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Abdomen Agudo Abdomen Agudo . La diferente inervación del peritoneo parietal y visceral permite explicar los mecanismos de alerta del organismo cuando hay algún problema en la cavidad abdominal. De la sensibilidad del peritoneo parietal anterior depende la capacidad de diagnosticar clínicamente la mayor parte de los cuadros abdominales agudos y nos entrega signos y sintomas como el dolor de rebote o signo de Blumberg. Apendicitis Aguda La apendicitis aguda es un cuadro de abdomen agudo de consulta frecuente en pacientes jóvenes. Puede tener una representación clínica muy variada. De allí que con cierta frecuencia los pacientes son sometidos a apendicetomías en blanco o bien ser operados tardíamente ya con un apéndice perforado. Diagnostico El diagnóstico de apendicitis aguda es esencialmente clínico basado en síntomas y signos. Es el dolor el principal elemento clínico de esta patología. El dolor se ubica de preferencia en el cuadrante inferior derecho del abdomen, con ciertas características… Dolor migratorio: Es un dolor que se inicia en el epigastrio. De carácter sordo. Que luego se localiza en la fosa ilíaca derecha después de algunas horas. Dolor focal: El dolor se presenta en la fosa ilíaca derecha con mayor o menor intensidad. En los pacientes añosos el dolor puede ser más vago, pero menos intenso. Al comienzo el dolor es de tipo cólico, pero se hace constante en la mayoría de los casos. Generalmente el paciente con una apendicitis aguda tiende a quedarse quieto ya que observa que con los movimientos, ejercicios o la tos, el dolor se exacerba. Existen otros síntomas como: Anorexia. Náuseas o vómitos Estos acompañan el cuadro en más de la mitad de los casos, sin embargo hay que tomar en cuenta que estos síntomas también se observan en otros cuadros como pancreatitis, cólico biliar, etc. Signos: Aquí el examen abdominal es de vital importancia, se deben consignar dos signos: 1.- Sensibilidad dolorosa del abdomen: este signo ubicado en el cuadrante inferior derecho del abdomen es casi inequívoco de una apendicitis aguda simple o perforada. 2. Dolor y defensa muscular: Estos dos signos están presentes prácticamente en todos los pacientes con apendicitis aguda. Se debe presionar el abdomen y soltar la mano (signo de rebote) si esto provoca dolor, significa que estamos frente a una irritación peritoneal. Es aconsejable en esta maniobra observar la expresión facial del paciente que va a acusar el dolor. Tacto rectal: Puede demostrar dolor localizado a la derecha del recto en un porcentaje que no va mas allá del 20%. Sin embargo, no hay que olvidar que la gran mayoría de los pacientes son jóvenes, y que ya el tacto rectal es una verdadera agresión de parte del médico y el paciente se defiende de esta maniobra. Es por ello que el rendimiento de este examen es bajo. En un gran número de pacientes estos signos señalados anteriormente son poco claros. Se aconseja no utilizar analgésicos a fin de no enmascarar el cuadro clínico. En los casos en que el diagnóstico de apendicitis aguda no es muy claro se debe recurrir a algunos exámenes de laboratorio o por imágenes que pudieran ayudar al diagnóstico. Los más utilizados son: Recuento de leucocitos: Cifras superiores a 15.000 por mm3. la probabilidad de una apendicitis aguda es de alrededor de un 70%. Ecografía abdominal: Sólo se debe recurrir a este examen en los casos de duda diagnóstica. Alta sensibilidad y especificidad, sobre todo en pacientes con apendicitis perforada y flegmonosa. Sedimento urinario: Tiene importancia en el diagnóstico diferencial con el cólico nefrítico y/o infección urinaria. Existe una gran diferencia en la morbimortalidad entre un apéndice perforado más peritonitis y un apéndice no perforado. Frente a la duda de una apendicitis aguda se debe cumplir con el axioma "Es preferible abrir el abdomen para ver, que esperar a ver". Plastrón Apendicular: El paciente evoluciona con un cuadro de apendicitis aguda con síntomas poco relevantes o bien consultas tardías. Al examinarlo se comprueba sensibilidad y presencia de una masa palpable en la fosa ilíaca derecha. Este hallazgo plantea el diagnóstico de un plastrón apendicular, sin embargo no es posible definir si estamos frente a un plastrón apendicular o bien se trata de un absceso