1
Download Infecciones en receptores de trasplantes de órganos sólidos
Document related concepts
Transcript
Infecciones en receptores de trasplantes de órganos sólidos Rosangela Pecorelli Capozzi Servicio de Medicina Interna / Enfermedades Infecciosas Parc de Salut Mar. Barcelona, junio 2011. Infecciones en receptores de trasplantes de órganos sólidos Infecciones en receptores de trasplantes de órganos sólidos Las infecciones en TOS Un RETO que es preciso superar... Infecciones características de acuerdo al tipo de trasplante ÓRGANO BACTERIANAS VIRALES ITU BK HÍGADO Herida Qx VHB, VHC CORAZÓN Neumonías Mediastinitis RIÑÓN PULMÓN CORAZÓN-PULMÓN Neumonía por Pseudomona, Enterobacter y Legionella FÚNGICAS OTRAS Aspergillus Cándida C. neofromans Toxoplasma T. cruzi VEB PÁNCREAS Herida Qx CMV INTESTINO DELGADO Sepsis abdominal CMV, VEB Aspergillus Cándida SUMARIO Neumonía Infecciones del SNC Infecciones Intraabdominales Prevención de la infección y enfermedad por CMV José María Aguado García y cols. Infecciones en pacientes trasplantados. 3ra edición. Barcelona, España Neumonía Incidencia } Lugar destacado por su elevada frecuencia y gravedad } Trasplante cardíaco : 14‐38% } Hepático: 5‐10% } Renal: <10% } Pulmón y pulmón‐corazón >50% José María Aguado García y cols. Infecciones en pacientes trasplantados. 3ra edición. Barcelona, España Neumonía Factores de riesgo TRASPLANTE PULMONAR Mayor incidencia de neumonía } Isquemia durante el transporte } Interrupción de vasos linfáticos y arterias bronquiales } Ablación del reflejo tusígeno } Exposición de la vía aérea al exterior } Rechazo agudo y crónico } Contaminación del pulmón trasplantado José María Aguado García y cols. Infecciones en pacientes trasplantados. 3ra edición. Barcelona, España Neumonía Factores de riesgo TRASPLANTE CARDÍACO Segundo en frecuencia } Disfunción diafragmática postrasplante } Insuficiencia cardíaca TRASPLANTE HEPÁTICO } Cirugía abdominal mayor } Ascitis P.O. residual } Requerimientos transfusionales } Enfermedad pulmonar preexistente Otros factores de riesgo: infecciones latentes (TBC, estrongiloidiasis), serodiscordancia donante‐receptor (toxoplasmosis y CMV), infecciones latentes del donante Neumonía Etiología Infiltrados NO infecciosos Edema pulmonar Embolismo pulmonares (T. riñón) Atelectasias (T. hepático y T. pulmón‐corazón) SDRA Toxicidad farmacológica (7‐11%: Neumonitis por sirolimus) Neumonitis linfocitaria Bronquiolitis obliterante (T. pulmonar a los 8‐12 meses) Rechazo agudo (40% >4 mes) Neumonía intersticial idiopática José María Aguado García y cols. Infecciones en pacientes trasplantados. 3ra edición. Barcelona, España Neumonía Etiología 1º mes: Nosocomiales BGN Cocos gram+ (Neumococo, S. aureus, E. viridans) 2º‐4º mes: Oportunistas Legionella y Nocardia CMV, VVZ, y VEB PJ: Incidencia de 0% en todos los TOS Hongos: P. Jiroveci, Aspergillus, Cryptococcus, y endémicos) Toxoplasma g. y Strongyloides s. 4º‐6º mes: Comunitarias Neumococo y H. influenzae Pseudomona y Burkholderia c (recurrencias en FQ) Micobacterias y sind, Linfoproliferativo VEB Neumonía Etiología CMV Solía generar la 1º causa de neumonía en TOS (32% RT pulmonar – 2% RT renal) 16% en 1.977‐1.988 4,4‐7,7% en 1.990 5% al 0% en 1.990 (RT hepático) POLIMICROBIANA P jiroveci y Aspergillus José María Aguado García y cols. Infecciones en pacientes trasplantados. 