
pacientes con alto riesgo de rechazo. Como ser los sometidos a un segundo
trasplante, los que tienen altos títulos de anticuerpos circulantes y los que
llegaron a IRC por causa inmunológica. También debe ser la elección en los
que reciben alopurinol.
Dosis: Adultos 1-2 g/día (micofenolato mofetilo) o 720 mg cada 12 hrs
(micofenolato de sodio) administrado en dosis divididas cada 12 horas. En
niños usar Micofenolato Mofetil 600 mg/m2 dos veces al día oral, no exceder
2 g/día.
Presentación: MICOFENOLATO DE MOFETILO 500 mg cápsula. O
MICOFENOLATO DE SODIO 360 mg capsula
− Consideraciones Especiales
§
§
Los corticoesteroides en niños deben de manejarse con precaucion a basis
bajas a largo plazo pues afectan el crecimiento.
El principal efecto adverso del Tacrolimus es la incidencia elevada de diabetes
y neuropatías, en cambio el principal problema con la ciclosporina es
Hipertensión Arterial.
§
o Sirulimus: podrá utilizarse en sustitución de los inhibidores de la calcineurina en
los caso que se demuestre nefrotoxicidad o nefropatia crónica del injerto
demostrada con biopsia.
o Dosis: inicial 8-15 mg de carga y luego se disminuye gradualmente de acuerdo a los
niveles sanguineos. Usualmente 5-15 ng/ml
o Presentacion: 1 mg capsulas
o Cantidad a prescribir: la suficiente para mantener los niveles sanguineos
terapeuticos.
o Terapia de Inducción con Anticuerpos Monoclonales: Se usara para inducción al
momento de la cirugía (Dacizumab o Basiliximab) (compra eventual)
o Presentación: Basiliximab 20 mg vial o Daclizumab 5 mg por ml frasco de 5 ml.
XIII. SOSPECHA DE RECHAZO DEL TRASPLANTE
§
§
§
§
§
§
§
XIV.
Pobre estado de salud, fiebre
Reducción de la producción de orina.
Palpación dolorosa e inflamación del injerto, hipertensión arterial.
Aumento de la creatinina sérica, proteinuria
Este paciente deberá ser hospitalizado inmediatamente
El diagnóstico se confirma mediante biopsia del injerto.
Deberá tratarse con un aumento de la dosis de corticosteroides y luego su
disminución gradual. ( eje. Prednisolona en 5 días a dosis en disminución 500 mg,
250 mg, 250 mg, 125 mg, 125 mg.)
COMPLICACIONES POSIBLES
314
Propias de la Cirugía:
§
Retraso en el funcionamiento del trasplante.
§
Complicaciones vasculares (trombosis, hemorragia) y ureterales (obstrucción,
perdidade orina)
§
Rechazo agudo
Propias del taratamiento imunosupresor:
§
Hipertensión Arterial
§
Hiperlipidemia
§
Enfermedad ósea metabólica
§
Nefropatia crónica del trasplante
§
Infecciones oportunistas (CMV) y cáncer (tiroides, piel)
XV.
CRITERIOS DE HOSPITALIZACIÓN
A. Los criterios propios para acceder a un trasplante renal.
B. Sospecha de desarrollo de rechazo al trasplante.
C. Incapacidad de tomar las medicaciones (eje. vómitos)
XVI.
•
•
•
•
SEGUIMIENTO DEL PACIENTE
Inicialmente visitas semanales al consulta externa. Posteriormente, intervalos
Pueden ser más prolongados hasta 3–4 meses.
La condición general, piel, perdida de pelo, presión sanguínea y estado cardiaco, estatus
oral y dental, peso corporal. Son de los principales parámetros ha ser examinados.
Palpación y auscultación del injerto ( ¿soplos arteriales?)
XVII. BIBLIOGRAFÍA
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315
GUIAS CLINICAS
DE
NEUMOLOGIA
316
I.- NOMBRE DE LA ENFERMEDAD:
ASMA BRONQUIAL
II.- CODIGO:
J45
III.- DEFINICIÓN DE LA ENFERMEDAD:
El asma es una enfermedad inflamatoria crónica de las vías respiratorias. esta inflamación crónica
se relaciona con hiperreactividad del árbol bronquial produciendo sibilancias, tos , polipnea.
IV.- CLASIFICACIÓN:
Clasificación de severidad del Asma
Leve intermitente
Síntomas menos de una vez por semana
Sin exacerbaciones
Síntomas nocturnos no mas de 2 veces por semana
• FEV1 o PEF > 80% estimado
• PEF o FEV1 variabilidad < 20%
Leve Persistente
Síntomas más de 1 vez por semana pero menos de 1 vez por día.
Las exacerbaciones pueden afectar la actividad o el sueño.
Síntomas nocturnos más de 2 veces por mes.
• FEV1 o PEF 80% estimado
• PEF o FEV1 variabilidad < 20 – 30%
Moderada Persistente
Síntomas a diario
Las exacerbaciones pueden afectar la actividad y el sueño
Síntomas nocturnos mas de 1 vez por semana
Uso diario de inhaladores B-2 agonistas
• FEV1 o PEF 60-80% estimado
• PEF o FEV1 variabilidad > 30%
Severa Persistente
Síntomas a diario
Exacerbaciones frecuente
Frecuentes síntomas nocturnos
Limitación de las actividades físicas
• FEV1 o PEF< 60% estimado
• PEF o FEV1 variabilidad > 30%
317
V.- CAUSAS Y FACTORES RELACIONADOS:
FACTORES DEL HUESPED:
Genéticos:
• Genes para predisposición a atopia
• Genes de predisposición a hiperreactividad bronquial.
• Obesidad.
• Sexo.
• Reflujo Gastro esofágico
Factores ambientales:
• Alergenos
• Ácaros, Pelo de animales (gato, perro), cucaracha, hongos, polen.
• Infecciones (predominantemente virales).
• Tabaco
• Dieta
VI.- SITUACIÓN EPIDEMIOLÓGICA
• Nuestra prevalencia anda muy similar a los demás países de Centroamérica alrededor del
15 %. Es la principal causa de consulta neumológica.
VII.- MEDIDAS PREVENTIVAS:
7.1. PREVENCIÓN PRIMARIA:
• Identificar y mantener control de los síntomas
• Mantener un nivel normal de actividad incluyendo ejercicio.
• Mantener una función pulmonar lo mas normal posible.
• Prevenir las crisis de asma.
•
•
•
7.2 PREVENCIÓN SECUNDARIA
Suministro adecuado de medicamentos preventivos y de rescate.
Disminuir los efectos secundarios del tratamiento para el asma.
Prevenir la mortalidad por asma.
VIII.- SÍNTOMAS Y SIGNOS CARDINALES
•
•
•
•
•
Tos
Disnea
Sibilancias
Polipnea
Cianosis
318
IX.- MÉTODOS DIAGNÓSTICOS:
9.1. ANAMNESIS Y EXAMEN FÍSICO
9.2 LABORATORIO CLÍNICO
• Hemograma, recuento de eosinófilos(*)
• Gases arteriales ( En pacientes en crisis asmática con un PEF 30-50% estimado o
los que no responden a tratamiento inicial)
• Determinación de IgE.
• Prueba de reto antigénico.
• Medición de flujo espiratorio máximo (Peak flow)
• Espirometría simple y post-broncodilatador
9.3 IMÁGENES
• Rayos X de Tórax (No es rutina, se realiza en pacientes con sospecha de complicación
cardiopulmonar o en pacientes hospitalizados que no responden adecuadamente al
tratamiento).
X.- DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL:
Enfermedad broncopulmonar obstructiva crónica
Sibilancias asociadas a infecciones virales
Bronquiectasias
Cuerpos extraños
Reflujo gastroesofágico
XI.- MEDIDAS TERAPEÚTICAS:
Objetivos del tratamiento del asma:
• Identificar y mantener control de los síntomas
• Mantener un nivel normal de actividad incluyendo ejercicio.
• Mantener una función pulmonar lo mas normal posible.
• Prevenir las crisis de asma.
• Disminuir los efectos secundarios del tratamiento para el asma.
• Prevenir la mortalidad por asma.
11.1. MEDIDAS NO FARMACOLÓGICAS
• Educación.
• Identificar y evitar la exposición de alérgenos.
• Monitorización en casa de los síntomas de empeoramiento.
319
11.2. MEDIDAS FARMACOLÓGICAS
TRATAMIENTO ESCALONADO DEL ASMA BRONQUIAL SEGÚN SEVERIDAD DE
LOS SINTOMAS (GINA 2006).
•
•
Paso No1
Se utiliza un B2-Agonistas adrenergico de acción corta según los síntomas pero menos de una
vez por semana; Salbutamol (Aerosol) 2 inhalaciones cada15-20minutos, máximo 3 dosis.
o Presentación: (como sulfato) Base 100 mcg/dosis, aerosol para inhalación Fco. 200250 dosis, libre de CFC.
o Cantidad a prescribir: 1Fco.
•
Paso No 2:
•
Iniciar medicación diaria con esteroide inhalado utilizando la dosis mínima sugerida para el
adulto: Beclometazona en Aerosol 200-1000mcg/día, en aplicaciones cada 6-8 horas.
o Presentación: Beclometasona como (dipropionato)100 mcg/dosis, solución aerosol para
inhalación , 100 mcg dosis.Libre de CFC,
o Cantidad a prescribir=1 Fco mensual.
O
• Fluticasona, inhalado 1-2 veces al día.
•
Puede considerarse el uso de un modificador de leucotrienos como Montelukast 1 tableta /día
o Presentación: Montelukast(como sal sódica) Base 10 mg tableta.
o Cantidad a prescribir 30 tabs al mes
•
Utilizar un B2-agonista adrenergico de acción corta como Salbutamol (Aerosol) a dosis
establecida, según síntomas sin superar más de 3-4 dosis por día, (manejo de rescate).
•
Paso 3
•
Iniciar B-2 agonista de accion prolongada: Salmterol 2 inhalaciones cada/12 hrs
o Presentación salmeterol: Fco aerosol 50 mcg/inhalación, 60 dosis,
o Cantidad a prescribir salmeterol: 1 Fco de dosis medida.
O
Formoterol 4.5-12 microgramos cada 12 horas, inhalado
• Presentración formoterol 4.5 microgramos por cápsula, polvo seco
•
Continuar esteroide inhalado: Beclometazona en Aerosol la dosis mínima sugerida para el
adulto 200-1000 mcg ,. Aumentar la dosis de esteroide de no alcanzar el control de la
enfermedad con el esquema anterior luego de 3-4 meses de tratamiento. Utilizar
Beclometazona en Aerosol 500-1000 mcg/día.(ver especificaciones de presentación ya
descritas).
O utilización de Fluticasona, en aerosol para inhalación bucal
320
•
Otra opción es combinar un esteroide inhalado a dosis bajas mas un Inhibidor de
Leucotrienos: Montelukast (ver dosis y especificaciones de presentación ya descritas).
•
Se utilizara un B-2 agonista adrenergico de acción corta como Salbutamol (Aerosol) en caso
de síntomas sin superar 3-4 veces por dia (ver especificaciones de presentación ya descritas),
manejo de rescate.
•
Paso No 4:
•
B2-agonista de acción prolongada: Salmeterol según dosis ya establecida mas un esteroide
inhalado diário: utilizar Beclometazona en Aerosol a la dosis media sugerida para el adulto
500-1000 mcg/día y agregar un inhibidor de Leucotrienos : Montelukast. (Ver dosis y
especificaciones de presentación ya descritas).
De no alcanzar el control de los síntomas con el régimen anterior luego de 3 a 6 meses de
tratamiento se aumentara la dosis de esteroide inhalado de 1000-2000 mcg/día.
Se utilizara un B-2 agonista adrenergico de acción corta como Salbutamol (Aerosol) segun
necesidades.
•
•
O
La utilización de combinaciones en un solo frasco de beta agonista de acción prolongada +
esteroide inhalado:
• Presentación:
o Salmeterol + fluticasona: 50/250 mcg respectivamente
O
o Formoterol + budesonida: 4.5/160 mcg respectivamente, dos inhalaciones diarias,
al obtener el control puede reducirse la dosis a 1 ves al día para cualquiera de los
dos productos combinados
En caso de no lograr buen control se puede agregar:
• Teofilina de acción prolongada 1 tableta /VO/ cada 12 horas
o Presentación: tableta 250-300 mg
o Cantidad a prescribir: 60 tabletas por mes
•
•
Paso No 5:
Agregar al esquema anterior esteroide diario vía oral Prednisona 0.5-1 mg /kg peso/día sin
sobrepasar 60 mg diario en ciclos de 7-10 días
o Presentación: 5 mg -50 mg (tableta ranurada)
o Cantidad a prescribir de 5 mg, máximo 60 tabs por ciclo
o Cantidad a prescribir de 50 mg, máximo10 tabletas
TRATAMIENTO DE LA CRISIS ASMATICA:
Tratamiento inicial en las crisis leves a moderadas:
• Salbutamol en Aerosol 2-4 inhalaciones cada 20 minutos para la primera hora o nevulización
con salbutamol 0.5-1 ml + 4 ml solución salina al 0.45-0.9 % cada 20 minutos por 3 dosis
321
•
•
•
•
•
•
o Presentación salbutamol para nebulización, 0.5% fco de 10-20 ml
Esteroide sistémico en caso que no haya una inmediata respuesta, o si el paciente recibió
recientemente esteroide vía oral :
Metilprednisolona 120-250 mg dosis de ataque y continuar 40-80 mg cada 6 horas IV.
o Presentación fco 80-500 mg
O
Prednisona oral 50 mg diario durante 5-7 días
o Presentación, tableta ranurada .
o Cantidad a prescribir, 7 tabletas
Después de la primera hora , la dosis de salbutamol va a depender de la severidad de la
exacerbación:
En caso de persistir la crisis agregar Bromuro de Iptropio; 2 inhalaciones o nebulización
cada 20-30 minutos por 3 dosis y continuarla cada 4-6 horas.
o Presentación: solución aerosol para inhalación 200-250 dosis Libre de CFC, cantidad a
prescribir=1 Fco.
o Presentación para nebulización 250 mcg/ml, Fco 10-20 ml
Agregar esteroide parenteral u oral como metilprednisolona o predninsona según descrito
anteriormente.
Tratamiento de las crisis severas:
•
•
•
•
•
O
•
Monitoreo de Signos vitales.
Oxigeno para mantener una saturación mayor de 92%.
Salbutamol en nebulización 1 ml + 4 ml solución salina 0.45- 0.9 % cada 20 minutos por 3
dosis la primera hora + Bromuro de Ipatropio 1 ml diluido en 4 ml de solución salina al 0.45.
0.9 %
Esteroide sistémico: Metil predninsolona I.V. 120—250 mg dosis de carga, continuar de 40
a 80 mg IV cada 6 horas.
Presentación: metilprednisolona igual que anteriores:80-500 mg, fco
Utilizar
Hidrocortisona dosis de carga 250—500 mg y continuar 100-200 mg cada 6 horas.
o Presentación: Hidrocortisona ( como succinato sodico) Base 250-500mg. Polvo para
inyección Fco. 4 ml
XII.- COMPLICACIONES POSIBLES:
•
•
•
•
•
•
•
Neumotórax
Neumomediastino
Atelectasias
Infección pulmonar agregada
Crisis severa
Status asmático
Insuficiencia respiratoria aguda.
322
XIII.- CRITERIOS PARA HOSPITALIZACIÓN:
Amerita en casos de crisis clasificadas como moderadas a severas y todos los
casos que se presentan con algunas complicaciones mencionadas.
XIV.- SEGUIMIENTO DEL PACIENTE:
•
•
Medidas de control higiénico ambientales.
Cuando se presentan complicaciones, referir a Medicina Interna o Neumología
XV.- CRITERIOS DE ALTA:
•
•
•
Control de broncoespamo.
Control de insuficiencia respiratoria.
Control de proceso infecciosos.
XVI.- INCAPACIDAD:
De 7 a 10 días de acuerdo a evolución.
XVII.- INDICADORES DE MONITORIA Y EVALUACIÓN:
Diagnostico precoz.
Tratamiento oportuno y Eficaz.
Seguimiento del paciente.
Referencia del paciente.
Alta de la Enfermedad.
Incapacidad Laboral Temporal.
Cumplimiento de las Normas.
Indicadores de los Protocolos.
XIX.- BIBLIOGRAFÍA:
1. British Guideline on the Management of Asthma, British Thoracic Society, Scottish
Intercollegiate Guidelines Network, General Practice, British Association for Accident and
Emergency Medicine, British Paediatric Respiratory Society, Royal College of
Paediatric,SIGN Revised edition November 2005
2. Garcia-Marcos L, Quiros AB, Hernandez GG, Guillen-Grima F,Diaz CG, Urena IC, et al.
Stabilization of asthma prevalence among adolescents and increase among schoolchildren
(ISAAC phases I and III) in Spain
3. Global Initiative for asthma: Dissemination and Implementation of asthma guidelines Report.
Available fromhttp://wwwginasthmaorg 2002
4. Global Strategy for Asthma Management and Prevention The GINA reports are available on
www.ginasthma.org (Revised edition 2006).
5. Guevara JP, Wolf FM, Grum CM, Clark NM. Effects of educational interventions for self
management of asthma in children and adolescents: systematic review and metanalysis.BMJ
2003;326(7402):1308-9.
6. Síndrome de Obstrucción Bronquial en la Infancia,Tratamiento de la obstrucción
bronquial,Grupo de Trabajo para el Estudio de la Enfermedad Asmática en el niño, Anales
Españoles de Pediatr 2002; 56: 53 – 60
323
I.- NOMBRE DE LA ENFERMEDAD:
BRONQUITIS AGUDA
II.- CODIGO: J40
III.- DEFINICIÓN DE LA ENFERMEDAD:
Inflamación aguda del árbol traqueobronquial, generalmente autolimitada, con curación completa
y retorno funcional adecuado puede ser de etiología viral o bacteriana.
V.- CAUSAS Y FACTORES RELACIONADOS:
Ocurre más comúnmente en en invierno y se asocia con virus respiratorios que incluyen:
• Virus representan un 85-90% de los casos (Influenza B, Influenza A, Parainfluenza 3,
Sincitial respiratorio, corona virus, adenovirus y rhinovirus).
• Ciertas bacterias como Mycoplasma pneumoniae, Chlamydia , Streptococo pneumoniae y
Hemophilus influenzae pueden causar bronquitis las ultimas se asocian a pacientes con
EPOC.
VI.- SITUACIÓN EPIDEMIOLÓGICA
• El 5% de los norteamericanos presenta un episodio de bronquitis por año.
• Más de 90% de las personas afectadas reciben atención médica, lo que representa más de
10.000.000 de visitas anuales.
• La incidencia aproximada es de 4 por 1000 habitantes.
VII.- MEDIDAS PREVENTIVAS:
7.1. PREVENCIÓN PRIMARIA
La disminución del contagio con virus realizando medidas tan simples como el lavado de manos,
el uso de máscaras (tapabocas), evitar el contacto `y campañas de educación a pacientes en
riesgo, son eficaces especialmente en épocas de
Epidemia.
7.2 PREVENCIÓN SECUNDARIA
Se debe informar sobre signos de alarma tales como:
fiebre permanente, dificultad respiratoria, sibilancias, o producción de esputo purulento que
sugieren cuadro neumónico.
VIII.- SÍNTOMAS Y SIGNOS CARDINALES
• Cuadro de tos al inicio seca, después mucoide o purulenta
• Mal estado general.
• Fiebre
• Dolor leve retroesternal
• Signos pulmonares leves o nulos.
• Generalmente acompañando a procesos virales.
324
IX.- MÉTODOS DIAGNÓSTICOS:
9.1. ANAMNESIS Y EXAMEN FÍSICO
9.2 LABORATORIO CLÍNICO
•
•
Examen de gram de esputo (*)
Cultivo de esputo (*)
9.3 IMÁGENES
• Rayos X de Tórax(*) (para excluir otras enfermedades o complicaciones
pulmonares)
9.4 EXAMENES NECESARIOS PARA EL TRATAMIENTO
• Hematológico
• Cultivo gram de esputo (+)
• Rx. Tórax normal, RX de control en casos severos.
X.- DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL:
• Traqueitis.
• Asma Bronquial.
• Neumonia.
XI.- MEDIDAS TERAPEÚTICAS:
11.1. MEDIDAS NO FARMACOLÓGICAS
o Aumentar la ingesta de líquidos orales.
o Dejar el cigarrillo
11.2. MEDIDAS FARMACOLÓGICAS
TRATAMIENTO COLECTIVO:
Medida de seguridad e higiene en centros de trabajo en donde se contamina
el ambiente por irritantes minerales, humos y vapores químicos fuertes.
TRATAMIENTO INDIVIDUAL:
SINTOMATICO:
En general, la tos se considera un fenómeno fisiológico por lo tanto, la supresión de la tos
no es lógica cuando se acompaña de cantidades apropiadas de esputo. Sin embargo, la tos
puede ser molesta y una causa de fatiga, por consiguiente cuando el paciente presenta una
tos seca y frecuente, en particular por la noche, puede ser útil su supresión
• Antitusígeno: 15 mg (1 cdta 2-3 veces al día durante 6 días
• Presentación: Dextrometorfano (bromhidrato)15 mg/5ml, Jarabe Fco. 120 ml
• Cantidad prescribir 1 Fco.
ANTIBIOTICOS:
325
•
Es importante anotar que las bronquitis agudas ocurren como exacerbaciones en los
pacientes con EPOC en estos pacientes se recomienda el uso de antibióticos si
presentan; aumento de la disnea, aumento del volumen del esputo y aumento de la
purulencia del esputo. Además, deben considerarse antibióticos para las
exacerbaciones en pacientes con EPOC grave, se utilizaran también en edad mayor de
75 años y fiebre; insuficiencia cardiaca; diabetes mellitus insulinodependiente;
enfermedad neurológica grave.
