Download parte uno buenos aires vacunas - Cátedra de Semiología Clínica

XXVI REUNIÓN Y XV CURSO
ANUAL.
Cátedra de Semiología Clínica
PROBLEMAS COMUNES EN
CONSULTORIO EXTERNO
INDICACIONES DE
VACUNACIÓN EN
NIÑEZ Y
ADOLESCENCIA
Dra. Mariana Lanzotti
14 de Septiembre, 2009.
ESTRATEGIAS EN EL USO DE
VACUNAS
Con excepción de la potabilización del
agua, ninguna medida en salud pública ha
tenido tanto impacto como los logrados
por las vacunas.
 1977: erradicación mundial de la viruela.
 1991: eliminación de la poliomielitis en las
Américas y recientemente en Europa.

ESTRATEGIAS EN EL USO DE
VACUNAS


META DE LA VACUNACIÓN: eliminar las
enfermedades.
OBJETIVO INTERMEDIO: lograr el control de la
enfermedad en individuos o grupos de personas
a través de la prevención.
PROGRAMA DE INMUNIZACIONES
VIGILANICIA EXHAUSTIVA
MEDIDAS DE SALUD PÚBLICA EFECTIVAS
ESTRATEGIAS EN EL USO DE
VACUNAS
Vacunas: intervenciones en salud
(efectividad y eficiencia).
 Es necesario evitar las oportunidades
perdidas en vacunación.
 Los Efectos Adversos Supuestamente
Atribuibles a Vacunación e Inmunización
(ESAVI) deben comunicarse a la ANMAT
www.anmat.gov.ar/aplicaciones
net/applications/fvg/esavi web/esavi.html

REGISTRO DE INMUNIZACIONES
Cada médico debe conservar el registro de
inmunizaciones de sus pacientes, así como el
mismo debe estar disponible en el consultorio.
Debe constar:
 Mes/día y año de administración,
 Vacuna u otro producto biológico administrado,
 Fabricante,
 Nº de lote y fecha de vencimiento,
 Sitio y vía de administración,
 Nombre y título, dirección del prestador de
asistencia de salud que administre la vacuna.
INTERRUPCIÓN DEL CALENDARIO
DE INMUNIZACIONES
La interrupción en el calendario no requiere
la restitución de toda la serie.
La inmunización debe continuar en la
siguiente visita como si hubiera
transcurrido el intervalo habitual.
ESTRATEGIAS EN EL USO DE
VACUNAS
Oportunidades perdidas en vacunación: toda vez
que el usuario concurre al servicio de salud para
vacunarse y no se le aplican las vacunas a
pesar de no tener contraindicaciones o razones
que los justifiquen.
Relacionadas con
 Falta de conocimiento del recurso humano
 Actitudes del personal
 Mala organización del servicio
CONCEPTOS ERRONEOS SOBRE
CONTRAINDICACIONES DE LAS
VACUNAS
Enfermedad aguda leve con hipertermia de bajo grado.
 Enfermedad diarreica leve.
 Exposición reciente a una enfermedad infecciosa.
 Niño que recibe antibióticos.
 Lactancia.
 Desnutrición.
 Antecedentes de alergias inespecíficas.
 Enfermedad neurológica conocida, resuelta y estabilizada.
 Historia familiar de muerte súbita en el contexto de vacunación con DPT.
 Historia familiar de convulsiones en el contexto de vacunación con DPT o
MMR.
 Embarazo de la madre o contacto con mujeres gestantes.
 Prematurez.
Normas Nacionales 5ª actualización 2007

Red Book 24ª Edición.
Manual de vacunas de Latinoamérica. Edición 2005.
ADMINISTRACIÓN SIMULTANEA
DE VARIAS VACUNAS



La mayoría de las vacunas pueden ser
administradas sin peligro y en forma simultanea
eficazmente
No se conocen contraindicaciones respecto de
la administración simultanea de las numerosas
vacunas indicadas a niños y lactantes
La respuesta inmune a una vacuna no interfiere
con la respuesta a otras vacunas
Normas Nacionales 5ª actualización 2007.
ADMINISTRACIÓN SIMULTANEA
DE VARIAS VACUNAS



La administración simultanea puede aumentar
significativamente las tasas de inmunizaciones
Las tasas de seroconversión y efectos
colaterales son similares cuando las mismas se
administran en momentos diferentes
No afecta la eficacia ni la seguridad de las
vacunas recomendadas de rutina.
Normas Nacionales 5ª actualización-2007
VACUNA BCG
BCG


Debe aplicarse en el recién nacido, antes del egreso
de la maternidad, en el niño nacido a término,
cualquiera sea su peso y en el niño pretérmino con 2
Kg de peso o más.(Normas nacionales de
Vacunación 2003-2004)
Los niños con documentación de aplicación de BCG
pero con falta de escara o cicatriz no requieren
revacunación ya que está demostrada una pobre
correlación entre cicatriz post- primovacunación y
falta de protección. Esto implica que si la vacuna no
deja cicatriz no hay sustento científico para decir que
el niño no está protegido.( Resolución Ministerial
Nº 195- 22/02/07)
BCG



No se requiere otra dosis luego de los 6 años de
edad. (Normas nacionales de Vacunación 20032004).
Se resuelve eliminar la revacunación del ingreso
escolar con BCG a los 6 años ya que esta
estrategia no provee protección adicional contra
las formas graves de TBC.( Resolución Ministerial
Nº 195- 22/02/07).
En caso de niños con esquemas atrasados sin
documentación previa y sin cicatriz se
recomienda la vacunación hasta los 6 años11
meses y 29 días. ( Normas Nacionales 5ª
actualización-2007) ( Resolución Ministerial Nº
195- 22/02/07)
Recordar…
La cicatriz de BCG tiene validez como para
considerar aplicada la vacuna.
La cicatriz puede estar ausente en el 10 al
20% de los vacunados sin que esto se
correlacione con falta de protección.
VENTAJAS DE VACUNAS
COMBINADAS
Mayor costo beneficio
 Mayor comodidad para los niños y sus
padres
 Menor tiempo empleado en la
administración de vacunas por parte del
personal sanitario

Vacuna Combinada Pentavalente
DPT- HBV-HIB
(Pentavalente Celular)
Pentavalente


La vacuna pentavalente DPT-HB+Hib es una
vacuna combinada contra la difteria, tos ferina o
coqueluche, tétanos, hepatitis B y Haemophilus
influenzae tipo b.
Se obtiene mezclando la vacuna tetravalente
(vacuna combinada contra la difteria, tétanos,
tos convulsa y hepatitis B) con la vacuna contra
el Haemophilus influenzae tipo b momentos
antes de su administración.
Pentavalente
Implementación


La fecha de inicio de la implementación de la
vacuna Heberpenta en el esquema regular será
a partir del mes de Agosto del 2009 según la
programación local luego de que se realicen las
capacitaciones
Se aplicará a todos los niños que a esa fecha
hayan cumplido los dos meses de edad.
Pentavalente
Resolución ministerial Nº : 773




Incorporar vacunación pentavalente a los 2, 4 y 6
meses.
Continuar con la aplicación de vacuna de Hepatitis B en
las primeras 12 hs de vida como monovalente.
Continuar con cuádruple para la dosis de refuerzo a los
18 meses.
Utilizar triple bacteriana para ingreso escolar
Dosis y vía de administración

Dosis
Esta vacuna difiere de otros similares comerciales en el volumen de
administración, que no es 0,5 ml sino 0,74 ml producto de la mezcla
de los frascos ya especificado en el punto anterior.

Vía
Intramuscular profunda.

Lugar
De acuerdo a las Normas Nacionales de Vacunación, región
anterolateral del muslo hasta los 12 meses, luego de esa edad en el
músculo deltoides, a considerar en caso de esquemas atrasados.
Pentavalente
Recomendaciones sobre
Hepatitis B




La dosis neonatal de vacuna HB debe ser únicamente monovalente.
Para las dosis subsiguientes de vacuna HB se puede utilizar
Vacuna monovalente: 3 dosis si se utiliza junto al esquema de cuádruple y
sabin
Recordar en el prematuro la necesidad de 4 dosis (RN – 2 – 4 – 6 meses de
vida)
Vacuna combinada: 4 dosis.
Requiere la aplicación de 3 dosis de vacuna combinada además de la dosis
neonatal para lograr una mayor seroconversión del componente hepatitis B.
El esquema es en total de 4 dosis de vacuna HB:
RN ( hepatitis monovalente) – 2 – 4 – 6 meses ( vacuna combinada
pentavalente- sextuple)
Aquellos niños que recibieron vacunas combinadas con diferente
esquema, deben completar con una 4ta dosis de HB.
Pentavalente
Efectos adversos post vacunales

Reacciones generales:
• Fiebre Tº > 38º C.
• Febrícula
• Llanto
• Irritabilidad.

Reacciones locales:
• Induración > 1 cm.
• Eritema
• Dolor.
Pentavalente
Uso simultaneo con otras
vacunas

Por ser vacuna inactivada puede ser
administrada simultáneamente o con cualquier
intervalo de tiempo entre dos o más vacunas
inactivadas o vacunas a virus vivos.
Pentavalente
Contraindicaciones



Reacción anafiláctica severa posterior a una dosis
previa o a componentes de la vacuna.
Encefalopatía no atribuible a otra causa dentro de los 7
días de la vacunación.
Enfermedad neurológica progresiva
Pentavalente
Para recordar. . .


Los niños que hayan padecido difteria, tétanos o
infección por Bordetella pertussis confirmada por
laboratorio deben comenzar o continuar los esquemas
de vacunación
La difteria y el tétanos no dejan inmunidad de por vida, y
en el caso de pertussis se desconoce la duración de
dicha inmunidad, por lo que las personas con
antecedente de haber padecido cualquiera de estas
enfermedades deben continuar su esquema de
vacunación con DTP/a o dT/a según la edad.
.
i
Campaña Nacional de Vacunación
Seguimiento
de Sarampión-Rubéola
Campaña Nacional de Vacunación para
poliomielitis
en Niños y Niñas
menores de 5 años
28 de septiembre al 31 de Octubre 2009
Campaña Nacional de Seguimiento de
Sarampión y Poliomielitis en Niños/Niñas
Propósito:
 Consolidar la eliminación de sarampión e
interrumpir la transmisión endémica de la
rubéola y el SRC en Argentina
 Consolidar
la Eliminación de la
Poliomielitis en Argentina y evitar la
diseminación de virus Sabin derivado,
aplicando una vacuna con inmunidad
local intestinal
Objetivos Primarios

Lograr 95% de cobertura de con una dosis
adicional de vacuna Sabin en los niños y
niñas de 2 meses a 4 años, 11 meses con
29 días de edad.