3ra edición. Barcelona, España Neumonía Etiología ASPERGILLUS Incidencia global 1,4% Pulmonar (3%) Cardíaco (2,4%) Hepático (2%) Páncreas‐riñón (0,9%) Riñón (0,2%) <3 meses: P.O. complicado, infecciones bacterianas recurrentes, CMV, e I. Renal >3 meses: Edad avanzada, inmunodepresión, rechazo crónico e I Renal postrasplante José María Aguado García y cols. Infecciones en pacientes trasplantados. 3ra edición. Barcelona, España Neumonía Etiología TBC La incidencia 20‐25 veces superior a la de la población general } Test tuberculina+ } Alteraciones radiológicas } Tratamiento del rechazo } Falta de profilaxis en Tuberculina+ NOCARDIA: Actualmente es extremadamente rara en TOS José María Aguado García y cols. Infecciones en pacientes trasplantados. 3ra edición. Barcelona, España Neumonía Diagnóstico Antecedentes Manifestaciones clínicorradiológicas Diagnóstico microbiológico Aproximación diagnóstica Neumonía Diagnóstico ANTECEDENTES ¾ CMV: Máxima incidencia 2º‐3ºmes ¾ 151 días en Tpulmonar (valganciclovir) ¾ Aspergillus: Día 35 ¾ TBC: Mes 23 ¾ Aguda: Bacterianas ¾ Subaguda: Oportunistas ¾ CMV y PJ similares con fiebre, disnea y tos seca (en RT corazón y pulmón puede tener curso agudo con insuficiencia respiratoria) ¾ Expectoración hemoptoica: Aspergillus ¾ TBC:. Subaguda o crónica pero con mayor riesgo de diseminación Neumonía Diagnóstico MANIFESTACIONES CLÍNICO‐RADIOLÓGICAS } Focales: Bacterianas. } Focales resistentes a tratamiento antibacteriano: Sospechar infección fúngica (1º meses) o micobacterias (Nocardia y Rhodococcus equi) } Difusos: Bacterianas, Legionella, PJ, parasitarias y virus } Nodulares/cavitados: Fúngicas (Aspergillus, Mucor, Cryptoccus). Pseudomona, R. equi, s. aureus, TBC y embolismos sépticos pulmonares ¨Una Rx tórax normal NO excluye el diagnóstico de infección pulmonar en pacientes trasplantados¨ Sospecha de neumonía en receptor de trasplante ¿¿¿Que hem de fer…??? PROTOCOLO DE ACTUACIÓN Sospecha de neumonía en TOS TAC de alta resolución: en neutropénicos; si la Rx Tórax es normal o hay nódulos y/o cavitación; sospecha de etiología NO infecciosa Hemograma, bioquímica hepática, creatinina, iones Pruebas de diagnóstico microbiológico URGENTE: Tinciones y cultivo de esputo (bacterias, hongos, micobacterias) Aspirado nasofaríngeo o torunda nasal (si sospecha): ELISA o PCR virus respiratorios Hemocultivos Ag Neumococo y Legionella pneumophila en orina SiEMPRE que haya derrame pleural y/o lesiones articulares o cutáneas: tinciones y cultivos para bacterias, micobacterias y hongos Pruebas de diagnóstico microbiológicos REGLADAS: Antigenemia/PCR CMV, galactomanano Sospecha de neumonía en TOS Reevaluar con los resultados urgentes Diagnósticos NO diagnósticos Iniciar tratamiento empírico Tratamiento específico (NO iniciarlo en receptores de TOS con neumonía subaguda/crónica sin signos de gravedad) Neumonía suabguda/crónica sin diagnóstico o evolución clínica desfavorable PRUEBAS INVASIVAS Fibrobroncoscopia, punción transtorácica, biopsia pulmonar Neumonía Tratamiento empírico de la neumonía en receptores de TOS NAC precoz y/o grave Impienem o meropenem o ertapenem NAC tardía NO grave Ceftriaxona o amoxicilina/clavulánico NAC sin criterios de ingreso Levofloxacina Nosocomial Elección según epidemiología local NAC Sospecha de aspiración Amoxicilina/clavulánico IH sospecha de aspiración Piperacilina/tazobactam Añadir en cualquier situación Quinolonas si no disponible antigenemia Legionella y/o presentación grave Cotrimoxazol si no hay profilaxis contra PJ y clínica compatible Voriconazol si hay nódulos o cavitación Ganciclovir si presencia de viremia CMV o retinitis Neumonía Pronóstico MORTALIDAD Adquisición nosocomial Aspergillus Infiltrados bilaterales Retraso en el tratamiento } T. hepático 27% (sin neumonía 5,3%) } T. cardíaco (76% Aspergillus. 