Primera elección:
•
AMOXICILINA + CLAVULANATO 1 capsula cada 12 horas por 7 días
o Presentación: AMOXICILINA ( anhidra) 875/125 mg capsula o tableta
o Cantidad a prescribir: 14 caps o tableta
•
Alternativo en caso de hipersensibilidad a amoxicilina:
Claritromicina 0.5 g cada 12 hours por 10 días según la severidad.
o Presentación: CLARITROMICINA 500 mg cápsula o tableta
o Cantidad a prescribir: 20 cápsulas o tabletas
O
Azitromicina 500 mg/día por 7 días
o Presentación: 500 mg tab
o Cantidad a prascribir: 7 tabletas
O
•
•
Levofloxacina 500-750 mg /día por 7 días
o Presentación: levofloxacina 500 mg tab
o Cantidad a prescribir: 14 tab
Nota: S. pneumoniae y en menor grado, H. influenzae, son los patógenos bacterianos más
frecuentemente encontrados en esta patología en EPOC. El tratamiento antibiótico empírico
debe dirigirse a estos patógenos y cubrir M. pneumoniae .
XII.- COMPLICACIONES POSIBLES:
• Personas inmunodeficientes
• Enfermedad pulmonar cardiaca crónica subyacente.
• Bronconeumonías,
• Neumonías.
XIII.- CRITERIOS PARA HOSPITALIZACIÓN:
Paciente que presente las complicaciones ya descritas.
XIV.- SEGUIMIENTO DEL PACIENTE:
•
•
Controles médicos en Medicina Interna Neumología
Medidas profilácticas.
326
•
Patología de árbol respiratorio en especial en ambientes contaminados o irritantes para
vías aéreas en algunos tipos de industria.
XV.- CRITERIOS DE ALTA:
•
•
Control de proceso bronquial
Ausencia de complicaciones.
XVI.- INCAPACIDAD:
10-15 días en casos de complicaciones.
XIX.- BIBLIOGRAFÍA:
1. Cecilia M.Awad C. Torres C. Fundamentos de Medicina, Neumología, quinta edición,
Medellín, Colombia 1998, 10, 280-281.
2. M Woodhead, F Blasi, S Ewi, G Huchon, M Leven, A Ortqvist, T Schaberg, A
Torres, G van der Heijden y TJM Verheij. Directrices para el tratamiento de las
infecciones de las vías respiratorias inferiores del adulto, Grupos de trabajo de la
European Respiratory Society y de la American Thoracic Society. Volumen 7, Número 2,
Abril - Junio 2006.
327
I.- NOMBRE DE LA ENFERMEDAD:
ENFERMEDAD PULMONAR OBSTRUCTIVA CRONICA
EPOC
II.- CÓDIGO: J44
III.- DEFINICIÓN DE LA ENFERMEDAD:
Obstrucción crónica de las vías respiratorias lentamente progresiva e irreversible, acompañada
de una combinación irregular y variable de bronquitis crónica, enfisema pulmonar y alteración de
la vía aérea periférica sin una respuesta significativa al tratamiento
IV.- CLASIFICACION:
Actualmente se prefiere usar el termino EPOC como un todo y no se separa
estrictamente en bronquitis crónica o enfisema, ya que, en ocasiones la Bronquitis crónica que
por definición es la presencia de tos y producción de esputo por mas de 3 meses durante mas de
2 años consecutivos, no siempre esta asociado a limitación del flujo aéreo y el enfisema es un
termino anatomopatológico y describe solamente una de las tantas alteraciones de la EPOC.
Es decir EPOC comprende:
• Bronquitis crónica.
• Enfisema pulmonar.
V.- CAUSAS Y FACTORES RELACIONADOS:
a. Tabaquismo
b. Exposición a humo de leña
c. Contaminación ambiental y laboral cuando la exposición es suficientemente intensa y
prolongada
d. Infección respiratoria a repetición durante la niñez
e. Deficiencia de alfa 1 antitripsina, predisposición Genética
VI.- SITUACION EPIDEMIOLOGÍCA.
1. No contamos con estadisticas hondureñas, sin embargo es la 6ta causa de
morbimortalidad a nivel mundial
2. La mayoría de los pacientes con EPOC son fumadores (mas de 95 %)
3. La prevalencia oscila del 5 al 20% (el empeoramiento de la obstrucción respiratoria se
detecta en aproximadamente un 25 % de fumadores)
4. Enfermedad cosmopolita
5. Afecta a personas mayores de 60 años
6. Mas frecuente en hombres
7. Constituye un problema de Salud Publica
8. Enfermedad incapacitante
VII.- SÍNTOMAS Y SIGNOS CARDINALES.
1. Tos
328
2. Producción de esputo
3. Disnea de esfuerzo
4. Los síntomas anteriores enmarcados dentro de la definición, habiendo descartado
otras enfermedades que producen estos síntomas y en pacientes mayores de 40 años.
VIII.- METODOS DIAGNOSTICOS:
1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.
8.
9.
Anmesis y examen físico
Presencia de factores de riesgo (intensos y prolongados)
Rx de tórax PA y lateral (de poco valor diagnóstico)
Espirometría (pruebas de función respiratoria)
Gasometría arterial
Hemograma
Tomografía Computarizada (en algunos casos)
Prueba de diagnóstico de provocación o de prueba de Reto
El análisis de gases en sangre arterial revela en las etapas tardías del EPOC
disminución de la pO2 y la pCO2 puede estar aumentada.
IX.- DIAGNOSTICO DIFERENCIAL:
•
•
•
•
•
•
•
Bronquiectasias
Tuberculosis pulmonar
Bronquiolitis obliterante
Asma bronquial
Insuficiencia cardiaca congestiva.
Insuficiencia cardiaca cronica
Tuberculosis Pulmonar (TBP)
XI.- CLASIFICACION DE SEVERIDAD.
Tomada de la ultima revisiòn de las Guías Clínicas de Epoc. Dic 2006
1. Estadìo I LEVE:
a. Relacion VEF1/CVF menor del 70%,
b. VEF1 Mayor del 80%
2. Estadìo II MODERADA:
a. Rel VEF1/CVF menor del 70%
b. VEF1 mayor de 50% pero menor del 80%
3. Estadio III SEVERA
a. Rel VEF1/CVF menor de 70
b. VEF 1 mayor del 30% pero menor del 50%
329
3. Estadio IV MUY SEVERA
a. Rel VEF1/CVF menor del 70%
b. VEF1 menor del 30%
XII.- MEDIDAS TERAPEUTICAS:
MEDIDAS NO FARMACOLÓGICAS:
• Disminución de consumo de cigarrillo
• Abstinencia total o cesación del consumo de cigarrillo
• Disminución de exposición a factores ambientales y laborales
• Mejoras del ambiente laboral y domiciliario
• Educación
MEDIDAS FARMACOLÓGICAS
En realidad no hay fármacos disponibles que retrasen el deterioro de la función pulmonar si el
paciente continua fumando. Los fármacos son útiles solamente para alivio subjetivo de los
síntomas y en el tratamiento de exacerbaciones agudas.
Principios generales del tratamiento:
• EPOC moderado:
o Si el paciente está asintomático, no se usa farmacoterapia
o Si presenta síntomas ocacionales y FEV1 mayor que 50 % del predicho, se
administra anticolinérgico inhalado (ipratropio o tiotropium cuando esté disponible
en el mercado) o agonista beta dos adrenérgico inhalado de acción corta
(salbutamol), según la respuesta clínica.
o Hacer una prueba con esteroides si se sospecha asma bronquial
•
EPOC moderado con síntomas continuos, FEV1 generalmente menor que 50 % del
predecido
o Combinar un anticolinérgico inhalado (ipratropio o tiotropium cuando esté
disponible en el mercado) con agonista beta dos adrenérgico de acción corta
(salbutamol), de acuerdo con la respuesta clínica o
o Agonista beta dos adrenérgico de acción prolongada (Salmeterol formoterol)
o En casos seleccionados, si las exacerbaciones son frecuentes usar esteroides
inhalados en combinación con beta-agonistas de acción prolongada: salmeterol +
fluticasona o budesonida + formoterol)
o Si los síntomas persisten, hacer una prueba con teofilina de acción prolongada
(Ver dosis mas adelante)
Uso de Broncodilatadores Inhalados en EPOC moderado a severo:
•
Ipratropio (bromuro) 20-40 mcg (una a dos inhalaciones) cuatro a seis veces diario, según
respuesta clínica, las evidencias señalan que el ipatropio es la primera elección
330
•
o Presentación: IPRATROPIO (bromuro) 20 mcg /dosis, solución aerosol para
inhalación Fco. 200 dosis
o Cantidad a prescribir por mes: 1-2 fcos.
O
Salbutamol 100-200 mcg (una a dos inhalaciones) hasta 4 veces al día
o Presentación: SALBUTAMOL (como sulfato) Base 100 mcg/dosis, aerosol para
inhalación Fco. 200 -250 dosis.
o Cantidad a prescribir por mes 1-2 fcos.
•
Si la respuesta no es adecuada con uno de los dos broncodilatadores solos usarlos
combinados a las dosis indicadas en las secciones anteriores
Uso de Teofilina de Acción Prolongada 250-300 mg cada 12 horas como una prueba terapéutica
cuando las medidas anteriores no han dado resultado
• Presentación Teofilina 250-300 mg tableta ranurada de liberación extendida
• Cantidad a prescribir según requerimiento.del paciente
En caso de exacerbación aguda de EPOC
•
A la combinación de salbutamol-ipratropio agregar un esteroide inhalado o sistémico
metilprednisolona (succinato o etilsuccinato ) o prednisona
o Presentación, Prednisona 50 mg tableta ranurada
o Presentación metilprednisolona (succinato o etilsuccinato) 500 mg fco.
o Cantidad a prescribir por mes: 10 tabletas ranuradas de prednisona, prednisolona
según necesidad.
• Si el esquema terapéutico anterior no da el resultado favorable
o Se puede usar un broncodilatador, salbutamol o ipratropio en nebulización + oxígeno
o Presentación: IPRATROPIO (bromuro) 250 mcg/ml, solución para nebulizador Fco. 20
ml.
o Presentación:
SALBUTAMOL (como sulfato) Base 0.5% (5mg/ml) Solución
nebulizador Fco. 20 ml
Cuando el EPOC se acompaña de manifestaciones clínicas de infección se administra una
de las siguientes alternativas:
• Amoxicilina / Clavulanato 825 mg / 125 respectivamente mg dos veces al día durante 10
días
Cantidad a prescribir: 20 tabletas
O
• Levofloxacina 500 - 750mgs vo por 10 dias
Tableta 500 – 750 mgs prescribir por 10 dias.
O
§ Claritromicina 500 mg Bid por 7 días o Azitromicina 500 mg /día por 7 días
o
331
O
• Trimetoprima + Sulfametozaxol (160/800 mg) 1 tableta dos veces al día por 10 días.
o Presentación: TRIMETOPRIMA CON SULFAMETOXAZOLE 160+800 mg.
o
Tableta
Cantidad a prescribir: 20 tabletas
XI.- MEDIDAS PREVENTIVAS.
a.- Igual a las medidas NO farmacológicas
b.- Inmunización.
1.- Vacuna Antineumococo de 23 cepas
2.- Vacuna antiinfluenza (Antigripal)
XI.- COMPLICACIONES POSIBLES.
• Exacerbación Infecciosa de Bronquitis Crónica o exacerbación aguda de bronquitis
crónica ( EABC)
• Infección Sobre agregada
• Neumotórax
• Insuficiencia Cardio-respiratoria
• Cor Pulmonale
• Broncoespasmo severo
• Retención de CO2 (Hipoventilacion)
XII.- CRITERIOS PARA LA HOSPITALIZACION:
•
Condicionado por las complicaciones posibles que pueden presentarse.
XIII.- SEGUIMIENTO DEL PACIENTE.
Control periódico cada 3-6 meses
XIV.•
•
•
•
CRITERIOS PARA EL ALTA:
Paciente bien controlado
Haber logrado eliminar factores de riesgo
Haber logrado que el paciente halla aprendido a manejar sus medicamentos
Haber logrado que el paciente alcance una mejor calidad de vida
XV.- INCAPACIDAD.
• De acuerdo a su condición clínica y severidad, durante las exacerbaciones de 7 a 14 días,
pudiendo llegar a Incapacidad Total y Permanente según evolución y Grado de
Severidad.
XVI.- INDICADORES DE MONITORIA Y EVALUACIÓN:
• Evaluación Clínica Periódica cada 3 meses o mas frecuente de acuerdo al criterio medico
y Grado de Severidad Clínica.
• Control espirométrico periódico
• Control radiológico de acuerdo a necesidad
332
•
Evaluación de Co morbilidad.
Autor: Dr. HUGO RODRIGUEZ, Medicina Interna, Neumología y Cuidados Intensivos
Revisión: Idem.
Fecha: 19 noviembre de 2006
Bibliografía
1. McCrory DC, Brown CD. Inhaled short-acting beta-2-agonists versus ipratropium for
acute exacerbations of chronic obstructive pulmonary disease. Cochrane Database Syst
Rev. 2001;(1):CD002984
2. Vuokko Kinnula, Chronic obstructive pulmonary disease,Article ID: ebm00123
(006.034), 2007 Duodecim Medical Publications Ltd
*** . ***
333
I.- NOMBRE DE LA ENFERMEDAD:
NEUMONIA
II.- CODIGO: J13-J18
III.- DEFINICIÓN DE LA ENFERMEDAD:
Proceso inflamatorio del parénquima pulmonar.
Estos trastornos difieren bastante en función del agente causal, de los elementos precipitantes,
del curso de la enfermedad, de la patología y del pronóstico.
IV.- CLASIFICACION:
• Neumonía adquirida en la comunidad.
• Neumonía Nosocomial en paciente en ventilación mecanica.
• Neumonía Nosocomial en paciente sin ventilación mecanica.
• Neumonía en paciente inmunocomprometido
• Neumonía en paciente geriátrico
V.- PATOGENESIS
La patogénesis de las neumonías depende de:
• Los mecanismos de defensa pulmonares del huésped
• Las circunstancias de la adquisición de la infección
• El modo de propagación de la infección
• Las características del organismo infectante.
VI.- MECANISMOS DE DEFENSA:
• Los pulmones tiene un sistema de defensa para repeler posibles invasiones. Estos
mecanismos comienzan por la nariz y la nasofaringe donde quedan atrapadas muchas de
las partículas extrañas.
• El aparato mucociliar y el mecanismo de la tos protegen contra los organismos infecciosos
que escapan o sobrepasan las vías respiratorias altas.
• Los macrófagos alveolares y el sistema linfático son los responsables de la defensa en las
vías respiratorias dístales.
VII.- MEDIDAS PREVENTIVAS:
• Tratamiento adecuado de los procesos infecciosos del tracto respiratorio superior.
• Vacunación en poblaciones de riesgo.
VIII.- SINTOMAS Y SIGNOS CARDINALES:
• Comienzo súbito con fiebre y escalofríos, tos, disnea y dolor torácico (pleurítico) punzante
• La tos se acompaña de esputo herrumbroso
334
•
•
En el adulto mayor: confusión, síntomas abdominales o empeoramiento de los síntomas
de la enfermedad de base del paciente pueden constituir los síntomas mas prominentes.
Muchos pacientes (30%) pueden no presentar fiebre.
Frecuencia respiratoria > 35/min, leucocitos > 12×109/l, y PCR > 110 mg/l indican un
cuadro clínico severo
IX.- MÉTODOS DIAGNÓSTICOS:
Véase en cuadro 1 Elementos básicos para el diagnóstico etiológico de la neumonía
9.1 EXAMEN FISICO
Matidez y signos de consolidación en zona afectada.
Estertores y aumento de la transmisión de voz.
9.2 LABORATORIO CLÍNICO:
Hematológico (*)
Gram,
cultivo y antibiograma de esputo.
Estudio de líquido pleural.
9.3 IMÁGENES:
Rx de tórax postero- anterior y lateral
9.4 EXAMENES NECESARIOS PARA EL CONTROL DEL TRATAMIENTO:
Hematológico (*)
Rx de Tórax
Cuadro 1. Etiología de la neumonía y elementos básicos para el diagnóstico etiológico.
Etiología
Elementos de diagnóstico
Neumonía adquirida en la comunidad
I. Neumonías típicas o tradicionales
Pneumococcus
Más frecuente en adultos que requieren hospitalización (50 %)
Inicio rápido fiebre alta, algunas veces confusión mental.
A menudo la neumonía es segmentaria, lobular y/o lobar
Niveles muy altos de CRP sugieren neumococo
Haemofilus, Branhamella and enterobacteria
Frecuentemente asociada con bronquitis crónica y/o diabetes
mellitus
Klebsiella pneumoniae
Ocurre con frecuencia el alcohólicos
En la radiografía de tórax a veces se presentan consolidados con
cavidades.
335
Cuadro 1. Etiología de la neumonía y elementos básicos para el diagnóstico etiológico.
Etiología
Estafilococcus aureus
Elementos de diagnóstico
Paciente jóven, sequela de influenza.
A veces en la radiografía de toras se presentan consolidados con
cavidades
II. Neumonía atípica o no tradicional
Micoplasma y Clamidia
Su frecuencia se ha incrementado en pacientes menores de 45
años que no están recluidos en instituciones.
Inicio lento y gradual
Tos seca y fiebre moderada
Ocurre en epidemias.
Virus
Particularmente frecuente en niños y adolescentes.
Por Ej. Virus de la influenza ocurre en epidemias, igualmente los
adenovirus.
Muchos virus pueden causar casos aislados de neumonía.
En la radiografía de tórax a menudo se presenta un infiltrado
intersticial difuso.
Legionellae
En viajeros
Se disemina por colonización a partir de depósitos de agua o de
sistemas de aire acondicionado
Chlamidia
Historia de contacto con pájaros
Coxiella burnetii
La fiebre Q en globalmente una causa significativa de neumonía
Pneumocystis carinii
HIV
Pacientes con inmunodeficiencias
III. Neumonía broncoaspirativa
Anaerobios
Frecuentemente asociado con aspiración
IV. Neumonía adquirida en hospital
Bacilos Gram negativos
Con frecuencia causado por tumores y otras condiciones
subyacentes que producen inmunodeficiencia
Estafilococcus aureus
A menudo severa, curso septicémico de infecciones
Citomegalovirus, mycoplasma, Pneumocystis
carinii
En pacientes transplantados
Legionella
En pacientes inmuno suprimidos
OTRAS
336
Cuadro 1. Etiología de la neumonía y elementos básicos para el diagnóstico etiológico.
Etiología
Mycobacterium tuberculosis
Elementos de diagnóstico
La tuberculosis puede tener un inicio súbito y puede similar una
neumonía
X.- DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL:
Derrame pleural
Neoplasias pulmonares.
XI.- MEDIDAS TERAPEÚTICAS:
11.1MEDIDAS FARMACOLÓGICAS:
Terapéutica antimicrobiana, tratamiento general de sostenimiento, vacuna antineumococica en
pacientes susceptibles.
1) TRATAMIENTO AMBULATORIO DE LA NEUMONÍA
a) Tratamiento ambulatorio de neumonía no complicada adquirida en La Comunidad de
posible causa bacteriana (agentes patógenos más frecuentes): Streptococcus piógenes
grupo A (CG+) Strepcococcus pneumoniae (CG+) Haemophilus influenzae (BG -) o
Germenes atipicos.
• Claritromicina, 500 mgs cada 12 horas durante 7-10 días
Presentación: CLARITROMICINA , 500 mg cápsula o tableta
Cantidad a prescribir: 14-20 cápsulas o tabletas
O
• Azitromicina 500 mg por día por 5-7 días
o
o
b) Tratamiento ambulatorio de neumonía severa adquirida en la comunidad y de posible
causa bacteriana
• LEVOFLOXACINA 500 mg una a dos veces diario durante 10 días.
2) Tratamiento intrahospitalario de la neumonía
Criterios para el manejo intrahospitalaro de la neumonía adquirida en la comunidad o en
hospital
• Comorbilidad: Ejemplo, asmáticos o que padecen de EPOC, diabetes mellitus
• Infecciones respiratorias bajas a repetición
• Enfermedades debilitantes:
o
o
o
o
Desnutrición
Mal estado general
Cáncer
Otras
337
• Cuando a pesar del tratamiento ambulatorio no hay mejoría y/o empeoramiento en 48-72
•
•
•
•
•
•
•
•
horas
Adultos mayores de 60 años
Pacientes que carentes de los recursos y/o los medios para su atención personal o familiar
en el hogar.
Disnea y otras enfermedades concomitantes
Malas condiciones generales
Vómitos
Dificultades con el diagnóstico diferencial
Enfermedad primaria severa
inmunosupresión
Tratamiento intrahospitalario de neumonía severa con sospecha de causa bacteriana en
hospital. (Agentes causales frecuentes: Stphilococcus aureus,
Psudomona aeruginosa,
Klebsiella pneumoniae,)
• Penicilina Cristalina (como sal sódica) 4 - 6 millones /día, por 10 dias
o Presentación: PENICILINA G CRISTALINA (como sal sódica o potásica)
Base 5,000,000 UI polvo para iny. Fco. 20 ml.
o Cantidad a prescribir: 5-6 frascos
En caso de no tener respuesta favorable en 24-48 horas usar:
• Ceftriaxone 1 o 2 gramos IV CADA 24 horas durante 10 días
o Presentacion: CEFTRIAXONA (como sal sódica), base 1g polvo para inyección
uso IV Fco o amp.
o Cantidad: 10-20 frascos
• Sospecha de neumonía por S. aureus: Oxacilina 500 mg- 1g IV cada 6 horas durante 10
días, que puede extenderse a 14-21 días en caso necesario.
o Presentación Oxacilina(como sal sódica) polvo para inyectable, base 500mg, fco.
o Cantidad a prescribir: 6 a 12 g cada dia según necesidad
En caso de resistencia y/o hipersensibilidad a las penicilinas
• Vancomicina, 500 mg IV cada 8 horas por 10-14 días
• Presentación vancomicina Fco. 500 mg.
o Cantidad a prescribir según necesidad
• Levofloxacina: 750 mgs cada dia
• Presentación, levofloxacicina Bolsas de 750 mgs
• Cantidad a prescribir, según necesidad
Sospecha de neumonía viral: no administrar antibióticos, ni antivirales. Únicamente manejo de
sostén.
