Download Elementos de radiobiología - Departamento de Física

Departamento de Física
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Dosis y efectos biológicos,
radioprotección, elementos de
radiobiología
El núcleo y sus radiaciones
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Página 1
A. Dosis y daño biológico
Partículas cargada: cuando las partículas alfa y beta penetran en los tejidos,
pierden energía por interacción eléctrica con los electrones de los átomos que
están cerca de su trayectoria (los rayos gamma y los rayos X transfieren su
energía de muy variadas formas, pero cada una de ellas da por resultado una
interacción eléctrica).
Interacciones eléctricas: en la décima parte de una billonésima de segundo
(10-13s) después de que la radiación afecta a un átomo en un tejido, un
electrón se desprende del átomo. El electrón está cargado negativamente,
razón por la cual el átomo originariamente neutro queda cargado
positivamente. Este proceso se denomina “ionización”. El electrón liberado
puede ionizar, a su vez, otros átomos.
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Dosis y efectos biológicos
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Transformaciones físico-químicas: tanto el electrón como el átomo ionizado
son, por lo general, muy inestables y en la décima parte de una mil
millonésima de segundo (10-10s), experimentan una compleja cadena de
reacciones. Éstas crean nuevas moléculas, algunas particularmente reactivas
denominadas “radicales libres”.
Transformaciones químicas : durante la siguiente millonésima de segundo
(10-6s), estos radicales libres pueden interactuar entre ellos y con otras
moléculas y a través de procesos aún en etapa de comprensión originan
cambios en moléculas que son biológicamente importantes para el
funcionamiento de las células.
Dosis y efectos biológicos: las transformaciones biológicas, que pueden
producirse en un intervalo comprendido entre algunos segundos y varias
décadas después de la irradiación, pueden destruir completamente la célula o
alterarlas de modo que se origine un cáncer u ocasionen efectos genéticos.
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Daño
Dosis y efectos biológicos
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Somático: sobre todas las células excepto las
reproductoras → muerte, cáncer
Genético: sobre las células reproductoras →mutaciones
Las mutaciones se producen si la molécula dañada es el ADN
Inmediatos, agudos, determinísticos: altas dosis
Efectos
Tardíos (se desarrollan en años), estocásticos: bajas dosis
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Dosis y efectos biológicos
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a) Altas dosis
•
•
•
Si ≥ 100 rad = 1 Gy : interrupción de la reproducción celular
400-500 rems/año: 50% de probabilidad de muerte
1000 rem cuando se come 1 mCi de material radioactivo
Radiación
γ
β
p
α
nr
nl
Wr (= Q)
1
1
10
20
10
3
1 Gy de protones
de 2 MeV= 10 Sv
[1 rem= 10 mSv =
0,01 Sv]
Daño
Gy→Sv
rad →rem
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Si Ed ~ 400-600 rem = 4-6 Sv:
≤ 6-8 semanas: muerte
> 6-8 semanas: recuperación con lesiones
Esterilidad
Cataratas
Piel
b) Bajas dosis
Si ≤ 20 rad = 0,2 Gy
Cáncer
Efectos genéticos
Por ser tardíos, son más difíciles de vincular a efectos de la radiación
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a) Dosis de alto nivel (efectos determinísticos)
Existe una dosis mínima de seguridad o umbral por debajo de la cual estos
efectos no aparecen. Si es superior, hay riesgo y éste aumenta con la dosis
A: curva asumida (lineal)
por UNSCEAR.
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Dosis umbral
Estados de desarrollo
Efecto (determinístico o no
estocástico)
Dosis (Sv) umbral
Embrión
Circunferencia cabeza
pequeña
0,04
Feto
Crecimiento disminuido.
Mortalidad infantil
acrecentada
0,2
Niño
Hipotiroidismo
5
Adulto
Opacidad lentes oculares
Envejecimiento-Muerte
Eritema
2-3
2-3
3-10
Adulto hombre
Esterilidad temporaria
Esterilidad permanente
0,5-1
>5
Adulto mujer
Esterilidad permanente
3-4
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b) Dosis de bajo nivel
Se sabe muy poco sobre sus efectos (estocásticos)
≤ 0,2 Gy, o dosis mayores recibidas a la máxima velocidad permitida: en