26% P. jiroveci. TBC 20%. CMV 12%) José María Aguado García y cols. Infecciones en pacientes trasplantados. 3ra edición. Barcelona, España SUMARIO Neumonía Infecciones del SNC Infecciones intraabdominales Prevención de la infección y enfermedad por CMV Infecciones del SNC Principales causas de lesiones infecciosas focales del SNC en TOS BACTERIANAS PROTOZOOS FÚNGICAS } Nocardiosis } Aspergilosis } Toxoplasmosis } S. aureus } Cándida } M. tuberculosis } Cigomicetos } Listeria m. } Fusarium } Scedosporium Principales causas de meningitis y meningoencefalitis en TOS BACTERIANA FÚNGICAS VÍRICAS } Listeria m. } Cryptococcus n. } VVH‐6 Otros herpes (CMV, VHS) } M. tuberculosis } Virus JC (LMP), West Nile } Neumococo } Virus de la coriomeningitis linfocitaria y virus de la rabia (zonas endémicas) José María Aguado García y cols. Infecciones en pacientes trasplantados. 3ra edición. Barcelona, España Infecciones FOCALES del SNC NOCARDIOSIS Infecciones bacterianas Incidencia: 1‐6% 1‐6 meses postrasplante (N. nova, N. farcinia, N asteroides) Pulmón: Principal puerta de entrada (18‐40% diseminación hematógena) SNC: Principal lugar de diseminación 2ria Abscesos cerebrales (40% múltiples) que captan ¨en anillo¨, algunos loculados Tratamiento de elección: Cotrimoxazol mínimo durante 3 meses Drenaje si miden >2,5 cm o si son refractarios SOSPECHA Lesiones pulmonares + abscesos cerebrales + lesiones cutáneas y/o abscesos de partes blandas Infecciones FOCALES del SNC Infecciones bacterianas OTRAS BACTERIAS S. aureus puede producir vasculitis séptica difusa durante una sepsis, meningistis y microabcesos cerebrales pequeños, únicos o múltiples. M. tuberculosis: 1% Tuberculomas (únicos o múltiples). 27% de los RTOS con TBC del SNC tienen abscesos cerebrales. Lysteria monocytogenes puede producir cerebritis y/o abscesos cerebrales José María Aguado García y cols. Infecciones en pacientes trasplantados. 3ra edición. Barcelona, España Infecciones FOCALES del SNC Infecciones fúngicas ASPERGILOSIS } RTOS : Alto riesgo de aspergilosis invasiva (1‐15%) } 9‐17% de las muertes en TOS ocurridas el 1º año } Es la causa más frecuente de absceso fúngico del SNC } Capacidad angioinvasiva: infarto cerebral agudo / hemorragia } Tratamiento de elección: voriconazol + resección quirúrgica } Mortalidad cercana al 100% José María Aguado García y cols. Infecciones en pacientes trasplantados. 3ra edición. Barcelona, España Infecciones FOCALES del SNC Infecciones fúngicas CÁNDIDA Rara micro/macroabscesos Candidemia Morbimortalidad elevada Cigomicetos Afectación de SNP + Celulitis orbitaria + Escara necrótica 1‐9% de los TOS: Forma rinocerebral Mortalidad >50% OTROS HONGOS Filamentosos (Fusarium, Scedosporium) José María Aguado García y cols. Infecciones en pacientes trasplantados. 