Download Evaluación clínica de las enfermedades tiroideas.

Evaluación clínica de la
glándula tiroides
Dra. Erika Nebel
Como evaluar la glándula
tiroides?
 Evaluación clínica
 Evaluación bioquímica
 Evaluación por imágenes
Evaluación clínica
 La historia clínica y el examen físico son los
primeros pasos para realizar esta evaluación.
 La datos así obtenidos nos orientarán para
distinguir entre estados de normo, hipo o hiper
secreción hormonal.
Evaluación clínica
Alteraciones funcionales de la GT
 HIPOTIROIDISMO
 HIPERTIROIDISMO
Evaluación clínica
Alteraciones anatómicas de la GT:
 Bocio difuso
 Bocio nodular
 Bocio multinodular
 Atrofia glandular
 Tiroides ectópica.
 Quiste tirogloso.
Evaluación clínica
 Un porcentaje de los trastornos tiroideos
leves
pueden
aparecer
de
modo
oligosintomatico o subclínico debiendo
apoyarnos en los demás métodos para su
diagnóstico preciso.
Examen físico
Examen físico
 El examen físico general es fundamental para
detectar signos de hipo o hipertiroidismo.
 El examen local del cuello es obligatorio al
evaluar GT y de suma importancia al
momento de observar bocio o nódulos
tiroideos.
Examen físico
 Las maniobras del examen del cuello
comienzan con el paciente sentado y con el
cuello moderadamente extendido.
 Se pueden realizar situándose adelante o
atrás del paciente.
 Inspeccionar primero el cuello desde ambos
lados y desde el frente, y luego hacerle tragar
saliva al paciente.
Examen físico
Examen físico
 Evaluar la presencia de cicatrices quirúrgicas,
enrojecimiento de la piel o fijación a los
planos profundos e ingurgitación venosa.
 La detección por palpación de una masa en
cuello llevará la atención a su localización y
al movimiento de la misma con la deglución,
característico de lesiones tiroideas.
Examen físico
Se puede perder la capacidad deglutoria
tan característica en:
1. Bocio que ocupa todo el cuello
2. Carcinoma invasivo
3. Tiroiditis de Riedel
4. Cualquier proceso que cause fijación a los
planos profundos.
Examen físico
Recordar examinar también el dorso de la
lengua por la presencia de:
 Tiroides lingual
 Quistes tiroglosos.
Examen físico
El examinador determinará:
 Tamaño de la GT en relación a lo normal
 Irregularidades en su superficie
 Variaciones de la consistencia de la GT
Examen físico
Si se palparan nódulos se consignará:
 Forma




Tamaño
Posición
Consistencia
Relación con los tejidos adyacentes.
Finalizar siempre palpando
ganglionares del cuello.
las
cadenas
Examen físico
Consistencia tiroidea a la palpación:
 GT normal : duro elástica
 GT Graves : más blanda
 GT Hashimoto: más firme
 GT Tiroiditis Riedel: duro pétreo
 GT con carcinoma invasivo: duro pétreo
Examen físico
 La auscultación del cuello
aporta
información sobre la vascularización de la
GT.
 La auscultación de un soplo sistólico o
continuo
alerta
sobre
un
posible
hipertiroidismo, pero debe ser diferenciado
de otros soplos transmitidos.
Examen físico
La prueba que se realiza llevando ambos
brazos hacia arriba es útil en grandes bocios
retroesternales aunque no habitual en la
práctica.
Podría causar congestión o ingurgitación
venosa o distress respiratorio, incluso
síncope al disminuir el diámetro intratorácico.
Examen físico
Buscar evidencia de compresión o de
desplazamiento de estructuras adyacentes.
La disfonía o cambios en las características
de la voz pueden indicar compresión o lesión
del nervio laríngeo recurrente, por una
neoplasia o complicación posquirúrgica.
Examen físico
El desplazamiento de la tráquea puede ser
evidente y un estridor inspiratorio alerta
sobre la compresión traqueal.