Tratamiento intrahospitalario de neumonía severa con sospecha de ser causada por
microorganismos atípicos (micoplasma, clamidia, legionella) y que cumple los criterios de
tratamiento intrahospitalario establecidos anteriormente
•
Claritromicina, 500 mgs v.o cada 12 horas por 10 dias.
338
o Presentación: Claritromicina 500 mgs
o Cantidad a prescribir: 20 tabletas
NOTA:
a) Para neumonía adquirida en la comunidad y paciente en condición severa, el tratamiento es
orientado a cefalosporina de tercera generación ( ceftriaxona)+Quinolona (levofloxacina) o
macrólido de nueva generación (claritromicina)
b) Para neumonías nosocomiales habra que considerar antibioticos como piperacilina,
vancomicina, ceftazidime, oxacilina, Trimetropin Sulfa para neumocistis carinni.
XII.- COMPLICACIONES POSIBLES:
Derrame pleural paraneumónico
Empiema
Absceso pulmonar
Endocarditis
Meningitis
Pericarditis
Artritis.
Complicaciones que ameritan tratamiento quirúrgico:
Empiema, drenaje
Pericarditis con derrame, pericardiosentesis.
XIII.- CRITERIOS DE HOSPITALIZACIÓN:
Clasificación por severidad: 3 y 4
Cuando hay afectación al estado general, insuficiencia respiratoria enfermedades de base, cáncer
desnutrición, inmunocompromiso etc.
XIV.- SEGUIMIENTO DEL PACIENTE:
Especialidad a la cual se refiere: (II o III Nivel)
Medicina Interna
Neumología
Post – clínica:
Evitar cigarrillo
Vacunación en casos de alto riesgo (ancianos).
XV.- CRITERIOS PARA EL ALTA:
Sin fiebre
Sin tos
XVI.- INCAPACIDAD:
339
Sin complicaciones: 10-15 días
FECHA DE ELABORACIÓN DE LA GUÍA:
agosto de 2007
FECHA DE REVISIÓN: 9 de noviembre de 2007-11-09
REVISORES: Dr. Hugo Rodriguez
Dr. Dennos Padget
Dr. Marco Tulio Luque
XVII. BIBLIOGRAFIA
1) Baum GL, Crapo JD, Celli BR, Karlinsky JB. Pulmonary diseases. Philadelphia: LippincottRaven 1997.
2) Clay KD et al. Brief communication: Severe hepatotoxicity of telithromycin: three case
reports and literature review. Ann Intern Med 2006;144:415-420
3) Ellis M. Infectious diseases of the respiratory tract. Cambridge University Press 1997.
4) Fine MJ, Auble TE, Yealy DM et al. A prediction rule to identify low-risk patients with
community-acquired penumonia. N Engl J Med 1997; 336: 243-250.
5) Finucane TE, Bynum JP. Use of tube feeding to prevent aspiration pneumonia. Lancet
1996;348:1421-1424
6) Frías J, Gomis M, Prieto J. Mensa E, Bouza, E, García-Rodríguez JA, Torres A, Dorca J,
Zalacaín R, garcía de Lomas J. Tratamiento antibiótico empírico inicial de la neumonía
adquirida en la comunidad. Rev Esp Quimioterapia 1998; 11: 255-261.
7) Mandell GL, Bennet JE, Dolin R. Principles and practice of infectious diseases. New York:
Churchill Livingstone 1995.
8) Metlay JP, Kapoor WN, Fine MJ. Does this patient have community-acquired pneumonia?
Diagnosing pneumonia by history and physical examination. JAMA 1997;278:1440-1445
9) Niederman MS, Bass JB, Campbell GB, Fein AM, Grossman RF, Mandell La et al.
Guidelines for the initial mangement of adults with community-acquired pneumonia:
diagnosis, assesment of severity, and initial antimicrobial therapy. Am Rev Respir Dis 1993;
148: 1418-1426.
10) Niederman MS. Pneumonia. Clinics in Chest Medicine 1999; 20: 1-691.
11) Pekka Honkanen, pneumonia,Article ID: ebm00122 (006.011), Evidence Based Medicine
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12) Seppä Y, Bloigu A, Honkanen PO, Miettinen L, Syrjälä H. Severity assessment of lower
respiratory tract infection in elderly patients in primary care. Arch Intern Med. 2001 Dec 1024;161(22):2709-13
13) Sociedad Española de Patología del Aparato Respiratorio. Neumonía: perspectiva actual.
Arch Bronconeumol 1998; 34: 1-67.
14) The Database of Abstracts of Reviews of Effectiveness (University of York), Database no.:
DARE-978377. In: The Cochrane Library, Issue 4, 1999. Oxford: Update Software
2) The Database of Abstracts of Reviews of Effectiveness (University of York), Database no.:
DARE-968494. In: The Cochrane Library, Issue 4, 1999. Oxford: Update Software
340
I.
NOMBRE DE LA ENFERMEDAD:
TUBERCULOSIS PULMONAR
II.
CÓDIGO:
A 16.2, A15-A19
III.
DEFINICIÓN DE LA ENFERMEDAD:
Enfermedad Infecciosa granulomatosa crónica, especifica, producida por Mycobacterium
tuberculosis, caracterizada por la formación de Granulomas en los tejidos infectados y
una hipersensibilidad mediada por células; generalmente la enfermedad se localiza en los
pulmones, pero puede afectar cualquier otro órgano.
IV.
CLASIFICACIÓN:
La Tuberculosis en General se Clasifica:
• Pulmonar.
- Primaria
- De Reactivación
• Extra Pulmonar: Pleural
- Ganglionar
- Meníngea
- Peritoneal
- Ósea
- Genitourinaria
- Etc.
V.
•
•
•
•
•
CAUSAS Y FACTORES RELACIONADOS:
Nivel socioeconómico bajo
Hacinamiento
Desnutrición
Patologías asociadas (alcoholismo, DM, HIV)
Drogadicción
VI.
SITUACION EPIDEMIOLOGÍCA
La Tuberculosis Pulmonar (TBP) constituye un problema de salud pública de alta prevalencia
en el pais, afecta a poblacion de los diferentes estratos sociales, particularmente a los de nivel
bajo, tiene alta morbilidad y a pesar que hay tratamiento especifico y efectivo aun se presenta
casos de mortalidad.
VII. MEDIDAS PREVENTIVAS:
• Vacunación B.C.G. al recién nacido y/o lactante menor.
• Detención de sintomático respiratorio.
• Visitas domiciliarias
• Educación a la familia sobre lo que es la enfermedad de TBP
• Quimiprofilaxis en menores de 15 años con casos baciliferos
341
• Búsqueda de contactos
• Cumplimiento del TAES
VIII. SINTOMAS Y SIGNOS CARDINALES:
• Fiebre vespertina
• Sudoración nocturna
• Pérdida de peso
• Tos
• Hemoptisis
• Estertores
• Soplos tubáricos
• expectoración,
• hemoptisis, hiporexia
• En los pacientes que tienen tos por mas de 14 días, debe descartarse el diagnóstico de
Tuberculosis pulmonar
IX.
MÉTODOS DIAGNÓSTICOS:
• Anamnesis y Examen Físico
LABORATORIO CLINICO.
• Hemograma
• Baciloscopía de esputo
• Cultivo de esputo
• Rx de tórax
• Pruebas de Función Hepática y Renal para control de evolución del tratamiento (detectar
nefrotoxicidad o hepatotoxicidad a medicamentos)
• Determinación de Ac. para HIV
• Serología por TB (*)
• Biopsia de tejidos según necesidad.
• P.P.D.> 10 mm
IMÁGENES:
• Rx de tórax (*)
EXAMENES NECESARIOS PARA EL CONTROL DEL TRATAMIENTO:
•
•
•
X.
•
•
•
•
Baciloscopia mensual el primer semestre y trimestral al segundo semestre.
Rx de Tórax PA: O, 3, 6, 9 y 12 meses .
Audiograma O y 2 meses de tratamiento en caso que se utilice Estreptomicina.
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL:
Abscesos pulmonares
Cancer broncogenico
Neumonias
EPOC
342
• Fibrosis Pulmonar
• Bronquiectasias
• Micosis Pulmonar
XI.
MEDIDAS TERAPEÚTICAS:
MEDIDAS NO FARMACOLÓGICAS:
TRATAMIENTO COLECTIVO:
• Detención de sintomático respiratorio.
• Visitas domiciliarias
• Educación a su familia sobre lo que es la tuberculosis pulmonar.
• Reposo relativo
• Dieta rica en proteínas y calorías;
• Tranquilizar al paciente si reporta que la orina está anaranjada o roja.
MEDIDAS FARMACOLÓGICAS:
• Vacunación B.C.G. al recién nacido y/o lactante menor.
• PARA EL TRATAMIENTO FARMACOLOGICO REMITIR A LOS
PACIENTES A MEDICINA PREVENTIVA DEL IHSS PARA MANEJO EN
TRATAMIENTO ACORTADO ESTRICTAMENTE SUPERVISADO ( TAES ):.
• Isoniazida, Rifampicina, Pirazinamida, Etambutol por 2 meses e Isoniacida y
Rifampicina por 4 meses.
XII.
COMPLICACIONES POSIBLES:
§ Bronquiectasias
§ Empiema
§ Mycetoma
§ Hemoptisis
§ Insuficiencia respiratoria
§ Anemia
§ Derrame Pleural y/o pericardico
§ Diseminación a otros órganos
§ Fístula broncopleural.
§ Neumotórax
§ Desnutrición
§ Hiponatremia.
XIII.
§
§
§
§
§
CRITERIOS DE HOSPITALIZACIÓN:
Falla respiratoria
Intolerancia a los medicamentos
Desnutrición severa
Tuberculosis grave como ser meníngea o hematógena
Tuberculosis resistente
343
§
§
§
En los criterios de hospitalización no deber esperarse que ocurra hemoptisis masiva, sino
con cualquier grado de hemoptisis es criterio de ingreso ya que el paciente se puede
complicar en cualquier momento.
Co-Morbilidad asociada
Neumotórax
XIV. SEGUIMIENTO DEL PACIENTE:
• Controles médicos:
§ Número de acuerdo a evolución
§ Frecuencia: Mensual los primeros 9 - 12 meses de tratamiento, luego cada 3
meses por el siguiente año.
• Los estudios radiológicos solo debe realizarse en tres momentos:
o Al inicio
o Si hay complicaciones o respuesta inadecuada al tratamiento
o Al final del tratamiento
• En el seguimiento del paciente los estudios de baciloscopia deben realizarse al finalizar la
primera etapa de tratamiento, o sea a los 2 meses, a los 4 meses y luego al final del
tratamiento, por lo que no hay necesidad de realizar estudios de BAAR con tanta
frecuencia ya que tienden a confundir y no influyen en el cambio de esquema de
tratamiento
XV. CRITERIOS PARA EL ALTA:
§ Aclaración radiológico
§ mejoria de su sintomatología
§ Afebril
§ Mantenimiento de Baciloscopias negativas durante los 2 primeros años de haber iniciado
tratamiento respectivo.
XVI. INCAPACIDAD:
Requiere de un periodo de 2 meses (60 días) desde el momento de diagnostico y periodo de
tratamiento en la fase I o Intensivo, y luego a criterio medico de acuerdo a complicaciones.
XVII. INDICADORES DE MONITORÍA Y EVALUACIÓN:
§ Control de baciloscopias cada mes durante los primeros seis meses y luego cada 3 meses el
segundo trimestre evaluando la negativizacion de las mismas, así como control radiológico
cada 3 meses durante el primer año y cada 6 meses en el segundo año.
344
XVIII.
ALGORITMO DIAGNÓSTICO TERAPEUTICO:
ANAMNESIS Y EXAMEN
FISICO
SINTOMATICO
RESPIRATORIO
BACILOSCOPIA DE
ESPUTO
POSITIVO
RX DE TORAX
COMPATIBLE CON TBP
NEGATIVO
SI
REMISION A
NEUMOLOGIA
II-III NIVEL
NO
REMISION A
MEDICINA
PREVENTIVA
OTROS ESTUDIOS
INICIAR TRATAMIENTO
ANTIFIMICO
Seguimiento por
CONTROL
neumología
y/o
CLINICO Y
BASILOSCOPIA
medicina
PERIODICO
preventiva
345
GUIAS CLINICAS
DE
NEUROLOGIA
346
I.
NOMBRE DE LA ENFERMEDAD
EPILEPSIA Y CRISIS CONVULSIVAS
II.
CODIGO: G40
III.
OBJETIVO
Unificar criterios diagnósticos y manejo
IV.
DEFINICIÓN DE LA ENFERMEDAD
Un evento no epiléptico es un evento clínico que se presume no relacionado a la descarga
neuronal anormal y excesiva (eje. El sincope)
Una convulsión epiléptica es un evento clínico que se presume es resultado de una
descarga neuronal anormal y excesiva. Los síntomas clínicos son paroxísticos y pueden
incluir deterioro de la conciencia, eventos síquicos, motores, sensoriales, autonómicos
percibidos por el sujeto o un observador.
La epilepsia ocurre cuando 2 o más convulsiones epilépticas ocurren sin provocación por
ninguna causa inmediatamente identificable. Las convulsiones deben de ocurrir con 24
horas de separación como mínimo. Un episodio de estatus epiléptico es considerado una
sola convulsión.
La Epilepsia idiopática describe síndromes epilépticos con una edad de inicio,
características clínicas y electroencefalográficas especificas y un mecanismo causal que
se presume genético.
Las crisis epilépticas únicas, las ocasionales o las que aparecen durante una enfermedad
aguda no constituyen una epilepsia.
V.
CLASIFICACION
Las convulsiones epilépticas se clasifican en criptogénicas y sintomáticas. Una
convulsión criptogénica es una convulsión de etiología desconocida. Este tipo de
convulsión no esta asociada con un daño previo al SNC que incremente el riesgo de
desarrollar epilepsia.
Convulsiones sintomáticas son convulsiones causadas por un desorden del SNC
previamente conocido o sospechado. Este tipo de convulsión esta asociado con un daño
previo al SNC que se sabe que aumenta el riesgo de desarrollar epilepsia.
Una convulsión sintomática aguda es la que ocurre posteriormente a un desorden agudo
(metabólico, toxico, infección del SNC, ictus, trauma craneal, hemorragia cerebral,
toxicidad medicamentosa, abstinencia de alcohol o medicamentosa).
Una convulsión sintomática remota es la que ocurre mas de 1 semana después de un
desorden que se sabe aumenta el riesgo de desarrollar epilepsia.
Las convulsiones también son clasificadas como provocadas y no provocadas. Una
convulsión provocada es una convulsión sintomática aguda. Una convulsión no
provocada es una convulsión criptogénica
347
Según la Liga Internacional contra la Epilepsia las crisis epilépticas se clasifican en:
A. Crisis parciales
Crisis parciales simples (con síntomas o signos motores, sensitivos, autonómicos o
psíquicos.
2. Crisis parciales complejas (con disminución del nivel de conciencia).
§
Parciales simples seguidas de parcial compleja.
§
Crisis parciales complejas desde el inicio.
3. Crisis parciales complejas que evolucionan a secundariamente generalizadas
1.
B. Crisis generalizadas
No-convulsivas:
§
Ausencias.
§
Crisis atónicas.
2. Convulsivas:
§
Crisis generalizadas tónico-clónicas.
§
Crisis tónicas.
§
Crisis mioclónicas.
1.
C. Crisis sin clasificar
VI.
CAUSAS Y FACTORES RELACIONADOS
Las infecciones del sistema nervioso parecen ser una de las causas mas frecuentes de
epilepsia. La neurocisticercosis es endemica en Mexico, Colombia, Brasil, Guatemala, y
Honduras, particularmente en los adultos que desarrollan epilepsia.
La meningitis tuberculosa produce secuelas convulsivas en un 8 a 14% de los casos. Las
infecciones virales por herpes simple, citomegalovirus, parotiditis y HIV con frecuencia
se complican con crisis convulsivas, dejando cuadros convulsivos en un 10 a 20 % de los
pacientes. Otras parasitosis del sistema nervioso central como tripanosomiasis, malaria,
toxoplasmosis e hidatosis tambien han sido relacionadas con la epilepsia. Otras causas
son traumas y la encefalopatia hipoxica isquemica hasta en un 13% de los casos; tumores,
malformaciones vasculares y esclerosis mesial temporal son otra causa frecuente.
348
Tabla 1. Etiologia de las convulsiones segun la edad
•
•
•
•
•
•
Hipoxia e isquemia perinatal.
Infección (meningitis, encefalitis, abscesos cerebrales).
Traumatismos craneoencefálicos (TCE).
Trastornos metabólicos (hipoglucemia, hipocalcemia,
hipomagnesemia, déficit de piridoxina).
Malformaciones congénitas.
Trastornos genéticos
Infancia (<12a)
•
•
•
•
•
•
Crisis febriles.
Infecciones.
TCE.
Tóxicos y defectos metabólicos.
Enfermedades degenerativas cerebrales.
Idiopáticas
Adolescencia
•
•
•
•
•
Idiopáticas.
TCE.
Infecciones.
Enfermedades degenerativas cerebrales.
Alcohol
18-35 años
•
•
•
TCE.
Alcoholismo.
Tumores cerebrales (primarios y secundarios)
35-50 años
•
•
•
•
Tumores cerebrales (primarios y secundarios).
Accidente vascular cerebral.
Uremia, hepatopatía, hipoglucemia, alteraciones
electrolíticas.
Alcoholismo
•
Accidente vascular cerebral (como secuela).
Neonatos
>50 años
VII.
§
•
•
•
SITUACIÓN EPIDEMIOLÓGICA
Frecuencia: En Estados Unidos la incidencia anual de convulsiones en el adulto es 84
casos x 100 mil habitantes.
En estudios Europeos la incidencia varía de 26 hasta 70 casos x 100 mil habitantes.
Se estima que cerca de 9% de la población sufrirá un episodio convulsivo en algún
momento de su vida y en dos tercios de casos será un episodio no epiléptico.
Edad: la frecuencia aproximada de la aparición del primer episodio convulsivo es la
siguiente:
o Antes de los 16 años - 28%
o Edad entre 16 y 60 años - 66%
o Mayores de 60 años - 6%
Las convulsiones aumentan el riesgo de accidentes y trauma
Los pacientes con epilepsia tienen 2-3 veces mas riesgo de muerte que la población
normal
349
•
Con los tratamientos modernos el 80% de los pacientes logran dejar de convulsionar o un
control exitoso de su enfermedad.
VIII. MEDIDAS PREVENTIVAS
§
IX.
Promocionar el uso de casco en las actividades como motociclismo, ciclismo u otras en
las que los traumas craneales son frecuentes.
SINTOMAS Y SIGNOS CARDINALES
§
§
§
§
§
§
La siguiente información debe de obtenerse en la Historia Clínica ya sea del propio
paciente o de un testigo:
La Edad del paciente es de gran utilidad.
Si existe una historia familiar de convulsiones se deberá determinar el síndrome
epiléptico clínico de cada uno de los miembros afectados.
Investigar acerca de cualquier convulsión previa.
Determinar si la primera convulsión fue un estatus epiléptico.
Investigar la hora del día en que las convulsiones ocurren.
Investigar los síntomas que pueden indicar un evento no epiléptico, como ser sincope
convulsivo, sincope, ataques isquémicos transitorios, amnesia global transitoria, migraña,
desorden del sueño, desorden de movimientos, vértigo, convulsiones psicógenas.
Examen Físico:
§
§
X.
Deberá realizarse un examen físico general para excluir causas no neurológicas de
convulsiones.
El examen neurológico deberá enfocarse a encontrar evidencia de una lesión cerebral
focal
MÉTODOS DIAGNÓSTICOS
•
•
•
•
•
ESTUDIOS LABORATORIALES
Screening Metabólico para uremia, hipoglucemia, intoxicación por drogas, y desordenes
electrolíticos deberán de realizarse en todos los pacientes con su primer episodio
convulsivo.
Otros exámenes laboratoriales pueden indicarse para situaciones clínicas especiales.
ESTUDIOS DE IMÁGENES
Las neuroimagenes pueden descubrir una lesión epileptogénica que a su vez puede tener
un impacto en el diagnostico, pronostico y tratamiento sobre todo en convulsiones de
inicio reciente.
La resonancia magnética mejora la exactitud del diagnostico ya que tiene una mayor
resolución y es preferible a la TAC si el paciente tiene un examen neurológico normal y
su condición retorna a la línea basal.
ELECTROENCEFALOGRAFIA
Las descargas interictales epileptiformes o las anormalidades focales refuerzan el
diagnostico y proveen ayuda para determinar el pronostico.
350
•
•
XI.
Aunque el criterio estándar para el diagnostico y clasificación de las convulsiones
epilépticas incluye una interpretación del EEG con deprivación del sueño, la historia
clínica sigue siendo la piedra angular para el diagnostico de convulsiones epilépticas.
Debe de realizarse el EEG dentro de las primeras 24 horas del primer episodio convulsivo
porque en este periodo es más sensitivo. Si los hallazgos son normales puede realizarse un
EEG con deprivación del sueño si se dispone de ello.
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
Las convulsiones tienen causas muy variadas (vease anexos).
XII.
•
•
•
•
MEDIDAS TERAPEÚTICAS
NO FARMACOLOGICAS COMUNES
Proteccion de la via aerea y de daño corporal, colocar cateter iv.
Monitorizar signos vitales.
Tiamina 100 mg iv.
Glucosa al 50% 50cc.
PRIMER EPISODIO CONVULSIVO
•
•
•
Muchos pacientes que presentan una sola convulsión no requieren
terapia
anticonvulsivante. La decisión debe de ser discutida con el paciente basado en el riesgo de
recurrencia, la efectividad de la terapia anticonvulsivante y los efectos adversos médicos y
sociológicos del tratamiento.
