Download Principales protozoos hemáticos y tisulares

PROTOZOOS HEMÁTICOS Y
TISULARES: ESPOROZOOS
Género Plasmodium
Género Toxoplasma
Género Babesia
Ciclo Biológico. Esporozoos
Reproducción asexual (esquizogonia):
Esporozoitos
multiplicación intracelular
Merozoitos
n ciclos multiplicación
Gametocitos
Reproducción sexual (esporogonia):
Gametocitos
Ooquiste
Esporozoitos
Agente causal
Toxoplasma
gondii
Plasmodium spp
Toxoplasmosis
Paludismo (malaria)
Mundial
Zonas tropicales
/subtropicales
Distribución
Importante en
Inmunodeprimidos
Embarazadas
Hombre
Huésped intermediario
Otros h. intermediarios
Aves, mamíferos
NO
H. definitivo
Gato
Mosquito anófeles
Formas infectivas
Ooquistes,
Quistes tisulares
Esporozoitos
Formas diagnósticas
Trofozoitos
Merozoitos/
Gametocitos
•
•
225 millones
800.000 muertes/año (Africa)
Genero Plasmodium
Especies de importancia médica
• P. vivax
• P. ovale
• P. malariae
• P. falciparum
• P. knowlesi
Plasmodium spp
Reproducción asexual:
Esporozoitos
Hombre
Merozoitos
Gametocitos
Mosquito Reproducción sexual
(Anopheles)
Gametocitos
Ooquiste
Esporozoitos
Género Plasmodium.Ciclo biológico
Hombre. Ciclo asexual.
•
•
Fase exoeritrocítica
Fase eritrocítica
Fase
exoeritrocítica
Fase
eritrocítica
≈1 semana
1- 2 semanas
4 Posibilita la
latencia (sólo
P. vivax y
P. ovale) y
recurrencia
semanas-años
después
1 hora
ESPOROGONIA
10- 14 días
Paludismo. Clínica
Enfermedad febril aguda
(periodicidad/duración f. eritrocítica).
Paroxismo:
1. Periodo frío.
2. Periodo caliente
3. Periodo diaforético
Evolución (f. especie)
Casos graves (P. falciparum):
Afectación cerebral, renal
(aguas negras), shock
hemodinámico…..
Recidivas (P. vivax y P. ovale)
Paludismo. Diagnóstico
1. Detección Ag (proteínas en sangre de P.
falciparum/ o específicas de género)
2. Examen microscópico de sangre:


Gota gruesa: detección
Frotis sanguíneo: identificación a nivel de
especie y grado de parasitemia. Importante
para el tratamiento
3. Técnicas moleculares: PCR
4. Diagnóstico indirecto: Evaluación Acs


