Download Cáncer Colorectal

 Cáncer de colon es una enfermedad
altamente tratable y, a menudo, curable
cuando se localiza en el intestino
 La cirugía es la forma primaria de
tratamiento y resulta en la curación de
aproximadamente 50% de los pacientes
La recidiva después de la cirugía es un
problema serio y, con frecuencia, la causa
definitiva de muerte.
Cáncer Colon 2ª causa de muerte, con más de
130.000 casos anuales, en EEUU.
Cifras en disminución en los últimos años.
Argentina y Uruguay símil a país desarrollado.
20 por 100.000 habitantes
Chile unos 1000 casos por año, en aumento
Se estima que la carga mundial de CCR
♂ 550.000 nuevos casos incidentales y
278.000 muertes
♀ 473.000 nuevos casos incidentales y
255.000 muertes
Datos Globocan 2002 de la Agencia Internacional
para Investigación sobre Cáncer (IARC)
Criterios de Ámsterdam II para cáncer
colorrectal no polipósico hereditario (HNPCC)
 Debe haber por lo menos tres parientes con cáncer
colorrectal o con otros cánceres vinculados a:
endometrio, estómago, renal, uréter, biliar, intestino
delgado, uno de los cuales es un pariente de primer
grado en relación a los otros dos
 Están afectadas por lo menos dos generaciones
sucesivas
 El cáncer colorrectal ha sido detectado antes de la
edad de 50 años en uno de los parientes
En los adenomas como en los carcinomas se han
detectado las mismas mutaciones genéticas
Mutación del gen APC: el gen se sitúa en el brazo
corto del cromosoma 5. Se trata de un gen de
supresión tumoral. La mutación produce poliposis
adenomatosa familiar
Mutación de K-ras: se trata de un oncogén que frena
la proliferación celular. Si se muta, las células
proliferan sin control
Mutación de p53: la mutación se produce en sujetos
que tienen displasia grave
GRADOS DE DUKES
Pronóstico del CCR
ESTADO
HALLAZGO
PATOLOGICO
Sobrevida
(%) 5 años
Cáncer limitada a la muscular de la
mucosa y submucosa
A
B
1 Cáncer extendido de la muscular
mucosa
2 Cáncer extendido a la capa muscular,
pero sin ganglios
90%
60 a
75%
GRADOS DE DUKES
Pronóstico del CCR
ESTADO
HALLAZGO
PATOLOGICO
Sobrevida
(%) 5 años
C
1 Cáncer dentro de la pared intestinal, con
ganglios
2 Cáncer más allá de de la pared
intestinal, con ganglios
D
Un ganglio positivo
69%
Seis o más ganglios positivo
27%
Cáncer metastásico
5%
Factores pronósticos
El pronóstico para los pacientes con CCR está
claramente relacionado con el grado de penetración
del tumor a través de la pared intestinal, la presencia
o ausencia de compromiso ganglionar y la presencia
o ausencia de metástasis a distancia.
La obstrucción intestinal y la perforación intestinal
son indicadores de un pronóstico precario
Factores pronósticos
Las concentraciones séricas elevadas del
antígeno carcinoembrionario (CEA) antes del
tratamiento tienen un significado pronóstico
negativo
Factores de riesgo
La detección del CCR debe formar parte de la
atención médica rutinaria de todos los adultos
de 50 años o más de edad
“ Especialmente de aquellos con parientes de
primer grado con CCR”
Factores de riesgo
 Los grupos que tienen incidencia alta de CCR
incluyen aquellos con afecciones hereditarias,
como la poliposis familiar, el CCNPH o las
variantes I y II del síndrome de Lynch y aquellos
con antecedentes personales de colitis ulcerosa o
colitis de Crohn
 Todos estas afecciones juntas representan entre
10 y 15% de CCR
Factores de riesgo
Dieta
Rica en grasas, carnes rojas y carnes
procesadas
Sobrepeso
 Riesgo la incidencia y muerte
Fumar
Entre 30 y 40% más de probabilidades de
morir de cáncer colorrectal
Factores de riesgo
Alcohol
Consumo excesivo de alcohol  riesgo
Diabetes
30%  riesgo de incidencia y mortalidad
Factores de riesgo
Síndromes hereditarios
Familiares:
 Poliposis heredo familiar
 Poliposis juvenil
 Sindrome de Lynch
Factores de riesgo
Edad
9 de cada 10 casos son mayores de
50 años de edad
Historia de
poliposis
 Riesgo en pólipos
de gran tamaño
Enfermedad
intestinal