Lograr coberturas de 95% o más con una
dosis de la vacuna Sarampión / Rubéola
(SR) a la población de uno a cuatro años
independiente de su estado vacunal.
Objetivos secundarios
 Lograr
coberturas del 95% o más en varones y
mujeres de 16 a 39 años con Vacuna Doble
Viral (SR), que no fueron vacunados en el
periodo 2006 - 2009, para interrumpir la
transmisión endémica de la rubéola.
 Completar esquema de vacunación con IPV
en el 100% de los pacientes
inmunosuprimidos menores de 7 años, previo
al inicio de la Campaña de Vacunación para
poliomielitis (o durante la Campaña).
 Los convivientes menores de 7 años de
inmunosuprimidos también recibirán IPV.
Población Objetivo para SR
 Niños
y Niñas de 13 meses a 4 años, 11 meses y 29
días independientemente del estado de vacunación.
 Mujeres
y hombres de 16 a 39 años no vacunados
con doble viral (SR) en el periodo 2006-2009
Población Objetivo para Sabin
Niños y Niñas inmunocompetentes,
no hospitalizados, de 2 meses a 4 años, 11
meses y 29 días, no convivientes con
inmunosuprimidos, independientemente de
su estado vacunal.
 Pacientes con enfermedades crónicas: displasia
broncopulmonar, cardiopatías, nefropatías,
desnutrición severa, prematurez, diabéticos,
enfermedad celíaca , ambulatorios
 Pacientes No inmunocomprometidos al egreso
hospitalario
Población Objetivo para IPV.
 Inmunodeficiencias
congénitas o adquiridas
 Inmunosupresión por drogas
 Trasplantados de Organos Sólidos o de Médula
Osea.
 Enfermedad Oncológica
 Convivientes menores de 7 años ,de pacientes
con enfermedad inmunosupresora.
 Expuestos perinatales al HIV (inclusive con 2
PCR negativas)
 Niños y Niñas de 2 meses a 6 años, 11 meses
y 29 días, con esquemas incompletos de
vacunación para Poliomielitis con:
Población y definición de acciones
Niños y niñas de 2 meses a 4 años, 11 meses
y 29 días de edad:
 Aplicar una dosis adicional de vacuna Sabin,
independientemente de su estado vacunal
(interrogar previamente, sobre inmunosupresión
en el niño o en convivientes)
 Si recibió una OPV previa intervalo mínimo 4
semanas
 Si recibió la vacuna combinada con IPV: sin
intervalo
Población y definición de acciones
Niños y Niñas de 1 a 4 años, 11 meses
y 29 días de edad
 Aplicar una dosis de la vacuna SR,
independiente de su estado vacunal a
excepción de:
 Aquellos niños y niñas hayan recibido hace menos
de 4 semanas SRP. Recitar a las 4 semanas de
aplicada la dosis de SRP y aplicar SR
 Población que aun no recibió dosis de
esquema de SRP: Aplicar dosis de SRP
Cobertura de vacunación con vacuna antisarampionosa
*
al año de edad y casos notificados
Argentina 1952 - 2009
Cobertura (%)
Casos/miles
70.000
100
Vacunación
9 y 15 m
60.000
50.000
80
Campaña
puesta
al día
Operativos
9m
60
40.000
Vacunación
masiva
2 a 5 años
40
Campaña de
Vacunación
12m
30.000
20.000
Seguimiento
20
10.000
Casos
Fuentes: Dto. de Inmunizaciones
M.S.P. y M.S.N.
8
6
4
2
0
98
96
94
92
90
88
86
84
82
80
78
76
74
72
70
68
66
64
62
60
58
56
54
0
52
0
Coberturas
*Desde 1998 cobertura es para triple viral
Ultimo caso de sarampión en Argentina
Febrero del 2000 - Córdoba
¿Por qué vacunar contra el
sarampión si no hay sarampión?
La campaña de seguimiento del sarampión en niños de 1 a
4 años es uno de los componentes del Programa de
Eliminación del Sarampión en las Américas.
Los otros 2 componentes son:
• Vacunación de “puesta al día” en niños de 1 a 14 años de
edad (año 1993 en Argentina)
• Mantenimiento de coberturas por encima del 95% en
todas las jurisdicciones del país con el Programa Regular
¿En Argentina se necesita la Campaña
de Seguimiento?
SI, LA 2º DOSIS INTENTA PROTEGER A LAS 5-10%
QUE NO RESPONDEN A LA VACUNA.
 Y QUE LOS NIÑOS QUE AUN NO RECIBIERON LA
DOBLE O TRIPLE VIRAL SI LA RECIBAN, AUN LAS
POBLACIONES VULNERABLES
 ¿Hay
niños susceptibles aún en
Argentina?
LA FALTA DE COBERTURA UNIVERSAL + EFICACIA DE 90%
NIÑOS SUSCEPTIBLES
=
Eliminación de Polio en Las
Américas
7000
5000
4000
Casos
Cobertura
3000
2000
1000
0
Cobertura (%)
Número de casos
6000
100
90
80
70
60
50
40
30
20
10
0
69 71 73 75 77 79 81 83 85 87 89 91 93 95 97 99 01 03 05 07
Virus derivado de la vacuna Tipo 1 en 2000 y 2001: 21 casos
Datos de cobertura en 2007 no disponible
Fuente: Informe de los países
Inmunización
Casos Anuales de Poliovirus Salvaje
reportados en el Mundo 1988-2008
40000
35000
35251
Casos
30000
27200
25000
24800
20000
96.3%
15700
15000
12200
14580
7141
9780
10000
6349
7900 5185
1918
5000
4074
719
483
1831
784 1255
1912
1315
1102
0
1988
90
92
94
96
98
00*
02*
04*
*06
*08
Poliovirus salvaje al 4 de septiembre de
2007
Argentina
Argentina sufrió el impacto de los brotes de
poliomielitis del siglo XX.
Hubo epidemias en 1953 (2700 casos), 1956 (6490 casos
con una tasa de mortalidad de 33.7 por mil), 1958-1959,
1960-1961.
A fines de los ´50 comienza a usarse la vacuna Salk, que
actuó de barrera para detener la epidemia
y en 1964 se instituye la vacuna Sabin.
En 1984, se produjo En Orán, Salta el último
caso poliomielitis por virus salvaje en el país.
Notificación de casos de poliomielitis y cobertura con Sabin
en niños de 1 año
Argentina, 1979-2007
Cobertura (%)
Número de casos
35
110
100
90
80
70
60
50
40
30
20
10
0
30
25
20
15
10
5
Último caso
en 1984
79
80
81
82
83
84
85
86
87
88
89
90
91
92
93
94
95
96
97
98
2099
2000
2001
2002
2003
2004
2005
2006
07
0
CASOS
SABIN
Vacunas
antipoliomielíticas
Recomendación del TAG
(Grupo Técnico Asesor del PAI/OPS):
TAG, Canadá, 1999
La Vacuna Oral contra la Polio (OPV) continua siendo la vacuna
de elección en la fase final de la erradicación mundial de la polio.
OPV es la vacuna recomendada porque es fácil de administrar,
no es cara y provee mejor inmunidad intestinal; lo cual
constituye una barrera que inhibe la circulación del virus salvaje
de la polio.
Recomendación del TAG
(Grupo Técnico Asesor del PAI/OPS):
TAG Guatemala, Julio 2006:
OPV continúa siendo la vacuna de elección en la fase final
de erradicación global de la polio.
Para reducir el riesgo de importaciones y prevenir otro brote
causado por un poliovirus derivado de la vacuna Sabin, los
países que no han logrado coberturas con OPV <95% en
TODOS los municipios deben conducir campañas anuales
de inmunización con OPV para niños menores de 5 años
(independientemente de su estado de vacunación).
Mantener vigilancia de PFA adecuada, fortalecer red de
Laboratorios y completar Fase 1 de contención del
poliovirus salvaje en los laboratorios.
Vacuna Oral de Poliovirus
(VPO o tipo Sabin)
 Contiene cepas de neurovirulencia atenuada de los tres
serotipos del virus de la poliomielitis: 1, 2 y 3.
 Virus replica en la mucosa orofaríngea e intestinal
induciendo producción de IgA local semejante a la
infección natural.
 Luego de la vacunación el virus vaccinal se elimina con
las deposiciones durante semanas
- Crea una barrera epidemiológica que por un lado
interfiere con el poliovirus salvaje
- Inmuniza a los contactos no vacunados,
alcanzándose coberturas “de hecho” superiores a
las administrativas.
.
Vacuna Oral de Poliovirus
(VPO o tipo Sabin)
Virus polioderivados
Virus que por su capacidad de mutar en cultivos celulares
o durante su replicación en el intestino de las personas
vacunadas, recuperan su neurovirulencia.
Si las coberturas administrativas son muy bajas (< 50%)
existe riesgo de propagación por vía fecal-oral de algún
virus polioderivado, como sucedió en Haití y Republica
Dominicana en 2000-2001.
Inmunogenicidad
En países en desarrollo, la respuesta a la OPV es
bastante variada y los estudios realizados en los últimos 25
años han reportado un amplio rango de niveles de
seroconversión aun después de 3 dosis de OPV:



73% para el tipo 1 (rango de 36-99%),
90% para el tipo 2 (rango de 71-100%) y
70% para el tipo 3 (rango de 40-100%) (2).
Con 2 dosis solamente estos porcentajes son más bajos y
más bajos aun con 1 sola dosis, incluyendo aquellos que
tienen solo 2 dosis de IPV pues estudios realizados en
esos mismos países, mostraron que la respuesta de
anticuerpos neutralizantes después de 2 dosis de IPV es
de 87% para los tipos 2 y 3 y de 94% para el tipo 1.
Indicaciones de OPV
 Países con coberturas totales inferiores al 95%, o superiores
a 95% con regiones con coberturas heterogéneas, por el
riesgo de infecciones por poliovirus salvaje importado.
En países en los que el virus de la polio salvaje no ha sido
erradicado.
En brotes de poliomielitis.
Niños no vacunados o vacunados de forma incompleta y con
riesgo inmediato de contactar con el virus de la polio.
Adultos, vacunados o no, que presentan un riesgo inmediato
de contacto con virus de polio.
Esquema vía de administración y
dosis de VPO
Esquema
Inicio antes del año: 3 dosis: (2, 4 y 6 meses) refuerzos a los 18 meses y
previo al ingreso escolar.
Comienzo después del año deberá recibir 3 dosis, y un refuerzo previo al
ingreso escolar.
Si recibe la tercera dosis después de los 4 años, no necesita el refuerzo al
ingreso escolar.
Los esquemas incompletos deben ser actualizados en todos los pacientes
menores de 18 años.
El intervalo mínimo entre dosis es de 6 a 8 semanas. esquema acelerado: 4
semanas.
Vía : oral
Dosis: 2 gotas. Si el paciente vomita en los 20 minutos posteriores a la
vacunación puede recibir una vez más la dosis.
Efectos adversos de VPO
Parálisis Asociada a Vacunación (PAV): 1 caso de
parálisis/ cada 1.400.000 a 3.400.000 primeras dosis.
Se inicia entre 4 y 40 días luego vacunación con Sabin.
Periodo de incubación 4- 24 días. El virus vaccinal debe ser aislado
de la muestra de heces .
Debe presentar parálisis residual y/o atrofia compatibles con
poliomielitis a los 60 días del comienzo del cuadro.Por lo general, los
individuos afectados tienen algún grado de inmunodeficiencia.
PAV en contactos: 1 caso/ 6.700.000 dosis.
El sujeto con la PAV contacto 4 - 40 días previos al inicio de la
parálisis con un individuo vacunado con Sabin 4 - 85 días antes.
Periodo de incubación: 11 58 días. En inmunodeprimidos, 12 días a 8
meses.
El riesgo de parálisis asociada a vacuna va disminuyendo con las
dosis sucesivas.
Contraindicaciones de OPV
Anafilaxia por alguno de los componentes de la vacuna
Embarazo.
Pacientes con trastornos del sistema inmunitario
Inmunodeficiencias congénitas.
HIV.
Neoplasias
Radioterapia
Tratamiento con corticoides u otras drogas
inmunosupresoras
Convivientes de pacientes inmunocomprometidos.
.
Para interrumpir la transmisión del poliovirus salvaje es
necesario alcanzar y mantener elevadas coberturas de
vacunación con vacuna antipoliomielitica.
Los brotes recientes en países con altas coberturas
muestran que la exposición al poliovirus salvaje presenta
un riesgo para los individuos no inmunizados y que pueden
ocurrir epidemias en áreas que han estado prácticamente
libres de polio durante muchos años (1).
Y Gendon& S.E. Roberson. Interrupting the transmission of wild
polioviruses with vaccines: immunological considerations. Bulletin of the World Health
Organization, 1994, 72 (6):973-983.
COQUELUCHE
¿Qué pasa hoy con coqueluche?
 ¿Cuáles son las estrategias posibles para
controlar la enfermedad?

COQUELUCHE
1960: Introducción de vacuna antipertussis
a células muertas en el Calendario Oficial,
con esquema de 4 dosis (2, 4, 6 y 18
meses de edad)
 En 1985 se introdujo un refuerzo al ingreso
escolar (5ta dosis a los 6 años), lo que
cambió el patrón cíclico de los brotes de la
enfermedad

Cambios Epidemiológicos
Aumento de casos en adolescentes y adultos
jóvenes
- Presentación atípica
- Subestimación de la incidencia de la
enfermedad, tratamiento no oportuno o parcial
- Adolescentes y adultos como reservorio y
fuente de transmisión para niños no
inmunizados (contactos familiares)
Causas de la re-emergencia
• Acumulación de susceptibles por coberturas no óptimas
(< 95%) y por eficacia 70 – 90% (3 dosis)
•La inmunidad por vacuna o enfermedad se pierde
considerablemente luego de 5 a 8 años del último contacto
• La vacunación masiva produce menor circulación de
Bordetella, disminuyendo la oportunidad de refuerzo natural
luego de los 6 años (5ta dosis)
• Cambios en Bordetella pertussis?... Diferencias antigénicas
entre las bacterias que circulan en la población y las cepas
vacunales
Tendencia
Tendencia de la notificación de Coqueluche. Casos y Tasas por 100000
habitantes. Argentina. Años 1979-2007
tasas x 100.000 habitantes
100
Vacunación al
Ingreso escolar
–1984: 16 casos/100.000 habitantes
10
–2002: < 1 casos/100.000 habitantes
1
0,1
79 80 81 82 83 84 85 86 87 88 89 90 91 92 93 94 95 96 97 98 99 00 01 02 03 04 05 06 07
tasas
2 27 22 6
6 16
5
2
9
4
3
2
2
2
1 2
1
1
2
2
2
2
1
1
2
3
6
4
6
Tendencia
Tasas de notificación de Tos Ferina por 100.000 habitantes según edad
Tasa /100.000 habitantes
Argentina, años 2000 a 2007
200
180
160
140
120
100
80
60
40
20
0
2000
2001
<1
2002
1
2a4
2003
5a9
2004
10 a 14
2005
15 a 49
2006
2007
>49
Fuente: Epidemiología Min. Salud Nación
Tendencia
Casos notificados de Tos Ferina según edad
Argentina, años 2000 a 2007
Nº Casos Noificados
1400
1200
1000
800
600
400
200
0
2000
2001
<1
2002
1
2a4
2003
5a9
2004
10 a 14
2005
2006
15 a 49
2007
>49
Fuente: Epidemiología Min. Salud Nación
VACUNACIÓN CONTRA LA TOS FERINA
Las tasas de reacciones locales, fiebre y otros
síntomas sistémicos frecuentes son
sustancialmente menores después de la
vacuna acelular contra la tos ferina que las
observadas con las de células enteras.
VACUNACIÓN CONTRA LA TOS FERINA
Contraindicaciones absolutas para DPT/ DPTa:
- reacción anafiláctica ( dentro de los 3 días de
aplicación)
- encefalopatía dentro de los 7 días de
administrada la vacuna.
- Enfermedad neurológica progresiva
Normas Nacionales 5ª actualización-2007
VACUNACIÓN CONTRA LA TOS FERINA


Precauciones
- convulsiones con o sin fiebre dentro de los
3 días de su aplicación.
- grito o llanto persistente durante 3 horas o más
dentro de las 48 horas de vacunado.
- episodio de hipotonía hiporrespuesta dentro de
las 48 de vacunado.
- temperatura de 40,5ºC o más dentro de las 48
horas.
Normas Nacionales 5ª actualización-2007
Sugerencias
Mejorar las coberturas de vacunación
especialmente Refuerzo de 18 meses y 6
años.
 Vigilancia epidemiológica para lograr
control de focos y adecuado tratamiento
de contactos.
 Pensar en Coqueluche en Adolescentes y
Adultos.

Fortalezas para la incorporación de vacuna
en adolescentes y adultos
Importancia del adolescente y adulto como
reservorio de la enfermedad
 Impacto de la enfermedad en niños
pequeños
 Presentación como vacuna combinada lo
que trae una serie de ventajas cuando se
compara con la aplicación de los diferentes
antígenos por separado

Virus del papiloma humano




VPH cápside,
~55 nm en diámetro
Imagen: Stannard L, UCT/Science Photo Library
El VPH es una especie del genero
Papiloma de la familia
Papovaviridae
Existen más de 200 VP
(~100
VP afectan humanos)
Es un virus de 8 kb de doble
cadena de ADN, dentro de una
cápside esférica de 72 capsómeros
Clasificados como
 De alto riesgo (oncogénicos)
 De bajo riesgo (no
oncogénicos)
Genética y estructura de VPH





El genoma es una molécula de
ADN circular de doble cadena
 3 Regiones:
 De control larga
 Proteínas tempranas
 Proteínas tardías
E6: oncogén – inactiva p53
(supresora de tumores /reparación
de ADN)
E7: oncogén – se une a pRB (libera
factor de transcripción E2F 
estimula Fase-S)
L1: proteína mayor (80%) de la
cápside viral – inmunogénica
L2: proteína menor de la cápside
viral – inmunogénica
L1
pentámero
55nm
1. Burd EM. Clin Microbiol Rev 2003; 16: 1–17.
Tipos de VPH de alto y bajo riesgo



30 tipos que pueden invadir la mucosa genital
Existen aprox. 15 tipos oncogénicos
 VPH 16 y 18 causan >70% de los Canceres
Cervicales
 Otros tipos oncogénicos: 31, 33, 35, 39, 45, 51, 52,
56, 58, 59, 68, 73 y 82.
Los tipos de bajo riesgo causan verrugas genitales
benignas
 90% de las verrugas genitales se deben a los tipos
VPH 6 y 11
 Otros tipos de bajo riesgo incluyen 42, 43, y 44
Muñoz N y col. N Engl J Med 2003; 348: 518–27.
Tipos de VPH en cáncer cervical
16
18
17.2
45
6.7
31
2.9
33
2.6
52
Genotipo VPH
53.5%
70.7%
77.4%
80.3%
82.9%
85.2%
87.4%
88.8%
53.5
2.3
58
2.2
35
1.4
59
1.3
56
1.2
51
1.0
39
0.7
68
0.6
73
0.5
82
0.3
Otros
1.2
4.4
X
0
10
20
30
40
50
60
70
80
90
100
Casos de cáncer cervical atribuidos a genotipos VPH más frecuentes (%)
Munoz N y col. Int J cancer 2004; 111: 278–85.
Adquisición de infección por VPH

Transmisión fácil por contacto
genital piel con piel

No es necesario el coito con
penetración para infectarse

El condón reduce el riesgo,
pero no es totalmente efectivo

~20% de mujeres <25 años de
edad ya se han infectado

~50% de mujeres sexualmente
activas se infectan con VPH de
alto riesgo

McIntosh N. Virus del papiloma humano y cáncer cervical. JHPIEGO 2000.
Cofactores
 Iniciación sexual a edad
temprana
 Alto número de embarazos
 Tabaquismo (actual)
 Uso prolongado de
contraceptivos orales
 Infecciones de transmisión
sexual
 Nutrición
 Genética: polimorfismo en
HLA y otros genes
 VPH genotipos y variantes
moleculares
VPH y cáncer genital




La mayoría de las infecciones
son transitorias
Solo una pequeña fracción de
las mujeres infectadas
desarrollan cáncer genital
VPH causa necesaria pero no
suficiente de cáncer cervical
Los cofactores pueden tener
un papel en la progresión de la
infección del VPH a las
lesiones cervicales
Los factores asociados con el
desarrollo de cáncer gential en
la mujer infectada con VPH
oncogénico incluyen:
 Iniciación sexual temprana
 Embarazo
 Tabaquismo (actual)
 Uso prolongado de
anticonceptivos orales
 ETS
Progresión de la enfermedad
Tiempo
Epitelio
normal
Meses
Infección VPH;
coilocitosis
CIN I
Lesiones intraepiteliales
escamosas de bajo grado
(LSIL)
Años
CIN II
CIN III
Lesiones intraepiteliales
escamosas de alto grado
(HSIL)
Infecciòn Persistente VPH
Tamizado
Tratamiento
Carcinoma
invasivo
Cáncer cervical en el mundo