Entre los pacientes sin tratamiento medico el riesgo acumulativo de recurrencia
convulsiva a los 2 años es de 51%.
Los factores de riesgo de recurrencia convulsiva incluyen:
− Edad menor de 16 años
− Convulsiones sintomáticas remotas
− Convulsiones que ocurren entre la media noche y las 9:00 AM
− Convulsiones provocadas previas
− Convulsiones en pacientes con hermanos epilépticos.
− Status epiléptico o convulsiones múltiples dentro de las 24 horas posteriores ala
primera convulsión.
− Convulsiones parciales.
− Historia de déficit neurológico desde el nacimiento como ser parálisis cerebral o
retardo mental.
− TAC que muestral un tumor cerebral.
− EEG que muestra descargas epileptiformes.
•
Aunque el tratamiento anticonvulsivante reduce la probabilidad de una segunda
convulsión ala mitad, el consenso general es que el tratamiento anticonvulsivante se inicia
después de dos convulsiones.
•
El tratamiento estándar para los pacientes con solo un episodio convulsivo consiste en
evitar los precipitantes típicos (Alcohol y deprivación del sueño no esta indicado iniciar
351
tratamiento anticonvulsivo amenos que se presenten muchos otros factores de riesgo de
recurrencia.
TRATAMIENTO DE LA EPILEPSIA
Reglas Básicas
1. La epilepsia requiera farmacoterapia regular y a largo plazo.
2. Los antiepilepticos deberan iniciarse tan pronto como se haga el diagnostico y se
cuantifique el riesgo de recurrencia.
3. El objetivo del tratamiento es lograr un estado libre de convulsiones sin efectos adversos.
Este objetivo se cumple en más del 60% de casos.
4. La monoterapia debe preferirse porque disminuye la probabilidad de efectos adversos y
evita la interacción de drogas, si esta fracasa una vez se ha asegurado que se han
alcanzado niveles terapéuticos se debe cambiar a otra droga con precaución.
5. Se debe individualizar el tratamiento teniendo en cuenta el síndrome epiléptico, la comorbilidad, las interacciones así como la forma de vida, preferencias del individuo y/o
familia.
6. La combinación de 2 fármacos solo debe ser considerada cuando hayan fracasado varios
intentos de control de las crisis en monoterapia. Si a pesar de ello no se controlan, se
deberá valorar con qué terapia estaba mejor controlado el paciente, teniendo en cuenta la
frecuencia de aparición de crisis así como los efectos secundarios.
7. Los nuevos anticonvulsivos ( gabapentina, topiramato) están indicados cuando el uso de
los viejos (carbamazepina, fenitoina, fenobarbital, valproato) no estén indicados por:
a. Contraindicación
b. Interacción con otros medicamentos
c. Intolerancia ya conocida
8. Para optimizar la adherencia al tratamiento se debe:
a. Educación sanitaria a paciente y familia
b. Disminuir el estigma que supone la enfermedad
c. Utilizar prescripciones sencillas de cumplir
d. Mantener buena relación entre los distintos niveles sanitarios y estos con la familia
y/o cuidadores
9. La decisión para retirar la medicación se debe hacer en consenso con el paciente, la
familia y/o cuidadores una vez que hayan comprendido el riesgo de un posible nuevo
ataque, una vez tenida en cuenta el tipo de epilepsia, pronóstico y calidad de vida.
Siempre y cuando hayan pasado 2 años sin ningún ataque.
10. La retirada debe realizarse lentamente, a lo largo de 2-3 meses.
11. La intervención psicológica puede ser utilizada conjuntamente con los anticonvulsivos.
12. La dieta cetógena no debe ser recomendada en adultos.
13. La neurocirugía puede estar indicada cuando la epilepsia es resistente a los
anticonvulsivos viejos y nuevos.
14. La valoración de realizar una cirugía resectiva que pueda ser curativa, debe realizarse
antes del planteamiento de realizar tratamientos paliativos como la resección del vago.
15. La estimulación del nervio vago es una alternativa en aquellos pacientes en los que no hay
control completo de los ataques y donde la cirugía está contraindicada. Está indicada en
crisis parciales (incluyendo las secundariamente generalizadas) y las crisis generalizadas.
352
Cadena de Tratamiento
•
•
La epilepsia debe ser diagnosticada y tratada inicialmente por un neurólogo.
El seguimiento puede llevarse a cabo a nivel primario si la enfermedad esta en buen
control, particularmente si el paciente es anciano o con múltiples enfermedades.
o Cuando el seguimiento se trasfiera a servicios primarios, se debe de enviar con un
plan de tratamiento e instrucciones para el seguimiento escritas por un neurólogo,
individualmente para cada paciente.
o Si el control de las convulsiones se deteriora o aparecen nuevos efectos adversos
el paciente se remitirá de nuevo al neurólogo.
•
Un neurólogo debe de seguir y controlar todos los pacientes en quienes la enfermedad es
pobremente controlada o en quienes la medicación ha causado efectos adversos.
Las decisiones respecto a detener el tratamiento, determinar la habilidad de conducir un
vehiculo o trabajar y el seguimiento durante el embarazo son siempre la responsabilidad
de un neurólogo.
•
Elección e Implementación de la Terapia
Iniciación, dosis, determinación de la concentración y seguimiento
•
•
•
La medicación usualmente se inicia cuando el paciente tiene dos o mas convulsiones
epilépticas en un año sin factores predisponentes obvios.
La medicación puede iniciarse después de la primera convulsión si no existen dudas
acerca del diagnostico y el riesgo de recurrencia es alto.
o Síntomas de epilepsia en conexión con infarto cerebral, daño cerebral, demencia
en un anciano u otro factor etiológico obvio.
El medicamento deberá escogerse de acuerdo al tipo de convulsión, y el tratamiento se
empezará con una sola droga.
Dosificación y elección del medicamento
•
•
•
•
•
•
El objetivo es encontrar la dosis mas baja efectiva para controlar las convulsiones.
En un paciente de reciente diagnostico el objetivo es lograr un estado en el cual el
paciente no necesite temer a la aparición de nuevas convulsiones y no imponga
convulsiones en su modo de vida.
Ver tabla 2 para la elección del anticonvulsivante.
El Valproato es la droga de elección si el paciente presenta varios tipos de convulsiones:
o Epilepsia generalizada con convulsiones tónico clónicas y sin pródromos.
o Convulsiones típicas de ausencia
o Convulsiones mioclónicas
o Convulsiones atónicas.
De las nuevas drogas, lamotrigina y topiramato son efectivas también en las crisis
generalizadas.
La dosis debe ser siempre individualizada.
Determinación de la concentración y ajuste de la medicación
•
La concentración se determina usualmente con una muestra sanguínea tomada antes de la
dosis de la mañana.
353
•
•
•
•
•
Si las convulsiones continúan a pesar de las concentraciones dentro del rango terapéutico
(ver tabla 1), la dosis se incrementara hasta el nivel más alto tolerable dentro del rango
terapéutico.
Deberá informarse al paciente de los efectos adversos dependientes de la dosis de modo
que los pacientes puedan contactar a su medico cuando aparezcan estos síntomas
indicativos que se ha sobrepasado el rango terapéutico.
Si se llega al rango terapéutico máximo y no se controlan las convulsiones se debe
considerar agregar otro anticonvulsivo.
Si la paciente continua presentando convulsiones al azar aun con medicación, la terapia
usualmente necesita ser intensificada aun si se sabe de un factor predisponerte obvio. (con
excepción en el no cumplimiento del régimen y en el abuso de alcohol)
Aunque los anticonvulsivos profilácticos reducen las convulsiones después de un daño
cerebral agudo, ellos no afectan la mortalidad y no previenen la ocurrencia de
convulsiones tardías.
Seguimiento laboratorial
•
•
•
•
El control analítico de rutina no está recomendado, salvo indicación clínica. Únicamente
es útil al iniciar el tratamiento
Se debe realizar control analítico si:
o Ausencia de adherencia al tratamiento
o Sospecha de toxicidad
o Ajuste de dosis de Fenitoina
o Tratamiento de las interacciones farmacocinéticas
o Situaciones clínicas específicas como estatus epiléptico, embarazo, fallo
orgánico,…
Para el seguimiento especifico ver el apartado de cada medicamento.
Cuando la medicación se ha usado por largo tiempo sin efectos adversos, el seguimiento
laboratorial rutinario puede disminuirse considerablemente.
Efectos adversos
•
•
•
Algunas veces la medicación deberá ser cambiada a causa de efectos adversos
intolerables.
Las reacciones ideosincráticas como el eczema siempre necesitan un cambio de droga.
Al inicio de la terapia en la fase de escalamiento de la dosis, la medicación puede causar
efectos adversos en el SNC que usualmente desaparecen en 1-2 meses.
FARMACOS USADOS EN EL TRATAMIENTO DE LA EPILEPSIA
Fenitoina
•
•
•
Usada en epilepsia parcial y convulsiones tónico clónicas generalizadas, no se usa en
convulsiones de ausencia
La fenitoina causa efectos adversos agudos sobre el SNC y efectos adversos a largo plazo
como la hiperplasia gingival y la osteoporosis, a causa de ello su uso esta declinando.
Dosis: inicialmente 3–4 mg/kg día o 150–300 mg día (como una sola dosis o dividida en 2
dosis) incrementar gradualmente como se necesite (con monitoreo recomendable de los
354
•
•
•
•
niveles sanguíneo); dosis usual 200–500 mg día (excepcionalmente pueden usarse dosis
mayores)
Se debe realizar hemogramas y transaminasas (ALT) en el seguimiento durante el primer
año
Luego se monitorea la fosfatasa alcalina a largo plazo
Presentación: DIFENILHIDANTOINA 100 mg. Cápsula (acción prolongada)
Cantidad a prescribir: entre 2 a 5 capsulas al día.
Carbamazepina
•
•
•
•
•
•
•
La carbamazepina es efectiva para prevenir todo tipo de convulsiones con inicio focal. Es
indicada para convulsiones parciales y tónico clónicas generalizadas.
Dosis: inicialmente 100–200 mg 1–2 veces al día, incrementarla lentamente hasta la dosis
usual 0.4–1.2 g día en dosis dividida; en algunos casos pueden necesitarse 1.6–2 g día; en
ancianos reducir la dosis inicial
Concentraciones terapéuticas por debajo de 20 µmol/l no son efectivas.
Se debe monitorear hemograma y transaminasas (ALT) durante el seguimiento del primer
año
Debe cambiarse la droga si los niveles de leucocitos son muy bajos o se eleva la ALT
Presentación: CARBAMAZEPINA 200 mg. tableta
Cantidad a prescribir: de 2 a 6 tabletas por día.
Valproato
•
•
•
•
•
Usado en epilepsia generalizada y epilepsia parcial.
Los efectos adversos incluyen ganancia de peso y cambios hormonales, temblor y pérdida
de peso. Es en cierta forma más teratogénico que la carbamazepina. El Valproato causa
menos efectos adversos que la carbamazepina o la fenitoina pero puede causar reacciones
severas hepáticas en algunos casos. Hasta en el 82% de casos se ve perdida de peso y
vómitos
La eficacia no siempre correlaciona bien con la concentración terapéutica.
Seguimiento: hemograma y transaminasas (ALT) durante el del primer año
Dosis: Inicialmente 1,000 mg día dividido en 2–3 dosis, con incrementos de 500mg de
acuerdo a la respuesta, dosis usual 1–2 g día.
Presentación: VALPROATO SODICO Base 500 mg tableta recubierta.
Fenobarbital
•
•
•
•
Indicado para todo tipo de convulsiones incluyendo status epiléptico, pero no es útil en
las de ausencia.
Dosis: de 50 a 150 mg por las noches.
Presentación: FENOBARBITAL 100 mg tableta ranurada
Cantidad a prescribir: entre 15-30 tabletas por mes
Oxcarbazepina
•
•
Usada en epilepsia parcial y convulsiones tónico clónicas generalizadas.
En los ancianos puede causar hiponatremia lo que conduce a suspender la droga.
355
•
•
•
•
Dosis comenzar con 300 mg hasta un máximo de 600–1,200 mg/día, si es necesario hasta
3,000–4,000 mg/día.
La concentración sanguínea no necesita ser monitoreada, pero se debe monitorear el
sodio.
Presentación: OXCARBAZEPINA 600 mg tableta ranurada.
Cantidad a prescribir: usualmente 1-2 tabletas/día pero puede llegar hasta 5 o incluso 6 en
las dosis máximas.
Gabapentina
•
•
•
•
Usada para convulsiones parciales. Es efectiva como droga coadyuvante asociada a
fármacos de uso primario en las epilepsias parciales resistentes.
Dosis escalonada: 300 mg en el día 1, luego 300 mg dos veces al día en el día 2, luego
300 mg 3 veces al día (aprox. cada 8 horas) en el día 3, luego aumentar de acuerdo a ala
respuesta en pasos de 300 mg día (dividido en 3 dosis) hasta un máximo de 2.4 g día,
dosis usual 0.9–1.2 g día.
Presentación: GABAPENTINA 300 mg. Capsula.
Cantidad a prescribir: entre 90 y 240 capsulas por mes usualmente
Topiramato
•
•
•
•
Indicado para epilepsia parcial y generalizada.
Dosis: debe de comenzarse lentamente semanas 1-2, 25 mg por las tardes, semanas 3-4,
25 mg 2 veces día, posteriormente aumentar 25-50 mg por día hasta llegar a 200-400 mg
al día.
Con este medicamento hay riesgo de cálculos renales y perdida de peso
Presentación: TOPIRAMATO 25 mg y 100 mg Tableta
Manejo y tratamiento de la epilepsia resistente.
•
•
•
•
•
Cerca del 35% de pacientes necesitan varias drogas, y 20% sufren de convulsiones
recurrentes a pesar del uso de fármacos modernos combinados.
Un paciente con epilepsia resistente al tratamiento debe ser tratado siempre por un
neurólogo.
Se puede agregar a la terapia de base gabapentina, o topiramato.
o Presentación Gabapentina 300 mg cápsulas
Algunos pacientes se benefician de la neurocirugía y un neurólogo debe hacer las
evaluaciones necesarias.
La resistencia al tratamiento antiepiléptico puede ser debida a:
o Diagnostico erróneo de epilepsia.
o Inapropiada elección del anticonvulsivante para el síndrome epiléptico.
o Incumplimiento del paciente a la prescripción.
o Neoplasia cerebral subyacente.
o Uso de drogas o alcohol.
TODOS LOS MEDICAMENTOS ANTERIORES SON DE USO CRONICO
XIII. COMPLICACIONES POSIBLES
356
Broncoaspiracion.
Hipertension cerebral.
XIV.
•
•
•
XV.
CRITERIOS DE HOSPITALIZACIÓN
Deberán hospitalizarse los pacientes con recuperación incompleta o un estado postictal
prolongado
Puede necesitarse hospitalización si el curso clínico esta complicado con otra condición
medica grave.
Puede necesitarse una hospitalización corta en los pacientes con riesgo de convulsiones
recurrentes y que no tienen adecuada supervisión en casa. Pacientes admitidos desde la
emergencia tienen un 17% de riesgo de una convulsión recurrente temprana durante la
hospitalización
SEGUIMIENTO DEL PACIENTE
El seguimiento de los pacientes debera hacerce por unh neurologo
Precausiones repecto al conducir vehiculos, nadar, manejar herramientas, el fuego y las
alturas.
XVI.
CRITERIOS PARA EL ALTA
Sin convulsiones en las ultimas 24-48 hrs.
Buen estado general.
XVII. INCAPACIDAD:
De 14 a 21 días de acuerdo a criterio médico.
XVIII. BIBLIOGRAFÍA
1. Berg AT, Shinnar S. Relapse following discontinuation of antiepileptic drugs: a metaanalysis. Neurology;44:601-608, 1994
2. British National Formulary “Control of epilepsy” 4_8_1, 53 edition 2007
3. Chadwick DW, Marson T, Kadir Z. “Efficacy and tolerability of new antiepileptic
drugs”. Epilepsia;37(suppl 6):17-22, 1996
4. J. A. French, A. M. Kanner, “Efficacy and tolerability of the new antiepileptic drugs”
April NEUROLOGY 62, 2004.
5. Jose E Cevallos “Seizures and Epilepsy: Overview and Classification” E medicine
from Web MD December 5, 2005.
6. Lüders H, Acharya J, Baumgartner C, Benbadis S, Bleasel A, Burgess R, Dinner DS,
Ebner A, Foldvary N, Geller E, Hamer H, Holthausen H, Kotagal P, Morris H,
Meencke HJ, Noachtar S, Rosenow F, Sakamoto A, Steinhoff BJ, Tuxhorn I, Wyllie
E. Semiological seizure classification. Epilepsia 39:1006-1013, 1998
7. National Collaborating Centre for Primary Care “The epilepsies the diagnosis and
management of the epilepsies in adults and children in primary and secondary care”
October 2004.
8. Reetta Kälviäinen “Treatment of epilepsy in adults” EBM Guidelines 7.9.2006
357
9. Scottish Intercolegiate Guidelines Network “ Diagnosis and magnamentet of epilepsia
in adults” October 20, 2005
10. Wiliam Nowack “First Seizure in Adulthood: Diagnosis and Treatment” E medicine
from Web MD August 29, 2006.
Tabla 2. Farmacocinétia de las drogas Anticonvulsivas
Droga
Carbamazepina
Valproato
Fenitoina
Fenobarbital
Clonazepam
Oxcarbazepina
Lamotrigina
Gabapentina
Concentracion Terapeutica
µmol/l
20–50
350–700
40–80
50–150
0.05–0.2
30–120
–
–
Vida media
(horas)
10–30
8–20
9–20(–140)
50–100(–160)
22–33(–60)
5–8
29
5–7
358
Días para estado
estable
15–30
3–5
7–14(–60)
10–30
5–7(–13)
15–21
–
–
Tabla 3. Antiepilépticos ante los diferentes tipos de crisis epilépticas
Tipo de ataque
epiléptico
De elección
De
segunda
línea
Otros
fármacos a
tener en
cuenta
Fármacos
contraindicados
Focales o
secundariamente
generalizadas
Carbamazepina
Oxcarbazepina
ÁcidoValproico
Topiramato
Gabapentina
Fenitoína
Generalizadas
tónico-clónicas
Carbamazepina
ÁcidoValproico
Topiramato
Oxcarbazepina Clonazepam
Fenobarbital
Fenitoína
Mioclónicas
Ácido Valproico Topiramato
(Topiramato)
Tónicas
Ácido Valproico Topiramato
Fenobarbital
Fenitoína
Carbamazepina
Oxcarbazepina
Atónicas
Ácido Valproico Topiramato
Fenobarbital
Carbamazepina
Oxcarbazepina
Fenitoína
Ausencias
Ácido Valproico Topiramato
Clonazepam
Fenobarbital
Fenobarbital
Tiagabina
Vigabatrina
Carbamazepina
Gabapentina
Oxcarbazepina
Tiagabina
Vigabatrina
Carbamazepina
Gabapentina
Oxcarbazepina
359
Manejo de las Convulsiones en Adultos
Sospecha de
Convulsiones
Evaluación
inicial por el
medico
Nivel Primario
Obtener información inicial acerca del evento
Examen físico
Sospecha de
convulsión
epiléptica
Duda diagnostica
Tratamiento con drogas
antiepilépticas solo en
circunstancias excepcionales
Referir a un Neurólogo u
otro especialista (eje.
Cardiólogo)
Referir a un Neurólogo tan pronto como sea posible
(menos de 2 semanas)
Diagnostico por especialista
con las investigaciones que se necesiten
Poco claro
Mas estudios diagnósticos
incluyendo evaluación por
causas físicas (cardiacas)
Epilepsia
Convulsiones no
epilépticas
Remisión a
servicios de
psicología o
psiquiatría
Investigacion y clasificacion por tipo
de combulsiones y sindrome
epileptico por un especialista
Remitir a nivel III
Tratamiento
Convulsiones prolongadas o
repetidas
Status Epileptico
360
Diagnostico diferencial de las convulsiones
Predominio de
movimientos
anormales
Predominio de
disturbios de la
conciencia,
pensamientos y
sensaciones
Ÿ
Ÿ
Ÿ
Ÿ
Ÿ
Ÿ
Ÿ
Ÿ
Ÿ
Ÿ
Movimientos convulsivos generalizados
Sincopes
Deficits motres focales transitorios
Movimientos faciales y oculares
Fenomenos episodicos durante el sueño
Perdida de conciencia
Déficit sensoriales focales transitorios
experiencias síquicas
Agresividad física o verbal
Confusión prolongada o estados de fuga
Ÿ
Ÿ
Ÿ
Ÿ
Ÿ
Ÿ
Epilepsia
Sincope con movimientos anormales secundarios
Anormalidades cardiacas o respiratorias que presentan convulsiones anoxicas secundarias
Desordenes de movimientos involuntarios y otras condiciones neurológicas
Hiperreflexia
Desordenes convulsivos no epilépticos
Ÿ
Ÿ
Ÿ
Ÿ
Ÿ
Ÿ
Ÿ
Ÿ
Ÿ
Ÿ
Ÿ
Ÿ
Ÿ
Ÿ
Epilepsia
Cardiovascular
Desordenes del movimiento
Anormalidades del tallo cerebral, medula espinal o miembros inferiores
Cataplexia
Desordenes metabolicos
Sincopes ideopaticos
Isquemia vertebrobasilar
Ÿ
Ÿ
Ÿ
Convulsiones parciales
Desordenes de movimientos
Otros desordenes neurologicos
Ÿ
Ÿ
Ÿ
Ÿ
Ÿ
Ÿ
Movimientos fisiológicos normales
Epilepsia del lobulo frontal
Otras epilepsias
Mioclonus patologico fracmentario
Sindrme de piernas inquietas
Apnea del sueño
Ÿ
Ÿ
Ÿ
Ÿ
Ÿ
Ÿ
Sincope
Epilepsia
Desordenes cardiacos
Micro sueños
Ataques de pánico
Hipoglucemia
Ÿ
Ÿ
Ÿ
Crisis somato sensoriales: convulsiones, ataques isquemicos transitorios, hiperventilación
Sintomas vestibulares transitorios
Sintomas visuales: migraña, AIT
Ÿ
Ÿ
Ÿ
Ÿ
Ÿ
Ÿ
Epilepsia
Migraña
Ataque de pánico
Drogas
Alucinaciones o ilusiones causadas por perdida de un sentido
Alucinaciones sicóticos
Ÿ
Ÿ
Ÿ
Relacionado a problemas de aprendizaje
Epilepcia
Emocional
Ÿ
Ÿ
Ÿ
Ÿ
Ÿ
Encefalopatia aguda
Status epileptico no convulsivo
Sicosis intermitente
Amnesia global transitoria
Fuga histerica
Convulsiones motoras focales
Tics
Isquemia Cerebral transitoria
Espasmo tónico o esclerosis múltiple
Desorden de movimientos paroxísticos
361
GUIAS CLINICAS
DE
PSIQUIATRIA
362
I.
