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INFECCIONES DE LA PIEL Y
DE LOS TEJIDOS BLANDOS
AMALIA RODRIGUEZ FRENCH
Dra Amalia Rodríguez French FACS , APMC
Infecciones de la Piel y los Tejidos Blandos
Generalidades

Fluctúan entre : Inflamación localizada, auto
limitada , a rápidamente progresiva con necrosis y
toxicidad sistémica severa .
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Infecciones de la piel mas comunes que llevan a
hospitalización : Celulitis
Infecciones mas superficiales : erisipela , impétigo y
foliculitis
Mas profundamente son: forunculosis , hidradenitis y
abscesos en la piel.
CELULITIS
Generalidades
 Infección superficial de la piel y tejido subcutáneo
caracterizada por eritema induración y terneza .
 Trauma local y lesiones subyacentes son factores
predisponentes
 Recurrente
Evaluación Definición del hospedero
 Historia : síntomas sugestivos de toxicidad sistémica
, fiebre , escalofríos , y mialgias . tasa de progreso
de la inflamación ,presencia o ausencia de dolor
exposición ambiental , fiebre.
 Hinchazón del área , eritema macular confluente, la
piel se palpa caliente , con terneza , linfangitis
adenopatía regional . Tiña pedís acompañante o
eczema , a veces psoriasis.
CELULITIS
Agentes etiológicos
 S piogenes y S aureus

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

Otros agentes:
Streptococo , H. influenzae ,
Pasteurella multocida ,Pseudomonas aeruginosa
Legionella y Cryptococo neoformans en
inmunocomprometidos
Infecciones de la Piel y de los Tejidos
Blandos
Factores predisponentes de celulitis :
Compromiso venoso o linfático secundario a cirugía,
tromboflebitis previa trauma ,falla cardiaca
derecha . Antecedentes mas comunes de celulitis
Diabetes mellitus :neuropatía periférica y oclusión de
pequeños vasos . Lleva a trauma inadvertido
curación pobre de heridas y necrosis tisular
Alcoholismo cronico por trauma o higiene pobre .
50% no informan factores predisponentes.
CELULITIS
Examen Físico
 Presencia de eritema
 Induración , linfangitis, crépitos, terneza , evidencia
de isquemia , bulas , presencia y características de
cualquier drenaje.
 Evaluación frecuente por cambios .
 Signos sistémicos de toxicidad (Hipotensión ,
confusión ,oliguria)
CELULITIS
CELULITIS
Hallazgos Clínicos
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

Eritema , calor, hinchazón, dolor local y terneza
No hay bordes levantados , extensa, progresa
rapidamente.
Linfangitis y linfoadenopatía regional
Lesión previa , no siempre aparente
CELULITIS
Manifestaciones Sistémicas
 Fiebre

Escalofrío

Malestar , no siempre presentes .
CELULITIS
Laboratorio
 Hemograma completo
 Hemocultivos
 Material de cultivo por aspiración
 Radiografía del área involucrada
 Biopsia en casos seleccionados
CELULITIS
Diagnóstico diferencial
 Erisipela
 Injuria termal
 Infiltración maligna,
 Angio edema, dermatosis neutrofilica
 Herpes Zoster
 Eritema crónico migrans
CELULITIS
Tratamiento
 Penicilina semisintética
 Cefalosporina de I°Gen
 Penicilina
ERISIPELA
Tratamiento
 Penicilina G o Cefalosporina de I° Gen por vía
parenteral
 Luego de mejoría clínica continuar con agentes
orales : penicillin V o cefalexina .
 En toxicidad mínima no se requiere tratamiento
parenteral .
 Antipiréticos .
ERISIPELA
Epidemiología
Tipo de celulitis superficial
 Se distingue de la celulitis en que involucra capas más
superficiales de la piel y linfáticos cutáneos ,lesión
bien demarcada.
 Más común en la cara y las extremidades .
 Causada por S Beta hemolítico A , raras veces otros
beta hemolíticos o S. aureus .
 Los organismos penetran en rupturas de la piel.
 Tendencia a recurrir en el mismo lugar .
 Erisipela facial ocurre a veces luego de I.V.R.S.
ERISIPELA
ERISIPELA
Hallazgos Clínicos
 Mancha roja en hendidura nasolabial
 Área de la piel caliente , roja, sensible ,brillante
edematosa e indurada .Presencia de vesículas o
bulas con fluido seroso. Demarcación entre lesión y la
piel normal, área de inflamación elevada .
Descamación días después . No hay necrosis, ni
cicatrices .
 Síntomas asociados : dolor malestar fiebre y
escalofríos . Ocasionalmente toxicidad sistémica
ERISIPELA
Esenciales para diagnóstico
 Lesión extendida , Roja y edematosa indurada
 Demarcación definida, margen elevado ,
progresiva.
 Dolor , fiebre y toxicidad sistémica son comunes .
Celulitis Clostridiana