general producen cáncer y efectos genéticos
Gran retraso entre irradiación y síntomas
Cáncer (2%
del total)
Aislamiento de las demás causas
Efectos
genéticos
Ratones y otros animales → extrapolación a los
humanos
Hiroshima y Nagasaki
Chernobyl
Médicos y operadores en radioterapia hasta ’70
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•
•
•
•
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Dosis y efectos biológicos
No hay umbral conocido por debajo del cual pueden considerarse
ausentes los efectos de la radiación
No dependen de la velocidad de dosis sino de la dosis total acumulada
No existe una enfermedad característica de la radiación sino un aumento
en la incidencia de enfermedades
El riesgo (probabilidad de efecto nocivo) de un cáncer se asume lineal con
la dosis total. Depende de la fuente y es sólo estimado:
Exposición a la radiación
Cáncer fatales/ 105 personas.
Única, de 0,1 Sv.
790
Continua, de 1 mSv/año durante la
vida.
560
Continua, de 0,01 Sv/año = 10 mSv
desde 18 a 65 años.
3000 (3%)
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En cuanto a los riesgos, se pueden definir dos conjuntos de personas:
1. Individuos expuestos ocupacionalmente
2. Público en general
Y para ambos, para las distintas partes del cuerpo.
Límite de dosis (LD) (antes: dosis permisible máxima DPM)
Este concepto está vinculado a las dosis de bajo nivel, sobre cuyos efectos se
investiga permanentemente.
Como los efectos son acumulativos (interesa la dosis total), largos tiempos de
irradiación inducen a grandes riesgos. ¿Hay que abandonar la aplicación de
la radiación? NO, se debe hacer un análisis de riesgo vs. beneficio. De esto
surgen las LD.
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La ICRP define:
“LD es la dosis acumulada sobre un largo período o resultante de una única
exposición que, para el conocimiento normal, conlleva una probabilidad
despreciable de daños somáticos o genéticos severos”
No existe nivel de seguridad para la radiación de baja dosis
“Para que el empleo de la radiación nos dé máximo beneficio, debe estar
controlado y regulado de acuerdo a las normas de prestación radiológica y ha
de estar en manos de organismos y personas responsables y adecuadamente
entrenadas” (ARN)
Médicos (diagnóstico y terapia)
Energía termonuclear
Usos beneficiosos de los
radionucleídos
Marcadores (cauces subterráneos)
Esterilización de material médico
Durabilidad de alimentos
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Recomendaciones de limite de dosis (EEUU)
TRABAJADORES NUCLEARES
(rems/año)
(Sv/año)
Límite anual
5 rems (→ 2 rems)
0,05
Acumulación a largo plazo a edad de N
años
(N-18).5 rems
(N-18 )x0,05
Piel
15 rems
0,15
Manos
75 rems
0,75
Antebrazos
30 rems
0,30
Otros órganos
15 rems
0,15
Mujeres embarazadas
0,5 en el periodo de gestación
0,005
POBLACIÓN
(rems/año)
(Sv/año)
Población
0,17 rems promedio
0,0017
Familia de pacientes radioactivos
< 45 años
0,05 rems promedio
0,005
Familia de pacientes radioactivos
> 45 años
5 rems promedio
0,5
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Dosis y efectos biológicos
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LD hoy: 2,5 veces menores que en 1990 (por seguimiento pobladores de
Nagasaki e Hiroshima)
Parte del cuerpo.
Ocupación al (rems/año).
Público en general
(rems/año).
Gónadas.
5 (50 mSv)
0,5
Todo el cuerpo.
2
0,01
Piel, huesos, tiroides.
75→50
7,5
Otros.
15
1,5
LD= (N-18) x 5 rem (N: edad) pero no más de 3 rem/13 semanas ó 12
rem/12 años. Si N = 38 años: 100 rem, pero no en una sola exposición.
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Una única dosis de un rad (0.01 Gy) suministrada uniformemente
sobre todo el organismo (sobrevivientes bombas atómicas):
Efectos tardíos, difíciles de evaluar (bajas dosis < 0,2 Gy).
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Radioprotección
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B. Elementos de Radioprotección
a) Blindajes (material absorbente)
Depende del material elegido, la distancia a la fuente y el tiempo máximo de
trabajo
•
γ → alto Z (Pb, Fe)
•
partículas cargadas → alta ρ
•
n → materiales hidrogenados
•
e+ → espesor fino de Pb, pero → 2m0c2 → γ!!
dE/dx = f(, N)