apendicular. Tratamiento: La apendicitis aguda es de resorte quirúrgico. La mortalidad de la apendicectomía es baja, pero esta cifra se eleva cuando el apéndice está perforado, porque surgen las complicaciones sépticas. La técnica quirúrgica más empleada es la cirugía abierta. Existen centros donde se emplea la cirugía laparoscópica, pero esta técnica consume más tiempo operatorio y el costo es mayor que el de las técnicas clásicas. Frente a una apendicitis aguda con apéndice perforado o absceso apendicular la cirugía debe ser siempre abierta. Nuestra conducta frente al plastrón apendicular es: • Reposo Físico y digestivo. • Antibióticos. Si existe buena respuesta como en la mayoría de los casos preferimos realizar una apendicectomía electiva dentro de 2 meses del episodio. La complicación más frecuente de la apendicectomía es la infección de la herida operatoria. Peritonitis “Proceso inflamatorio general o localizado de la membrana peritoneal secundaria a una irritación química, invasión bacteriana, necrosis local o contusión directa”. Etiología de la Peritonitis. La inflamación del peritoneo puede producirse por: Llegada de gérmenes a la cavidad abdominal. Por infecciones agudas como son la apendicitis, colecistitis, úlceras perforadas, diverticulitis, pancreatitis, salpingitis, infecciones pélvicas, etc. Por perforaciones agudas debidas a cuadros infecciosos o traumáticos o estrangulación o infarto intestinal. Presencia de sustancias químicas irritantes: Ejemplo: Pancreatitis. Por la presencia de cuerpos extraños: Gasa, talco, almidón, etc. Por la presencia de sustancias endógenas o exógenas: escape anastomótico, contaminantes como sangre, bilis, orina, etc. Es importante recordar que dependiendo de la naturaleza de la sustancia habrá mayor o menor reacción peritoneal. Los gérmenes pueden invadir el peritoneo por tres vías: Vía Directa o local.- En donde la contaminación puede tener lugar por: a. Ruptura de víscera hueca de causa inflamatoria o traumática, b. Ruptura de proceso séptico asentado en cualquier víscera, c. Invasión de la serosa. Vía sanguínea. Vía linfática. Clasificación de la Peritonitis. Por extensión: Localizadas o Focalizadas Generalizadas o Difusas Por su agente causal: Sépticas Asépticas Por origen: Primarias, no causa intraabdominal, monobacteriana. Secundarias, causa abdominal, polimicrobiana. Por evolución: Agudas Crónicas Cambios anatomopatológicos y Clínicos. Los cambios anatomopatológicos que suceden en las peritonitis varían considerablemente según: • Origen de la infección • La gravedad de la infección • La edad, el sexo, estado general, y la resistencia del huésped, • La prontitud y la eficacia del método terapéutico, médico o quirúrgico. La peritonitis puede ser de comienzo súbito o gradual. Cuando las bacterias patógenas tienen libertad de multiplicarse en la cavidad peritoneal, el sujeto presenta el siguiente patrón de respuesta: Respuesta Primaria 1.- Inflamacion de la Membrana • Hay dilatación de vasos. • Paso de electrolitos y proteínas. • Aumento de volumen y de grosor que se aprecia radiográficamente. • Se produce exudado que contiene fibrina que aísla el proceso en forma primaria y produce adherencias para localizar el proceso. Cuando se resuelve el proceso éstas se hacen fibrosas y firmes. 2.- Respuesta Intestinal Ante la injuria se produce parálisis intestinal con dilatación tanto de gas como de líquido (Íleo Adinámico). 3.- Hipovolemia Por trasudado y secuestro, muchas veces grandes cantidades, 6-7 litros, se produce hipovolemia y entonces comienza a secretarse hormona Antidiurética y Aldosterona (reteniendo sodio y eliminando potasio). Respuesta Secundaria Fallas a diferentes niveles del organismo por manejo tardío. 1.- Respuesta Endocrina. El paciente se encuentra pálido, sudoroso y taquicárdico. 2.- Respuesta Cardiaca. Disminuye el retorno venoso y la Presión Venosa Central por el secuestro de líquidos y disminuye el gasto Cardiaco. Disminuyen los nutrientes en general. Disminuye el oxígeno y hay toxemia y puede existir daño en el miocardio y alteración en la contracción cardiaca. 3.- Respuesta Respiratoria. Hiperventilación por disminución de la Oxigenación. Hipoxemia (atelectasias y menor movilización del diafragma). 4.- Respuesta Renal. Disminuye la filtración glomerular por disminución del gasto cardíaco por secuestro y se produce mayor Acidosis por falta de eliminación de catabolitos. 