Valor de la palpación
 La palpación ha sido cuestionada por la
ecografía, método de referencia para
diagnosticar el crecimiento de la tiroides.
 Palpación en adultos: 91 % S y 63 % E.
 Si la prevalencia de bocio en una población
sería del 10% este se estimaría por palpación
en 42%
Evaluación clínica
 Tirotoxicosis:
Manifestaciones físicas y bioquímicas del
exceso de HT, no necesariamente originado en
la GT.
 Hipertiroidismo:
Desórdenes resultantes de la sobreproducción
hormonal de la GT, siendo la enfermedad de
Graves el trastorno más común.
Causas de tirotoxicosis
Asociadas a HT
No asociadas a HT
1.
2.
3.
4.
5.
1.
2.
3.
4.
Graves
BMN tóxico
Adenoma tóxico
Inducido por yodo
Aumento secreción
TSH
Tirotoxicosis facticia
Tiroiditis subaguda
Tiroiditis crónica
Tejido
tiroideo
ectópico funcionante
Síntomas y signos de
presentación frecuente en
pacientes con tirotoxicosis.
Síntomas
Nerviosismo
99%
Aumento de sudoración
91%
Hipersensibilidad al calor
89%
Palpitaciones
89%
Fatiga
88%
Pérdida de peso
85%
Taquicardia
82%
Disnea
75%
Síntomas
 Debilidad
 Diarrea
 Aumento del apetito
 Anorexia
 Molestias oculares
 Constipación
 Catarsis aumentada
 Ganancia de peso
Signos
 Taquicardia
 Signos oculares
 Bocio
 Fibrilación auricular
 Cambios en piel
 Esplenomegalia
 Temblores
 Ginecomastia
 Soplos tiroideos
 Palma hepática
Hipertiroidismo
Presentación según edad
Joven
 Sudoración
 Nerviosismo
 Intol. al calor
 Pérdida de peso
 Palpitaciones
 Aumento apetito
 Astenia
Ancianos
 Pérdida de peso
 Debilidad
 Disnea
 Taquicardia
 Ansiedad
 Fatiga
 Anorexia.
Presentación según edad
 Hipertiroidismo neonatal: Infrecuente
Prevalencia de < 1% en hijos de madres con
EG
 Se debe al pasaje de IG (AC anti RTSH) de la
circulación materna a la circulación fetal.
 Si no es reconocido y tratado correctamente
tiene una mortalidad de hasta el 30%.
Presentación según edad
 Hipertiroidismo neonatal:
La resolución en 8 a 20 semanas es la regla
ya que depende de la vida media de los AC.
 En el RN puede haber bocio con posibilidad
de asfixia , taquicardia, arritmias, exoftalmos,
hiperexcitabilidad, temblores, diarreas, escaso
aumento
de
peso,
HTA,
ICC
hepatoesplenomegalia,
ictericia,
trombocitopenia, cráneosinostosis.
Presentación según edad
 Se habla de hipertiroidismo fetal cuando este
pasaje de AC ocurre alrededor del tercer
trimestre del embarazo.
 En ese momento, por pasaje transplacentario
los niveles de TSAb en la madre y el feto son
semejantes.
Presentación según edad
La sospecha clínica aparece en fetos con
antecedentes maternos de ET que
presentan
1. FC > 160 lat/min
2. RCIU
3. Hidropesía
4. Cráneosinostosis
Oftalmopatía de Graves
Presenta síntomas y signos diferentes de los
cambios
oculares
que
ocurren
en
la
tirotoxicosis y se denomina oftalmopatía
infiltrativa u oftalmomiopatía.
Oftalmopatía de Graves
Cuadro clínico :
1. Miopatía restrictiva
2. Retracción palpebral
3. Proptosis
4. Neuropatía óptica compresiva
Oftalmopatía de Graves
 50% de pacientes con enfermedad de Graves
 Por ECO, TAC O RMN de órbitas se detectan
cambios
como
aumento
de
grasa
retroorbitaria o edema de músculos
retrooculares, en casi todos los pacientes con
EG, aún en aquellos sin evidencia clínica.