CUI ó Enf. de Crohn  riesgo
Raza
Afroamericanos tienen  riesgo
Factores de riesgo
 Otras afecciones comunes que representan un
aumento de riesgo incluyen los antecedentes
personales de CCR o adenomas, antecedentes de
CCR o adenomas de parientes de primer grado y
antecedentes de cáncer de mama, endometrio u ovario
Estos grupos de riesgo alto representan solo
23% de todos los CCR
Síntomas y signos
 Cambio de hábitos de intestino
(diarrea, estreñimiento)
 Urgencia constante de evacuación
intestinal
 Sangrando rectal
 Debilidad
 Fatiga
 Anemia
 Pérdida de peso inexplicada
Síntomas y signos
Hemorragia
Hematoquezia y rectorragia (colon descendente y recto)
 Síntomas más frecuentes
 Mejor pronóstico, Dukes A (mortalidad 17 v/s
83% con otros síntomas)
 Melena (colon transverso y ascendente)
 Etapa más tardía Dukes B o C, mal pronóstico
 Anemia similar melena
 Rectorragia y Hemorroides
 Atención en mayores de 40 años, sin constipación o
sin sangrado previo
Síntomas y signos
Cambio del hábito intestinal (4 semanas)
 Constipación o diarrea, mal pronóstico, generalmente
Dukes C, peor que cualquier hemorragia
 Heces acintadas o delgadas
Compromiso del estado general (tiene el peor
pronóstico), símil anemia
Metástasis hepática y Hepatomegalia
Dukes D (Sobrevida 5 años <5%)
Masa palpable
 Es excepcional, menos del 15 %. Mal pronóstico
Síntomas y signos
Dolor abdominal
Cualquier dolor sostenido en el tiempo (semanas),
iniciado posterior a los 40 a 45 años
Meteorismo, flatulencia
Dolor asociado a cualquiera de los siguientes
(hemorragia, anemia, cambio del hábito intestinal)
Seguimiento
CEA es una glicoproteína sérica que se utiliza
con frecuencia para la atención de pacientes de
cáncer de colon
Un estudio sobre el uso de este marcador tumoral
indica lo siguiente
Seguimiento
 El análisis de la concentración del CEA no es una
prueba valiosa para la detección selectiva del cáncer
colorrectal debido a que arroja un gran número de
resultados falsos positivos y falsos negativos
 La puesta a prueba posoperatoria del CEA se debe
restringir a los pacientes que serían aptos para
someterlos a la resección de metástasis en el hígado o el
pulmón
 No se debería recomendar el uso rutinario de la
concentración del CEA solamente para observar la
respuesta al tratamiento
Seguimiento
Hay nuevos métodos de vigilancia, como la
inmunocentellografía del CEA y la
Tomografía por emisión de positrones que se
encuentran bajo evaluación clínica
Clasificación celular del CCR
Adenocarcinoma (la mayoría de los cánceres de
colon)
 Adenocarcinoma mucinoso (coloide)
 Adenocarcinoma de células en anillo de sello
Tumores escirrosos
Neuroendócrino: los tumores con diferenciación
neuroendócrina tienen característicamente un
pronóstico más precario que las variantes de
adenocarcinoma puro
Pruebas de sangre oculta
La prueba de frotis de guayaco es la prueba más
común para detectar la presencia de
sangre oculta en materias fecales
S= 50 - 60%, cuando se lo utiliza una vez,
pero puede ascender a 90%
cuando se la utiliza cada 1–2 años en un
período de tiempo prolongado
“Frente a sospecha clínica de CCR
estudiar al paciente con
enema baritado, colonoscopia o
colonoscopia virtual”
Definiciones TNM
AJCC designó la estadificación mediante la
clasificación TNM para definir el CCR
La misma clasificación se usa tanto para la
estadificación clínica como patológica
TX
No se puede evaluar el tumor primario
T0
No hay prueba de tumor primario
Tis
Carcinoma in situ: intraepitelial o invasión de la
lámina propia
T1
El tumor invade la submucosa
T2
El tumor invade la muscularis propia
T3
El tumor invade a través de la muscularis
propia hacia los tejidos pericolorrectales
T4a
El tumor penetra la superficie del peritoneo
visceral
T4b
El tumor invade directamente o se adhiere a
otros órganos o estructuras
Estadio 0 (carcinoma in situ)
El tratamiento puede incluir los siguientes tipos de
cirugía:
Escisión local o polipectomía simple