500,000 mujeres diagnosticadas por año
270,000 muertes
 Cada dos minutos muere una mujer por
cáncer cervical
 80% en países en vías de desarrollo, donde
es la causa principal de muertes por cáncer
en mujeres
Las proyecciones indican para 2050 >1 millón
de nuevos casos de cáncer cervical/año
A pesar del impacto del tamizado (Papanicolau)
en muchos países, las mujeres siguen estando
en riesgo
1. Ferlay J y colab. Globocan 2002. IARC 2004; 2. Yang BH y colab. Int J cancer 2004; 109: 418–24;
3. Sankaranarayanan R y colab. WHO Bulletin 2001; 79: 954–62; 4. Pisani P y colab. Int J cancer 1999; 83: 18–29.
Años de vida perdidos (AVP)
Número de AVP en mujeres,
de 25 a 64 años de edad (millones)

2.5

2
1.5
1

0.5
0
AVP
Cáncer cervical principal
causa de AVP en Asia Sur
Central, América Latina, África
Sub-Sahariana
Más importante que SIDA,
tuberculosis y condiciones
maternas en A. Latina,
Europa, Japón, Australia y
Nueva Zelanda
4.8 veces más común y
causa 7 veces más AVP en
países en desarrollo que en
países desarrollados
Países desarrollados
Países en desarrollo
Yang BH y colab. Int J cancer 2004; 109: 418–24.
Prevención Primaria y Secundaria

Prevención primaria –
medidas utilizadas en
personas sin evidencia
clinica de enfermedad
para prevenir su
desarrollo i.e. vacunas
Infecciòn
Papilomavirus
Humano
(VPH)
Normal
Vacunas
Tamizado

Prevención secundaria –
tratamiento utilizado en
personas con evidencia
de una enfermeda –
para retrasar o detener
su progreso durante los
estadìos iniciales
Persistencia
Vacunas
Lesiones
pre-cancerosas
Càncer
invasivo
VPH Avances en la prevención del
cáncer cervical

Reconocimiento que el VPH es una
infección pandémica, una enfermedad de
transmisión sexual (ETS) y responsable
de más de 500.000 casos de cáncer cada
año.
Infecciones de alto y bajo riesgo
ALTO RIESGO
 16,18,31,33,35,39,45,
51,52,56,58,59,68,73,
82
 Lesiones genitales de
alto grado
 Cáncer cervical
 Cáncer anogenital
BAJO RIESGO
 6,11,40,42,43,44,54,6
1,70,72,81,CP6108
 Lesiones genitales de
bajo grado
 Verrugas genitales
 Papilomatosis
respiratoria recurrente
VPH y transmisión
Fácil transmisión de la infección
 Contacto piel con piel, no es necesario el
coito con penetración,
 Aproximadamente el 50% de las mujeres
sexualmente activas se infectan con VPH
oncogénico en algún momento de su vida,
generalmente poco después del inicio de
la actividad sexual
 El condón disminuye el riesgo.

VPH Prevención
PREVENCIÓN SECUNDARIA
 Mediante evaluación puede disminuir el cáncer cervical
en un 80%
PREVENCIÓN PRIMARIA
 La mejor protección posible contra el cáncer cervical es
la vacuna, que debe combinar la cobertura más amplia
de VPH oncogénicos con la duración más prolongada
de la protección
¿Infección Previa?
El Riesgo Persiste….!

Las mujeres seropositivas para HPV oncogénicos, a
los 5 a 7 años luego de una infección natural, tienen
el mismo riesgo de una infección subsecuente que
las mujeres seronegativas (1)

El riesgo de una infección con nuevo tipo de HPV
(filogenéticamente relacionado o no) NO disminuye en
mujeres con infección previa (2)
(1)
Viscidi RP, et al.. Cancer Epid. Biom & Prev 2004; 13 (2): 324-327.
(2) Thomas KK, et al.. J. Infect. Dis. 2000; 182 (4):1097-1102.
VACUNACIÓN: UNA APROXIMACIÓN
SEGURA Y EFICAZ PARA LA
PREVENCIÓN
Gran potencial
 Disminuye la infección genital por VPH
 Mujeres
 Hombres

Vacunas VLP
Vacunas L1 VLP
L1 es la proteína de la cápside más importante de
la cubierta viral.
-L1 se ensambla en VLP que imitan la estructura
natural del virion pero libres de ADN viral
-La vacunación induce protección hacia la
infección y la enfermedad. La eficacia se asoció
al desarrollo de anticuerpos neutralizantes. La
transferencia pasiva de suero resultó en
transferencia de protección.

Vacunas
Vacuna GSK VPH 16/18
Vacuna Merck VPH
6/11/16/18
Composición
VLP:VPH16 VPH18
(20,20ug)
500ug AH(OH)3
50ug MLP
VLP: VPH6 VPH11
VPH16 VPH18
(20,40,40,20)
225ug Al(PO4)
Tecnología VLP
Célula del vector
Baculovirus
Levadura Saccaromyces
cereviciae
Adyuvante
ASO4 Al(OH3+MLP)
Fosfato de Al
Objetivo
Mujeres 10-45a
Mujeres 9-26ª
Hombres
Administración
0,1 y 6 ms
0,2 y 6 ms
Duración inmunidad
6,4 años
5 años
Tolerancia
Ef leves a mod en sitio
de inyec
Ef leves a mod en sitio
de inyec
Fase II/III
Eficacia 100%
Eficacia 100%
Indicaciones
Ca cervical
Ca cervical
Verrugas genitales
Vacunación en adolescentes
Aceptación
 Conocimiento sobre VPH
 Trabas morales
 Confianza en los organismos de salud
¿Cómo motivar a los padres?
 Salud como prioridad
 Morbimortalidad asociada al VPH
Varicela
Transmisión respiratoria aérea.
 Alta contagiosidad.
 Infección exantemática más frecuente en
pediatría; solo el 10% de los adultos son
susceptibles.
 Se calculan 400.000 casos anuales en
nuestro país.

Varicela
Distribución universal.
 Tasa de ataque secundario en
convivientes entre el 80 y 90%.
 El 40% de los inmunocomprometidos
presentarán complicaciones tales como
neumonía y encefalitis.

Varicela




Vacuna a Virus vivos atenuados de la cepa OKA
obtenida en cultivos de células diploides
humanas WI-38 y MRC5.
Altamente efectiva (seroconversión mayor al
95% con 1 dosis de vacuna en el niño de 1 a 12
años).
Administración subcutánea, 0,5 ml en la región
deltoidea.
Esquema de 2 dosis de vacuna con intervalo de
4 a 8 semanas en mayores de 13 años. A partir
del año y hasta los 12: única dosis
Varicela





Alta inmunogenicidad (superior al 90%).
Eficacia clínica del 70 al 90% para las formas
leves y del 100% para las graves.
Duración de la inmunidad: mayor a 20 años.
Muy bien tolerada (pueden observarse vesículas
en el 6% de los vacunados).
Contraindicada en el inmunodeficiencias
celulares, embarazo, tto quimioterápico o
radiante, tto crónico con ácido acetil salicílico.
ROTAVIRUS
Una enfermedad pediátrica ahora
prevenible.
ROTAVIRUS
Virus altamente prevalente, infecta al 95%
de los niños del mundo entre los 3-5 años
de edad, con frecuencia más de una vez.
 Altamente contagioso.
 Responsable de cerca del 5% de las
muertes en menores de 5 años y entre el
22 al 60% de las hospitalizaciones
pediátricas del mundo.

ROTAVIRUS un virus físicamente
resistente
A la luz del sol, luz ultravioleta y pH.
 En agua, manos humanas, superficies sólidas,
aire, manteniendo su capacidad infectiva
 Juguetes, pisos, manijas de baños, historias
clínicas de pacientes, lugares donde se cambian
los pañales.
 Al cloro.
El etanos al 70/80% es el mejor agente
inactivador.

ROTAVIRUS




Grupo de riesgo de enfermedad severa: 6- 24
meses de edad.
Incidencia de 0,2 a 0,8 episodios de rotavirus
asociados a diarrea por niño-año en los dos
primeros años de vida.
1 de cada 6 niños en Argentina menores de 36
meses podrían padecer rotavirus en un año
calendario.
Mayor incidencia en otoño invierno.(meses de
mayor incidencia abril y mayo)
Carga anual de ROTAVIRUS en todo el
mundo, adaptado de Glass, 2005.
Riesgo 1:285
600.000
muertes
Riesgo 1:58
2.3 millones de
hospitalizaciones
Riesgo 1:1
114 millones de episodios
Riesgo 1:5
24 millones de consultas médicas
ROTAVIRUS
Ministerio de Salud de la Nación:
42% de las gastroenteritis que se internan en
menores de 3 años se deben a esta etiología.
71% son menores de 12 meses.


La incidencia no es muy diferente en países
desarrollado comparado con aquellos en vías
de desarrollo, lo que varía es la incidencia de la
mortalidad.
Motivos para lograr la inmunización
contra rotavirus





La infección ocurre por igual en países
desarrollados y en vías de desarrollo
La mejoría de la higiene ambiental no controla la
infección
No hay disponible tratamiento antiviral efectivo
La mayor mortalidad ocurre en comunidades
pobres con escasa cobertura
Es una enfermedad de alto impacto familiar,
social y económico
Objetivos de la vacunación contra
rotavirus



Proteger contra la diarrea moderada/ severa
Prevenir la hospitalización y la muerte
Reducir la mortalidad y el impacto económico
ROTAVIRUS
Administración por vía oral
1. Pentavalente humano-bovino en tres dosis (2,
4 y 6 ms). Se mantiene entre 2 y 8 ºC. Viene
preparada para administrar al paciente.
2. De origen humano, virus vivos atenuados, en
dos dosis. Se mantiene entre 4 y 8 ºC
(liofilizado y diluyente).
VACUNAS ROTAVIRUS
Efectos adversos: irritabilidad, nauseas,
vómitos, flatulencia, cólicos, trastornos del
sueño, llanto, fiebre, regurgitación. Poco
frecuentes y autolimitados.
ROTAVIRUS



Alta inmunogenicidad con ambas
vacunas
Indicada a todos los niños sanos a partir
de los 6 semanas hasta los 6 meses.
Contraindicada en caso de alergia a
algún componente de la misma.
ROTAVIRUS
Aún no hay datos en inmunosuprimidos,
familiares o sus contactos.
 No hay estudios sobre intercambiabilidad
de las vacunas
 Puede utilizarse concomitantemente con
OPV
 Puede utilizarse concomitantemente con
vacunas del calendario y opcionales