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Radiación
Blindaje
γ
Alto Z, alto ρ: Pb (blando, maleable,costoso), acero, hormigón
e-
Bajo Z para mínimo bremsstrahlung: lucite
Luego, alto Z para absorción del bremsstrahlung inevitable de
alta energía: Pb
e+
Alto Z debido a γ: 511 keV
Partículas
pesadas
cargadas
Alto ρ para maximizar dE/dx (Bethe-Bloch)
n
Disp. elástica (n→p): materiales hidrogenados como H2O
Reacción nuclear (n,γ), alto Z: Pb
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Radioprotección
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b) En el laboratorio
•
Evitar exposición innecesaria
•
No comer o fumar (con la ingesta quedan expuestos órganos vitales)
•
Lavarse las manos luego de manipular material radioactivo
•
Usar dosímetros
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C. Elementos de radiobiología
Desarrollos importantes en la biología de la radiación.
1. Ley de Bergonie y Trebondeau
1906
a) las células menos diferenciadas son más sensibles a la radiación, b) los
tejidos proliferantes son más sensibles a la radiación
2. Teoría del target de Dessaur
1922
predice que la “activación” de las moléculas biológicas (en particular ADN)
crece exponencialmente con la dosis. Se la llama “teoría de la acción o efecto
directo”
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3. Efecto indirecto
La teoría anterior no explicaba todos los daños. Dale, Evans y Gray
desarrollaron el concepto de efecto o acción indirecta, de acuerdo al cual las
moléculas biológicas en solución acuosa son activadas por radicales libres que
se forman cuando la radiación interactúa con el agua
4. Efecto del O2
Los tejidos oxigenados son más sensibles a la radiación
5. Concepto de RBE (relative biological effectiveness)
Para la misma dosis, la radiación de más alto LET produce mayor daño
6. Reemplazo medular
La terapia de reemplazo funcional es la trasfusión de las plaquetas (la
totalidad de la sangre), para proteger frente a una exposición ulterior
7. Sensibilidad y reparación celular.
La mitosis es la fase más sensible de la división celular (generalmente,
muerte)
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*Muerte de la célula
*Disfunción celular: efectos somáticos (cáncer,
esterilidad)
Efectos a nivel celular
*Alteración permanente de la célula, transmitida
a generaciones posteriores: efectos genéticos
(mutaciones)
Si el tejido biológico se irradia con una alta dosis durante un tiempo corto,
(≥ 100 rad = 1 Gy ≤ en pocas horas), se produce la interrupción de la
reproducción celular (médula, intestino, células blancas sangre). Si la dosis
es de varios Sv, la muerte se produce por la radiación misma o por
infección por falta de glóbulos blancos.
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Varios Sv:
• 0 -2 días: pérdida apetito, náuseas, vómitos, postración
• 2 días a 6-8 semanas: los síntomas anteriores desaparecen y el paciente
mejora
• > 6-8 semanas: etapa de recuperación pero cataratas, esterilidad, defectos
en el movimiento
O bien:
• 2-3 a 6-8 semanas: aparece púrpura, hemorragias, diarrea, pérdida de
pelo, fiebre, muerte
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~10-13s. Teoría del
target de Dessaur
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Elementos de radiobiología
Produción de radicales libres
10-13s. Teoría de efecto
indirecto de Dale,
Evans y Gray
Radiación
Ionización de otras
moléculas (H20)
Ionización directa de
ADN (ruptura de las
ligaduras químicas de
moléculas biológicas)
10-6s
10-10s
Oxidación del ADN
(por OH0 y HO20)
Reparación
enzimática ?
10-6s
Restauración
del ADN
(segundos a décadas)
Restauración
química
SIN EFECTOS
DAÑO PERMANEMTE
(Dosis y efectos biológicos)
Producción de
radicales libres
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Formas de daño por radiación
Ionización (por radiaciones de alto LET: p, α)→directa, Teoría del target
Radicales libres (por radiaciones de bajo LET: X, γ)→indirecta, Teoría de
los radicales libres
Radicales libres
Son átomos o moléculas neutras que tienen un electrón desapareado. Cuando
los rayos X interactúan con el H2O, se forman dos tipos de radicales libres:
Proceso secundario
X  H 2 0  H 0  OH 0
radical hidroxilo.
 X  H 2 0  H 2O   e