3ra edición. Barcelona, España Infecciones FOCALES del SNC Infecciones por protozoos TOXOPLASMOSIS El tejido cardíaco es lugar de latencia de quistes } Transmisión donante sero(+) + receptor sero(‐) o por reactivación } RT Cardíaco >50%. RT Hepático <20% } El SNC es el lugar afectado con mayor frecuencia } Diseminación = neumonitis, hepatitis y afectación miocárdica } TAC/RMN: Abscesos múltiples bilaterales e hipodensos que captan en ¨anillo¨ } Diagnóstico de certeza: Demostración histológica. } Tratamiento: Pirimetamina (50‐80 mg/d) + Sulfadiacina (4 g/d QID) + ácido folínico (15‐50 mg/d) con reducción posterior hasta completar 3 meses (alternativa: Clindamicina) + reduccíón de inmunmosupresión Infecciones del SNC Principales causas de lesiones infecciosas focales del SNC en TOS BACTERIANAS PROTOZOOS FÚNGICAS } Nocardiosis } Aspergilosis } Toxoplasmosis } S. aureus } Cándida } M. tuberculosis } Cigomicetos } Listeria m. } Fusarium } Scedosporium Principales causas de meningitis y meningoencefalitis en TOS BACTERIANA FÚNGICAS VÍRICAS } Listeria m. } Cryptococcus n. } VVH‐6 Otros herpes (CMV, VHS) } M. tuberculosis } Virus JC (LMP), West Nile } Neumococo } Virus de la coriomeningitis linfocitaria y virus de la rabia (zonas endémicas) José María Aguado García y cols. Infecciones en pacientes trasplantados. 3ra edición. Barcelona, España Meningitis y Meningoencefalitis Infecciones bacterianas LISTERIOSIS Determinadas poblaciones TOS: Alteración de la inmunidad celular Estudios recientes en España: 0,12% o LCR claro con pocas células (<500/mm3) algunas con predominio linfocitario. 60% glucosa normal. Frecuente hiperproteinorraquia. o Sólo el 25% Tinción de gram del LCR es positiva o Mortalidad elevada (>50%) o Tratamiento: Ampicilina (3 sem) + Gentamicina (primeros días). SOSPECHA: TOS con LCR tinción negativa José María Aguado García y cols. Infecciones en pacientes trasplantados. 3ra edición. Barcelona, España Meningitis y Meningoencefalitis Infecciones bacterianas Mycobacterium tuberculosis 9 LCR: pleocitosis linfocitaria + hiperproteinorraquia + hipoglucorraquia 9 Radiografía de tórax: TBC antigua o activa. TAC/RMN: Meninges basales 9 Los TOS presentan anergia cutánea con frecuencia (PPD no es útil) 9 Sensib: Tinción ZN en LCR <60%. Cultivo LCR 70%. ADA 70% (especif elevada). 9 Tratamiento: RIPE X2m + RI x12m (vigilancia estrecha de inmunosupresores) José María Aguado García y cols. Infecciones en pacientes trasplantados. 3ra edición. Barcelona, España Meningitis y Meningoencefalitis Infecciones fúngicas CRIPTOCOCOSIS } Cryptococcus neoformans: Incidencia en receptores de TOS: 1,5% } Infección primaria y tardía (>6 meses) } Riesgo: Hombres, corticoides, alemtuzumab (linfopenia CD4) } Mortalidad global 20% } TAC/RM + PL: pleocitosis moderada (0‐500 leuc/mm3) + hiperproteinorraquia + 40% hipoglucorraquia. Tinta china 50‐90%. Cultivo 90%. } Técnicas de elección: Ag criptocóccico en LCR/suero 99%/87% No existen estudios aleatorizados para el tratamiento Anfotericina B liposomal (3‐4 mg/Kg/d) x14 d + Fluconazol x8sem (400‐800 mg/d) Meningitis y Meningoencefalitis Infecciones virales VIRUS HERPES HUMANO TIPO 6 (VVH‐6) Variantes subtipos A y B ‐ Muy propenso a infectar a SNC. 95% de los niños <2 a. infectados Transmisión: Saliva / perinatal / intrauterina / RT médula ósea Se convierte en patógeno oportunista en inmunodeprimidos En niños inmunocompetentes: Sind. febril inespecífico o ¨exantema súbito¨ En adultos cuadro similar a MNI Reactivación (1º mes): Sind febril inespecífico + leucopenia + exantema cutáneo + hepatitis (RT Hepático) LCR normal (discreta hiperproteinorraquia >40 mg/dL, pleocitosis poco frecuente) TAC normal /RMN y EEG: Alt. Lóbulo temporal Tratamiento: Gancoclovir y/o foscarnet o cidofovir (actividad in vitro) José María Aguado García y cols. Infecciones en pacientes trasplantados. 