Parasitemias bajas
Fines epidemiológicos
P. vivax
Esquizontes
Gametocitos
P. falciparum
P. malarie
P. falciparum: merozoitos
Gametocitos
Esquizontes
P. vivax
Paludismo
PCR multiplex
Paludismo. Tratamiento
• Posibilidades terapéuticas:
-
Cloroquina
- Mefloquina
Atovacuona
- Quinidina
Artemisinas
 Primaquina (actividad
sobre formas latentes)
Quinina +doxiciclina o
clindamicina
• El ttº elegido depende fundamentalmente
de:
1. Severidad del cuadro (vía oral o IV).
2. Especie del parásito (si P. vivax o P. ovale es obligado
incluir primaquina).
3. Área geográfica donde se contrajo la infección
(prevalencia de resistencia a cloroquina diferente).
Paludismo
Epidemiología
• Más de 90 países afectados
• 300-500 millones de casos/año
• 1.5-2 millones de muertes/año
• En occidente: casos importados
 Fuente: individuo infectado
 Transmisión: hembra de mosquito
Anopheles, transfusión y jeringuillas
 Huesped: individuo sano
Mosquito Anopheles
En la mayoría de países el riesgo se limita a ciertas áreas
P. vivax y P. malarie: áreas subtropicales
P. falciparum: áreas tropicales
P. ovale: África
Paludismo
Profilaxis
1.
2.
3.
4.
Medidas de protección individual
Control del vector
Quimioprofilaxis
Vacuna (en investigación).
TOXOPLASMA GONDII
• Agente causal de la toxoplasmosis.
• Infección de distribución mundial.
• Especialmente grave en:
– Infección congénita
– Inmunodeprimidos
• Huésped definitivo: gato
• Huéspedes intermediarios: amplio
rango de animales de sangre
caliente, hombre.
TOXOPLASMA GONDII
MORFOLOGÍA:
Trofozoito: taquizoito
2.Quiste tisular:
3. bradizoito
3.Ooquiste
Hombre, vertebrados
Exterior
Ingerido
Ooquiste maduro con
esporozoitos
Esporozoito
Taquizoítos
Ooquiste con
esporoblasto
Bradizoitos
Quiste
tisular
Animales
Vertebrados
Gato ( H. definitivo)
Bradizoito/
esporozoito
Reproducción
sexual
Trofozoito
Merozoito
Reproducción
asexual
Ooquistes
maduros
Ooquiste
inmaduro
Toxoplasma
Gondii:
Ciclo
biológico
TOXOPLASMA GONDII.
PATOGENIA
Células
Células
intestinales
intestinales
Trofozoito
Vía hematógena
Células
contiguas
linfática
Organismo
Respuesta
Inmune
Quistes tisulares
INFECCIÓN LATENTE
TOXOPLASMA GONDII
CUADROS CLÍNICOS:
• Inmunocompetentes.
• Inmunocomprometidos.
• Embarazadas: por el riego de
Infección congénita.
TOXOPLASMA GONDII
CUADROS CLÍNICOS:
INMUNOCOMPETENTES:
 Asintomática (85-90%).
 Síndrome mononucleósico.
 Toxoplasmosis diseminada: muy raro
(Encefalitis, miocarditis, neumonitis,
coriorretinitis)
TOXOPLASMA GONDII
CUADROS CLÍNICOS:
INMUNODEPRIMIDOS:
 Reactivación/ Infección Primaria.
 Toxoplasmosis diseminada:
Encefalitis, miocarditis, neumonitis,
coriorretinitis.
80
Toxoplasma gondii
Infección
Congénita
Transmisión fetal (%):
60
Asintomáticos
40
Enferm. congénita
20
0
1er trim.
2do
trim.
3er trim.
 Primer trimestre: aborto, feto muerto, RN con
enfermedad grave.
 Después del primer trimestre:
 RN sintomático: encefalitis, microcefalia,
calcificaciones intracerebrales, coriorretinitis…..
 RN asintomático. Manifestaciones tardías:
coriorretinitis, trastornos neurológicos
TOXOPLASMA GONDII: DIAGNÓSTICO
DIRECTO:
 Muestras:
 Cortes histológicos / líquidos orgánicos.
 Visualización trofozoito:
 Giemsa, IFD
 Cultivo (animales, cultivos celulares)
 Detección de Antígenos circulantes:
 ELISA, aglutinación con látex.
 Métodos moleculares: PCR
INDIRECTO:
 Detección de Acs IgG/IgM:
 ELISA, IFI.
INFECCIÓN AGUDA:
CRITERIOS DIAGNÓSTICOS
 Aislamiento en sangre u otro líquido
orgánico.
 Visualización del trofozoito.
 Seroconversión.
Situación especial: primoinfección en
gestante
INFECCIÓN CONGÉNITA
CRITERIOS DIAGNÓSTICOS
 Prenatal (20-23 semanas):
 PCR (líquido amniótico).
 RN:




Aislamiento a partir de tejidos.
Visualización de quistes.
PCR.
Todos los criterios de infección aguda en
adultos (complicada interpretación serológica)
TOXOPLASMA GONDII
TRATAMIENTO
INMUNOCOMPETENTES: Infecciones graves,
embarazadas con priimoinfercción.
RN: Infección probada o altamente probable.
INMUNODEPRIMIDOS: Tratamientos prolongados.
TOXOPLASMA GONDII
EPIDEMIOLOGÍA:
 Distribución mundial.
 Prevalencia variable:
 Grupos de población (edad, hábitos).
 Área geográfica.
 Vías principales de transmisión:
 Ingesta (quistes tisulares y ooquistes)
 Congénita
TOXOPLASMA GONDII
PROFILAXIS
INMUNODEPRIMIDOS Y EMBARAZADAS
SERONEGATIVAS.
MEDIDAS PREVENTIVAS:
Generales:
 Cocinar o congelar la carne.
 Evitar contacto con gatos.
 Lavado de frutas y vegetales.
Específicas:
 Seguimiento serológico durante el embarazo.
 Donantes de órganos seronegativos.
Genero Babesia
• Esporozoo hemático parecido a Plasmodium que
infecta a una gran variedad de animales.
• Infección se transmite por picadura de garrapatas del
género Ixodes (huésped definitivo).
• Especies importantes: B. microti (EEUU) y B.
divergens (Europa).
• Manifestaciones clínicas: desde asintomáticas a
cuadro similar a paludismo (esplenectomizados).
• Diagnóstico: Giemsa de frotis sanguíneo.
• Tratamiento: quinina + clindamicina
Babesia microti