Infecciòn superficial causada por Closrtridium
perfringens . Antecedente de trauma , o cirugia
recienete. Gas en piel , no participa ni la fascia ni
musculo profundo .
Diagnostico con TAC o MRI
Celulitis anaeróbica no clostridiana

Infeccion por anaerobios y aerobios . Usualmente
asociada a diabetes mellitus con mal olor . Debe
ser distinguida de Mionecrosis y fasceitis
necrotizante mediante cirugía
CELULITIS
Diagnóstico Diferencial
IMPÉTIGO
Epidemiología
 Enfermedad de niños ,ocasionalmente en ancianos y
en inmunocomprometidos de todas las edades;
 Más común en climas cálidos.
 Causada por estreptococo del grupo A; S. aureus
puede estar presente . En recién nacidos o niños
pequeños una forma bulosa es causada por
Staphylococo aureus .
IMPÉTIGO
Cuadro clínico
 Infección bacteriana muy superficial inicia con
formación de vesículas y pústulas en la epidermis,
contenido color miel , forma costra chocolate
amarillenta .
 Se desarrolla en cara y extremidades.
 Prúrito , rascado disemina la lesión .
 No produce ulceración ni cicatrices .
 Fiebre ausente o mínima .
IMPÉTIGO
Hallazgos Esenciales para Diagnóstico:




Infección superficial en piel vesículo pustular o
costrosa
Causada por S. piogenes/S. aureus
Ausencia de dolor o síntomas constitucionales
Curación sin cicatrices
IMPÉTIGO
Diagnóstico diferencial
 Dermatitis de contacto
 Herpes Simple
 Picaduras de insecto
Complicación
 Glomerulonefritis post estreptocóccica
Tratamiento
 Dicloxacilina sodica /10 días o mupirocina tópica.
ABSCESOS CUTÁNEOS
Generalidades
 Extensión de lesión epidérmica o dérmica .
Superficiales, únicos bien localizados , no asociados a
toxicidad sistémica.
 Antecedente de trauma, heridas punzantes , siembra
hematógena
 Localización : cabeza, cuello,región perineal
extremidades.
 Organismos de la flora de piel o mucosa adyacente .
ABSCESOS CUTÁNEOS
Hallazgos clínicos
 Nódulos eritematosos ,Dolorosos, se hacen
fluctuantes .
 Inflamación circundante , pústula .
Complicaciones
 Bacteremia
 Diseminación adyacente : incluyendo huesos y
articulaciones
ABSCESOS CUTÁNEOS
Tratamiento
 Incisión y drenaje cuando hay fluctuación punción
 Profilaxis antimicrobiana: en individuos con lesiones
valvulares.
 Lesiones en nariz y labios : no manipular.
 Antimicrobianos de acuerdo a condición del
paciente y agente
Furúnculos