NEUMOCOCO
MAGNITUD DEL PROBLEMA



Las infecciones invasoras por neumococo
constituyen un serio problema en Salud Pública
por su elevada morbimortalidad.
80% de los niños con IRA que fallecen tienen
neumonía (aprox. El 50% corresponde a
neumococo).
La mayor mortalidad se concentra en países en
desarrollo (tasa 4 a 100 veces mayor).La OPS
estimó que para el 2002, 500.000 niños
menores de 5 años fallecieron. Las IRA y la
malnutrición provocaron el 12,1% de estas
muertes.
MAGNITUD DEL PROBLEMA
ARGENTINA
 Número estable de casos de meningitis (350400 casos anuales).
 Neumonía: tasa de ataque 319,4/100.000
habitantes (año 2004), con una mortalidad
menor al 2%.
 Factores
de riesgo: BPN, desnutrición, ausencia de
lactancia materna, polución ambiental, hacinamiento,
inmunizaciones incompletas. Consulta tardía o
respuesta inadecuada del servicio de salud.
PREVENCIÓN DE ENFERMEDAD
NEUMOCOCICA


La neumonía es una enfermedad prevalente en
Argentina y causa de mortalidad en pediatría.
En nuestro país y exceptuando el período
neonatal, la principal causa de neumonía en
toda la infancia son los virus respiratorios.
Dentro de las bacterias, el Streptococcus
pneumoniae es el agente causal más
frecuente. La incidencia global de bacteriemia
es del 20%, mayor cuanto menor es la edad del
niño.
PREVENCIÓN DE LA ENFERMEDAD
NEUMOCOCICA
El 70% de las meningitis neumococicas se
presentan en menores de 2 años de edad
(4- 6 meses).La tasa de mortalidad es de
alrededor del 3% con mayor porcentaje de
secuelas.
 Las bacteriemias por neumococo se
presentan entre los 6 y 24 meses de vida.

PORTACIÓN NASAL DEL NEUMOCOCO
Menores de 2 años hasta el 60%.
 A los 10 años disminuye hasta alrededor
del 30%.
 Adolescentes en la escuela secundaria:
25%.
 Los adultos que conviven con niños: 18 al
29%.

PORTACIÓN NASAL DEL NEUMOCOCO
Si se disminuye la incidencia de
enfermedad invasiva en menores de 2
años, disminuye la transmisión y la
circulación de la bacteria en la comunidad.
 La disminución de los portadores nasales
disminuye la carga de enfermedad en la
comunidad.

PREVENCIÓN DE LA ENFERMEDAD
NEUMOCOCICA

Existe estrecha relación entre la portación nasal
y la resistencia antibiótica.
Países con mayor consumo de antibióticos, los
más pequeños, con tratamiento antibiótico
reciente (3 meses), expuestos a otros niños
(concurrencia a guardería o familia numerosa)
presentan mayor riesgo de portar cepas
resistentes en nasofaringe.
Filkenstein et al. Paediatrics 2003;112:862- 869.
PREVENCIÓN DE LA ENFERMEDAD
NEUMOCOCICA
La vacunación universal parece lograr efectos
positivos en cuanto al control de la resistencia
antibiótica.
El aumento de la resistencia del neumococo a la
penicilina depende de el área geográfica, las
características del huésped, el uso de
betalactámicos en el mes inmediato anterior, en
menores de 2 años la concurrencia a guardería,
las internaciones previas, la exposición a otras
enfermedades infecciosas.
VACUNAS ANTINEUMOCOCICAS
1970: VACUNA POLISACÁRIDA DE 14 SEROTIPOS.
1982: VACUNA DE SEGUNDA GENERACIÓN DE 23
SEROTIPOS.(El 82% de nuestros serotipos que causan
infecciones invasoras están incluidos en la vacuna.
 La respuesta es negativa o muy pobre en el menor de 2
años de edad).
 Suele ser de corta duración (5 años).
 No erradica al neumococo de las fauces del portador.
VACUNAS ANTINEUMOCOCICAS
VACUNAS CONJUGADAS, obtenidas con la
misma tecnología empleada para la vacuna antiHib.
 Vacuna 7 valente contiene los serotipos 4, 6B,
9V, 14, 18C, 19F y 23 F.
 Vacuna 9 valente incorporó los serotipos 5 y 1
de alta incidencia en Argentina,
 Vacuna 11 valente el 3 y 7F.
 Vacuna de 13 serotipos.
SITUACIONES DE RIESGO PARA LA
ENFERMEDAD NEUMOCOCICA INVASIVA
Grupo de alto riesgo (+150 casos/100.000)
 Anemia de células esféricas
 Esplenectomizados
 HIV
 Hipogamaglobulinemia
 Menores 2 años
20 a 300 veces más riesgo de enfermedad
invasiva en relación a la población general
SITUACIONES DE RIESGO PARA LA
ENFERMEDAD NEUMOCOCICA INVASIVA
Riesgo presumiblemente aumentado (las tasas de
ataque no han sido estimadas).

Enfermedades crónicas: cardíacas,
respiratorias (asma), renales. Diabetes.

Deficiencias inmunes.

Tumores y/o tratamiento inmunosupresor.

Trasplante de órgano sólido o M.O.

Fístula de LCR.

Implante coclear.
SITUACIONES DE RIESGO PARA
ENFERMEDAD NEUMOCOCICA INVASIVA
Grupo de riesgo moderado (+20 casos/100.000)
 Niños entre 24 y 36 meses.
 Mayores de 6 años que concurren a centros de
cuidado fuera del hogar.
 BPN (2,6 veces mayor riesgo).
 PT menor de 28 semanas (1,6 mayor riesgo)
 Niños que no recibieron lactancia materna.
SITUACIONES DE RIESGO PARA
ENFERMEDAD NEUMOCOCICA INVASIVA
Los niños menores de 2 años constituyen el
principal grupo de riesgo (incidencia de
enfermedad invasiva 5 a 12 veces mayor que
entre los 2 y 14 años).
El riesgo está más aumentado en los que
concurren a guardería, recibieron menos de 2
meses de lactancia materna, tienen hermanos
menores de 7 años o recientemente recibieron
antibiótico por un proceso de VAS.
VACUNA ANTINEUMOCOCICA
Dirigir la vacunación a los clásicos grupos
de alto riesgo significa vacunar entre el 5 y
10% de la población total pediátrica. Del
75 al 90% de casos de enfermedad
neumococica invasiva ocurren en niños
sanos.
VACUNA ANTINEUMOCOCICA
La vacunación universal de todos los
menores de 2 años provee:
 Mayor beneficio individual al disminuir los
casos de enfermedad invasiva,
 Mayor beneficio colectivo al impactar
sobre la transmisión y circulación de la
enfermedad con un impacto mayor en la
población de más de 65 años, el otro
grupo de alto riesgo.
VACUNAS ANTINEUMOCOCICAS
VACUNAS CONJUGADAS: beneficios.
 Permiten la protección contra la
enfermedad neumococica invasiva a edad
más temprana.
 La protección brindada persiste muchos
años después de la dosis de refuerzo:
protección a largo plazo efectiva.
 Puede disminuir la portación nasofaringea
brindando inmunidad de rebaño.
VACUNA CONJUGADA
ANTINEUMOCOCICA


Incluye los serogrupos que frecuentemente
producen enfermedad invasiva. (Más del 80%
de los serotipos causantes de enfermedad
invasiva en menores de 15 años se incluyen en
la vacuna heptavalente).
Serotipos más frecuentemente asociados a
disminución de la susceptibilidad a la penicilina
(6B, 9V, 14, 19F y 23F) -71,5% de las cepas
resistentes- también están cubiertos por la
vacuna conjugada heptavalente.
PARA ESTABLECER LA RELEVANCIA
EPIDEMIOLOGICA DE UNA VACUNA
CONJUGADA DEBEMOS CONOCER LA
EPIDEMIOLOGÍA LOCAL DE LOS
NEUMOCOCOS AISLADOS EN LAS
INFECCIONES INVASORAS
PROGRAMA DE VIGILANCIA
EPIDEMIOLOGICO DE INFECCIONES
POR NEUMOCOCO EN LATINOAMÉRICA



Apoyado por la PAHO (Panamerican Health
Organization) desde 1993 a través del grupo
SIREVA (Sistema Regional de Vacunas)
Protocolo que incluyó 6 países: Argentina,
Brasil, Chile, Colombia, México y Uruguay.
Objetivo: determinar la prevalencia de los tipos
capsulares y su susceptibilidad antimicrobiana,
los cambios temporarios que pudieran surgir
mediante una vigilancia activa de enfermedades
neumococicas invasivas en menores de 6 años.
PROGRAMA DE VIGILANCIA
EPIDEMIOLÓGICA
Ello contribuiría con datos confiables para
1. Formular una vacuna adecuada a la región
2. Informar sobre circulación de clones y su
impacto en la evolución de infecciones
relacionadas.
En la actualidad 21 países con 74 ciudades y 128
centros participan de esta vigilancia basada en
la red de laboratorios
PROGRAMA DE VIGILANCIA
EPIDEMIOLÓGICO
Rubinsky,R. Epidemiología de las infec. inv. por S.
pneumoniae en la Argentina: Un sistema de
vigilancia 1993- 2004. Rev. Hospital de Niños
Buenos Aires. 2005; 47(214) 222-232.
Sobre datos disponibles de 4108 aislamientos:
 13 serotipos predominantes (86,1% de las
infecciones invasivas) 14 6A/B 5 1 23F 19F
18C 19A 9V 7F 3 9N 4
PROGRAMA DE VIGILANCIA
EPIDEMIOLÓGICO
Aislamientos por localización:
Neumonías: 5 18C 6A/B 14; Meningitis: 1
 Representatividad, en la región, de los serotipos
invasores en las vacunas conjugadas de 7
serotipos (7-V) 58%, 9-V 76% y 11V 81%,
 La sensibilidad disminuida a la penicilina (SDP)
fue del 28,6% (nivel intermedio 17.3% y alto
11,3%). La mayor SDP se registró en México:
48%, la menor en Brasil: 20,7%. Arg. 30,6%.
De 1700 serotipos con SDP el 91,4% estuvo
representado por siete serotipos 14 23F 6B
19A 19F 6A 9V.