Oftalmopatía de Graves
 Sensación de irritación ocular
 Sensación de cuerpo extraño.
 Lagrimeo excesivo.
 Inyección conjuntival
 Exoftalmos generalmente asimétrico
 Lagoftalmos
 Edema periorbitario.
Oftalmopatía de Graves
 Visión borrosa
 Visión doble
 Disminución de agudeza visual
 Pérdida de agudeza visual
 Úlceras de cornea
 Infecciones en cornea.
Oftalmopatía de Graves
 Clasificación de los cambios oculares de EG
por ATA
 NOSPECS informa sobre
severidad de la oftalmopatía
 Score de actividad clínica
el
grado
de
NOSPECS
 Clase 0: No signos ni síntomas
 Clase 1: Sólo signos. (limitados al parpado
superior)
 Clase 2: Afectación de tejidos blandos
 Clase 3: Proptosis
 Clase 4: compromiso de músculos
extraoculares
 Clase 5: Afectación corneal
 Clase 6: Agudeza visual
Puntuación de actividad clínica
 Dolor opresivo sobre o detrás del ojo en las
últimas cuatro semanas.
 Dolor con los movimientos oculares.
 Enrojecimiento palpebral.
 Enrojecimiento conjuntival.
 Quemosis.
 Edema de carúncula.
 Edema palpebral.
Oftalmopatía de Graves
Evaluación clínica
 Hipotiroidismo:
Conjunto de manifestaciones físicas y
bioquímicas resultantes de la deficiencia de
HT.
 Hipotiroidismo 1°:
Con o sin bocio, es el más frecuente.
 Hipotiroidismo 2°:
5 %
o < de los diagnósticos de
hipotiroidismo.
Causas de hipotiroidismo
1- Primario atrófico
Post ablativo
Atireosis esporádica
Idiopático
2- Primario bocioso
Tiroiditis de hashimoto
Deficiencia endémica de yodo
Agentes antitiroideos
3- Transitorio
4- Central
Tiroiditis
Post I131
Secundario
Panhipopituitarismo
Terciario
Deficiencia aislada de TSH
5- Resistencia a HT
Hipotiroidismo congénito
 Cualquier caso de hipotiroidismo presente en
el nacimiento.
 Prevalencia 1: 4000 nacidos vivos.
 Diagnóstico por screening neonatal, NO por
cuadro clínico
 No debe retrasarse el tratamiento.
Síntomas y signos de
presentación frecuente en el
hipotiroidismo
Síntomas y signos
Debilidad
99%
Piel seca
97%
Letargo
97%
Discurso lento
91%
Edema palpebral
90%
Sensación de frío
89%
Disminución de la sudoración 89%
Síntomas y signos
 Piel fría
 Engrosamiento de la lengua
 Edemas en rostro
 Alteraciones en el cabello
 Palidez
 Deterioro de la memoria
 Constipación
Síntomas y signos
 Ganancia de peso
 Caída de cabello
 Palidez en labios
 Disnea
 Edemas periféricos
 Disfonía o afonía
 anorexia
Síntomas y signos
 Nerviosismo
 Alteraciones del ciclo menstrual
 Palpitaciones
 Sordera
 Dolor precordial.
Bocio
Presentaciones atípicas
 Hipotermia
 ICC
 Derrames pleural y pericárdico.
 Íleo y pseudoobstrucción intestinal
 Coagulopatías
 Depresión, psicosis, ataxia, convulsiones y
coma.
Hipotiroidismo y enfermedad CV
 Desde leve disnea de esfuerzo hasta signos
claros de ICC, si tiene patología agregada.
 Presentación mas habitual: HTA diastólica,
intolerancia al ejercicio y en el 30% de los
casos alteraciones en el ECG
 Derrame pericárdico, casi nunca taponamiento
cardíaco.