0
H 2O   H  OH


0


e

H
0

H

OH
2

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Y la recombinación:
restauración
química
 H 0  H 0  H 2

OH 0  OH 0  H 2O2
La presencia de exceso de oxígeno durante la irradiación de las células
permite la formación de radicales libres adicionales:
H 0  O2  HO2
0
(radical libre hidroperóxido)
HO2  HO2  H 2O2  O2
0
0
(restauración química)
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Cuando las moléculas orgánicas (RH) se combinan con radicales libres
hidroxilo, se forma el radical libre orgánico (R0):
RH  OH 0  R 0  H 2O
R  O2  RO2
0
0
(radical libre peróxido)
Así, la presencia de un exceso de O2 permite la formación de dos radicales
libres adicionales, el hidroperóxido (HO20) y el peróxido (RO20), lo cual puede
en parte dar cuenta del daño por radiación aumentado en presencia de O2
La vida media de los radicales libres es menor que 10-10 s y se recombinan
entre sí (restauración química). Sin embargo, hay algunos pocos que son
estables.
Como los radicales libres contienen electrones desapareados, son muy
reactivos y pueden oxidar o reducir las moléculas biológicas dentro de la
célula. Los radicales OH0 y HO20 son agentes oxidantes (cancerígenos)
mientras que H0 es reductor.
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Se pueden realizar una serie de experimentos que ayudan a estimar si un
dado daño es prioritariamente debido a ionización (directa) o a radicales
libres (indirecta).
El daño producido por ionización no es modificable.
Los efectos de la radiación que sí son modificables (por un tratamiento de
pre-exposición) pueden ser primariamente debidos a acción indirecta
(irradiación con X, γ).
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D. Respuesta a la radiación: Teoría del target
Respuesta: f (dosis, tasa de dosis, LET, concentración de O2 en el tejido
o célula)
La cantidad de células que sobreviven a una irradiación se puede medir y
sigue alguna de estas curvas:
Típicas curvas de sobrevivencia
para cultivos de células irradiadas
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a) : f = e-aD
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(1)
f
La fracción que responde (muertes) es 1 - e-aD = t
→ respuesta “único target – único acierto”
b) : f = 1 – (1- e-aD)r
t = (1 - e-aD)r
(2)
→ respuesta “múltiple target – único acierto”
c) : f = e-(a1D1+a2D2+…)
t = (1 - e-aD)r
que no se modelizará
Gráfico 1
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La Teoría del target explica las respuestas a) y b) sin considerar el mecanismo
detallado de la destrucción celular
 Unidad biológica:
Campo visual, células, virus, etc. Cada unidad biológica contiene r
volúmenes blancos (targets) sensibles a la radiación
 Acierto:
Interacción de la radiación con volumen blanco, por la cual éste cambia
su estado
 Respuesta:
La unidad biológica “responde” cuando todos sus targets han cambiado
su estado (muerte o mutación)
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Los aciertos son al azar. La probabilidad “p” de que un fotón pasante
interactúe con un blanco y produzca una ionización es muy pequeña pero el
número total de fotones “n” es muy grande → distribución binominal se
convierte en la de Poisson. Así, la probabilidad de x aciertos:
m xem
P ( x , m) 
x!
Con m= np finito , x= número de aciertos por target
P (0, m) = e-m [≈ (1 – m)]
p’= probabilidad de que el target haya recibido uno o más aciertos y haya
cambiado su estado = 1 - e-m
Y para todos los targets será = (p’)r= (1 - e-m)r
→ f = (supervivencia) = 1 – (p’)r= 1 – (1 – e-m)r ≈ curva b)
→ f = (supervivencia para r = 1)= 1 – (1 – e-m)r= e-m = ≈ curva a)
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Por comparación con las expresiones a) y b):
→ m = aD = (1/D0)D ; si m = 1, D = D0
Siendo D0 = dosis para la cual el número promedio de aciertos por target (m)
es = 1. Se calcula de los gráficos 1 y 2
Valores calculados de la fracción de
sobrevivencia usando “teoría del target”
Se muestran curvas para r =1, r =2 y r =5,
donde r es el número de targets dentro
del organismo que deben ser acertados
para tener una respuesta (= activación)
Se ve que f → re-m para
Gráfico 2
m →  (D grandes)
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Cálculo de volúmenes de blancos (v)
Dρv= energía absorbida en el target
w: cantidad de energía necesaria para lograr un “acierto” (ionización)
vD
m
w
w
v
D0 
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w? Depende del LET y del tamaño del volumen del target
En un gas w ≈ 30 eV
•
En el caso de las partículas cargadas, se pueden producir muchos más
iones por target que los necesarios para un acierto. La energía en exceso
se deposita en el target y se pierde
•
En el caso de fotones, las ionizaciones están más separadas, ~1/target, se
producen como efectos secundarios y cada ionización es un acierto
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Si se supone que:
i. una ionización es un acierto (m= 1, D= D0)
ii. wagua (≈ wgas) ≥ 30 eV,
Entonces:
30.1,6.10 12 erg
v
 10 4 erg   g 
D0 (Gy)
 Gy g 
   cm 3 