Resección y anastomosis: Esto se lleva a cabo
cuando el tumor es demasiado grande para
extirparse por escisión local
TX
No se puede evaluar el tumor primario
T0
No hay prueba de tumor primario
Tis
Carcinoma in situ: intraepitelial o invasión de la
lámina propia
T1
El tumor invade la submucosa
T2
El tumor invade la muscularis propia
T3
El tumor invade a través de la muscularis
propia hacia los tejidos pericolorrectales
T4a
El tumor penetra la superficie del peritoneo
visceral
T4b
El tumor invade directamente o se adhiere a
otros órganos o estructuras
Estadio I
El tratamiento generalmente comprende
resección y anastomosis
TX
No se puede evaluar el tumor primario
T0
No hay prueba de tumor primario
Tis
Carcinoma in situ: intraepitelial o invasión de la
lámina propia
T1
El tumor invade la submucosa
T2
El tumor invade la muscularis propia
T3
El tumor invade a través de la muscularis
propia hacia los tejidos pericolorrectales
T4a
El tumor penetra la superficie del peritoneo
visceral
T4b
El tumor invade directamente o se adhiere a
otros órganos o estructuras
Estadio II
El tratamiento generalmente comprende los
siguientes procedimientos:
Resección y anastomosis
Participación en ensayos clínicos de
quimioterapia o terapia biológica después de
la cirugía
TX
No se puede evaluar el tumor primario
T0
No hay prueba de tumor primario
Tis
Carcinoma in situ: intraepitelial o invasión de la
lámina propia
T1
El tumor invade la submucosa
T2
El tumor invade la muscularis propia
T3
El tumor invade a través de la muscularis
propia hacia los tejidos pericolorrectales
T4a
El tumor penetra la superficie del peritoneo
visceral
T4b
El tumor invade directamente o se adhiere a
otros órganos o estructuras
Estadio III
El tratamiento puede incluir los siguientes
procedimientos:
Resección y anastomosis seguida de
quimioterapia
Participación en ensayos clínicos de
quimioterapia después de la cirugía
TX
No se puede evaluar el tumor primario
T0
No hay prueba de tumor primario
Tis
Carcinoma in situ: intraepitelial o invasión de la
lámina propia
T1
El tumor invade la submucosa
T2
El tumor invade la muscularis propia
T3
El tumor invade a través de la muscularis
propia hacia los tejidos pericolorrectales
T4a
El tumor penetra la superficie del peritoneo
visceral
T4b
El tumor invade directamente o se adhiere a
otros órganos o estructuras
Estadio IV y recidivante
El tratamiento puede incluir los siguientes
procedimientos:
Resección, con anastomosis o sin ella
Cirugía para extirpar partes de otros órganos como
el hígado los pulmones y los ovarios a los que el
cáncer se puede haber diseminado
Se puede ofrecer radioterapia o quimioterapia a
algunos pacientes como terapia paliativa para
aliviar los síntomas y mejorar la calidad de vida
Estadio IV y recidivante
Quimioterapia y terapia dirigida con un
anticuerpo monoclonal
Participación en ensayos clínicos de
quimioterapia o terapia dirigida con un
anticuerpo monoclonal
Los tratamientos especiales para el cáncer que se
ha diseminado o regresado al hígado pueden
incluir los siguientes procedimientos:
Quimioterapia seguida de resección
Ablación por radiofrecuencia o criocirugía
Participación en ensayos clínicos de
quimioembolización hepática con radioterapia
Colegio Americano de Gastroenterología
recomienda la siguiente periodicidad, en el
control de pacientes que han presentado
o presentan pólipos adenomatosos de colon:
 Adenoma tubular único: colonoscopía en un
periodo de 3 años y luego cada 5 años
 Múltiples adenomas: colonoscopía cada 2 años
 Adenoma grande, sésil: colonoscopía a 3 ó 6
meses para determinar si la resección fue completa
TUMORES NEUROENDÓCRINOS
Se originan en tejidos derivados de la cresta
neural, el neuroectodermo y el endodermo,
y afectan con más frecuencia el páncreas y
el tracto gastrointestinal.
TNE: clasificación según origen
embriológico
TNE: pancreáticos funcionantes
TNE: pancreáticos funcionantes