PROGRAMA DE VIGILANCIA
EPIDEMIOLÓGICO
El neumococo posee 6 PBP (Penicillin Binding
Proteins), cuyo crecimiento es inhibido por los
antibióticos betalactámicos, que las inactiva.
La SDP del Streptococcus pneumoniae se
relaciona con alteraciones de las proteínas de
unión a penicilina inducidas en el ADN por
mutación genética condicionada por otras
bacterias como Streptococcus mitis.
No presenta mecanismos de resistencia mediado
por betalactamasas.
PROGRAMA DE VIGILANCIA
EPIDEMIOLÓGICO
Puede incorporar un casette de ADN utilizando
técnicas moleculares (fingerprinting) que
codifica la producción de una cápsula
serotipicamente diferente, es decir puede
cambiar su cápsula. Ello se ve favorecido por la
propiedad de “competencia” que le permite
internalizar ADN de otros neumococos u otras
bacterias y de “transformación”, adquiriendo
nuevos fenotipos por cambios de su tipo
capsular.
PROGRAMA DE VIGILANCIA
EPIDEMIOLÓGICO
Factores de riesgo para la SDP de neumococo;
 Edad menor de 2 o mayor de 65 años,
 Antibióticos dentro de los 3 meses previos,
 Hacinamiento,
 Condición clínica subyacente,
 SIDA,
 Hospitalización previa.
SITUACIÓN EN ARGENTINA


El estudio SIREVA incluyó en su inicio 16
hospitales en 9 ciudades de las 4 regiones
geográficas del país. Actualmente involucra 39
hospitales en 27 ciudades.
Objetivos: determinara la distribución de
serotipos responsables de enfermedad invasiva
en la Argentina y sus cambios temporales,
determinar la susceptibilidad antimicrobiana de
los aislamientos de S. pneumoniae a penicilina y
otros antimicrobianos y la evolución de la
resistencia y obtener información confiable para
formular una vacuna para la región.
SITUACIÓN EN LA ARGENTINA
En el período 1993- 2004 se aislaron 2.100
neumococos, la mayoría en menores de 6
años. Se disponen datos de 1650 aislamientos

Distribución por sexo; 56;6% masculinos

Distribución por edad
Menores 12 ms.
43,1%
12- 23 ms.
23,6% } 66,7%
24- 35 ms.
12,7%
36-47 ms.
6,8%
48-59 ms.
5%
Mayor 59 ms.
7,9%
SITUACIÓN EN ARGENTINA
Localizaciones de las infecciones invasoras
60% neumonías (con derrame pleural 26%)
24% meningitis
8% sepsis
(Para el menor de 2 años de edad corresponden
los siguientes porcentajes: 64, 79,9 y 75%
respectivamente)
 La mortalidad global de 4.4%
 Sitios de aislamiento: hemocultivos47,3%, LCR
25,2%, líquido pleural 24%.

SITUACIÓN EN ARGENTINA
Se aislaron más de 40 serotipos diferentes
Predominio: 14 (34,4%) 5 (13,9%) 1 (9,1%) 6A/B
(9,1%) 7F (4,7%) 9V (3,4%) 23F (3%) 19A
(2,9%) 19F (2,7%) 9N (2,5%) 18C (2,5%).
Corresponde al 81,9% de los aislamientos
 Para menores de 2 años el serotipo 14 fue el
más frecuente ( 38,8%)
 Para el mayor de dos años los serotipos 5 y 1
representaron el 20,1% de los aislamientos.

Por el momento la indicación de la
vacuna conjugada para lactantes y
niños menores de 2 años de edad
inmunocompetentes es una
indicación individual del pediatra y
su familia.
Enfermedad Meningocóccica





Causada por múltiples serogrupos de
Neisseria meningitidis1: Más frecuentes A, B,
C, W135, Y
Mundialmente se producen 500.000 casos de
enf. Invasiva y aproximadamente 50.000
muertes anuales
Distribución mundial
Afecta individuos previamente sanos
Produce
 10% a 15% de mortalidad
 10% a 20% de los sobrevivientes padecen
secuelas (sorderas, amputaciones,
convulsiones, retardo mental)1,2
1 Centers for Disease Control and Prevention. Meningococcal disease. 2006;
2 Rosenstein NE, et al. N Engl J Med. 2001;344:1378-1388.
Componentes de la superficie celular de Neisseria
meningitidis
Membrana citoplasmática
Espacio periplásmico
Membrana externa
Proteínas de la membrana
citoplasmática
Lipooligosacárido
Pelo
Fosfolípido
Modificado de Rosenstein NE, et al. N Engl J Med. 2001;344:1378-1388.
Cápsula de
polisacárido
(serogrupo)
Proteínas de la membrana
externa
(serotipo/serosubtipo)
Neisseria meningitidis: Clasificación



Serogrupo1
 13 serogrupos sobre la base del polisacárido
capsular
 5 serogrupos —A, B, C, W-135 e Y— causan la
mayoría de los casos de enfermedad
Serotipo y serosubtipo1
 Sobre la base de las proteínas de la membrana
externa, las proteínas porinas de clase 2 y 3 (porB)
se los clasifica en SEROTIPOS, y la proteína porina
de clase 1 (porA) en SEROSUBTIPOS2
Inmunotipo1
 Sobre la base de la antigenicidad de los
lipooligosacáridos
1. Stephens DS. FEMS Microbiol Rev. 2007;31:3-14; 2. Sacchi CT, et al. Clin Diagn Lab Immunol. 1998;5:845-855.
Enfermedad meningocócica




Causada por múltiples serogrupos de Neisseria
meningitidis1
La incidencia suele variar entre 0,5 y 5 por 100.000
personas, pero es muy superior durante las epidemias
(hasta el 2%)1
Distribución mundial 1
Significativa morbilidad y mortalidad, especialmente en
adolescentes y lactantes
 Aproximadamente 10 a 14% de casos son fatales1,2
 Aproximadamente 10 a 20% desarrollan secuelas
significativas1,2
1. CDC. Meningococcal disease. 2006. http://www.cdc.gov/ncidod/dbmd/diseaseinfo/meningococcal_t.htm;
2. Rosenstein NE, et al. N Engl J Med. 2001;344:1378-1388.
Distribución global por serogrupos de la
enfermedad meningocócica invasiva
A B C
B C
B C Y
W-135
A B C Y
W-135
W-135
A C
B C Y
W-135
W-135
X
A B C Y
W-135
B C
B
Adaptado de Stephens DS. FEMS Microbiol Rev. 2007:31:3-14. 1. Agencia de Salud Pública de Canadá. Canada Communicable Disease Report
(CCDR). Junio 2007;33:1-15; 2. Informe Regional de SIREVA II: datos por país y por grupos de edad sobre las características de los aislamientos
de Streptococcus pneumoniae, Haemophilus influenzae y Neisseria meningitidis en procesos invasores, 2000-2005. 2007; 3. Lingappa JR, et al.
Emerg Infect Dis. 2003;8:665-671; 4. Coulson GB, et al; para Group for Enteric, Respiratory and Meningeal Disease Surveillance in South Africa.
Emerg Infect Dis. 2007;13:273-281; 5. Chiou CS, et al. BMC Infect Dis. 2006;6:25; 6. Takahashi H, et al. J Med Microbiol. 2004;53:657-662.
La distribución Global de serogrupos
varía por regiones y es dinámica
Canada
C
39%
USA
Europe
Japan
B
43%
C
19%
W
17%
Y
50%
Argentina
1
B
65%
W
84%
A
78%
Saudi
Arabia
Taiwan
Y
21%
B
57%
B
W
50%
35%
Australia
Brazil
B
23%
Colombia
C
20%
A
12%
African
meningitis belt
C
B
21%
42%
Y
33%
B
42%
B
70%
A
B
C
W-135
Y
Other1
B
73%
C
71%
South
Africa
Y
21%
B
41%
A
23%
B
87%
New
Zealand
Other represents serogroups not defined for each individual country
Australian Meningococcal Surveillance Programme 2005; CCDR 2007; CDC 2006; Chiavetta et al. 2007; Chiou et al. 2006; Ciccone et al.
2006; Coulson et al. 2007; EU-IBIS 2004; Instituto Nacional de Salud (Colombia) 2007; Martin et al. 2005; Nicolas et al. 2005; Takahashi et
al. 2004
Epidemiología global de la enfermedad
meningocócica

Capaz de generar brotes y grandes epidemias de
meningitis1

La incidencia varía con la edad2

La incidencia y la distribución de los serogrupos
muestran variación global y regional3

La incidencia y la distribución de los serogrupos varían
con el tiempo4

Posibilidad de diseminación global5

Posibilidad de emergencia de nuevos serogrupos6
1. Girard et al. Vaccine 2006;24:4692-700; 2. Stephens et al. Lancet 2007;369:2196-2210; 3. Stephens. FEMS Microbiol
Rev 2007:31:3-14; 4. Rosenstein et al. J Infect Dis 1999;180:1894-901; 5.Achtman. Gene 1997;192:135-40; 6. Harrison LH.
Clin Microbiol Rev. 2006;19:142-164.
Características epidemiológicas de la
diseminación de la enfermedad meningocócica
Portación asintomática:
Alrededor del 10% de la población; hasta el 100% en
grupos seleccionados1
Enfermedad endémica:
1-2 casos por 100.000; distribución esporádica, pero
uniforme en tiempo y espacio1
Epidemia en la comunidad:
≥3 casos en 3 meses entre personas residentes en la
misma zona, que no son contactos cercanos y no
comparten una afiliación común que resulte en un
índice de ataque de ≥10 casos/100.000 personas2
≥3 casos del mismo serogrupo en 3 meses entre
personas de una afiliación común, pero sin contacto
Epidemia en comunidad cerrada:
cercano, que resulta en un índice de ataque de ≥10
casos/100.000 personas2
Enfermedad hiperendémica:
Incremento moderado de incidencia (5-10 casos/
100.000) durante un periodo prolongado1
Enfermedad epidémica:
Brotes focales o nacionales, hasta 500 casos/100.000
en algunos países1
1. Informe de Consulta de la OMS (WHO/CDS/CSR/GAR/2002.1). http://whqlibdoc.who.int/hq/2002/
WHO_CDS_CSR_GAR_2002.1.pdf; 2. Bilukha OO, et al. MMWR Recomm Rep. 2005;54:1-21.
Epidemiología global de la enfermedad
meningocócica

Capaz de generar brotes y grandes epidemias de
meningitis1

La incidencia varía con la edad2

La incidencia y la distribución de los serogrupos
muestran variación global y regional3

La incidencia y la distribución de los serogrupos varían
con el tiempo4

Posibilidad de diseminación global5

Posibilidad de emergencia de nuevos serogrupos6
1. Girard et al. Vaccine 2006;24:4692-700; 2. Stephens et al. Lancet 2007;369:2196-2210; 3. Stephens. FEMS Microbiol
Rev 2007:31:3-14; 4. Rosenstein et al. J Infect Dis 1999;180:1894-901; 5.Achtman. Gene 1997;192:135-40; 6. Harrison LH.
Clin Microbiol Rev. 2006;19:142-164.
Enfermedad meningocócica invasiva /
serogrupo y grupo etario, Argentina, 1993-2007
Tasa de incidencia/100.000
Porcentaje
B
1997: 3,2
2000: 1,4
C
2006: 0,6
Tasade
incidencia/100.000
incidencia/ 100.000
Tasa
2007: 0,7
Chiavetta L, et al. Rev Argent Microbiol 2007;39:21-27
20
1998
2001
2002
2006
15
10
5
0
<1<1
1-4
1a4
5–9
5a9
10-14
10 a 14
Grupo edad (años)
15–49
15 a 49
>50
años
>50
de edad
Epidemiología global de la enfermedad
meningocócica