3ra edición. Barcelona, España Meningitis y Meningoencefalitis Infecciones virales LEUCOENCEFALOPATÍA MULTIFOCAL PROGRESIVA (LMP) ¾ Enfermedad desmielinizante (virus JC) un poliomavirus de la familia Papoviridae ¾ 60‐90% de los adultos tienen Ac contra JC ¾ Latencia con reactivación clínica o asintomática en inmunodeprimidos severos (SIDA avanzado) ¾ No es una complicación frecuente en TOS (Meses o años postrasplante) ¾ Lesiones hipodensas, multifocales y asimétricas en sustancia blanca, que NO captan contraste ¾ LCR: 20% discreta pleocitosis <20 cels/mm3 ¾ Diagnóstico: Biopsia (70‐90% PCR para JC+ en LCR) ¾ Mortalidad >70% y supervivencia media de 2,5 m José María Aguado García y cols. Infecciones en pacientes trasplantados. 3ra edición. Barcelona, España Meningitis y Meningoencefalitis Infecciones virales OTROS VIRUS VIRUS WEST NILE (VWN) En España, indicios de encefalitis sólo en un joven no inmunodeprimido A partir de un donante infectado Transfusiones sanguíneas Picadura de mosquitos SOSPECHA Debilidad muscular y parálisis flácida NO existe un tratamiento eficaz José María Aguado García y cols. Infecciones en pacientes trasplantados. 3ra edición. Barcelona, España Meningitis y Meningoencefalitis Infecciones virales OTROS VIRUS CORIOMENINGITIS LINFOCITARIA (VCL) Es un arenavirus cuyos reservorios son los roedores, que en personas sanas puede causar infección asintomática o meningoencefalitis benigna Casos documentados de encefalitis grave en TOS por órganos donantes infectados Tratamiento: Ribavirina + reducción de inmunosupresión VIRUS DE LA RABIA SUMARIO Neumonía Infecciones del SNC Infecciones Intraabdominales Prevención de la infección y enfermedad por CMV Infecciones intraabdominales Hígado Páncreas Intestino delgado Constituyen un factor de riesgo grave para el enfermo trasplantado Infecciones intraabdominales TRASPLANTE HEPÁTICO INFECCIONES VIRALES CMV 3 primeros meses postrasplante Hepatitis del injerto, esofagitis, gastroduodenitis, colitis, peritonitis BACTERIANAS (30%) <6 meses (La mayoría el 1º mes) 16,7% E. Coli. 16,7% Enterococcus faecium. 11,5% Enterococcus faecalis 11,5% Acinetobacter Peritonitis, abscesos, fístulas, colangitis. 10,2% Pseudomona aeruginosa. 7,7% S. aureus Mortalidad 5‐16% FÚNGICAS 16‐42% durante los 2 primeros meses Cándida albicans y glabrata Mortalidad 50% (78% invasivas) Aspergillus Diseminada, peritonitis, neumonitis, colonización múltiple y fungemia José María Aguado García y cols. Infecciones en pacientes trasplantados. 3ra edición. Barcelona, España Mucor Infecciones intraabdominales TRASPLANTE HEPÁTICO HEPATITIS VIRAL RECURRENTE VHB y VHC Hepatitis viral recurrente Evolucionan a CIRROSIS VHB 80% (Replicación viral activa, Ag HBe) Menor incidencia: Hepatitis fulminante o sobreinfección virus delta Estrategias: HBIG y antivirales (lamivudina y adenofovir) 30% reinfeeción del injerto VHC 90% (Replicación viral activa, genotipo IB, corticoides y rechazo agudo) 75% evidencia de daño hepático 25% evolucionan a CH Estrategias: Interferón alfa + ribavirina e interferón pegilado José María Aguado García y cols. Infecciones en pacientes trasplantados. 