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ENTEROCOLITIS
NECROSANTE
Definición

“Es un problema gastrointestinal
neonatal grave que se caracteriza por
algún grado de necrosis de las vías
gastrointestinales que puede conducir a
sepsis, peritonitis e incluso la muerte”
Historia


Genersich (1891) primer caso:
prematuro 45 hrs de vida falleció por
cuadro agudo similar al de enterocolitis
necrosante.
Mizrahi et al. (1965) reconocido y
descrito como síndrome.
Introducción



Es la urgencia médica y/o quirúrgica
más frecuente en los neonatos.
Incidencia en USA 0.3 – 2.4 por 1000
nacidos vivos.
Se espera que vaya aumentando por
mayor sobrevivencia de prematuros.
Introducción

Mortalidad varía en base a edad
gestacional y peso al nacer:




40 – 100% peso < 1000 gr
10 – 44% peso < 1500 gr
0 – 20% peso > 2500 gr
Mortalidad general 30 – 40%
Introducción


Es más frecuente en niños prematuros.
Edad de presentación relacionada con
edad gestacional:




<30 SDG inicia a los 20.2 días
31 – 33 SDG inicia a los 13.8 días
>34 SDG inicia a los 5.4 días
Término = primera semana de vida
(promedio 1 – 3 días)
Patogénesis

Factores asociados:





Prematuridad
Alimentación enteral
Agentes infecciosos
Alteraciones circulatorias
Mediadores inflamatorios
Prematuridad


Mas vulnerables a daño tisular por
toxinas, nutrientes, insuficiencia
circulatoria, estasis y proliferación
bacteriana, translocación de
microorganismos.
Deficiencia de IgA y linfocitos T en
intestino, con poca respuesta de
anticuerpos.
Alimentación enteral

Alimentación con fórmula agrava lesión
de la mucosa:


Intestino con  niveles de lactasa 
malabsorción carbohidratos + flora
intestinal   producción hidrógeno y
ácidos grasos cadena corta.
Hidrógeno = neumatosis y distensión
abdominal. Acidos grasos tóxicos en
epitelio intestinal
Alimentación enteral


Malabsorción de caseina  reacción
alérgica  inflamación y lesión
intestinal.
Malabsorción ácidos grasos de cadena
larga (ácido oleico)  necrosis
hemorrágica
Alimentación enteral



90 – 95% pacientes con ECN se han
alimentado previamente.
Fórmulas hiperosmolares  daño
directo en la mucosa intestinal.
Absorción nutrientes  requerimientos
de oxígeno que puede agravar la
hipoxia tisular.
Alimentación enteral

Leche materna:


Reduce riesgo en prematuros.
Aporta factores de defensa inmunológica y
no inmunológica:


IgA, complemento, macrófagos, linfocitos, PAF
acetilhidrolasa, b – caroteno y acido ascórbico.
Lípidos de leche materna son menos
tóxicos.
Alimentación enteral

Leche materna:



Nutrientes como la glutamina y nucleótidos
mejoran metabolismo y función de célula
GI.
Contiene factores de crecimiento y
hormonas que mejoran la función y
madurez.
Favorece crecimiento lactobacilos.
Agentes infecciosos


Brotes epidémicos sugieren etiología
infecciosa.
Se asocia con: Klebsiella, E. coli,
Enterobacter, Pseudomonas,
Clostridium, S. epidermidis. Virus:
Coronavirus, Rotavirus, Enterovirus.
Hongos: Candida albicans.
Agentes infecciosos



Quistes de neumatosis contienen
metano, CO2 e hidrógeno.
Fermentación por bacterias unica fuente
de gas de hidrógeno.
Disminución de incidencia con
administración VO de antibióticos.
Agentes infecciosos

En contra:


Solo en 30 – 35% de los casos se aislan los
agentes, sin coincidencia entre ellos.
Los mismos patógenos se aislan de heces
de niños sanos o enfermos que no
desarrollan ECN.
Alteraciones circulatorias



Hipoxia fetal o neonatal   flujo
mesentérico  isquemia  daño hipóxico
celular  mediadores inflamación.
Posteriormente reperfusión   radicales
libres de oxígeno  pérdida de la integridad
celular.
Daño endotelial   óxido nítrico 
vasoconstricción e isquemia.
Mediadores inflamación




Incluyen: PAF, FNT, otras citocinas,
prostaglandinas y leucotrienos.
Administración en animales produce
lesiones similares a las de ECN.
Niveles elevados en pacientes con ECN.
Explican trombocitopenia y otras
alteraciones hematológicas.
Otros factores





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

Cardiopatía congénita cianógena
Obstrucción al flujo sistémico (CoAo)
Policitemia
Catéteres umbilicales
Exsanguíneo transfusión
Asfixia perinatal
Preeclampsia
Consumo de cocaína
Manifestaciones clínicas






Distensión abdominal
Retardo en vaciamiento gástrico
Vómito biliar
Letargia
Evacuaciones con sangre
Apnea
Exploración física

Gastrointestinal







 P. abdominal
Dibujo de asas
 peristalsis
Masa abdominal
Pared abdominal
eritematosa
Dolor abdominal
Resistencia muscular

Sistémicos




Dificultad respiratoria
Hipoperfusión
periférica
Choque
Distermias
Laboratorio
Biometría hemática
 Electrolitos séricos
 Gasometría arterial
 Cultivos
 Tiempos de coagulación *
 Fibrinógeno *
Idealmente control c/6 hrs

Gabinete

Radiografía AP de abdomen






Distribución anormal de aire
Asas dilatadas
Asa fija
Neumatosis intestinal
Aire libre
Aire en porta
Gabinete