Capaz de generar brotes y grandes epidemias de
meningitis1

La incidencia varía con la edad2

La incidencia y la distribución de los serogrupos
muestran variación global y regional3

La incidencia y la distribución de los serogrupos varían
con el tiempo4

Posibilidad de diseminación global5

Posibilidad de emergencia de nuevos serogrupos6
1. Girard et al. Vaccine 2006;24:4692-700; 2. Stephens et al. Lancet 2007;369:2196-2210; 3. Stephens. FEMS Microbiol
Rev 2007:31:3-14; 4. Rosenstein et al. J Infect Dis 1999;180:1894-901; 5.Achtman. Gene 1997;192:135-40; 6. Harrison LH.
Clin Microbiol Rev. 2006;19:142-164.
La distribución de serogrupos de Neisseria
meningitidis muestra variación global
CANADÁ
20041
21%
EUROPA
20066
EE.UU.
20062
53%
20%
27%
39%
10%
40%
TAIWAN
1996-20029
CINTURÓN
17%
AFRICANO DE
78% MENINGITIS
1988-20037
BRASIL
20054
23%
ARGENTINA
20055
21%
A
B
C
X
11%
82%
SUDÁFRICA
1999-20028
W135
35%
80%
41%
20%
50%
57%
AUSTRALIA
NUEVA
200611
ZELANDA
200712
71%
22%
67%
21%
72%
28%
COLOMBIA
20063
50%
JAPÓN
1974-200310
Y
Representa serogrupos
no definidos para cada
país individual
1. Public Health Agency of Canada. Canada Communicable Disease Report (CCDR) Junio 2007;33:1-15; 2. CDC. Active Bacterial Core Surveillance Report, Emerging
Infections Program Network, Neisseria meningitidis, 2006; 3. Agudelo et al. EID online 2008;14:990-1; 4. Ciccone et al. BEPA 2006;3:7-12; 5. Chiavetta et al. Revista
Argentina de Microbiologia 2007;39:21-7; 6. EU-IBIS Network. Serogroup analysis: 2006. www.euibis.org; 7. Nicolas et al. J Clin Microbiol 2005;43:5129-35;
8. Coulson et al; Group for Enteric, Respiratory and Meningeal Disease Surveillance in South Africa. Emerg Infect Dis 2007;13:273-81; 9. Chiou et al. BMC Infect Dis
2006;6:25; 10. Takahashi et al. J Med Microbiol 2004;53:657-62; 11. Australian Meningococcal Surveillance Programme. Commun Dis Intell 2007;31:185-93; 12.
Martin et al. Wellington, New Zealand: Ministry of Health; 2007.
Epidemiología global de la enfermedad
meningocócica

Capaz de generar brotes y grandes epidemias de
meningitis1

La incidencia varía con la edad2

La incidencia y la distribución de los serogrupos
muestran variación global y regional3

La incidencia y la distribución de los serogrupos varían
con el tiempo4

Posibilidad de diseminación global5

Posibilidad de emergencia de nuevos serogrupos6
1. Girard et al. Vaccine 2006;24:4692-700; 2. Stephens et al. Lancet 2007;369:2196-2210; 3. Stephens. FEMS Microbiol
Rev 2007:31:3-14; 4. Rosenstein et al. J Infect Dis 1999;180:1894-901; 5.Achtman. Gene 1997;192:135-40; 6. Harrison LH.
Clin Microbiol Rev. 2006;19:142-164.
Número de casos de Meningitis Bacteriana y tasa de Incidencia por
agentes
Argentina 1994-2007
Tasa x 100.000
Total
casos
3000
3,5
2500
3
2,5
2000
2
1500
1,5
1000
1
500
0
0,5
94
95
96
97
98
99
2000 2001 2002 2003 2004 2005 2006 2007
Total Casos bacterianas 2710 2502 2701 2792 1923 1736 1415 1534 1505 1571 1278 1192 1044 904
Tasa H influenzae
1,1
Tasa S pneumoniae
1,05 1,14 1,14 1,11 0,84 0,99 0,89 0,96
Tasa N meningitidis
2,38 2,25
Fuente: MSP Argentina
0,99 0,92
2,7
1
0,41 0,18
2,88 2,03
1,8
0,1
0,13 0,12 0,07 0,07 0,06 0,04 0,05
1
1,29 1,04 0,84 0,81 0,63
1,35 1,31 1,13 1,08 0,89 0,57 0,56 0,66
0
Distribución Anual Neisseria meningitidis
Argentina 1994-2007
100%
Porcentaje
80%
60%
40%
20%
0%
años
94
95
96
97
98
99
2000 2001 2002 2003 2004 2005 2006 2007
Nm S/E 64,2 50,9 50,7 37,3 39,6 44,5 42,6 51,3 44,6 54,2
56
49
55,4 71,1
Nm B
22,6 22,9 11,7 10,9 13,6 13,5 16,9 25,1 32,6 31,8 31,6 40,8 39,2 23,4
Nm C
12,5 25,4 36,6 50,4 46,1 40,5 38,9 20,5 18,1 10,4 10,2
8,7
4,4
3,3
Nm YW 0,23 0,61 0,61
0,8
0,3
1,2
1
2,1
3,4
3,1
1,2
0,97
0
2,1
0,46 0,36 0,31
0,8
0,4
0,3
0,6
1,1
1,2
5
0,9
0,48
1
0
Nm A
Nm A
Fuente: SINAVE
Nm YW
Nm C
Nm B
Nm S/E
Casos, Defunciones y % de Letalidad por Neisseria meningitidis
Argentina Años 1997 - 2005
20
1200
15,5
1000
15
% de Letalidad
9,9
10
8,4
8,5
8,6
600
9
8,8
8
7,4
400
5
200
0
Defunciones.
Casos
0
1997
1998
1999
2000
2001
2002
2003
2004
2005
88
1046
63
737
56
652
43
491
38
474
30
408
39
393
29
323
32
206
Fuente: LNR de Meningitis y Neumonía del INEI. ANLIS Carlos G. Malbrán. Ministerio de Salud de la Nación
Casos y Defunciones
800
Enfermedad Meningocócica
EPIDEMIOLOGÍA

Reservorio: el hombre
Transmisión: persona a persona

Factores que favorecen:

AMBIENTALES: cambios climáticos, fines de invierno
comienzo de primavera, epidemias de virosis
respiratorias, inhalación de humo, areas urbanas, bajo
nivel socioeconómico, hacinamiento, viajeros.
INDIVIDUALES: edad, sexo masculino, raza negra, deficit
de complemento , deficit de properdina, asplenia, hipo o
agamaglobulinemia, VIH, enfermedades crónicas
subyacentes, tto corticoideo, , alcohol, tabaquismo,
infecciones de vias respiratorias por virus respiratorios o
Mycoplasma.
Portación de meningococo




1- 15% en períodos interepidémicos.
Convivientes más del 30%
Portación: crónica
intermitente
transitoria
A partir de las 2 semanas de portación aparecen los
anticuerpos bactericidas ante cepas homólogas y
anticuerpos de reacción cruzada con cepas heterólogas
de meningococos patógenos.
Enfermedad meningococica
CLÍNICA
El espectro de enfermedad invasora oscila desde…
 Bacteriemias asintomáticas de resolución espontánea
 Meningitis
 Meningococemia
 Meningococemia fulminante
Neisseria meningitidis en Hospital
de Niños R. Gutiérrez
% casos
1995-2006, patrones clínicos
53.5%
60
50
Meningococcemia
31.7%
40
Meningitis
30
20
Meningococcemia
c/meningitis
Artritis
13.5%
10
1.2%
0
* Hasta octubre de 2002
n=270
HNRG: Epidemiología-Bacteriología
Tasa de Letalidad de Neisseria
meningitidis en Hospital de Niños R.
Gutiérrez, 1995-2006
Fallecidos : 6.5%
100
80
60
40
20
Vivos:
93.5%
Fallecidos
18.8%
Vivos
0.9%
0
Meningococcemia
N=270
RR 21.75 (2.41-196.69) P=0.05
Incidencia de Enfermedad Meningocócica
por Edad y Serogrupo Argentina, 2000–2005
150
Serogrupo B
Serogrupo C
Serogrupo Y
Serogrupo W-135
Serogrupo no definidos/Other
100
N° de casos
50
0
<1
1 to 5
¿Por qué es importante vacunar?
6 to 14
15 to 20
> 20
Sin datos
de edad
Edad (años)
Informe Regional de SIREVA II: datos por país y por grupos de edad sobre las características de los aislamientos de
Streptococcus pneumoniae, Haemophilus influenzae y Neisseria meningitidis en procesos invasores, 2000-2005.
Washington, DC: OPS; 2007.
Estrategias de vacunación
antimeningocócica

Opciones de vacunas actuales:
 Vacunas
de polisacárido (mono a tetravalentes)
 Vacunas
de polisacárido conjugadas (mono a
tetravalentes)
 Vacunas
de vesícula de membrana externa
(basadas en cepas locales de men B para uso
en epidemias)
Vacunas Polisacáridas


Antígeno: polisacáridos capsulares purificados de
serogrupos específicos de Neisseria meningitidis1
Antecedentes de uso seguro y efectivo1
r
N. meningitidis
2
Cápsula de polisacárido3
Vacuna
1. Price. Curr Pharm Des 2007;13:2009-14; 2. Post et al. Infect Immun 2003; 647-55; 3. Modificado de Rosenstein
et al. N Engl J Med 2001;344:1378-88
Vacunas conjugadas
Conjugación química de polisacáridos
meningocócicos a portadores proteicos1
 Mejoramiento inmunológico respecto de vacunas
de polisacárido 1

portador
N. meningitidis2
Cápsula de
polisacárido3
Conjugación a
Vacuna
proteína portadora4
1. Harrison. Clin Microbiol Rev 2006;19:142-64; 2. Post et al. Infect Immun 2003; 647-55; 3. Modificado de
Rosenstein et al. N Engl J Med 2001;344:1378-88; 4. Ravenscroft et al. In: Frosch M, Maiden MCJ, eds.
Handbook of Meningococcal Disease. 2006:capítulo 17
Ventajas de las Vacunas
Conjugadas
Propiedades
Polisacáridas
Conjugadas
Efectividad en menores de 2
años
No
Si
Memoria Inmunológica
No
Si
Duración prolongada de la
protección
No
Si
Efecto Booster
No
Si
Reducción de portadores
No
Si
Efecto rebaño
No
Si
Hiporespuesta con dosis de
refuerzo
Si
No
Harrison LH. Clin Microbiol Rev. 2006;19:142-164.
MUCHAS GRACIAS
POR SU ATENCIÓN!
Vacunas y corticoides
La administración tópica de corticoides ya sea en
piel o aparato respiratorio por lo general no
provocan una inmunosupresión que
contraindique la administración de vacunas
a virus vivos (sin embargo si la aplicación
prolongada se asocia con evidencias clínicas o
de laboratorio de inmunosupresión sistémica no
deben administrarse las mismas hasta que haya
pasado un mes de la suspensión).
Red Book 25ª edición
Vacunas y corticoides
Dosis equivalentes a 2 mgr/kg/día de
prednisona o más, o equivalente a un total de
20 mgr/día para niños que pesan más de 10 kg.
durante 14 o más días se consideran
inmunosupresoras. Podrán recibir vacunas a
virus vivos al mes de suspendido el tratamiento.
 Si el tiempo en que recibieron dicha dosis es
inferior a los 14 días, algunos expertos sugieren
diferir la inmunización hasta dos semanas de
suspendido el tratamiento siempre que sea
posible.
Red Book 25ª edición