Metabolismo lipídico
 90% de los pacientes hipotiroideos presentan
aumento de colesterol total y LDL. HDL
puede estar levemente disminuido o normal
 El nivel de TGC no presenta cambios o se
halla levemente elevado
 Lpa puede estar aumentada.
 Estos cambios revierten con LT4.
Presentación según edad
 Hipotiroidismo congénito: la mayoría de los
niños afectados no tienen manifestaciones
clínicas en la fase neonatal temprana.
 Puede presentarse con compromiso del
estado general del lactante, hipotermia,
alimentación
insuficiente,
bradicardia,
fontanela posterior agrandada, y hernia
umbilical.
Presentación según edad
 En niños y adolescentes pueden aparecer
problemas de crecimiento con marcado
retraso en la maduración ósea, luxación de
cadera, erupción tardía de la dentadura
definitiva,
pseudohipertrofia
muscular,
anemia inexplicable, galactorrea y pubertad
tardía o precoz.
Presentación según edad
 Prevalencia de hipotiroidismo subclínico
aumenta con la edad, y más en mujeres.
 15% en hombres y 20% en mujeres > 70
años.
 Gran controversia sobre la necesidad de
tratar con LT4.
 Representa una cuestión de salud pública
por su elevada prevalencia y su posible
asociación con enfermedad CV.
Presentación según edad
Varios estudios proveen evidencia que el HT
subclínico en ancianos se asocia con
1. Moderadas alteraciones de contractilidad
cardiaca
2. Cambios leves en perfil lipídico
3. Disfunción endotelial
4. Ateroesclerosis aórtica.
Alteraciones transitorias en la
función tiroidea
Hipertiroidismos
 Tiroiditis subagudas
 Tiroiditis postparto
 Tirotoxicosis
iatrogénica
Hipotiroidismos.
 Tiroiditis subagudas
 Tiroiditis postparto
 Post yodo 131
Caso clínico 1
 Paciente mujer de 37 años que consulta por
palpitaciones de 3 meses de evolución.
 Refiere cambios en su estado de ánimo.
 Tiene problemas en su trabajo.
 Al examen físico presenta pérdida de peso de
2 Kg., leve temblor fino distal y piel caliente y
algo sudorosa.
Caso clínico 1
 Niega sensación de cuerpo extraño en los
ojos y no presenta exoftalmos.
 Al examen de la GT presenta bocio de 35 gr.
 Frecuencia cardiaca: 100/min.
 El resto del examen es negativo
Caso clínico 1

Podemos con estos datos acercarnos a
un diagnóstico del estado funcional de la
paciente?

Está hipo, hiper o eutiroidea?

Podemos inferir un diagnóstico
etiológico?

Cuales son los pasos a seguir?
Caso clínico 2
 Paciente mujer de 25 años en estudio por
cuadro de astenia generalizada.
 Refiere que siempre tiene sueño y que se
agita al subir escaleras.
 Presenta
antecedentes
patología tiroidea.
 Es sedentaria y fumadora.
familiares
de
Caso clínico 2
 Al examen físico presenta BMI normal, cierta
palidez sin otros signos de jerarquía
 Examen respiratorio normal
 GT levemente aumentada de tamaño y
heterogénea.
 Laboratorio de rutina: anemia.
Caso clínico 2
 Esta paciente podría
patología tiroidea?
presentar
alguna
 Que signos o síntomas nos orientan a ella?
 Que diagnósticos
descartar?
diferenciales
debemos
Caso clínico 3
Paciente varón de 68 años internado en UCC
por cuadro de fibrilación auricular. Su familia
nota ciertos cambios en su comportamiento,
inquietud e intolerancia. En el examen físico
se evidencia pérdida de peso de 10 Kg. en 3
meses, temblor fino distal y piel caliente y
sudorosa.
GT no palpable.
Caso clínico 3
 Solicitaría en este
funcional tiroidea?
paciente
evaluación
 Puede descartarse patología tiroidea al no
presentar bocio?