NOMBRE DE LA ENFERMEDAD
EPISODIO DEPRESIVO Y TRASTORNO DEPRESIVO RECURRENTE
II.
CÓDIGO DE LA ENFERMEDAD: F32-33
III.
NIVEL II y III
IV.
OBJETIVO:
•
•
•
V.
Describir los síntomas comunes de los trastornos depresivos.
Identificar los factores de riesgo en la depresión.
Unificar los criterios de diagnostico y de manejo.
DEFINICIÓN DE LA ENFERMEDAD:
Síndrome Depresivo:
Son una serie de signos y síntomas generados por la combinación de factores
biológicos, psicológicos y sociales.
Incluyen: Humor triste, tendencia al pesimismo y a la desesperanza, sentimientos de
inutilidad, incapacidad para experimentar placer, enlentecimiento motor y
cognoscitivo; las actividades básicas neurovegetativas están afectadas al igual que la
alimentación, el sueño y el auto cuidado.
Episodio Depresivo:
En los episodios depresivos (leves, moderados o severos), el paciente sufre un
estado de ánimo bajo, reducción de la energía y disminución de la actividad.
También esta disminuida la capacidad para disfrutar, interesarse y concentrarse y es
frecuente la fatiga, ideas de culpa, de inutilidad, de muerte y/o suicidas.
Distimia:
Su característica esencial es presentar un estado de ánimo crónicamente depresivo
que esta presente la mayor parte del día de la mayoría de los días al menos durante
dos años.
VI.
CLASIFICACION
De acuerdo con las definiciones del CIE-10 (véase Criterios Diagnósticos)
Depresión leve: presencia de 4 síntomas
Depresión moderada: 5-6 síntomas
Depresión Severa: 7 o mas síntomas con o sin características sicóticas
VII.
•
CAUSAS Y FACTORES RELACIONADOS:
Como la mayoría de las enfermedades siquiátricas su causa no es conocida, parece
ser de origen multifactorial.
Contribución biológica
363
La susceptibilidad genética juega un rol importante en la depresión,
individuos con una historia familiar de trastornos afectivos (7%), trastornos
de pánico, y dependencia de alcohol (8%) tienen un alto riesgo de depresión.
o Algunas enfermedades neurológicas aumentan el riesgo de depresión.
Ejemplos incluyen enfermedad de Parkinson, ECV, esclerosis múltiple y
trastornos convulsivos.
o Exposición a agentes farmacológicos como la reserpina y los betabloqueadores, así como el abuso de sustancias como cocaína y anfetaminas,
narcóticos y alcohol.
o Dolor y enfermedades crónicas y el estrés sicosocial juegan un rol
importante
Contribución sicosocial: Aunque la depresión puede originarse sin ningún estresor
precipitante, el estrés y las pérdidas interpersonales ciertamente incrementan el
riesgo.
o
•
MEDIDAS PREVENTIVAS
1. Adecuado manejo de los elementos estresores.
2. Adherencia al tratamiento.
3. Adecuada contención familiar.
4. Mejoramiento del entorno psico-biosocial del paciente.
VIII. SITUACION EPIDEMIOLOGICA:
•
•
•
•
•
•
•
IX.
La depresión es una enfermedad común, tiene una prevalencia de 4-5% entre la
población y una prevalencia a lo largo de la vida de 15%.
La depresión es a menudo un problema crónico con episodios recurrentes ( 50%)
que se presentan a lo largo de la vida.
La edad promedio en la que se presenta el primer episodio es a los 30 años.
Los factores hereditarios y de personalidad están asociados a el inicio de la
depresión, así como estrés sicosocial como factor desencadenante en muchos casos.
La depresión severa frecuentemente inicia después de un evento muy negativo en la
vida (divorcio, desempleo, perdida de un ser querido)
El riesgo de suicidio aumenta con el grado de depresión y los pensamientos y los
intentos suicidas son comunes.
La depresión es 2 veces más común en las mujeres que en los hombres. Entre los
hombres el riesgo de muerte por suicidio es más alto que entre las mujeres.
SIGNOS Y SÍNTOMAS CARDINALES
•
•
•
•
Frecuentemente el paciente no reconoce su humor depresivo y no puede caracterizar
su sufrimiento como depresión.
Muchos pacientes depresivos hablan lentamente y dan respuestas lentas y cortas a
las preguntas, tienen apariencia decaída, lenta y rígida.
En la depresión sicótica el paciente siente que la realidad esta distorsionada, y
usualmente es poco realista y muy pesimista. El paciente puede estar sin hablar,
aislado y no tiene cuidado por si mismo.
Muchos pacientes presentan funciones cognitivas deterioradas y se quejan de
dificultades de concentración y memoria.
364
X.
METODOS DIAGNOSTICOS.
Historia Clínica y examen físico
Exámenes de laboratorio:
No existen exámenes de laboratorio específicos para la depresión se deben ordenar
dirigidos en base a los resultados de la historia clínica y el examen físico.
CRITERIOS DIAGNÓSTICOS
De acuerdo al DSM-IV-TR los criterios diagnósticos para un episodio depresivo mayor son
los siguientes:
A. Al menos 5 de los siguientes, durante el mismo periodo de 2 semanas, representando un
cambio en el funcionamiento previo; debe de incluir ya sea (a) o (b):
(a) Animo depresivo
(b) disminución del interés o el placer
(c) pérdida o ganancia significativa de peso
(d) Insomnio o hipersomnio
(e) Agitación o retardo sicomotor
(f) Fatiga o pérdida de energía
(g) Sentimiento de pérdida de autoestima
(h) disminución de la habilidad para pensar, concentrarse e indecisión
(i) pensamientos recurrentes de muerte, ideación suicida, intento suicida.
B. Síntomas que no llenen los criterios de un episodio maniaco depresivo.
C. Síntomas que causen deterioro del funcionamiento significativo.
D. Los síntomas no son debidos al efecto directo de una sustancia o condición fisiológica
E. Síntomas que no corresponden mayor a un luto por una perdida de un ser amado
XI.
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
Alcoholismo
Anemia
Anorexia Nerviosa
Ansiedad
Trastorno Afectivo Bipolar
Síndrome Fatiga Cronica
Síndrome de Cushing
Hipocondriasis
Hipoglicemia
Hipopituitarismo
Hipotiroidismo
XII.
TRATAMIENTO MEDICO
REGLAS BASICAS
Menopausia
Trastorno Obsesivo-Compulsivo
Abuse Opioides
Trastorno de Stress Postraumático
Hipersomnia Primaria
Insomnio Primario
Trastorno Esquizoafectivo
Esquizofrenia
Demencia Vascular
Síndrome Wernicke-Korsakoff
365
•
•
•
Evaluar la capacidad funcional, la habilidad para manejar situaciones en el
trabajo y en casa, y la necesidad de incapacidad, tratamiento de soporte u
hospitalización.
Evaluar el riesgo de intento suicida y acordar el seguimiento en consulta externa
u hospitalización (voluntaria o involuntaria).
La depresión es una enfermedad multifactorial, el uso de tanto antidepresivos
como psicoterapia esta plenamente justificado. Los mejores resultados se
obtienen frecuéntenmele al combinar ambos.
INICIO DE TRATAMIENTO
•
Para la elección del nivel adecuado para el tratamiento vea Tabla 2
Tabla 2. Niveles de tratamiento para la Depresión
Nivel Primario
Consulta externa de psiquiatría
Hospital Psiquiátrico
Depresión aguda leve o
moderada
Depresión aguda severa
Depresión Moderada con trastornos
múltiples
Conducta autodestructiva
Depresión resistente al tratamiento
Depresión e incapacidad para trabajar a
largo plazo (> 3 meses)
Depresión sicótica
Riesgo serio de suicidio
Depresión severa e
incapacidad.
Criterios para consulta con el especialista en Psiquiatría:
o El paciente esta en peligro de suicidio
o Hay problemas con el diagnostico o el tratamiento
o Hay un problema severo con la cooperación del paciente
o La ausencia al trabajo ha durado mas de 3 meses
o Se sospecha trastorno bipolar
o Si se considera empezar un terapia de mantenimiento alargo plazo
o Ase considera necesario el tratamiento de psicoterapia.
OPCIONES DE TRATAMIENTO EN LA DEPRESIÓN
Psicoterapia de apoyo empírica
Farmacoterapia antidepresiva
Combinación de farmacoterapia antidepresiva y psicoterapia.
En algunos casos otras terapias somáticas (eje. Terapia electro convulsiva
(TEC) terapia con luz brillante.)
Para escoger loa opción de tratamiento en la fase aguda vea Tabla 1
Hacer el seguimiento del tratamiento o decidir cambiarlo después de un intervalo
de 3-4 semanas, hasta que el paciente no tenga síntomas.
o
o
o
o
•
•
366
Tabla 1. Severidad de la depresión y elección del tratamiento en la fase aguda
Tratamiento
Leve
Moderada
Severa
Psicótica
Psicoterapia
+
+
(+)
–
Antidepresivos
+/-
+
+
+
Antipsicóticos
–
–
–
+
Terapia Electroconvulsiva
–
–
+
+
TRATAMIENTO DE LA FASE AGUDA
• Evaluar si el paciente necesita hospitalización inmediata
o El paciente debe referirse u hospitalizarse inmediatamente si:
§ No es capaz de cuidarse a si mismo
§ Claramente has perdido su sentido de la realidad
§ Tiene ideación suicida o es incapaz de cooperar
o Asegurar el tratamiento hasta que el pacienten este en el hospital.
LA FARMACOTERAPIA
•
Si el paciente puede ser tratado a nivel primario, allí puede iniciarse la medicación.
o Considerar si el paciente también necesita tratamiento para la ansiedad o
posiblemente drogas antisicóticas
o Las visitas de control durante la fase aguda deberán ser frecuentes.
o Informar al paciente y su familia acerca de la depresión y por supuesto de su
tratamiento.
LA PSICOTERAPIA
La intervención sicológica se usara particularmente en los casos leves a moderados
de depresión.
• La disponibilidad de esta terapia usualmente es un problema.
• El paciente debe estar motivado y dispuesto a trabajar en ello semanalmente
• Alternativas:
o Psicoterapia cognitiva
o Psicoterapia psicodinamica
o Terapia interpersonal.
•
LA TERAPIA ELECTROCONVULSIVA. (TEC)
Indicada en los casos severos, sicóticos o los llamados trastornos depresivos
melancólicos especialmente si hay riesgo inmediato de suicidio.
• Puede ser igual o incluso más efectiva que la farmacoterapia en casos seleccionados.
•
MEDIDAS NO FARMACOLOGICAS
INDICACIONES DIETÉTICAS
367
1.
2.
3.
4.
5.
Regular el consumo de Carbohidratos
Ejercicio
Higiene del Sueño
Regular la ingesta de bebidas con alto de contenido de cocaína y cafeína.
Evitar el uso del Tabaco, alcohol u otras drogas ilegales.
EJERCICIO
1. Se debe aconsejar a paciente realizar ejercicio físico al menos 3 veces por
semana de duración moderada (45 min. a 1 hora) por 10-12 semanas preferencia
aerobico.
TRATAMIENTO DESPUÉS DE LA FASE AGUDA
•
•
•
•
•
Continuar los medicamentos por 4-6 meses después que el paciente no presenta
síntomas.
Informar al paciente sobre el riesgo de recurrencia e informar como buscar ayuda.
Si el paciente ha tenido episodios recurrentes de depresión mayor, considerar el
tratamiento de mantenimiento a largo plazo por años. Algunos casos necesitan
tratamiento continuo.
Utilizar el manejo psicoterapéutico general en las visitas de control.
o Ayudar al paciente a clarificar su situación en la vida
o Apoyar la autoestima del paciente
o Ayudar en el proceso de luto asociado con perdidas de familiares
o Ayudar a desvanecer los pensamientos depresivos
o Informar al paciente y sus familiares sobre la depresión y su tratamiento
Cuando se necesite organizar apoyo a través de trabajo social.
MEDIDAS FARMACOLOGICAS
Se plantea un abordaje escalonado de la siguiente manera:
Fármaco de primera elección: Inhibidor selectivo de la recaptación de serotonina
FLUOXETINA
Fármacos de segunda elección: Inhibidor selectivo de la recaptación de serotonina y
norepinefrina:
VENLAFAXINA
Fármacos de tercera elección: un antidepresivo triciclico.
IMIPRAMINA
El 50% de los pacientes abandonan el tratamiento por efectos adversos del mismo y en
alrededor del 30% de los pacientes no responden al tratamiento antidepresivo esto ocurre
debido a:
o Resistencia a uno o mas antidepresivos
o Dosis inadecuadas
o Duración de la terapia
ESQUEMA DE DOSIFICACION DEL TRATAMIENTO ANTIDEPRESIVO
De primera elección:
368
FLUOXETINA:
Dosis: 20 mg una vez al día aumentar la dosis después de 3 semanas si es necesario, dosis
usual 20–60 mg (ancianos 20–40 mg) una vez al día; máx. 80 mg (ancianos máx. 60 mg)
Presentación: FLUOXETINA (como clorhidrato) Base 20 mg cápsulas.
Cantidad a prescribir: entre 30-60 cap mensual máximo 120 cap en casos severos. En los
pacientes con riesgo suicida se debe prescribir una cantidad limitada.
De segunda elección:
VENLAFAXINA
Dosis: inicialmente 75 mg día, incrementar si es necesario después de al menos 3–4
semanas a 150 mg día en 2 dosis divididas; en los pacientes severamente deprimidos y
hospitalizados incrementar mas si es necesario escalonadamente hasta 75 mg cada 2–3 días;
máx. 375 mg día; no usar en niños y adolescentes menores de 18 años.
Presentación: VENLAFAXINA (como clorhidrato)
75 mg capsula de liberación
prolongada.
Cantidad a prescribir: usualmente 60 cap mensual, máximo 120 en casos severos. En los
pacientes con riesgo suicida se debe prescribir una cantidad limitada.
De tercera elección:
IMIPRAMINA
Dosis: inicialmente hasta 75 mg día en dosis dividida, incrementar gradualmente a 150–
200 mg si es necesario; hasta 150 mg pueden administrarse como un sola dosis al la hora de
dormir; en ancianos inicialmente 10 mg día, incrementar gradualmente a 30–50 mg día.
Presentación: IMIPRAMINA 25 mg. tableta recubierta.
Cantidad a prescribir: entre 90-120 tabletas al mes máximo 180 mensual. En los pacientes
con riesgo suicida se debe prescribir una cantidad limitada.
MANEJO DEL TRATAMIENTO
•
•
•
•
•
•
•
•
•
Los antidepresivos no se recomiendan como manejo inicial para pacientes con
depresión leve porque su relación riesgo beneficio es pobre.
El uso de antidepresivos deberá considerarse para pacientes con depresión leve que
persiste después de otras intervenciones, y en aquellos en los que loa depresión esta
asociada con problemas sicosociales y médicos.
El paciente debe de ser revisado cada 1-2 semanas al inicio del tratamiento
antidepresivo.
El tratamiento debe continuarse por al menos 4 semanas (6 en los ancianos) antes de
considerar cambiar el antidepresivo por falta de eficacia.
En caso de respuesta parcial continuar por 2 semanas mas (incluso mas en ancianos)
Después de la remisión, los antidepresivos deben continuarse a la misma dosis por al
menos 4-6 meses (cerca de 12 meses en ancianos).
Pacientes con historia de recurrencias deberán recibir terapia de mantenimiento por al
menos 2 años.
La combinación de 2 antidepresivos puede ser peligrosa y raramente esta justificada
(excepto bajo la supervisión de un especialista)
Cuando la depresión se asocia con ansiedad la prioridad del tratamiento debe ser la
depresión pues usualmente la ansiedad disminuye o desaparece al tratarse la primera.
369
FALTA DE RESPUESTA
•
•
La falta de respuesta al primer curso de antidepresivos puede necesitar un aumento de
la dosis o un cambio a una diferente clase de antidepresivo.
La falta de respuesta a una segunda clase de antidepresivo puede requerir de una droga
de aumentación como el litio, psicoterapia, o TEC
TERMINACION DEL TRATAMIENTO
•
•
Pueden ocurrir efectos adversos severos si se discontinua súbitamente un antidepresivo
que se ha estado tomando por mas de 8 semanas.
La dosis debe de disminuirse gradualmente a lo largo de 4 semanas o incluso más si se
ha administrado el tratamiento por muy largo plazo.
XIII. EVOLUCION DE LA ENFERMEDAD, RIESGO Y COMPLICACIONES
Complicaciones propias de la depresión y del tratamiento farmacológico.
1. Suicidio
2. Refractariedad al tratamiento.
3. Factores Psicosociales (desempleo, divorcio y marginación, etc.)
4. Déficit Cognitivo
5. Viraje a Manía
6. Síndrome Serotoninérgico
ESTADISTICAS DE RECUPERACION
1. 29% de los pacientes depresivos se recupera de 1 a 6 meses.
2. El 43% de los pacientes depresivos se recuperan a 12 meses.
3. El 28% de los pacientes depresivos se recuperan después de 2 años.
XIV. CRITERIOS DE HOSPITALIZACION
1.- Ideación, Gesto o Intento Suicida
2.- Psicosis
3.- Compromiso importante de las esferas social, laboral, personal o familiar
4.- Agitación Psicomotriz
5.- Agresividad contra si mismo, contra la propiedad y/o contra terceros
XV.
SEGUIMIENTO DEL PACIENTE
Aplicación de las diferentes escalas, tales como:
1. La escala de Hamilton para Ansiedad y Depresión.
2. Escala de Zung para Depresión.
3. Escala de desesperanza de Beck.
4. Otras
XVI. CRITERIOS PARA EL ALTA
1. Ausencia de ideación Suicida.
2. Ausencia de sintomatología psicótica.
370
3. Disminución en la presencia de síntomas cardinales, tales como: anergia,
desesperanza.
XVII. INCAPACIDAD
A criterio medico de acuerdo al grado de depresión del paciente
XVIII. RECOMENDACIONES AL ALTA:
Los pacientes que iniciaron terapia antidepresiva deben de ser informados acerca del
retraso en el inicio de acción de los medicamentos, el tiempo total que tomara el
tratamiento, la necesidad de tomar los medicamentos como se indican, y los
posibles síntomas de abstinencia por la descontinuación abrupta del tratamiento.
XIX. EQUIPO DE ELABORACIÓN DE GUIAS CLINICAS
1.
2.
3.
4.
Dra.
Dr.
Dra.
Dr.
Norma Cecilia Mass
Angel García
Teresa Reyes
Roger Irías
XX. BIBLIOGRAFIA
1. Tratado de Psiquiatría, Tomo I, Michael Gelder, Juan López – Ibar jr, Nancy
Andreasen. Psiquiatría Editores, Barcelona, España 2004.
2. Ereshefski, Interacciones medicamentosas involucrando antidepresivos: enfoque en
Venlafaxina, Journal of Clinical Psychopharmacology, Vol. 16 No. 3, Suppl 2, Junio
1996
3. Roewbotham, Goli, Kunz, Lei, Venlafaxina de liberación prolongada en el tratamiento
de la neuropatía diabética: un estudio doble ciego, controlado con placebo, Pág.. 110
(2004) 697-706
4. Ravinder N Bhalla, MD, “Depresión” Emergency Medicine from Web MD October 30,
2006.
5. NICE “Depression: management of depression in primary and secondary care” April
2007 (www.nice.org.uk/CG023NICEguideline).
6. Medicines and Healthcare products Regulatory Agency “Selective Serotonin Reuptake
Inhibitors (SSRIs): Overview of regulatory status and CSM advice relating to major
depressive disorder (MDD) in children and adolescents including a summary of
available safety and efficacy data” 29 September 2005
7. University of Michigan Health System. Depression. Ann Arbor (MI): University of
Michigan Health System; 2005 Oct. 20 p.
8. Singapore Ministry of Health. Depression. Singapore: Singapore Ministry of Health;
2004 Mar. 54 p.
9. American Psiquiatric Association, “Treatment of Patients With Major Depressive
Disorder” Second Edition April 2000
10. HirschfeldR M, . Efficacy of SSRIs and newer antidepressants in severe depression:
comparison with TCAs. Journal of Clinical Psychiatry 1999;60(5) :326-335.
371
11. Casciano J, Arikian S, Tarride J-E, Doyle J J, Casciano R, . A pharmacoeconomic
evaluation of major depressive disorder. Epidemiologia e Psichiatria Sociale 1999;8(3)
:220-231.
12. Freeman H, Arikian S, Lenox-Smith A, . Pharmacoeconomic analysis of
antidepressants for major depressive disorder in the United Kingdom.
Pharmacoeconomics 2000;18(2) :143-148.
13. Erkki Isometsä “Depresión” EBM Guidelines 22.8.2005 Article ID: ebm00716
(035.021)
14. Heikki Rytsälä “Antidepressants from the general practitioner's viewpoint” EBM
Guidelines 21.4.2006
15. Cipriani A, Brambilla P, “Fluoxetine versus other types of pharmacotherapy for
depression” The Cochrane Library, Issue 1, 2007. Oxford: Update Software. 23 August
2005.