Vacunas y corticoides


Niños que reciben dosis inferiores a
2 mgr/kgr/día de prednisona o su equivalente,
o menos de 20 mgr/día si pesan más de 10 Kg.
pueden recibir vacunas a virus vivos mientras
están en tratamiento.
Los niños que reciben dosis fisiológicas de
corticoides pueden recibir vacunas mientras
están en tratamiento.
Red Book 25ª edición
Vacunas en prematuros

Los RNPT, especialmente los muy
pequeños con enfermedad crónica son
vulnerables a diversas infecciones y a
complicaciones pulmonares y deben
inmunizarse tan pronto sea posible ya que
la severidad de las enfermedades
prevenibles por vacunas pueden ser
mayor en estos que en los RNT.

PIDJ 1999, 824-825
Vacunas en prematuros




La Academia Americana de Pediatría
recomienda, en la mayoría de los casos, la
inmunización en la edad cronológica de los
recién nacidos pretérmino y aún de los de bajo
peso al nacer.
Las recomendaciones dirigidas a RNT son
homologables a RNPT pero no específicamente
verdaderas
Cada vacuna debe ser evaluada antes de
realizar recomendaciones específicas
No se debe reducir la dosis de vacuna para los
RNPT.

PIDJ 1999, 824-825.
Vacunas en prematuros
Existen pocos trabajos publicados sobre los efectos
adversos inmediatos de las vacunas en prematuros.
Pfister,R et al. The Journal of Pediatrics, July 2004, 58-66
Incidencia de 3- 30% de empeoramiento o nuevos
episodios de apneas, bradicardia o desaturación
postvacunación en RNPT internados y previamente
enfermos.
Vacunas en prematuros


Se recomienda vacunar con BCG a niños con
peso superior a los 2000 grs.
La vacuna DPT Hib se indica cuando los RNPT
alcanzan la edad cronológica de los 2 meses. El
análisis de las respuestas inmunológicas
después de las tres dosis de vacunas para los
diferentes componentes fue similar al logrado
por los RNT, así como también resultó
semejante la incidencia de efectos adversos
locales o sistémicos. La vacuna debe aplicarse
en la cara anterolateral del muslo.



Kenneth, K et al PIDJ 1998 17:116-9.
The Journal of Pediatrics 1985 Vol. 107. 184- 188.
PEDIATRICS Vol. 96 nº 1 July 1995. 18-22.
HEPATITIS B
Toda mujer embarazada debe ser sometida a
serología para Hepatitis B con el objeto de
determinar los lactantes que se beneficiarán con
profilaxis postexposición desde el momento del
nacimiento
 La infección perinatal de la hepatitis B puede
prevenirse en un 95% de los lactantes aplicando
la inmunoprofilaxis adecuada en sala de partos:
gamaglobulina (0,5 ml) y vacuna dentro de las
12horas de nacido simultaneamente en sitios
diferentes.
 Deberá evaluarse la respuesta de anticuerpos
antiHBsAg despues de la primera serie de
vacuna.

Vacunas en prematuros




RNPT de madres HBsAg (+) deben recibir Ig
HVB dentro de las doce horas de vida junto a la
primera dosis de vacuna.
No se ha determinado el momento óptimo para
iniciar la vacunación contra Hepatitis B en RNPT
si la madre es HBsAg (-) o el paciente pesa
menos de 2000 grs. Se sugiere diferir la misma
para cuando alcance dicho peso.
Kenneth, K et al. PIDJ 1998, 17: 116-9.
PEDIATRICS Vol. 103 Nº 2 February 1999.
Vacunas en prematuros


Todos los lactantes prematuros hijos de madres
HBsAg positivos deben recibir inmunoprofilaxis
los antes posible despues del nacimiento
independientemente del peso.
Aquellos que pesen menos de 2Kg al nacer, la
dosis inicial de la vacuna no se cuenta dentro
del esquema de 3 dosis. Por lo que se
recomienda un esquema de 4 dosis.
HEPATITIS B



Se indica un esquema de tres dosis con dosaje
de Ac anti HBsAg y HBsAg entre 1 y 3 meses
de finalizado el esquema.
Se considera un título protector de Ac
antiHBsAg 10 mUI/ml o mayor con HBsAg
negativo.
El amamantamiento por parte de una madre con
serología positiva no plantea riesgos adicionales
para la adquisición de hepatitis B.
HEPATITIS A
La epidemiología de la enfermedad no es
uniforme en todo el territorio.
 En la Argentina conviven poblaciones
altamente susceptibles con una amplia
circulación del virus de Hepatitis A.
 Las infecciones en niños son en su
mayoría asintomáticas constituyendo el
reservorio del virus.

HEPATITIS A
El 40% de los casos de Insuficiencia
hepática es por Hepatitis A.
 Tasa de incidencia anual: 0.16 casos por
100.000.
 Se estima que ocurren 60 casos por año
de Insuficiencia hepática por el virus de
hepatitis A.
 Incidencia de hepatitis A fulminante:
0,40% con una tasa de mortalidad del
60%.

HEPATITITS A


Vacuna incluida en el calendario nacional el 20
de abril de 2005, efectivizándose a partir del 1
de junio de 2005 para todos los niños nacidos
en el año 2004 (que cumplen el primer año de
vida a partir del 1/1/05)
Esquema propuesto de una dosis de vacuna en
todo el país independientemente de la
seroprevalencia regional.
LIBRO AZÚL DE INFECTOLOGÍA PEDIÁTRICA.3ª Edición
HEPATITITS A






Virus vivos inactivados
Se conserva entre 2 y 8 ºC durante 2 años. No
congelar.
Intramuscular en el deltoides.
Todas las vacunas son intercambiables.
Luego de la 1ª dosis seroconvierten el 93% de
los vacunados, con la segunda el 99% de los
vacunados.
Segura con escasos efectos adversos,
contraindicada en caso de alergia a algún
componente de la misma
VACUNAS EN
INMUNOCOMPROMETIDOS
FACTORES A CONSIDERAR FRENTE A LA
VACUNACIÓN;
 Inherentes a la vacuna: inmunogenicicdad,
riesgos que implica su vacunación, seguridad y
eficacia.
 Inherentes al huésped: riesgo de adquirir la
infección o de desarrollar una presentación
severa, tipo y severidad de inmunocompromiso
 Inherentes a su entorno familiar
Manual de Vacunas de Latinoamérica
3ª Edición
VACUNAS EN
INMUNOCOMPROMETIDOS
LINEAMIENTOS GENERALES
 Vacunas rutinarias pediátricas.
 Vacunas a gérmenes vivos: evaluación
individual previa a la toma de decisiones.
 Indicación especial de vacunas de uso no
rutinario
 Todo niño que se someterá a un tratamiento
inmunosupresor conocido con antelación deberá
completar su calendario vacunal antes de
iniciarlo.
Manual de Vacunas de Latinoamérica
3ª Edición
Vacunación del niño con infección
por el VIH
• La prevención de las infecciones mediante la
vacunación es uno de los pilares básicos.
• Estos niños tienen mayor incidencia de infecciones
por bacterias capsuladas ( Hib- neumococomeningococo- salmonella).
• Los pacientes infectados por el VIH tienen respuestas
inmunogénicas dispares y éstas están relacionadas al
grado de progresión de la enfermedad.
• Es conveniente vacunar a estos niños en etapas
tempranas de la enfermedad.
VACUNACIÓN EN NIÑOS CON
INMUNODEFICIENCIAS SECUNDARIAS
INTERVALO DE TIEMPO ENTRE LA ADMINISTRACIÓN
DE PRODUCTOS INMUNOBIOLÓGICOS CON VACUNAS
DE MICROORGANISMOS VIVOS
Tabla 4- INTERVALO DE TIEMPO RECOMENDADO ENTRE
INMUNOGLOBULINAS Y VACUNAS A VIRUS VIVOS ( SPR / VARICELA)
PRODUCTO
GAMMAGLOBULINA
Profilaxis: - Hepatitis A
-Sarampión ( H N)
HIC
- Tétanos
- Rabia
- Hepatitis B
INMUNOGLOBULINA
Tratamiento
PTI
KAWASAKI
Hematíes lavados
Sangre entera
Plasma o plaquetas
VÍA
DOSIS
INTERVALO
SPR
Varicela
IM
IM
IM
IM
IM
IM
0,02 ml/kg
0,25 ml/kg
0,50 ml/kg
250 UI
20 UI
0,06 ml/kg
3m
5m
6m
3m
4m
3m
5 meses
5 meses
6 meses
5 meses
5 meses
5 meses
EV
EV
300400mg/kg
400 mg/kg
2 g /kg
No tienen IG
10ml/kg
10ml/kg
8m
8m
11 m
8 meses
8 meses
11
meses
0 meses
6 meses
5 meses
EV
EV
EV
Om
6m
7m
Recordar
No hay interferencia de las
Inmunoglobulinas con las siguientes
vacunas:
1) Fiebre Amarilla
2) Sabin Oral
3) Rotavirus
Recordar…
Vacunas de microorganismos inactivados
y de toxoides: no hay inconvenientes en
administrar inmunoglobulinas antes,
después o simultáneamente.
En este último caso, gama y vacuna se
deben aplicar en sitios diferentes.
Manual de Vacunas de Latinoamérica
3ª Edición
O.P.V. / I.P.V.

LA APLICACIÓN RECIENTE DE
GAMAGLOBULINA NO INTERFIERE
CON LA RESPUESTA INMUNE DE LA
VACUNA.