 
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Estructura
Radiación
D0 (Gy)
v (m3)
r target (nm), supuesta la
esfericidad celular
Tejido humano
X
80
6.10-23
24
B. megaterium
X
250
1,9.10-23
17
Virus mosaico
tabaco
X
4000
1,2.10-24
6,6
Bacteriofago
S-13
γ
X
α (4 keV)
5900
10000
35000
8,1.10-25
4,8.10-25
1,4.10-25
5,8
4,9
3,2
(Tamaño celular ~ 4000nm)
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Cura (= activación = muerte celular = no supervivencia)
Tumor = N células con idénticas propiedades irradiadas con dosis D
Probabilidad de supervivencia de cada célula con r targets:
f= 1 – (1 – e-D/D0)r → re-D/D0 para D→∞
Si se mide el número de células que sobreviven, éste fluctúa según Poisson
con m= N f= N re-D/D0
La probabilidad de “curar” es la de que ninguna célula del tumor sobreviva:
Pcura= e-m= e-[N r exp (-D/D0)]
Probabilidad de cura (muerte de todas
las células del tumor) como una
función de D/D0 para tumores
conteniendo 106, 108 y 1010 células
reproductoras (para r=2)
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•
Si el radio celular ~ 10μ, en un tumor de 1 mm3 hay N= 106 células
•
1010 corresponde a un tumor de 2,2 cm de lado
•
La dosis que da 50% de cura es:
Nr
D  D0 ln
0,693
Se observa que si N crece en un factor 100, D/D0 debe crecer en 4,6 (para
r = cte)
El modelo es bueno.
Para muchas clases de células D0 = 1-2 Gy y r = 3
→ Para D0= 1,5 Gy, r= 3 y N= 108, el 50% de los pacientes se “curarán” con
D = 30 Gy. Cuanto más pequeño el tumor (previa cirugía) más
probabilidades de cura.
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•
Si hay disminución de O2 (mala irrigación), D0 aumenta
•
D0 depende de la fase de la célula en el ciclo de división
•
Si dentro del tejido hay más de una sensibilidad:
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fsupervivencia= αe-D/D10 + (1 - α)e-D/D20
•
N debe ser sólo el número de las células del tumor que se reproducen
(malignas)
Este modelo supone que la dosis se da en una sola vez. Si es discontinuado:
Hay recuperación
Puede crecer el tumor
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Dosis aceptables en radioterapia
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Las dosis propuestas, que
constituyen una corrección de las
propuestas por P. Rubin y G.W.
Casarett en “Clinical Radiation
Pathology” (Saunders, Filadelfia,
1968), pueden ser suministradas a
los pacientes en cinco sesiones
semanales. El calificativo de
“aceptables” fue propuesto por los
autores y no por el UNSCEAR,
aunque una tabla más completa
de sus conclusiones fue
reproducida en el informe del
UNSCEAR de 1982. la figura
constituye una somera ilustración
de la diferencia de sensibilidad
existente entre los diversos
órganos y tejidos.