372
I.
NOMBRE DE LA ENFERMEDAD
TRASTORNO BIPOLAR.
II.
CODIGO
F31.0 - F31.9 (1)
III.
OBJETIVO
a. Unificar criterios de diagnostico y manejo.
b. Lograr un diagnostico temprano y exacto para tratar al paciente tan pronto
como sea posible después del primer episodio.
c. El principal objetivo es el tratamiento agudo y prevención de las recurrencias
de los episodios maniacos y depresivos.
IV.
DEFINICION DE LA ENFERMEDAD.
El trastorno bipolar se caracteriza por períodos de excitabilidad (manía) que
alternan con períodos de depresión. Dichas "fluctuaciones en el estado de
ánimo" entre manía y depresión pueden ser muy abruptas.
El trastorno bipolar representa un síndrome en el cual además de la afectación
del humor existen alteraciones del pensamiento, del estado psicomotor, el
comportamiento, la motivación, la fisiología, y el funcionamiento psicosocial.
(2)
V.
CLASIFICACION DE LA ENFERMEDAD
Trastorno Bipolar Tipo I.
Trastorno Bipolar Tipo II.
Trastorno con Ciclos Rápidos.
Los diagnósticos varían según la clasificación de CIE -10 que refiere que para el
trastorno bipolar van desde F31.0 hasta F31.9
VI.
CAUSAS Y FACTORES RELACIONADOS
Factores genéticos, Sexo, Experiencias traumáticas de la infancia, Entorno
social, acontecimientos vitales, enfermedad física.
VII.
SITUACION EPIDEMIOLOGICA
La incidencia del trastorno bipolar es aproximadamente de 1.0-1.6%3(4).
Una alta mortalidad por suicidio es asociado con desorden bipolar; al menos la
mitad de los pacientes hacen al menos un episodio o intento suicida durante su
enfermedad.
En estudios poblacionales la edad media de inicio del trastorno bipolar ha
variado desde los 17-27 años. En muestras clínicas, la edad media de inicio
puede estar en la tercera década. El momento más común de inicio es el final de
la adolescencia. (5)
VIII. MEDIDAS PREVENTIVAS
•
En personas con vulnerabilidad genética a dicho trastorno se les debe
373
•
•
•
IX.
garantizar un entorno vital lo mas sano posible.
Apego al tratamiento medico para evitar recaídas y/o recidivas.
Psicoeducacion al paciente y a la familia.
Tratamiento de la Comorbilidad.
SIGNOS Y SÍNTOMAS CARDINALES
El paciente usualmente tiene ambos episodios depresión mayor y manía o
hipomanía, raramente solo episodios de hipomanía o manía
Hipomanía
•
•
•
Levemente, pero se percibe un claro aumento o elevación del humor que difiere
en forma clara del funcionamiento psicológico normal del paciente.
La duración puede ser de varios días a semanas.
Presenta al menos tres de los siguientes síntomas.
•
•
•
•
•
•
•
Incremento en la actividad y resistencia física.
Incremento en la verbalizacion.
Dificultad para concentrarse y fácilmente distraible.
Reducción en la necesidad de dormir.
Aumento en la conducta y el interés sexual
Aumento de gasto del dinero de manera irresponsable.
Aumento de sociabilidad o familiaridad.
Manía
•
•
•
•
Los sintomas son muy parecidos a los que se presentan en la hipomania pero
mucho mas fuertes, en consecuencia con un claro deterioro de las habilidades
funcionales normales. Debido a la débil capacidad de juicio y sobreactividad que
se presenta en el paciente en episodio maniaco. A menudo el paciente en
episodio maniaco puede causar serios daños a el mismo o incluso a sus
familiares cercanos o incluso en su trabajo, y frecuentemente se expone a serios
riesgos o situaciones de peligro.
La manía a menudo es precedida por una fase presintomatica; el paciente siente
aumento de energía, Insomnio, e inicio de la excitación.
El paciente puede asistir a la consulta y comportarse normal y tener una clara
explicación para su comportamiento.
Para el diagnostico, tres (cuatro si el humor es irritable) de los siguientes
síntomas pueden estar presentes por al menos una semana:
•
•
•
•
•
•
•
Incremento en la actividad y resistencia física.
Incremento en la verbalizacion y fluidez de palabras.
Pensamientos y sentimientos acelerados.
Desinhibición.
Reducción de la necesidad de dormir. (El paciente típico al menos duerme
unas horas por la noche).
Elevada auto-estima o pensamientos de grandiosidad.
Distractibilidad o Constantes Câmbios de accion y planes.
374
•
•
•
•
Comportamiento Irresponsable con riesgo para el paciente pero que el no
reconoce o percibe.
Incremento actividad sexual y conducta sexual promiscua.
En la manía psicotica el paciente presenta alucinaciones e ideas delirantes.
Algunas veces la condición del paciente puede desarrollar un estado de delirio
con confusión para lo que necesitaría tratamiento de inmediato.
Episodios de depresión.
Los síntomas de la fase de depresión en el trastorno bipolar no difiere de los estados
severos de la depresión pero la farmacoterapia si es diferente. (6)
1.
2.
3.
4.
Tristeza, ansiedad, animo vació
Sensación de desesperanza o pesimismo
Sentimientos de culpa, baja autoestima
Perdida de interés o placer en actividades que antes se disfrutaban, incluyendo el
sexo
5. Energía disminuida y sensación de fatiga
6. Dificultad para concentrarse, en lo memoria y en tomar decisiones
7. Inquietud o irritabilidad
8. Insomnio o hipersomnio
9. Cambios en el apetito o perdida no intencionada de peso
10. Dolor crónico u otros síntomas corporales persistentes no causados por
enfermedades o traumas
11. Pensamientos sobre muerte o suicidio, o intentos de suicidio.
Episodios Mixtos.
•
•
•
Los episodios de manía y depresión aparecen al mismo tiempo o alternan
rápidamente (Cicladores Rápidos)
El humor puede presentarse deprimido pero la actividad puede estar acelerada.
Típicamente, la condición de los pacientes varia y ambos extremos del humor y
episodios concurren de manera simultánea.
X.
METODOS DIAGNOSTICOS:
a) Historia Clínica Psiquiatrica.
b) Usos de Escalas de Valoración Psiquiátrica.
c) El diagnostico de trastorno afectivo bipolar debe hacerse después de una
evaluación clínica acorde con el DSM o el CIE-10
XI.
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
Se debe diferenciar de condiciones como: manía secundaria a ciertos
medicamentos (anfetaminas, corticoesteroides, levodopa e isoniazida) y manía
secundaria a hipertiroidismo y algunas enfermedades intracraneales.
Abuso de sustancias o alcohol.
375
La razón mas común para errar en el diagnostico es que los episodios tempranos
de euforia no se registran, y el paciente en fase depresiva se cree que es una
simple depresión.
XII.
•
•
•
•
•
MEDIDAS TERAPÉUTICAS:
Como regla la fase aguda del trastorno bipolar debe ser tratada por el psiquiatra.
El perfil de la farmacoterapia a utilizar varía en las diferentes fases de la
enfermedad.
El protocolo de tratamiento en trastorno bipolar tipo II es principalmente similar
al tratamiento al tratamiento del trastorno bipolar tipo I. Existen diferencias en el
uso de la medicación antidepresiva (menor riesgo en el tipo II) y el uso de
lamotrigina y quetiapina en la terapia de mantenimiento.(7)
Después de la fase aguda prevenir nuevos episodios y la disfunción del paciente
es esencial. Se debe tener un monitoreo del status psiquiátrico del paciente, se
debe proveer a este de educación sobre el trastorno bipolar y la manera de
identificar tempranamente nuevos episodios y evitar factores de riesgo como el
estrés o la disminución del sueño o aparecimiento del insomnio.
Las diferentes opciones de tratamiento se enlistan en la siguiente tabla.
Table 1. Resumen o opciones de tratamiento en desorden bipolar tipo I en varias
fases del trastorno.
Fase
Tratamiento
Manía Aguda
Litio (concentración 0.80–1.20 mmol/l)
Valproato
Carbamazepina
Antipsicoticos atípicos
Clonazepan (solo como tratamiento adyuvante)
Las Drogas anteriores en combinación.
Terapia Electroconvulsiva (en casos de resistencia a la terapia)
Fase Depresiva.
Litio (concentración 0.80–1.20 mmol/l)
Lamotrigine
Valproato
Carbamazepina
Las Drogas anteriores en combinación.
Antidepresivos (solo en combinación con uno de los enumerados,
eliminar gradualmente en 6–12 semanas de remisión)
Terapia Electroconvulsiva.
Episodios Mixtos
Valproato
Litio (concentración 0.80–1.20 mmol/l)
Carbamazepina
Antipsicoticos atípicos
Las Drogas anteriores en combinación.
Cicladores Rápidos. Valproato
Carbamazepina
376
Litio
Lamotrigina (solo tipo II)
Las Drogas anteriores en combinación.
Terapia de
Mantenimiento.
Litio (concentración 0.40–1.00 mmol/l)
Carbamazepina
Valproato
LITIO:
Dosis: Se debe de ajustar de acuerdo a la presentación disponible, ajustar la dosis para
lograr una concentración sérica de litio de 0.4–1 mmol/litro para mantenimiento y una
concentración 0.80–1.20 mmol/l para etapas agudas; la concentración se mide 12 horas
después de una dosis entre los días 4–7 de tratamiento, luego cada semana hasta que la
concentración permanezca constante por 4 semanas y medir las concentraciones séricas
cada 3 meses de allí en adelante; al inicio del tratamiento la dosis puede dividirse a lo
largo del día, pero se prefiere una sola dosis diariamente cuando la concentración de
litio se estabilizó.
Presentación: LITIO (carbonato) Base 300 mg. capsula.
Cantidad a prescribir: según necesidad de tratamiento.
VALPROATO:
Dosis: Inicialmente 750 mg al día dividido en 2–3 dosis, con incrementos de 500mg de
acuerdo a la respuesta, dosis usual 1–2 g día.
Presentación: VALPROATO SODICO Base 500 mg tableta recubierta.
Cantidad a prescribir: entre 60 y 120 tabletas al mes.
LAMOTRIGINA:
Dosis: inicialmente 25 mg día por 14 días, incrementar a 50 mg día en los siguientes 14
días, luego incrementar máx. 50–100 mg día cada 7–14 días; mantenimiento usual 100–
200 mg diariamente en 1–2 dosis divididas.
Presentacion: LAMOTRIGINA 50 mg tableta.
Cantidad a prescribir: 60-120 tabletas por mes.
CARBAMAZEPINA:
Dosis: inicialmente 100–200 mg 1–2 veces al día, incrementarla lentamente hasta la
dosis usual 0.4–1.2 g día en dosis dividida; en algunos casos pueden necesitarse 1.6–2 g
día; en ancianos reducir la dosis inicial
Presentación: Presentación: CARBAMAZEPINA 200 mg. tableta
Cantidad a prescribir: de 2 a 6 tabletas por día.
ANTISICOTICOS ATIPICOS
RISPERIDONA
Dosis: inicialmente 2 mg una vez al día, incrementar si es necesario 1 mg diariamente;
el rango de dosis usual es de 1–6 mg al día; ancianos inicialmente 0.5 mg dos veces al
día y esta dosis se puede incrementar progresivamente adicionando 0.5 mg hasta lograr
1-2 mg dos veces al día.
Presentación: RISPERIDONA 2 mg Tableta.
377
Cantidad a prescribir: entre 30 y 90 tabletas por mes.
Tratamiento de la Manía e Hipomanía en su etapa Aguda.
•
•
•
•
•
•
•
Los episodios maniacos agudos deben de ser tratados con la administración oral
de una droga antisicótica o con valproato.
Puede utilizarse litio si no se necesita un inmediato control del la conducta
hiperactiva del paciente, pero si esto es necesario deberá usarse en combinación
con un antisicótico.
Podrá utilizarse inyecciones intramusculares de antisicóticos y/o
benzodiazepinas en casos de emergencia.
La duración del tratamiento debe ser determinada acorde con la reducción de los
síntomas, la aparición de efectos adversos y la necesidad de prevenir relapsos.
Paciente maniaco usualmente necesita hospitalización; y se requiere de un
tratamiento de contención. Cuando la fase maniaca se presenta de una manera
leve se puede tratar el paciente de manera externa por el psiquiatra.
En el tratamiento farmacológico de la manía al menos dos drogas deben usarse
en combinacion.p.ej. litio o valproato + un antipsicotico típico o atípico (13).
Hipomanía es usualmente una condición intermedia que tiene corta duración;
puede ser tratado de manera externa el paciente adicionando una dosis de una
droga de mantenimiento y estabilizador del animo y/o un antipsicotico
atipico.(14)
Tratamiento de la depresión Bipolar.
•
•
•
El uso incorrecto de los antidepresivos sin un uso concomitante de un
estabilizador del ánimo puede provocar en el paciente hipomanía o manía, y/o
acelerar las recurrencias de ambas fases de la enfermedad.
o El tratamiento consiste en el uso de estabilizadores del ánimo como
monoterapia o en combinación con antidepresivos.
De los estabilizadores del ánimo, litio y lamotrigina poseen un buen efecto
antidepresivo.
En todos los pacientes que durante su terapia de mantenimiento presentan
episodios depresivos deberá optimizarse su dosis de estabilizador del estado de
animo y agregársele un antidepresivo.
Tratamiento de los Episodios Mixtos.
•
•
•
Usualmente se utilizan las mismas drogas usadas en el tratamiento de la manía.
El uso de antidepresivos durante los episodios mixtos pueden empeorar los
síntomas provocando un switching a manía y cambios en el humor, y por lo
tanto no deben ser usados.
El Valproato es ligeramente preferido sobre el litio en los episodios mixtos.
378
Terapia de mantenimiento.
•
•
•
•
•
En la fase de mantenimiento la continua farmacoterapia es usada para prevenir
episodios agudos de la enfermedad y recaídas.
Drogas que pueden provocar mania o hipomania (antidepresivos) o depression
(neurolepticos tradicionales) deben evitarse su uso.
Si existen episodios de recurrencia de la enfermedad, el tratamiento de
mantenimiento usualmente debe ser a largo plazo. Incluso en tratamientos
prolongados de más de 10 años sin síntomas con terapia de mantenimiento,
episodios de la enfermedad pueden reaparecer si la terapia de mantenimiento se
ha suspendido.
Si se utiliza litio, se debe monitorear la concentración de la droga al menos dos
veces al año. (los niveles óptimos en una terapia de mantenimiento son 0.60–
1.00 mmol/l), y al menos una vez al año se debe monitorearen sangre TSH,
creatinina y electrolitos.
o Litio posee una amplia gama de rango terapéutico; concentraciones >
1.50 mmol/l pueden ser toxicas. El Clearence de Litio es reducido por
deshidratación, hiponatremia, uso de drogas antinflamatorias y por
insuficiencia renal.
o Si se sospecha de sobredosificacion se debe medir rápidamente el litio en
sangre y disminuir su dosis o espaciar las dosis por un tiempo; en caso de
intoxicación referir inmediatamente a un hospital al servicio de
emergencia.
o La medicación con litio debe hacerse gradualmente durante semanas; y
su abrupta interrupción puede provocar manía o depresión
La intervención psicosocial en la fase de mantenimiento (educación al paciente,
psicoterapia cognitiva conductual y alguna intervención familiar) es bastante útil
en la adaptación a la enfermedad y prevención de nuevos episodios.
PREVENCION FARMACOLOGICA DE LOS RELAPSOS
•
•
•
•
•
XIII.
El litio es la terapia de elección para prevención de los relapsos en el trastorno
bipolar.
El litio deberá ser prescrito a una dosis apropiada con un régimen de
administración a diario.
La descontinuación del Litio debe ser gradual para minimizar el riesgo de
relapso.
La carbamazepina puede ser usada como alternativa al litio, particularmente en
pacientes con trastorno bipolar II o cuando el litio es inefectivo o inaceptable.
La Lomotrigina puede utilizarse en pacientes que fueron estabilizados
inicialmente con este medicamento, particularmente si se espera un relapso
depresivo.
INDICACIONES DIETÉTICAS.
Evitar sustancias excitadoras del sistema nervioso central, como la cafeína,
alcohol tabaco y algunos medicamentos p.ej. anfetaminas.
XIV.
COMPLICACIONES POSIBLES.
Suicidio, abuso de alcohol y drogas, desempleo y desestabilización familiar
entre otras.
379
XV.
CRITERIOS PARA LA HOSPITALIZACION
Agresividad
Ideación suicida.
Psicosis.
Soporte familiar inadecuado.
XVI.
SEGUIMIENTO DEL PACIENTE
Psicoeducacion
Farmacoterapia.
XVII.
CRITERIOS PARA EL ALTA
Estabilización Clínica,
Tener conciencia de la enfermedad.
XVIII. INDICADORES DE MONITORIA Y DE EVALUACION
Escalas psiquiatritas específicas para el trastorno bipolar, BPRS, YMRS,
MADRS, HAM, etc.
XIX.
INCAPACIDADES.
Dependerá de la evolución clínica del paciente que puede ir de 0 días hasta 12
meses.
XX.
EQUIPO DE ELABORACIÓN DEL GUIAS CLINICAS
Departamento de salud mental.IHSS Periférica 1
XXI.
RESPONSABLE DEL GUIAS CLINICAS
Dra. Norma Mass.
XXII.
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381
GUIAS CLINICAS
DE
REUMATOLOGIA
382
ARTRITIS REUMATOIDE
II. CODIGO DE LA ENFERMEDAD: M05
III. OBJETIVO
§ Diagnóstico Temprano
§ Quitar dolor, inflamación
§ Prevenir destrucción articular
§ Prevenir incapacidades e invalidez
§ Incorporación de actividades de la vida diaria
IV. DEFINICIÓN
La AR es una enfermedad inflamatoria crónica autoinmune sistémica y de causa
desconocida.
Es una poliartritis crónica simétrica y erosiva que debe sospecharse en pacientes
mayores de 16 años con inflamación o derrame articular de más de 6 semanas de
duración.
V. CLASIFICACIÓN DE LA PROGRESIÓN DE LA AR
Deben de considerarse los marcadores de actividad de la enfermedad:
• Articulaciones inflamadas (>20)
• Aumento de la velocidad de eritrosedimentación (VES)
• Elevación de la concentración de proteína C reactiva (PCR)}
Hay una escala de actividad de medición de la actividad de la enfermedad que combina
diferentes variables que ha sido desarrollada recientemente: DAS 28
• Elevada actividad de la enfermedad DAS 28 > 5.1
• Baja actividad de la enfermedad DAS 28 < 3.2
CLASIFICACIÓN SEGÚN LA SEVERIDAD DE LA ENFERMEDAD
Temprana:
• No hay cambios destructivos en la radiografía
• Puede haber evidencia de osteoporosis
Moderada:
• Evidencia radiológica de osteoporosis con o sin ligera destrucción ósea, es factible
que presente una ligera destrucción del cartílago
• Ausencia de deformidades, sin embargo puede haber limitaciones de movilidad.
• Atrofia de músculos adyacentes.
• Posibles lesiones de tejidos blandos extra articulares como Nódulos y tenosivitis.
Severa:
• Atrofia de músculos adyacentes.
• Evidencia radiológica de lesión del cartílago y hueso con osteoporosis asociada.
383
• Deformidad articular como subluxación, desviación lunar, hiperextension sin fibrosis
ni anquilosis.
• Atrofia muscular importante
• Lesiones de tejidos blandos extraarticulares como nódulos o tenosinovitis
Terminal:
• Fibrosis o anquilosis
• Todos los criterios del tipo 3
VI.
CAUSAS Y FACTORES RELACIONADAS
1. Genéticos:
Complejo principal de Histocompatibilidad de Clase II: HLA con diferentes
halotipos
2. Factores ambientales
Infecciones, radiación, tóxicos
VII.
•
•
•
•
SITUACIÓN EPIDEMIOLÓGICA
La prevalencia de la AR es cerca del 1 % en la población general
Se han reportado casos en las diferentes áreas del mundo
En America Latina el promedio de edad de inicio es a los 40 años
Es más frecuente en mujeres, con una proporción mujer/hombre de 3-4: 1
VIII. MEDIDAS PREVENTIVAS
• Detección temprana de la enfermedad con la subsecuente remisión temprana al
reumatólogo
• Programas educativos de detección temprana para médicos y pacientes
IX.
SIGNOS Y SÍNTOMAS CARDINALES
El 70% inicia con dolores musculoesqueléticos, presentando dolor, aumento de volumen e
inflamación preferentemente en MCF, carpo y IFP en forma simétrica. Solo un 10% puede
ser asimétrica, la rigidez matutina se relaciona con el grado de inflamación y la duración es
indicador clínico del grado de actividad de la enfermedad. Puede comprometer cualquier
otra articulación incluyendo columna cervical.
En un porcentaje poco frecuente se presentan manifestaciones extraarticulares:
• Nódulos Reumatoides
• Vasculitis reumatoide
• Compromiso pulmonar (derrame pleural, nódulos pulmonares, bronquiolitis
obliterante, neumonitis intersticial.
• Síndrome de Kaplan: nódulos pulmonares en pacientes con AR y neumoconiosis
• Síndrome de Sjögren
• Compromiso cardiaco: pericarditis, insuficiencia cardiaca y miocardiopatía
• Compromiso renal: insuficiencia renal, nefropatía por fármacos
• Compromiso gastrointestinal y hepático
• Compromiso neuromuscular: neuropatías periféricas
• Compromiso oftalmológico: epiescleritis, keratoconjuntivitis sicca
384
• Compromiso hematológico: anemia ferropénica
• Síndrome de Felty : neutropenia, poliartritis y esplenomegalia
• Amiloidosis
X.