Se desarrollan de foliculitis : nodulares firmes ,
dolorosos .
Se disemina a capas subcutáneas.
Sitios húmedos con vello : cuello , axila , glúteos y
cara .
Condiciones predisponentes :
Diabetes, corticoterapia , uso de drogas
inyectadas .
Carbunclos
Más extensos que los forúnculos , subcutáneos
multiloculados, dolorosos
Localización : Nuca, espalda o muslos tienen tractos
sinusales .
Agente etiológico : S. aureus .
Cuadro clínico :
 Fiebre ,síntomas sistémicos

Carbunclo
FURÚNCULOS YCARBUNCOS
Complicaciones
 Manipulaciones de forúnculos en cara o labios pueden
ocasionar trombosis del seno cavernoso
 Bacteremia estafilócoccica
Tratamiento
Forúnculos pequeños : Calor húmedo .No indicados antiinfecciosoos locales o sistémicos .
Forúnculos grandes y Carbunco : Incisión y drenaje .
Anti-infecciosos orales ó parenterales.
FORÚNCULOS YCARBUNCOS
Infección bacteriana ostium de folículo piloso : cara,
glúteos, superficie extensora de la extremidad
 Pápulas o pústulas pequeñas drenan , forman costra;
curan espontaneamente , cicatrices no comunes .
Agentes etiológicos
 S aureus , Pseudomonas aeruginosa ( baños en tina
con agua caliente, piscinas contaminadas. .

INFECCIONES NECROTIZANTES DE LOS
TEJIDOS BLANDOS
Consideraciones generales
 Inflamación y necrosis rapidamente progresiva de
piel, grasa subcutánea fascia y ocasionalmente
músculo .

Diferenciar entre lesiones necrotizantes y lesiones
no necrotizantes
INFECCIONES NECROTIZANTES DE LOS
TEJIDOS BLANDOS
Hallazgos clínicos
Tempranos :
 Bulas y edema que se extienden mas allá de un
área de eritema equimosis cutánea focal ,crepitos ,
anestesia focal , ausencia de linfangitis .
 Dolor severo . Puede no haber evidencia de
fasceítis necrotizante .
INFECCIONES NECROTIZANTES DE LOS
TEJIDOS BLANDOS
Agentes etiológicos
 Polimicrobianas
 Mionecrosis clostridiana : Clostridium perfringens
 Fasceítis necrotizante tipo 1
 Fasceítis necrotizante tipo 2: invasivo
Streptococo grupo A).
MIONECROSIS CLOSTRIDIANA
( GANGRENA GASEOSA)
Generalidades
 Infección muy seria , rapidamente progresiva , pone
en riesgo la vida.
 Presencia de tejido contaminado , desvitalizado
Factores predisponentes
 Injuria traumática , heridas penetrantes ,heridas
quirúrgicas luego de cirugía de intestino,presencia de
insuficiencia arterial avanzada .
MIONECROSIS CLOSTRIDIANA
( GANGRENA GASEOSA )
Hallazgos clínicos
 Rápida destrucción del músculo
 Toxicidad sistémica severa de inicio agudo con dolor
severo hipotensión severa .
 Miembro afectado edematoso ,piel circundante
pálida , secreción de material seroso, oscuro .
 Tejido se pone negruzco con bula llena de fluido,
crepitaciones a la palpación .
Complicaciones.
 Destrucción de tejido que puede producir pérdida del
miembro.
Gangrena Gaseosa
MIONECROSIS CLOSTRIDIANA
(Gangrena gaseosa )
Tratamiento
 Penicilina sódica en dosis elevadas
 Metronidazole ,Imipenem , Clindamicina , ampicilina
/sulbactam son alternativas
 Debridamiento temprano
Prevención
 Cuidado meticuloso de heridas traumáticas
debridamiento ,limpieza de material extraño .
FASCEÍTIS NECROTIZANTE
Generalidades
 Destruye progresivamente la fascia subcutánea y la
grasa con relativa con escasa afectación del músculo
.