5.- Respuesta Metabólica. Se altera el metabolismo de los hidratos de carbono, grasas y proteínas. El metabolismo aeróbico cambia a anaerobio y hay aumento de ácido láctico. Diagnostico La mayor preocupación debe ser el diagnóstico precoz. Recordar que los signos físicos son los más valiosos. Lo fundamental en este cuadro de abdomen agudo es la investigación minuciosa del dolor abdominal. Sintomatología: Podemos dividirla en sintomatología local y de repercusión sistémica. Dolor Abdominal • Es el síntoma más importante y constante de los cuadros peritoneales. • Puede ser súbito o gradual. • Varía según el agente causal, así, por ejemplo, en la peritonitis de causa química (pancreatitis) es muy intenso. El dolor también puede ser difícil de evaluar en pacientes muy debilitados o ancianos. • Náuseas y Vómitos Pueden existir o no dependiendo de la causa y si el paciente ha ingerido o no líquidos o alimentos. Al inicio son por acto reflejo luego son tóxicos por el íleo paralítico. • Trastornos de la Evacuación Intestinal Puede existir diarrea o Estreñimiento. • Anorexia • Sed Signos Físicos El examen debe ser minucioso, completo. Los pacientes con cuadros peritoneales en el examen general pueden presentar: • Apariencia general o aspecto El paciente generalmente se encuentra demacrado, postrado, inmóvil por el dolor con las piernas flexionadas en posición de gatillo o mahometana por el dolor. Shock Los signos de choque son frecuentes en perforaciones y luego por la toxemia y septicemia bacteriana. Signos de falla de perfusión tisular con hipotensión, Presión Venosa Central disminuida, volumen urinario disminuido, hematocrito disminuido y presencia de ácido láctico aumentado y bicarbonato disminuido (acidosis metabólica). Temperatura Puede ser muy variable, al principio puede ser normal con tendencia a elevarse. Su caída es de grave significación. Y en casos fulminantes es subnormal. Pulso Frecuencia cardiaca aumentada, taquicardia, al principio luego débil y rápido cuando el proceso continúa. Respiraciones Pueden ser rápidas y superficiales. De tipo torácico por inmovilidad de los músculos abdominales y del diafragma. Apariencia de la Lengua Saburral y húmeda al principio y luego seca y acartonada. Ictericia Así tenemos que el diagnóstico se realiza mediante: • Una historia Clínica exhaustiva (Anamnesis). • Una exploración física minuciosa. • Exámenes Complementarios. Radiografía simple de abdomen Ecografía Hemograma. TAC • Procedimientos Diagnósticos Videolaparoscopia Tratamiento La clave del tratamiento de la peritonitis es la prevención. Es posible evitar el comienzo de una peritonitis aguda secundaria realizando una cirugía a tiempo. Medidas Quirúrgicas: Comprende medidas como: • Eliminación del foco séptico. • Aspiración del contenido peritoneal infectado. • Drenaje del foco infeccioso (absceso) o del peritoneo (peritonitis). Medidas de Sostén: • Intubación nasogástrica Aspiración del contenido abdominal (aire y líquidos). • Restitución de Volúmenes de líquido extracelular secuestrado (fluidoterapia). • Corrección de deficiencias de electrolitos séricos. • Transfusiones de sangre total, paquetes globulares, plaquetas, plasma, etc., corrigiendo cualquier anomalía sanguínea existente. • Alimentación con sustancias asimilables y uso de vitamina C. • Mantener adecuado aporte de oxígeno. • Antagonizar las bacterias y sus toxinas con el tratamiento antimicrobiano apropiado desde el diagnóstico. Existen así 4 desenlaces posibles a esta batalla contra la infección en la peritonitis aguda: 1.- Los mecanismos defensivos locales y sistémicos son capaces de eliminar los microorganismos y restablecer la fisiología normal. El paciente sobrevive. 2.- El paciente es capaz de confinar y localizar la infección sin eliminarla, constituyéndose un absceso y con control de la respuesta inflamatoria. El paciente sobrevive, aun requiriendo de un tratamiento adicional. 3.- El enfermo es capaz de controlar y eliminar las bacterias, pero no puede controlar la respuesta inflamatoria sistémica. El paciente fallece. 4.- Los mecanismos defensivos locales y sistémicos no son capaces de eliminar los microorganismos ni de controlar la respuesta inflamatoria sistémica. El paciente fallece. Dudas… Consultas….