 Conoce fármacos que puedan alterar la
función tiroidea?
Caso clínico 4
 Paciente de 46 años, varón, que consulta
porque “sus compañeros de trabajo le notan
algo en el cuello”
 En el interrogatorio no puede destacar ningún
cambio en su estado clínico.
 Niega antecedentes personales ni familiares
de jerarquía.
Caso clínico 4
 Al examen físico del cuello se detecta nódulo
tiroideo de aproximadamente 20 mm. de
diámetro, con movilidad deglutoria, de
consistencia duro elástica.
 Además se palpan 2 adenomegalias en
cadenas ganglionares homolaterales al
nódulo.
Evaluación bioquímica
 Parámetros bioquímicos útiles para el
diagnóstico de función:
1. Hormonas hipofisarias: TSH
2. Hormonas tiroideas: T4, T3, T4 libre
3. Efectores
periféricos:
SHBG,
osteocalcina, LDL colesterol.
FAL,
Evaluación bioquímica
Parámetros bioquímicos útiles para el
diagnóstico etiológico:
1. Anticuerpos antitiroideos:



ATPO
ATG
AC ANTI RECEPTOR TSH
2. Tiroglobulina
3. Ioduria
4. TBG
Evaluación funcional
Parámetros no bioquimicos para evaluar
función tiroidea:
 Captación de yodo 131.
 Prueba de Werner.
Evaluación por imágenes
 ECOGRAFIA
 TAC
 RMN
Valor de la clínica
 La
comparación
sistemática
entre
características
clínicas
estándar
de
hipotiroidismo vs. tests de laboratorio muestra
que la valoración clínica sólo pudo detectar un
40 % de los casos de hipotiroidismo y que los
síntomas clásicos sólo estaban presentes en
hipotiroidismos severos
Zulewski H, Muller B, Exer P, et al. Estimation of tissue hypothyroidism by a
new clinical score: evaluation of patients with various grades of hypothyroidism
and controls. J Clin Endocrinol Metab 1997; 82:771-6.
Valor de la clínica
 En 2 estudios escandinavos realizados con
más de 3000 pacientes evaluados por
médicos de APS y por métodos de laboratorio,
no se sospecharon trastornos tiroideos en el
90% de los pacientes que tuvieron laboratorio
positivo.
Eggertsen R, Petersen K, Lundberg P-A, et al. Screening for thyroid disease in a
primary care unit with a thyroid stimulating hormone assay with a low detection imit.
Br Med J 1988; 297:1586-92.
Valor de la clínica
 Diversos autores coinciden en la falta de
sensibilidad y especificidad de la clínica por si
misma para la detección de disfunción
tiroidea.
 Se postula que para una óptima valoración se
requiere de la clínica y pruebas de laboratorio
(TSH) evaluadas en conjunto.
Valor de la clínica
Es de fundamental importancia en:
•
La valoración de la severidad del trastorno
tiroideo
•
En la evaluación de resultados discordantes
•
En establecer la causa del mismo
•
En monitorear la respuesta al tratamiento
Valor de la clínica
 En Sevagram, India, se realizó un trabajo
transversal y a doble ciego para determinar la
precisión diagnóstica del examen físico para
el hipotiroidismo en comparación con las
pruebas hormonales.
 Se incluyeron 1450 pacientes ambulatorios
que fueron examinados en busca de signos
característicos
Valor de la clínica
 Se les realizaron análisis de laboratorio: TSH
y T4 libre
 De los 1450 pacientes , 130 fueron evaluados
por los 2 métodos. De ellos sólo 23 (18%)
fueron diagnosticados como hipotiroideos por
las pruebas de laboratorio.
Valor de la clínica
 No se pudo identificar ningún signo único
capaz de discriminar un paciente eutiroideo
de uno hipotiroideo, ni físico, ni de laboratorio
 Resultados: los signos clínicos en forma
aislada tienen escasa utilidad diagnóstica
para el hipotiroidismo.