METODO DIAGNOSTICO
Imágenes
• Rayos X de zona afectada: sobre todo manos o pies. Técnica de partes blandas y
estándar y Rx de Tórax
• Sialografia ( en caso necesario)
• Ultrasonido de alta resolución de zona afectada
• Resonancia magnética de zona afectada
Laboratorio Clínico
• Hemograma
• VES (método westergreen)
• PCR (método nefelometrico)
• Factor Reumatoide
• Anti CCP (Antipeptido C Citrulinado)
• Química sanguínea (serologia Hepatitis B y C, transaminasas).
• ANA
• Anti DNA
• Anti Sm
• C3 y C4 (CH 50)
• Anti SSa( Anti RO)
• Anti SSb( Anti La)
Electrocardiograma
• Electromiografía ( en caso necesario)
Anatomía Patológica
• Biopsia sinovial
CRITERIOS DIAGNÓSTICOS
Se basa en criterio diagnósticos elaborados por la ARA en 1987 y revisados por ACR
en 1998.
1-Rigidez articular matutina
Rigidez matutina en las articulaciones y alrededor de ellas por lo menos de una hora de
duración antes de la mejoría máxima
2-Artritis de tres o más articulaciones:
385
Al menos tres áreas articulares deben tener simultáneamente hinchazón de tejidos blandos o
derrame (no solo crecimiento óseo), observado por un médico. Las 14 áreas articulares
posibles: Interfalángicas proximales (IFP), metacarpofalángicas (MCF), muñecas, codos,
rodillas, tobillos y metatarsofalángicas (MTF) , derechas e izquierdas.
3-Artritis de articulaciones de manos:
Al menos un área articular inflamada , según se describe antes de la muñeca ,
metacarpofalángica o interfalángica proximal.
4-Inflamación articular simétrica
Afección simultánea de las mismas áreas articulares, en ambos lados del cuerpo. El
transtorno bilateral de IFP, MCF y MTF es aceptable sin absoluta simetría.
5-Nódulos Reumatoides
Nódulos subcutáneos sobre las prominencias óseas, superficies extensoras o regiones
yuxtaarticulares , observadas por un medico.
6-Factor reumatoide en suero
Demostración de cantidades anormales de factor reumatoide en el suero por un método que
sea positivo en menos de 5% de la población de controles normales.
7-Cambio Radiológico = cambios radiológicos típicos de artritis reumatoide en la
radiografía PA de manos y Muñecas, los cuales deben incluir: Osteopenia yuxtaarticular –
erosiones marginales, disminución simétrica del espacio articular.
Para propósitos de clasificación se dice que un paciente tiene artritis reumatoide si
satisface al menos cuatro de los siete criterios señalados. Los criterios 1 al 4 debieron estar
presentes al menos durante seis semanas. No se excluyeron los pacientes con dos
diagnósticos clínicos. La sensibilidad de estos criterios es de 91.2% y su especificidad es
de 89.3%. En los estudios iniciales de la enfermedad, esto es, menos de un ano de
evolución, la sensibilidad es de 80.9% y la especificidad es de 88.2 %.
Existe un subgrupo de pacientes que tienen poliartritis persistente durante 12 a 14 semanas
de su evolución, que no cumple esos criterios de clasificación y que probablemente estén en
las fases iniciales de la AR. Se asumen que en este grupo de pacientes debe fundamentarse
el diagnostico clínico con hechos de laboratorio e imagen, como son los anticuerpos contra
péptidos cíclicos citrulinados, el ultrasonido de alta resolución y las imágenes por
resonancia magnética de las pequeñas articulaciones de las manos
XI.
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
Poliartritis Crónicas:
• Infecciosas: virales: Hepatitis, HIV
• Metabólicas: Hiper o Hipotiroidismo
• Autoinmunes: pseudopolimiálgica, Esclerosis Sistémica, LES, Síndrome de Sjögren,
Dermatomiositis, Enfermedad Mixta del Tejido Conectivo, Síndrome de
Sobreposición.
386
XII. MEDIDAS TERAPEUTICAS
MEDIDAS NO FARMACOLOGICAS
• Educación
• Promover hábito de salud
• Costumbres y estilos de vida
• Medicina física y rehabilitación
• Ayuda psicológica
• Ejercicios
• Educación al paciente
• Descanso
• Cuidados de los pies
MEDIDAS FARMACOLOGICAS
1. LISTADO DE LOS FÁRMACOS Y EL GRUPO TERAPÉUTICO A QUE
PERTENECEN
Analgésicos para calmar el dolor
• Acetominofen
Antiinflamatoria No Esteroidales (AINES) para aliviar la inflamación
• Diclofenaco
• Ibuprofeno
Esteroides a dosis antiinflamatoria
Prednisona 5 mgs (30-90 tabs al mes)
Fármacos Modificadores de la Enfermedad (FARMES) que retrasan el progreso de la
enfermedad
• Azatioprina
• Hidrocloroquina
• Leflunomida
• Metotrexate
• Sulfasalazina
Terapia biológica con fármacos que retrasan y/o detienen el proceso inflamatorio y
el deterioro del daño articular.
• Etanercept
• Rituximab
387
Lineamientos recomendados para el inicio de tratamiento
1. El tratamiento de la AR deberá iniciarse con dos fármacos modificadores de la
enfermedad (FARME) y a juicio del reumatólogo tratante se podrá añadir un tercer
FARME; en todos los casos de deberá tomar en consideración que las dosis
terapéuticas sean las optimas, el enfermo recibirá durante no mas de 3 meses la
combinación escogida y se podrá modificar sustancialmente después del tiempo
mencionado en caso de no obtenerse la respuesta esperada (remisión parcial o total
de la enfermedad)
2. Cuando se requiera el ajuste por falla terapéutica o deficiente respuesta, se podrá
elegir cualesquiera de las siguientes opciones: Agregar o sustituir un FARME al
esquema ya establecido, incluyendo dosis bajas de prednisona (< 10 mg/día), o bien
iniciar un agente biológico combinado con un FARME.
Rituximab.- es la única terapia selectiva dirigida a células B para el tratamiento de la AR
activa en pacientes adultos. Esta aprobación es específica para los pacientes con AR que no
han respondido adecuadamente a los tratamientos biológicos actuales (anti-TNF) o que
presenten alguna contraindicación para el uso de biológicos anti-TNF.
*Las diferentes terapias biológicas antes mencionadas deben indicarse en combinación con
dosis terapéuticas de metotrexate.
Cuadro de los fármacos con evidencias nivel A-B de eficacia y seguridad terapéutica que
se incluirían en el Cuadro Básico de Medicamentos luego del consenso con los
reumatólogos y otras especialidades relacionadas
Fármaco
DICLOFENACO
(sódico)
Presentación
• 50 mg tableta
recubierta.
• 25 mg/ml, solución
inyectable para uso
I.V e I.M amp. 3
ml.
• Base 9mg/5ml
suspensión oral
Fco.
Dosis
Cantidad
para un mes
• 30-60 Tab
• 50-150 mg al día
dividido 2-3 veces • 6 ampollas
al día
• 75 mg IV una vez
al día o BID
IBUPROFENO
• 600 mg tableta.
• 600 mg TID-QID
ACETAMINOFEN O
(PARACETAMOL)
• 500mg tableta
• 500-1g cada 4-6
PREDNISONA
• 5mg tableta
• 50mg tableta
• 30-90 Tab
• 15-60 tab.
horas. Maximo 4g
• 5 mg TID
• 90 Tab
• 25- 50 mg al día
• 30 Tab
388
Fármaco
METOTREXATO
(como sal sódica)
Presentación
Dosis
• 2.5mg tableta
• Base 25mg/1ml
• 7.5mg–25mg una
• Base 400 mg
• 400mg al día
• 30 tab
•1
• 60
vez a la semana
solución
inyectable, Fco. 2
ml
HIDROXICLOROQUINA
(Sulfato)
SULFASALAZINA
tableta recubierta
• 500mg tabletas
LEFLUNOMIDA
• 20mg tableta
• 100mg tableta
•
•
•
AZATIOPRINA
ETANERCEPT SC
• 50mg. Tableta
• 25 mg Ampula
•
•
RITUXIMAB
Cantidad
para un mes
• 90 tab
• 2 fcos
• 500 mg/50 ml. fco
gramo – 3
gramos día
20 mg al día
(dosis ataque)
100mg / día x 3
días
50-150 mg /día
25mg SC 2 veces
por semana
– 180
tab.
• 30 tab.
• 3 tab.
• 30-90
•8
Ampulas/m
es
• 1000 mg stat y 4 Fcos /mes
luego cada 15
días
Fármacos para Terapia Biológica: Previa aprobación del Comité Local de
Farmacoterapia se podrá adquirir otros biológicos que presenten ventajas a la institución o
por falla terapéutica a los incluidos en las Guías Clínicas.
Cada paciente con este tratamiento será manejado con un protocolo de manejo de
biologicos.
MEDIDAS QUIRURGICAS
Sinovectomias.
Reemplazo Articular
389
ALGORITMO DEL
TRATAMIENTO
390
XIV. INDICACIONES QUIRURGICAS
• Lesión severa de las articulaciones afectadas (G III – IV) (Manos, caderas, pies y
•
•
•
•
rodillas).
Necrosis avascular de las articulaciones
Deformidades que limiten la funcionabilidad de las articulaciones
Lesiones tendinosas
Nódulos reumatoides
XV. INDICACIONES DIETETICAS
• Control de peso ideal.• Suplemento de calcio, acido fólico, etc.
XVI. COMPLICACIONES POSIBLES
• Osteoporosis
• Artrosis secundaria
• Infecciones (inmunosupresión)
• Toxicidad Gástrica, Hepática, Renal, hematológica, alérgicas, endocrinológicas
XVII. CRITERIOS HOSPITALIZACION
•
•
•
•
Artritis Reumatoide Activa
Complicaciones de la enfermedad
Infecciones
Inmunosupresión
XVIII. SEGUIMIENTO DEL PACIENTE
Cita Médica: AR no controlada: Cada mes
AR controlada: Cada 3 meses
Referencia al reumatólogo por el medico de atención primaria
• Artritis de más de 4 semanas en más de 1 articulación
• Alteración VES, PCR, RA test Y anemia
• Cambios radiológicos zona afectada
IXX. CRITERIOS PARA EL ALTA
• Control de la fase aguda de la AR o la causa que motivo;
• Control de la causa que motivo la hospitalización.
391
XX. CRITERIOS DE MONITORIA Y DE EVALUACION
•
•
•
•
•
•
•
•
•
Velocidad de Eritrosedimentación (VES)
Proteínas C Reactiva (PCR)
Factor Reumatoide (FR)
Hemograma
Pruebas de funcionamiento hepático QS (Química sanguínea)
Glicemia
DAS 28
HAQ
Rayos x
XXI. Criterios de Remisión:
• Rigidez matutina menor 15 minutos
• Ausencia de fatiga
• Ausencia de dolor articular en reposo o movimiento
• Ausencia de inflamación en la articulación
• DAS 28 menor 3.2
XXII. INCAPACIDADES
Según actividad y/o complicaciones de la enfermedad
XXIII. EQUIPO DE ELABORACION DE GUIAS CLINICAS
•
•
•
•
•
Dra. Helga I. Codina V.
Dra. Fany Patricia Berrios Godoy
Dr. Francisco Octavio Giron
Dr. Carlos G Banegas CH.
Dr. Hugo Alonzo.
XXIV. RESPONSABLE DE GUIAS CLINICAS
Servicio de Reumatología
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*** . ***
395
USO DE TERAPIA BIOLOGICA EN ARTRITIS REUMATOIDE.
Los siguientes lineamientos de manejo de Biológicos en la artritis reumatoide fueron
aprobados por la Sociedad Británica de Reumatología, Instituto Nacional de Excelencia
Clínica Británico, literatura de MEDLINE sobre publicaciones de datos acerca de los
medicamentos anti-TNF, e información de las compañías farmacéuticas que producen
estos medicamentos.
Los medicamentos anti TNF no son necesariamente la única opción terapéutica
disponible para los pacientes que son elegibles para terapia con biológicos, el riesgo
potencial del tratamiento versus el beneficio debe de considerarse en cada caso
individual. Hay circunstancias donde los reumatólogos sienten que existen otros
medicamentos que pueden producir igual respuesta clínica.
Criterios de elegibilidad para tratamiento con terapia biológica
El paciente deberá cumplir con los siguientes criterios:
1. Llenar los criterios de 1987 del Colegio Americano de Reumatologia para el
diagnostico de AR
2. Tener una AR activa (un score de DAS mayor de 5.1) la medición de la
actividad de la enfermedad deberá hacerse en dos momentos diferentes con un
mes de diferencia confirmando enfermedad activa en cada uno de ellos.
3. Falla a la terapia estándar, definida por respuesta fallida o intolerancia a una
prueba terapéutica adecuada con al menos dos FARMEs –(hidroxicloroquina,
sulfasalazina, penicilamina, azatiopina, metotrexate o leflunoimida)
adicionalmente una de las terapias fallidas deberá ser metotrexate. Una prueba
terapéutica adecuada se define como:
a. Tratamiento por al menos 6 meses, con por lo menos 2 meses usando la
dosis estándar, a menos que exista toxicidad significativa que limite la
dosis.
b. Tratamiento por menos de 6 meses que tubo que ser suspendido por
intolerancia o toxicidad, pero normalmente con al menos 2 meses a la
dosis terapéutica.
Pueden haber circunstancias donde los FARMEs están relativamente contraindicados,
por lo que una terapia con anti TNF puede ser considerada muy temprano en el curso de
la enfermedad, y aun en pacientes en los cuales el metotrexate aun no ha sido usado. Sin
embargo, en la práctica clínica será rara la circunstancia que necesite el uso de una
terapia de anti TNF como primera línea.
Criterios de exclusión
los criterios más importantes de exclusión incluyen:
1. Mujeres embarazadas o amamantando
2. Infección activa
3. Artritis séptica en los últimos 12 meses.
4. Sepsis de una articulación prostética dentro de los últimos 12 meses o
indefinidamente si la articulación permanece in situ
5. Insuficiencia cardiaca grado 3 o 4 de la clasificación de la New York Heart
Association (NYHA)
6. Historia clara de enfermedad desmielinizante.
396
Se debe de tomar extrema precaución en los pacientes con predisposición a infecciones,
eje. Ulceras crónicas en las piernas, infecciones persistentes o recurrentes, catéteres
urinarios permanentes, tuberculosis, hepatitis B y C y VIH.
Criterios para suspender la terapia
1. Desarrollo de toxicidad relacionada con el medicamento
2. Ineficacia que será indicada por la falla en mejorar el score de DAS mas de 1.2 o
de reducir a un score de 3.2 o menos después de 3 meses de tratamiento. Sin
embargo, si han ocurrido otros cambios en la terapia dentro de los primeros tres
meses (que permitan por ejemplo una reducción en la dosis de esteroides) el
tratamiento debe de ser continuado por 3 meses mas, y no debe de ser mantenido
mas de 6 meses en total si no se logra una respuesta en el DAS28
3. Infección intercurrente severa (suspensión temporal).
4. Embarazo (suspensión temporal).
Duración de la terapia con biológicos
•
•
Durante los primeros 3 a 6 meses se evaluara la utilidad o no de la terapia
pudiendo mantenerse hasta por 2 años con evaluaciones semestrales de la
continuidad o no del tratamiento. Hasta no tener más datos sobre la seguridad de
los medicamentos biológicos a largo plazo, para fines de las guías clínicas
actuales, el periodo máximo de tratamiento será de 2 años. Este periodo podrá
ser prorrogable en casos especiales a recomendación del comité de
medicamentos biológicos
Al suspender la terapia biológica se regresa a los FARMEs, no se cambiara a
otro biológico si el anti TNF estaba funcionando.
Lineamientos para el manejo de los pacientes con condiciones especiales
1. Infecciones serias excluyendo tuberculosis
La terapia anti TNF no debe ser iniciada en presencia de infecciones serias
• La terapia debe ser descontinuada en presencia de infecciones serias pero puede
ser reiniciada una vez la infección se ha resuelto completamente
• La terapia no debe de ser usada en pacientes VIH positivos, con hepatitis B o C
2. Tuberculosis
No podrá iniciarse terapia con Etanercept en pacientes con Tuberculosis sin ser tratados
en forma adecuada previamente.
• Todos los pacientes en esta terapia deben de ser monitoreados exhaustivamente
por tuberculosis
3. Procedimientos quirúrgicos
El tratamiento con etanercept debería ser suspendido por 2 a 4 semanas previo a un
procedimiento quirúrgico mayor. El tratamiento podrá reiniciarse postquirurgicamente
cuando la herida haya sanado satisfactoriamente y si no hay evidencias de infección.
4. Vacunación
Si es necesario la aplicación de una vacuna de virus vivo esta deberá aplicarse al menos
6 semanas previo al inicio de la terapia con etanercept y 3 semanas posterior a la ultima
dosis
397
5. Neoplasias
Los pacientes deben de ser investigados por neoplasias si existe una sospecha clínica y
la terapia debe de ser descontinuada si se confirma.
6. Lupus Eritematoso Sistémico
• Sin se presentan síntomas similares de LES durante la terapia con Etanercept:
a. El medicamento debe de ser descontinuado
b. Debe de darles apropiado tratamiento para los síntomas y signos clínicos
7. Insuficiencia Cardiaca Congestiva O Enfermedad Cardiovascular
No debe iniciarse Etanercept en pacientes con ICC grado 3 o 4 de la NYHA, y debe ser
usado con cautela en pacientes con ICC leve
• Los pacientes deben de monitorearse cuidadosamente por ICC durante su
tratamiento con cualquier anti TNF.
8. Demielinizacion y complicaciones neurológicas
No debe administrase terapia con etanercept si existe historia clara de enfermedades
desmielinizantes
• Esta terapia debe ser evitada si existe historia familiar de enfermedades
desmielinizantes
• La terapia debe retirarse inmediatamente si aparecen signos de desmielinizacion
9. Embarazo y lactancia
•
La seguridad de las terapias con biológicos durante el embarazo o la lactancia
aun no ha sido establecida por lo que se recomienda:
a. El embarazo debe de ser evitado durante las terapias con biológicos y
recomendar un método anticonceptivo eficaz a las mujeres en edad
reproductiva
b. No debe darse lactancia materna durante la terapia
c. Si la paciente se embaraza durante la terapia el biológico debe de ser
suspendido
Conclusiones Principales
De acuerdo con las reglas básicas del tratamiento la artritis reumatoide de la guía clínica
correspondiente:
ƒ No es posible predecir el progreso de la enfermedad por lo tanto los
medicamentos modificadores de enfermedad o FARMEs deben de ser prescritos
como primera elección en todos los pacientes después del diagnostico.
ƒ Los medicamentos biológicos serán usados si el paciente cumple con los
criterios de elegibilidad para tratamiento con terapia biológica.
ƒ La mejor evidencia de efectividad de estos medicamentos se obtiene mediante
monitoria del curso radiológico de la enfermedad.
ƒ Finalmente, el etanercept debe de descontinuarse si aparecen efectos adversos
severos o si no hay respuesta después de 3 meses y caso de funcionar, la
evidencias de seguridad actual orientan a que se use por 2 años máximo.
398
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401
I. NOMBRE DE LA ENFERMEDAD: HIPERURICEMIA GOTA
II. CODIGO: 274
III. DEFINICION DE ENFERMEDAD
El Acido Urico es el catabolito final de las purinas. En el ser humano se considera
HIperuricemia cuando el àcido serico es mayor de 7mg/100ml mètodo uricasa Los
niveles elevados de àcido ùrico se depositan en forma de cristales de urato
monosodico en los tejidos y articulaciones produciendo artritis e inflamación en los
tejidos
IV. CLASIFICACION DE HIPERURICEMIA Y GOTA
Primaria
• Defecto molecular no definido
Baja excrecion 90% gota 1ª poligenico
Sobre producción 10% gota 1ª poligènico
•
Asociado a defecto enzimatico pp.ribosa p sintetasa Hipoxantina – Guanina
esta ligado al sexo
Secundaria
• Asociado a deficiencia glucosa 6 fosfatasa aumento biosintesis in novo lijado
ligado al sexo
• Asociado a guanil fosforibosyl transferrasa ligado al sexo
• Idiopatico
V. CAUSAS – FACTORES RELACIONADOS
La hiperuricemia es debida a aumento de la síntesis de àcido ùrico. Este fenómeno
ocurre en enfermedades mieloproliferativa mieloma mùltiple anemia perniciosa,
hemoglinopatias, policitemia vera, psoriasis, ingesta de alcohol > cerveza
[guanosina], insuficiencia renal, obstrucción vìas urinarias.
Hiperuricemia por defecto de excreciòn renal de Acido Urico
Se requieren 1-2mg/dl sobre el nivel normal para mantener la excrecion del acido
ùrico. La Hiperuricemia asociada a cetoacidosis diabetica o acidosis lactica de los
alcohòlicos o malnutrición estos àcidos orgànicos compiten en el àcido ùrico en su
excreciòn renal. El uso de diurèticos es la causa màs comùn de hiperuricemia otras
causas aspirina a dosis bajas ac. Nicotínico, etambutol, ciclosporina, plomo, hipohiper tiroidismo etc.
VI. PATOLOGÍA
La Sinontis y Artritis inducida por cristales depòsito de urato monosodico (gota),
profosfato de calcio hidrato (pseudogota) este mecanismo desencadena la cascada de
inflamación
VII.
MEDIDAS PREVENTIVAS
• Baja ingesta de purinas , visceras mariscos (carnes rojas)
• Alcohol
• Medicamentos aspirina diureticos
• Ayuno prolongado
402
•
•
Control en base concomitante obeso, hipertenso, diabetico dislipidemico.
