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RELACIONES
ENTRE
HOSPEDADOR Y
PARÁSITO
HOSPEDADOR
CUALQUIER ORGANISMO QUE
PERMITE EL CRECIMIENTO DE UN
MICROORGANISMO
TRÍADA DE ENFERMEDAD
PATÓGENO
HOSPEDADOR
AMBIENTE
TÉRMINOS COMUNES
 SAPROFITISMO
 PARASITISMO
 COMENSALISMO
 SIMBIOSIS
- MUTUALISMO
TÉRMINOS COMUNES
 PATÓGENO

OPORTUNISTA
EJ.: EFECTOS DISTINTOS EN EL MISMO
HOSPEDADOR (Escherichia coli)

DETERIORO DE LAS DEFENSAS DEL
HOSPEDADOR
TÉRMINOS COMUNES

PATÓGENO OBLIGADO: ORGANISMO
QUE CASI SIEMPRE CAUSA
ENFERMEDAD CUANDO ENTRA EN
CONTACTO CON ANIMALES O SERES
HUMANOS (Brucella abortus, Yersinia
pestis, etc.)
DEFINICIONES
 PATOGENICIDAD:
CAPACIDAD DE
PRODUCIR DAÑO (ENFERMEDAD)
 VIRULENCIA:
GRADO DE
PATOGENICIDAD
DEFINICIONES
 INFECTIVIDAD:
CAPACIDAD DE
ENTRAR, SOBREVIVIR Y
MULTIPLICARSE
 TOXIGENICIDAD:
CAPACIDAD DE
PRODUCIR EXOTOXINAS
RESULTADO DE LAS
INTERACCIONES
 VIRULENCIA
DEL ORGANISMO
INFECTANTE
 RESISTENCIA
DEL HOSPEDADOR
MECANISMOS DE
DEFENSA
DEFENSAS CONSTITUTIVAS:
PROTECCIÓN GENERAL CONTRA LA
INVASIÓN, COLONIZACIÓN E
INFECCIÓN. SE DENOMINAN
NATURALES O INNATAS
(INESPECÍFICAS)
MECANISMOS DE
DEFENSA
DEFENSAS INDUCIBLES: PRODUCIDAS
POR EXPOSICIÓN A UN PATÓGENO.
INVOLUCRA LA RESPUESTA INMUNE Y
SON ESPECÍFICAS (ADAPTATIVAS)
MECANISMOS DEFENSIVOS
ORGANISMOS INVASORES
BARRERAS FÍSICAS
EJ. PIEL, FLORA NORMAL, etc.
RESPUESTAS DIRIGIDAS
INMUNIDAD ESPECÍFICA
EJ. INFLAMACIÓN
EJ. PRODUCCIÓN DE AC,
INMUNIDAD CELULAR
DEFENSAS ANATÓMICAS
 PIEL,
MUCOSAS, CONJUNTIVA
 APARATO
DIGESTIVO
 APARATO
RESPIRATORIO
 APARATO
GENITO-URINARIO
ANTAGONISMO MICROBIANO
 COMPETENCIA
POR SITIOS DE UNIÓN
(COLONIZACIÓN)
 ANTAGONISMOS
ESPECÍFICO
(BACTERIOCINAS)
 ANTAGONISMO
INESPECÍFICO
SUSTANCIAS
ANTIMICROBIANAS
 COMPLEMENTO

LISOZIMA: LISIS BACTERIANA
 PROTEÍNAS
BÁSICAS: RUPTURA
MEMBRANA PLASMÁTICA
 INTERFERONES:
INF. VIRALES
FAGOCITOSIS
 FAGOCITOS
PROFESIONALES
 POLIMORFONUCLEARES
(PMN):
NEUTRÓFILOS
 MONONUCLEARES:
MACRÓFAGOS
RESPUESTA
INFLAMATORIA
 CONCENTRACIÓN
DE ELEMENTOS
PROTECTORES
 AUMENTO
DEL FLUJO SANGUÍNEO, DE
LA PERMEABILIDAD CAPILAR,
INFILTRACIÓN CELULAR, etc.
EVENTOS EN LA RESPUESTA
INFLAMATORIA
FIEBRE
 SIGNO
CARDINAL DE ENFERMEDAD
INFECCIOSA
 LIBERACIÓN DE INTERLEUCINA-1
POR MACRÓFAGOS
 ESTIMULACIÓN DEL CENTRO DE
CONTROL DE TEMPERATURA
 LIBERACIÓN DE PROSTAGLANDINAS
FACTORES QUE
INFLUENCIAN INFECCIONES
 INFLUENCIAN
EXPOSICIÓN: MANEJO,
ALIMENTACIÓN, RAZA, GÉNERO, etc.
 INFLUENCIAN
INFECCIÓN Y SEVERIDAD
DE ENFERMEDAD: EDAD, GÉNERO,
INFECCIONES COEXISTENTES,
CONSTITUCIÓN GENÉTICA, ESTADO
INMUNE, etc.
FACTORES QUE INFLUENCIAN
INFECCIONES
 STRESS
 INFECCIONES
CRÓNICAS
 TEMPERATURAS
EXTREMAS
INMUNIDAD ADQUIRIDA
SISTEMA FUNCIONAL QUE RECONOCE
ESPECÍFICAMENTE Y ELIMINA
SELECTIVAMENTE
MICROORGANISMOS Y MOLÉCULAS
EXTRAÑAS
TIPOS DE INMUNIDAD
 HUMORAL:
CONFERIDA A TRAVÉS DE
LOS FLUÍDOS O HUMORES DEL
ORGANISMO (anticuerpos)
 CELULAR:
CONFERIDA A TRAVÉS DE
CÉLULAS EFECTORAS (células
citotóxicas)
CONSECUENCIAS DE LA
INTERACCIÓN
 AUSENCIA
DE INFECCIÓN
 COLONIZACIÓN
 INFECCIÓN
SUBCLÍNICA
 ENFERMEDAD
 MUERTE
CLÍNICA
POSTULADOS DE KOCH
(1843-1910)
 1.
AGENTE SOSPECHOSO PRESENTE
EN CASOS DE ENFERMEDAD
 2.
AGENTE AISLADO Y PROPAGADO
FUERA DE HOSPEDADOR NATURAL
POSTULADOS DE KOCH
 3.
AGENTE INOCULADO EN
HOSPEDADOR EXPERIMENTAL
PRODUCE ENFERMEDAD ORIGINAL
4
AGENTE REAISLADO DE INFECCIÓN
EXPERIMENTAL
FORMA MOLECULAR DE
POSTULADOS DE KOCH
(Falkow, 1988)
 1.
FENOTIPO O PROPIEDAD ASOCIADO
A PATOGENICIDAD
 2.
INACTIVACIÓN DEL GEN ASOCIADO A
VIRULENCIA LLEVA A DISMINUCIÓN DE
LA MISMA
FORMA MOLECULAR . . .
 3.
REEMPLAZO DEL GEN MUTADO
POR GEN SALVAJE RESTITUYE
PATOGENICIDAD