Puede afectar cualquier parte del cuerpo, predomina
en extremidades
FASCEÍTIS NECROTIZANTE
HALLAZGOS CLINICOS
 Hallazgos tempranos pueden sugerir celulitis
 Disemina rápidamente por planos fasciales, canales
venosos y linfáticos .
 Puede no haber evidencia inicial de necrosis cutánea .
 Dolor severo, toxicidad sistémica significativa.
 Edema que se extiende más alla del área de
inflamación cutánea .
Fasceitis Necrotizante
FASCEÍTIS NECROTIZANTE
Hallazgos clínicos
 Anestesia cutánea en parches ,
 Gangrena , resultado de destrucción del tejido
subcutáneo .
 Paciente tóxico ,Hipotenso que ingresa a falla
orgánica multisistémica .
 Diagnóstico se comprueba con cirugía : tejido
necrótico sin pus .
 Microorganismos en Gram ( Biopsia ).
FASCEÍTIS NECROTIZANTE
Fasceítis necrotizante tipo -1
 Proceso polimicrobiano incluyendo anaerobio (
Bacteroides o Peptostreptococo) con
Enterobacteriacea .
 Gangrena de Fournier : genitales, ocurre en
diabéticos .
 Celulitis necrotizante sinergística : proceso similar al
tipo -1 pero involucra músculo
FASCEÍTIS NECROTIZANTE
Fasceítis necrotizante tipo -2
 Causada por Streptococo betahemolitico grupo A .
invasivo , podría estar en combinación con S. aureus .
 Inicia en sitios de trauma menor : se presenta en
individuos inmunocomprometidos pero también en
jóvenes sanos.
 Varicela : factor de riesgo .
 Aunque puede haber participación del musculo
usualmente no hay gas.
 Asociada con Shock tóxico por Streptococo
FASCEÍTIS NECROTIZANTE
Fasceítis necrotizante tipo -2
COMPLICACIONES




Síndrome compartamental
Necrosis progresiva que lleva a amputación
Bacteriemia
Disfunción orgánica múltiple
FASCEÍTIS NECROTIZANTE
Causada por MRSA de la comunidad
 Emergente
 Poco común
 Tratamiento médico y quirúrgico
agresivo

Miller Loren, et al, NEJM: Vol352:1445-1453, April 7, 2005
INFECCIÓN DEL PIE DIABÉTICO
Generalidades
 Mas del 50% de las amputaciones no traumáticas de
las extremidades inferiores
 Pérdida de la sensación protectora Neuropatía
periférica sensorial
 Micro y macro angiopatía
 Factores sistémicos
 Inicia con ruptura en la piel luego celulitis localizada
que puede llegar a fascia , profunda tendón espacio
articular y hueso
INFECCIÓN DEL PIE DIABÉTICO
Mínima que no afecta extremidad
 Superficial
 Celulitis mínima , faltan signos de inflamación
 No hay participación de hueso o articulación
Agentes etiológicos


S. Aureus ó Estreptococo aeróbico
Anaerobios infrecuentes
INFECCIÓN DEL PIE DIABÉTICO
SEVERA QUE AFECTA EXTREMIDAD
Polimicrobianas :
 Aeróbicos y anaeróbicos ,
 S. aureus , S.beta hemolítico
 Enterobacteriacea
 Clostridium sp, Bacteroides sp
INFECCIÓN DEL PIE DIABÉTICO
SEVERA QUE AFECTA EXTREMIDAD
Hallazgos clínicos
 Asociada a isquemia significativa y gangrena
 Celulitis más extensa , engrosamiento , úlceras
 Infección de hueso o espacio articular continuo.
INFECCIÓN DEL PIE DIABÉTICO
SEVERA QUE AFECTA EXTREMIDAD
 Complicaciones
 Infección persistente
 Osteomielitis
 Artritis séptica
 Infección que requiere amputación
 Infección sistémica con toxicidad severa
INFECCIÓN DEL PIE DIABÉTICO
Diagnóstico
Falla en curación de herida durante tiempo esperado
Obtencion de especimen microbiologico
Pie Diabetico
INFECCIÓN DEL PIE DIABÉTICO
TRATAMIENTO



Antimicrobiano de acuerdo a agente etiológico
Debridamiento
Amputación