3ra edición. Barcelona, España Infecciones intraabdominales Hígado Páncreas Intestino Constituyen un factor de riesgo grave para el enfermo trasplantado Infecciones intraabdominales TRASPLANTE DE PÁNCREAS INFECCIONES INTRAABDOMINALES 1º mes postrasplante (50% absceso. 50% peritonitis) o o o o 70% infecciones postrasplante Pérdida del injerto y mortalidad 90% precisan laparotomía. 70% precisan trasplantectomía PERIODO POSTRASPLANTE Pancreatitis del injerto Fístulas (causantes del 30% de las inf) Factores de riesgo DONANTE Edad >45ª. Obesidad (IMC>30) Tiempo de preservación prolongado RECEPTOR Diálisis peritoneal pretrasplante Retrasplante Edad avanzada Intervención prolongada Injerto pancreático en retroperitoneo José María Aguado García y cols. Infecciones en pacientes trasplantados. 3ra edición. Barcelona, España Infecciones intraabdominales TRASPLANTE DE PÁNCREAS INFECCIONES BACTERIANAS 33% de las infecciones graves y durante el 1º mes postrasplante BACTERIURIA 30‐40% deriv duodeno‐vesicales 3 primeros años Gram(‐), Enterococos y Cándidas FR: SV prolongado, HD, profilaxis ATB >48 h HERIDA QUIRÚRGICA Morbilidad grave (pérdida del injerto y mortalidad) Sospecha = Cultivo de líquido de drenaje + Imagen + Punción o reIQ precoz NEUMONÍA Incidencia 5% Gram(‐) y S. aureus FR: VM prolongada, edema pulmonar, IS agresiva (rapamicina) BACTERIEMIA CV prolongada, ITUs, neumonías, inf. Intraabdom, leucopenia y tto antirrechazo Mortalidad 50% shock séptico asociado Infecciones intraabdominales TRASPLANTE DE PÁNCREAS INFECCIONES FÚNGICAS Son las más frecuentes después del T. Hepático y Pancreático (26‐40%) Durante los primeros 3 meses postrasplante (período de máxima IS) El más común: Cándida FR: DM, neutropenia, IS intensa y ATB prolongada Candidemia asociada a CV de larga permanencia Candidiasis invasiva: perforación GI, fístulas anastomóticas, infección Qx profunda o infección concomitantemente con CMV 1‐4% Aspergillus (raro) Mucor: rara pero típica de IS y DM puede causar inf. Rinocerebral, pulmonar, de la piel o diseminada. Tto con drenaje Qx + Anfotericina B José María Aguado García y cols. Infecciones en pacientes trasplantados. 3ra edición. Barcelona, España Infecciones intraabdominales TRASPLANTE DE PÁNCREAS INFECCIONES VIRALES CMV 70% de los RT Páncreas (33% de las infecciones CMV sintomáticas) Mayor riesgo/forma más grave = Infección 1ria en RT CMV(‐) con donantes CMV(+) Asintomáticos, leves (fiebre, mialgias, leucopenia) y graves (úlcera GI, neumonía, hepatitis) HERPES ZOSTER Incidencia del 9% Tratamiento con aciclovir Raras formas diseminadas HERPES SIMPLE Incidiencia del 6% (más raro) 1º mes Formas orofaríngea, oral y genital Tratamiento con aciclovir 2‐3 sem VIRUS DE EPSTEIN‐BARR (VEB) MNI (neumonitis y hepatitis) 12% Enfermedad linfoproliferativa José María Aguado García y cols. Infecciones en pacientes trasplantados. 