Educación al paciente
VIII. SIGNOS SINTOMAS
Artritis gotosa es una inflamación articular aguda o estructuras sinoviales como
las bursas de deslizamiento tendones vainas tendinosas es la ùnica manifestación
clìnica de la gota. La podagra es la inflamación de la primera
metatarzofalangica ocurre en mas del 50 % puede manifestarse como
monoartritis aguda del tarzo, tobillo, rodilla, MCF, olecranon o tendon de
Aquiles. La forma poliarticular ocurre en un porcentaje bajo y cursa con
fiebre con compromiso sistemico
Evolución clìnica tipos
A. Hiperuricemia asintomatica sin síntomas
B. Artritis gotosa Aguda cursa con hiperuricemia o niveles de urico
normal
C. Perìodos intercriticos
D. Artritis Gotosa Crònica
Síntomas: Dolor articular agudo provocado por inflamación, inflamación
articular agudo enrojecimiento, aumento de calor, aumento tumoraciòn,
limitaciòn funcional.
IX.
DIAGNOSTICO
• Historia Clìnica
• Examen fìsico
• Estudio de lìquido sinovial urato monohidratado estudio de birrefringencia el
cual es negativo
X.
ESTUDIOS DE LABORATORIO
• Acido urico serico
• Acido urico en orina de 24 horas,
• General de orina
• Glicemia, Bun, creatinina colesterol triglicéridos, HDL, LDL,
• Hemograma
• VES; Velocidad de eritro sedimentación
• Estudio de lìquido sinovial hecho por reumatologo.
Imágenes – Rx
• Rx zona afectada • pielograma Ultrasonido abdominal
• ECG con sospecha de cardiopatia.
XI.
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
• Otras artritis provocadas por otros cristales,
• Artritis reumatoide,
• Osteoartritis
• Artritis Septica.
403
XI.- MEDIDAS TERAPEÚTICAS:
MEDIDAS NO FARMACOLÓGICAS:
• Aconsejar no tomar alcohol, en especial cerveza.
• Valorar la comorbilidad: HTA, sobrepeso, dislipemia, psoriasis y enfermedad
vascular.
• Dieta baja en purinas.
• Ingesta hídrica elevada (2 litros / día).
• Valorar la existencia de fármacos que elevan el nivel de ácido úrico en sangre y
la posibilidad de retirarlo (no diuretico, no aspirina)
• Uso en litotripsia como opción terapéutica
XII. TRATAMIENTO CLASIFICAR TIPO DE HIPERURICEMIA .paciente
Iniciar antiflamatorios no esteroideos mientras se clasifica la enfermedad. Después,
cuando el paciente esté desinflamado hay que iniciar el tratamiento hipouricemiante con
Alopurinol y colchicina
hiperexcretor
Iniciar tratamientos con
- Diclofenaco 75mg VO o IM cada 12 horas = 60–90 tab. Amp de 75mgrs
IM cada 12 horas
- Colchicina 0.5mg 1tab cada 24 horas horas = 30-60 Tab.
- Nunca iniciar alopurinol en el primer episodio de artritis ya que puede
aumentar la crisis aguda.
Paciente Hipo excretor
Medicamentos uricosuricos
Benzbromaroma 500g c/8 horas
Probenecid 500mg c/8 horas
60-90 Tab (cuando exista en el mercado)
60-90 Tab
Iniciar antiflamatorios no esteroideos mientras se clasifica la enfermedad.
Después, cuando el paciente esté desinflamado hay que iniciar el tratamiento
hipouricemiante con Alopurinol y colchicina.
• Diclofenaco Sodio, 75mg cada 12 horas
•
Presentación: DICLOFENACO (sódico) 75 mg tableta recubierta.
• Cantidad a prescribir: 60-90 tabletas
• Colchicina dosis de mantenimiento 0.5 mg cada 24 horas hasta que las crisis
se presenten en periodos superiores a 9 meses.
• Presentación: Colchicina 0.5 mg tabletas.
• Cantidad a prescribir: 30-60 tabletas
•
Alopurinol, 300-600 mg / VO / día (ajustando dosis según evolución)
• Presentación: ALOPURINOL 300 mg. Tableta ranurada
• Cantidad a prescribir: 30-60 tabletas
404
XIII. COMPLICACIONES
• Cálculos en tracto urinario o renal
• Infección urinaria - sepsis
• Insuficiencia renal
• Efectos secundarios de medicamentos
• Enfermedades concomitantes DM, Dislipidemia, Obesidad, HTA, Infarto
Miocardio, etc
XIV. CRITERIOS DE HOSPITALIZACIÒN
Crisis aguda de gota de acuerdo a criterio medico
Impotencia funcional
Posibles Complicaciones
XV.
CRITERIOS DE ALTA
Al resolver causa que motivo hospitalización
XVI. INCAPACIDAD
1 – 30 días
XVII. Control Médico por el Reumatólogo
ELABORACION Y REVISIÓN
Dr. FRANCISCO GIRÓN,
Dra. FANNY BERRIOS
Dra. HELGA I. CODINA V.
SERVICIO DE REUMATOLOGIA IHSS
405
ENFERMEDAD ARTICULAR, DEGENERATIVA, OSTEOARTRITIS,
OSTEOARTROSIS
I.
CODIGO: M13
II.
OBJETIVO:
Diagnostico temprano y oportuno con criterios establecidos
III.
DEFINICION DE ENFERMEDAD:
La Osteoartrosis es una enfermedad del cartílago hialino el cual recubre todas
las articulaciones diartrodiales se caracteriza por tres signos:
a. Clínicos
b. Imágenes (USG, Rx, TAC, RMN)
c. Laboratorio
1. Pinzamiento del cartílago por destrucción enzimática, cambios radiológicos
pinzamiento de la interlinea, biológicamente por presencia anormal de
metabolitos, enzimas pro inflamatorios, aumento de líquido sinovial
2. Remodelación de epífisis, metafisis oseas con neoformacion osea
eburnizaciòn, osteofitos, quistes geodas
3. Sinovitis secundarios alteración patológica de la membrana sinovial
IV.
CLASIFICACION
a. PRIMARIA – ARTROSIS PRIMARIA O IDIOPATICA
b. SECUNDARIA: La OA primaria hay pérdida progresiva del cartílago de
las articulaciones que soportan peso y remodelación del hueso (osteofitos )
Subtipos Clínicos: OA Primaria
•
•
•
ARTROSIS GENERALIZADA: Afecta manos, caderas, rodillas,manos pies
Columna cervical y lumbar
ARTROSIS NODAL GENERALIZADA: Compromete IFP – IFD
ARTROSIS EROSIVA: Articulaciones IFD, ó IFP, 1ºCMC, Cadera
Rodillas
OSTEOARTRITIS SECUNDARIA – CAUSAS
-
V.
HEREDITARIA: Hemoglobinopatias, Hemofilias, hiperlaxitud artic ular
ENDOCRINAS Y ADQUIRIDAS: Acromegalia, hIpo-hiperparatiroidismo,
Obesidad, Fractura Articular, osteonecrosis neuropatia, trauma
ETIOPATOGEMIA
El cartílago hialino articular es un tejido especializado que contiene:
a. Condrocitos macromoleculas
b. Fibras colageno
c. Sustancia fundamental o matriz, formada por acido hialuronico
proteoglucanos agrecanos, agua y electrolitos, agua 60-80%
406
La Artrosis siempre se inicia por la destrucción enzimatica bioquìmico de la
matriz del cartílagohialino, participan IL-1, estimula expresión de proteasas
colagenasa, activador del plasminogeno TNF, parecida a ILI, la acción anabólica
y reparadora es producida por TGF, FGF, CSF, TIMP, ILE inhibe la
degradacion del cartílago lo mismo IL6
Cambios en la matriz del cartílago hialino articular
• Superhidrataciòn (después de los 30 años)
• Conservación de proteoglucanos
• Disminución de los agrecanos, aumento de los no agrecanos
• Disminución la fibra de colageno.
• Aumento CS4 disminuciòn…ks…………
VI.
EPIDEMOLOGIA
La OA puede producir síntomas prácticamente de cualquier articulación su
prevalencia aumenta de manera constante con la edad, a los 65 años de edad se
encuentra evidencia radiológica en el 70% de la población, la OA de cadera
ocurre raramente antes de los 50 años su prevalencia es en pacientes mayores
de de 65 años.
VII.
MEDIDAS PREVENTIVAS
1. Modificar factores predisponentes, trauma, obesidad
2. Ejercicios no traumatico
3. Control médico temprano con reumatología, rehabilitación, nutricionista
VIII. SIGNOS SINTOMAS
Inflamación Articular
Dolor generalmente se inicia después que la articulación està en reposo dura
generalmente menos de 15 minutos disminuye con el ejercicio.
Rigidez
Articular con aumento de sensibilidad de articular, compromiso de capsula
articular, tendones atrofia muscular
Limitación
Articular y funcional [medir limitación en grados]
Crepitación articular
Articulaciones deformadas, sinovitis
IX.
METODOS DIAGNOSTICO
• Historia Clìnica completa investigar causa 1ª o 2ª, examen físico y
neurológico
• Rx de articulaciòn afectada, cervical ap. lat.. oblicuas
• Hombros ap. rot.. Interna externa
• Lumbosacra ap. la.t oblicuas
• Pies ap. lat.
• Ultrasonido y resonancia magnetica para estudio de partes blandas
TAC para estructuras oseas, Radioisotopos .biopsia sinovial
407
X.
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
Artropatías inflamatorias que pueden causar OA 2ª
• Gota
• Pseudogota (CPPD)
• Cristales de Apatita
• Artritis Reumatoide
• Artritis séptica y reactiva
Cambios Radiológicos su relación con la progresión de la OA
1. Pinzamiento del espacio articular, espacio por grosor del cartilago
2. Esclerosis subcondral que se debe al aumento de la densidad osea es
secundario a inflamación
3. Osteofitos proliferaciones oseas marginales por neoformacion osea 2ª stress
repetitivo del hueso articular.
4. Quistes subcondrales o geodas aparecen estudios de mayor evolucion
MEDIDA TERAPEUTICA:
a. Nùmero de articulaciones afectadas, intensidad, duraciòn del dolor efectos del
reposo y ejericio estado general del paciente.
b. Severidad de OA, deformidad, inestabilidad de la articulación, sinontis, alteración
radiològica.
c. Riesgo del tratamiento, edad, enfermedad, concomitantes, hemorragias,
anticoagulantes renal, hepàtico.
El tratamiento de la artrosis tiene 3 objetivos fundamentales:
1) Aliviar el dolor y el malestar
2) Minimizar la incapacidad funcional
3) Retardar la progresion del proceso.
ANALGESICO
Acetaminofen de 500 – o 750 mgs c/4-6 hrs 60-120 tab
Acetominofen 500 + tramadol 50 o 100 mgs c/ 8 hrs 60- 120 tabs (ambos
medicamentos están por separado en el Cuadro Básico)
AINES
- Ibuprofeno 600 mgs1c/8 horas
60 – 120 tab
- Diclofenaco 75-100 mgs 1 x dìa
30 – 60 tab
Según actividad de OA o dificultad para laborar
Glucosamina: 1.5 gr al dia VO
Presentación: capsulas o tabletas o sobres 1.5 gr
Cantidad a prescribir: 30 unidades
PIRAMIDE DEL TRATAMIENTO
1. Educación al paciente. corrección biomecanico, analgesicos no opiaceos
408
2. Esteroides intra articulares agentes tópicos AINES medicina física rehabilitación.
3. Ac. hialuronico, AINES con opiaceos
4. CIRUGIA ORTOPEDICA
5. Uso de bastones andadores ferulas, munequeras, rodilleras
6. Ayuda para deambular dispositivos de adaptación
7. Férulas inmobilizadores muñequeras, rodilleras
8. Medicina física rehabilitación
XI.
COMPLICACIONES
• Incapacidad funcional y laboral
• Discapacidad – invalidez
• 2ª a cirugía
XII.
HOSPITALIZACION
1. Caso quirúrgico
2. Severidad en la actividad de la enfermedad
XIII. SEGUIMIENTO DEL PACIENTE
OA controlado C/2-3 meses
OA no controlado 1-2 meses
XIV. CRITERIOS DE ALTA
Resoluciòn de actividad de OA
XV.
INCAPACIDAD
Según criterio medico y actividad de enfermedad.
ELABORACION Y REVISION
Drs. FRANCISCO.GIRÓN FANNY BERRIOS
SERVICIO DE REUMATOLOGIA IHSS
409
I. NOMBRE DE LA ENFERMEDAD
OSTEOPOROSIS
II. CODIGO: M80, M82
III. DEFINICION:
Es una enfermedad sistemica que se caracteriza por baja masa osea con deterioro de
la microarquitectura del tejido oseo afectando la calidad del hueso con aumento de
la fragilidad y mayor riesgo de fractura.
IV. CLASIFICACION (OP) GENERALIZADA
Primaria
- Juvenil
- Postmenopausica Tipo I
- Asociado edad Tipo II
Secundaria
• Alimentarias
- Baja ingesta de calcio – vit D, bloqueadores en la absorción de
calcio.
- Dieta rica en purinas
- Aumento consumo de café
- Intolerancia a la lactosa
•
Digestivas
- Hepatopatias
- Gastrectomías
- Alcoholismo
- Mala absorción
•
Endocrinopatias
- Hiper – Hipotiroidismo
- HIper paratiroidismo
- Defectos hormonales
- Ovarica, Testicular, aumento de prolactina ,cushing
•
Metabólicas
- Diabetes y Acidosis
•
Nefropatia
- Genética
•
Hematológicas
- Mieloma, leucemias
•
Tumores
- Ca y metastasis
410
•
Fármacos
- Corticoides, Heparina, Hidantoina ,Litio
- Hormonas Tiroides
- Methotrexato,
- Barbturicos
- Ciclofosfamida
- Ciclosporina, etc
•
Otros
- Artritis Reumatoide
- Inmovilización
- Fracturas
- Tabaquismo
V. FACTORES DE RIESGO (OP.1)
• Raza blanca > orientales > negros
• Sexo femenino > masculino
• Antecedentes familiares (de OP + fractura)
• Estatura < 160 mts
• Peso < 55kg
• Baja ingesta de calcio – vitamina D
• Déficit de estrógenos antes de la menopausia y nuliparidad
• Menopausia precoz natural o quirurgica (ooforectomia/ histerectomia)
• Vida sedentaria
• Ver otras causas secundarias de osteoporosis
VI. EPIDEMIOLOGIA
Los cambios de la densidad osea (DMO) están relacionados con la edadl en
hombres y mujeres. La densidad disminuye rápidamente en mujeres con la
deficiencia de estrógenos
RIESGO DE FRACTURA DESPUES DE LOS 50 AÑOS
Sitio Fx
Fémur proximal
Vertebras
Radiodistal
Otros Sitios
Mujeres
Hombres
16%
32%
15%
40%
5%
15%
2%
43%
X Edad
Años
79
>70
66
VII. MEDIDAS PREVENTIVAS
1. Diagnostico temprano con Dexa y remisión al reumatólogo lo mas pronto
posible.
2. Investigar factores de riesgo. Tratar factores modificables, dieta, hábitos,
ejercicio físico.
3. Detección y Control de factores de riesgo modificables como:
• Escasez de grasa corporal
• Tabaquismo
411
•
•
•
•
•
•
•
•
•
•
Alcoholismo
Inactividad
Control adecuado de enfermedades concomitantes
Mejoramiento de actividades diarias como:
Ejercicio adecuado según grupo de edad
Disminuir los factores de riesgo de caídas mediante:
Mejoría en el equilibrio
Calzado adecuado
Buena iluminación nocturna
Exposición solar adecuada (promedio 15 min al día)
VIII. SINTOMAS Y SIGNOS
La Osteoporosis es una enfermedad silenciosa, por lo que es necesaria una buena
historia clínica y examen físico (revisar factores de riesgo para sospechar el
diagnóstico).
La radiología convencional es útil para el diagnóstico de fractura, pero no para
diagnóstico de OP para que existan cambios radiológicos el hueso debe haber
perdido mas del 40% de calcio, cuando existe dolor toráxico, lumbar, cadera,
muñeca después de trauma mínimo debe sospecharse una fractura, la paciente
puede presentar joroba de la columna por aplastamiento vertebral. Los exámenes
periféricos de muñeca no sirven para diagnóstico ni para dar tratamiento, el
ultrasonido de calcáneo se usa como tamisaje se considera como otro factor de
riesgo para indicar el examen dexa e iniciar tratamiento.Para que el DEXA tenga
validez debe tener en su sofwer estudios de la misma población a comparar, ya
que la osteoporosis esta ligada a la genetica RAZA y SEXO
IX. CRITERIOS DIAGNOSTICA DE LA OMS (ORGANIZACIÓN MUNDIAL
SALUD)
NORMAL
DMO TSCORE -1 DE
OSTEOPENIA
DMO TSCORE -1 – 2,5 DE
OSTEOPOROSIS
DMO TSCORE
OSTEOPOROSIS SEVERA
DMO TSCORE
-2,5 DE
-2.5 DE + FRACTURA
TSCORE : Se compara el pico masa ósea del paciente vrs grupo sano
DEXA: Absorciometria dual de Rayos X
• Densitometría ósea (DMO). El diagnóstico precoz y definitivo de osteoporosis se
realiza midiendo la densidad ósea mediante DEXA (La técnica de absorciometría
dual de rayos X (DEXA por sus siglas en inglés) se considera actualmente el
estándar de oro para el diagnóstico de osteoporosis.).
La DMO está indicada en los siguientes casos:
a. Mujeres menopáusicas con algún factor de riesgo:
§ Historia familiar osteoporosis / fractura de cadera
§ Menopausia precoz (<45 años)
412
b.
c.
d.
e.
f.
Ooforectomía bilateral antes de la menopausia fisiológica
Indice de masa corporal bajo (IMC) bajo (<19 Kg/m²)
Tabaquismo (> 1 paq/día o > 15 paq/año)
Antecedente de fractura por fragilidad después de los 45 años
Tratamientos prolongados con corticoides, 3 meses o más.
Si existen patologías que afecten el metabolismo óseo (al menos 2 patologías, o
1 y un factor del resto de grupos) :
o Hipertiroidismo
o Hiperparatiroidismo
o Anorexia nerviosa
o Artritis Reumatoide
o Síndromes de malabsorción (enfermedad celiaca)
o Hipogonadismo
o Hipercortisolismo (síndrome de Cushing)
o Insuficiencia renal crónica
o Enfermedad hepática crónica
o Enfermedad inflamatoria intestinal
Sospecha radiológica de osteopenia y/o deformidad vertebral
Monitorización de la masa ósea durante el tratamiento farmacológico de la
osteoporosis
§
§
§
Exámenes de Laboratório
• Hemograma VES, PCR, glicemia, BUN, creatinina, cálcio, fósforo, fosfatasa
alcalina específica de hueso ver OP 2ª causas.
• Los exámenes de marcadores biológicos son útiles en el tratamiento
• Rx Zona afectada para investigar fracturas.
• TAC en caso necesario de zona afectadas.
X.
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
Debe de hacerse con aquellos procesos que produzcan perdida ósea y fracturas
vertebrales.
1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.
8.
Mieloma
Osteomalacia
Osteogenesis imperfecta
Hiperparatiroidismo primario
Metartasis osea
Cancer
Osteoartrosis
Hernia núcleo pulposo
XI. MEDIDAS TERAPEUTICAS
NO FARMACOLOGICAS
• Educación preventiva
• Evitar factores de riesgo,
• Dieta Rica en calcio y vitamina D: leche, queso , yogurt, vegetales verdes,
semillas
413
•
•
•
•
Disminuir el consumo de cafeína o derivados
Disminuir ingesta de alcohol
Evitar tabaquismo
Participar en un programa regular de ejercicios
FARMACOLOGICAS
Niños 0 – 15 años
Adolescentes
Adultos
Mujeres
+embarazo
básicos
Calcio x dia
Vitamina D
800 – 1000mg
1000 – 1000mg
1000 – 1200mg
1200mg
400 – 800 u x dìa
400 – 800 u x dìa
1000 – 1200 u x dìa
1200 u x dìa
MEDIDAS FARMACOLOGICAS
Calcio (carbonato) tab 600mg + vit D400 u
Dosis 600 – 1200 mg/ dia
Cantidad a prescribir 30 – 90 tab
Terapia de reemplazo hormonal. Se remite a ginecologia.
Antiresortivos: Hacer previamente densitometría de cadera, columna, muñeca.
Alendronato 70 mg ideal con Vitamina D. Dosis 1tab / semana
Acido zolendronico 5mg I.V. Anual (en caso de intolerancia al Alendronato o
metastasis oseas)
XII. COMPLICACIONES
Fracturas vertebrales, cadera, muñeca
Fracturas no vertebrales
Compromiso neurológico, sepsis, tromboembolismo, etc
No respuesta al medicamento
Todo paciente que tome prednisona mayor de 7.5mg debe tomar cálcio 600
mgs con vitamina D 400 UI cada 12 horas para prevenir osteoporosis
XIII. HOSPITALIZACION
En caso de complicaciones
fractura
cirugía, tromboembolismo, sepsis
XIV. SEGUIMIENTO DEL PACIENTE: Examen Dexa Anual
• Con ginecólogo cuando tenga terapia reemplazo hormonal
• Con Reumatología cada 2 – 4 meses
• Con medicina física y rehabilitación programa de ejercicios
XV.
CRITERIO PARA ALTA
Al resolver motivo de su hospitalización
414
XVI. INCAPACIDAD
Según complicaciones
XVII. RESPONSABLE DE GUIAS CLINICAS
Servicio de reumatología
XVIII. ELABORACION DE LA GUIA
Dr. Francisco O. Girón
Dra. Fanny Berrios
Revisado 26 de Noviembre 07
ALGORITMO DE OP
FACTORES RIESGO OP
CONTROL ANUAL
+
NIÑOS
DENSITOMETRIA CUERPO COMPLETO
HOMBRES
> 60 AÑOS
DENSITOMETRIA
SCORE
MENOPAUSIA
PRECOZ
DO T <-2.5
OSTEOPENIA
TRH
ANTIRESORTI
VOS
MENOPAUSIA
PACIENTES
>40AÑOS
PACIENTES
>60 AÑOS
CA+VIT D
TRH
DO > T-2,5
CALCIO VIT D