Neumatosis
intestinal
Gabinete

Aire en vena porta
Gabinete

Neumoperitoneo
Gabinete

Ultrasonido




Identifica abscesos 2° perforación
Ascitis
Facilita visualización de aire en sistema
porta (signo de champagne)
Se dificulta por distensión de asas
Clasificación

IA, sospecha de ECN



Signos generales: distermias, apnea,
bradicardia, irritabilidad, letargia
Signos intestinales: residuo gástrico,
distensión abdominal leve, vómito, sangre
en heces (micro o macroscópica)
Signos radiológicos: dilatación leve de
asas, edema pared intestinal, niveles
hidroaéreos escasos
Clasificación

IB, sospecha de ECN



Signos generales: igual que IA
Signos intestinales: sangre fresca en heces
Signos radiológicos: igual que IA
Clasificación

IIA, ECN establecida



Signos generales: igual que IA pero más
frecuentes con letargia progresiva
Signos intestinales: igual que IA, con
ausencia de ruidos peristálticos, dolor
abdominal
Signos radiológicos: igual que IA, con
neumatosis intestinal linear o en burbujas
Clasificación

IIB, ECN establecida con deterioro clínico



Signos generales: igual que IIA, con acidosis
metabólica, plaquetas, Na, proteinemia
Signos intestinales: igual que IIA, dolor
abdominal intenso, eritema pared abdominal,
masa abdominal palpable
Signos radiológicos: igual que IIA, aire porta,
ascitis, asa intestinal fija dilatada
Clasificación

IIIA, ECN avanzada



Signos generales: igual que IIB, con
acidosis mixta, neutropenia, choque, CID
Signos intestinales: igual que IIB más
evidente, plastrón en cuadrante inferior
derecho
Signos radiológicos: igual que IIB,
aumento ascitis (abdomen blanco)
Clasificación

IIIB, ECN avanzada con perforación
intestinal



Signos generales: igual que IIIA
Signos intestinales: igual que IIIA
Signos radiológicos: igual que IIB más
neumoperitoneo
Histopatología

Macroscópico

Intestino dilatado,
con áreas de
necrosis,
hemorragia, pueden
verse burbujas que
disecan la pared
intestinal y
perforación
Histopatología

Microscópico

Necrosis coagulativa,
congestión,
hemorragia, edema
de la submucosa,
ulceración,
microtrombos
capilares, bulas de
neumatosis en
submucosa o
subserosa
Tratamiento





Reposo intestinal: ayuno 7-14d + SOG
SB: 50 – 100% más de los
requerimientos basales
Antibióticos: ampicilina+aminoglucósido
(progresión: anaerobios)
Corregir anemia (Hto <30%)
Valorar ventilación mecánica
Tratamiento





NPT cuando el paciente esta estable
Rx abdomen c/4-8 hrs (perforación)
PA c/2-4 hrs
DXT c/4 hrs
SV horarios
Tratamiento

Estadio I




Ayuno, SOG, líquidos IV, antibióticos
Rx abdomen c/8 hrs por 24 – 48 hrs
Mejoría clínica + cultivos negativos =
suspender antibióticos a los 3 días
Iniciar alimentación enteral
Tratamiento

Estadio IIA




Ayuno, SOG, líquidos IV, antibióticos
Rx abdomen c/6-8 hrs por 24 – 48 hrs
NPT
Revaloración 7-10 dias
Tratamiento

Estadio IIB





Ayuno, SOG, líquidos IV, antibióticos
NPT
Rx abdomen c/4 hrs por 24 – 48 hrs
Valorar bicarbonato, aminas, transfusión,
ventilación mecánica, paracentesis o
laparotomía
Revaloración 10-14 dias
Tratamiento

Estadio IIIA







Ayuno, SOG, líquidos IV >200 mlkgd, antibióticos
NPT
Rx abdomen c/4 hrs
Tx choque
Cateter venoso central + PVC
Bicarbonato, aminas, ventilación mecánica,
transfusión, ventilación mecánica
Revaloración 14 días
Tratamiento

Estadio IIIB



Agregar antibiótico con cobertura para
anaerobios
Laparotomía exploradora
Revalorar 14 días
Tratamiento

Inicio de VO:




Evacuaciones normales
Abdomen blando, depresible, no doloroso
Peristalsis adecuada
Rx abdomen normal
Cirugía


Indicación absoluta: perforación
intestinal o evidencia indiscutible de
peritonitis.
Idealmente antes de la perforación, a
partir de estadio II considerarla.
Cirugía

Cirugia temprana si:








 plaquetas súbito
Acidosis metabólica resistente
Deterioro clínico
Asa fija 24 hrs
Masa abdominal
Aire porta
Celulitis pared abdominal
Paracentesis con sangre o tinción Gram con
bacterias
Complicaciones


Tempranas: abscesos intraabdominales,
ECN recurrente (4%)
Tardías (50%): estenosis (10-57%),
fístulas, Sx intestino corto,
malabsorción, colestasis, oclusión
intestinal por bridas
Prevención


Vía oral: cantidades pequeñas,
aumentos diarios no > 20ml/kg,
vigilando intolerancia, residuo gástrico,
distensión abdominal y sangre en heces
Esteroides prenatales: disminuyen
incidencia de ECN, aplicar si parto entre
24-34 SDG.
Prevención



Leche materna: factores
inmunoprotectores, bifidobacterias.
Control de infecciones: medidas
universales, aislamiento px con ECN.
Antibioticos orales: en contactos
durante brotes. Alto riesgo de
multirresistencia.
Prevención


PAF-acetilhidrolasa recombinante
humana (PAF-AHrh): enzima interviene
en metabolismo de PAF. Ratas
disminuye incidencia.
L-arginina (1.5 mmolkgd) parenteral o
VO incidencia ECN, precursor oxido
nitrico, está  en prematuros.