3ra edición. Barcelona, España Infecciones intraabdominales Hígado Páncreas Intestino delgado Constituyen un factor de riesgo grave para el enfermo trasplantado Infecciones intraabdominales TRASPLANTE DE INTESTINO DELGADO (93‐97%) Causa más frecuente de morbimortalidad y pérdida del injerto Alta incidencia de complicaciones quirúrgicas intraabdominales (60%) Se manifiestan como peritonitis generalizada o como abscesos Extrema gravedad: Mortalidad en 1 mes = 50% peritonitis 30% abscesos Diagnóstico precoz para tto quirúrgico rápido + ATB empírica o dirigida 30% ameritan trasplantectomía Infecciones intraabdominales TRASPLANTE RENAL INFECCIONES URINARIAS Reducción de la incidencia de un 60% a un 10% (profilaxis) • TBC (2 sem): Sospecha. Sedimento activo sin desarrollo en cultivos • Mycoplasma hominis: pérdida del injerto (destrucción de unión ureterovesical) • Histoplasmosis: insuficiencia renal • Poliomavirus BK (65%): citología urinaria, m.e. y PCR BIOPSIA (cistitis hemorrágica y estenosis ureteral) •Adenovirus: cistitis hemorrágica José María Aguado García y cols. Infecciones en pacientes trasplantados. 3ra edición. Barcelona, España SUMARIO Neumonía Infecciones del SNC Infecciones Intraabdominales Prevención de la infección y enfermedad por CMV Citomegalovirus Infección activa Aislamiento de CMV o la detección de partículas virales (proteínas o ácidos nucleicos) en cualquier fluido corporal o tejido Determinación de la infección por CMV 9 Viremia (cultivo convencional o shell-vial) 9 Antigenemia (Ag pp65 en leucocitos 9 DNAemia (ADN en plasma, sangre o leucocitos) 9 RNAemia (ARN en sangre) José María Aguado García y cols. Infecciones en pacientes trasplantados. 3ra edición. Barcelona, España Citomegalovirus Infección activa I. Asintomática 1. Sin afectación orgánica II. Sintomática 2. Con afectación de órgano (efectos directos) 9 9 9 9 9 9 9 Sind viral Hepatitis Inf Gastrointestinal Encefalitis Neumonitis Nefritis Retintis José María Aguado García y cols. Infecciones en pacientes trasplantados. 3ra edición. Barcelona, España Citomegalovirus ¾ Ganciclovir 5 mg/Kp/BID EV - Control por CV y antigenemia Tratamiento ¾ Valganciclovir Biodisponibilidad 10 veces > ganciclovir VO (HIV) ¾ Foscarnet 60 mg/Kg c/8 h (Resistentes) ¾ Cidofovir (en resistentes pero nefrotóxico) RESISTENCIA Sospechar si pobre respuesta clínica o excreción viral persistente Diagnóstico Carga viral ascendente después de 5 días de tratamiento José María Aguado García y cols. Infecciones en pacientes trasplantados. 3ra edición. Barcelona, España Citomegalovirus Prevención de infección y enfermedad por CMV Profilaxis universal Vs tratamiento anticipado A todos los pacientes/alto riesgo Sólo cuando existe evidencia de replicación viral antes de que se desarrollen manifestaciones clínicas Menor exposición, resistencias y toxicidad pero amerita monitoreo y no evita efectos indirectos PROFILAXIS DIRIGIDA Eventos con alta incidencia de reactivación OKT3, ATG, ALG Ganciclovir EV o valganciclovir José María Aguado García y cols. Infecciones en pacientes trasplantados. 3ra edición. Barcelona, España Referencias Bibliográficas José María Aguado García y cols. Infecciones en pacientes trasplantados. 3ra edición. Barcelona, España. Simon DM, Levin S. Infectious complications of solido organ transplantions. Infec. Dis Clin North Am 2011; 15: 521 Dummer JS. Infections in solid organ transplant recipients. In Mandell GL, Bennet JE, Dolin R (Eds) Principles and practice of infectious disease. Philadelphia: Churchill Livingstone; 2005, p. 3501-12. Fishman JA, Rubin RH. Infection in organ-transplant recipient. N. Eng J Med 1998; 338: 1741 Gottensdiener KM. Trasplanted infectios: Donor-to-host transmission with the allograft. Ann Inter Med 1989; 110: 1001. Això és tot …!!!!!! Moltes grácies