Valor de la clínica
 Las guías de la ATA sugieren que todo adulto
desde los 35 tenga un dosaje de TSH cada 5
años hasta los 50 años.
 Falta de consenso entre
asociaciones de expertos
las
distintas
 El dosaje de TSH deberá repetirse de forma
más frecuente en grupos de riego aumentado.
Grupos de riesgo
 Enfermedad tiroidea previa
 Bocio
 Enfermedades autoinmunes asociadas
 Disfunción tiroidea postparto previa
 Síndrome de Down
 Síndrome de Turner
 IRC
 Irradiación de cabeza y cuello
Grupos de riesgo
 Cirugías radicales laríngeas o faríngeas
 Enfermedad de Cushing reciente
 Irradiación ambiental
 Talasemia mayor
 Hipertensión pulmonar primaria
 Síndrome de ovario poliquístico.
Grupos de riesgo
 Pacientes en tratamiento con GH
 Irradiación de hipófisis
 Cirugía hipofisaria
 Daño cerebral severo
 Recién nacidos prematuros de bajo peso
Drogas
 Amiodarona
 Litio
 Thalidomida
 Interferon
 Rivabirina
 Interleuquina 2
Tiroides y embarazo
 Enfoque
multidisciplinario:
neonatólogos, endocrinólogos.
obstetras,
 Las pacientes con enfermedades tiroideas
previas deben planificar su embarazo.
 La evolución de una enfermedad tiroidea
autoinmune podría ser afectada por los
cambios inmunológicos del embarazo y
puerperio inmediato.
Tiroides y embarazo
 GT materna debe aumentar la secreción de
T4 desde una etapa precoz del embarazo
para compensar el aumento de los
requerimientos de HT.
 En situaciones patológicas (TH, resecciones
parciales), este aumento no se produce
completamente
y
se
desarrolla
un
hipotiroidismo.
Tiroides y embarazo
 Distintos
estudios
postulan
que
las
disminuciones leves en la función tiroidea
materna en la primera mitad del embarazo
podrían causar secuelas neuropsicológicas a
largo plazo para RN.
Haddow JE, Palomaki GE, Allan WC et al. Maternal thyroid deficiency during pregnancy and subsequent neuropsychological
development of the child N Engl J Med 1999; 341:549-55.
Tiroides y embarazo
 Determinación de TSH Y T4 libre.
 Determinación de ATPO:
1. Disminuyen en embarazo y aumentan en
puerperio
2. Niveles elevados en el 1° trimestre predicen
tiroideopatías en puerperio.
3. ATPO +: aumento de prevalencia de
abortos espontáneos.
Tiroides y embarazo
Indicaciones para determinación de TSHRab
en embarazadas.



Hipotiroidismo fetal o neonatal en
embarazos anteriores.
EG activa
EG postablación en presencia de:
Taquicardia fetal
RCIU
Bocio fetal por ecografía.
Tiroides y embarazo
 TSHRab pasan la barrera placentaria y
pueden afectar la función tiroidea fetal
 Probabilidad baja (2%)
 En las madres con títulos elevados las
consecuencias para el feto son graves daños
neurológicos y metabólicos permanentes
 De ahí la importancia de identificar a las
portadoras.
Tiroides y embarazo
La necesidad de evaluar la función tiroidea
en forma rutinaria en todas la embarazadas
carece aún de consenso, lo cual se deberá
resolver en base a
1. Alteraciones de la función tiroidea en etapas
iniciales de la gestación
2. Resultados de la gestación en presencia de
ET
3. Desarrollo neuropsicológico y metabólico de
los fetos afectados.
Conclusiones
 Las alteraciones funcionales de la GT son
difíciles de diagnosticar sólo por medio de la
evaluación clínica.
 Para ello, los médicos debemos conocer las
diferentes variables clínicas que pueden
presentar dichos cuadros.
 Interpretar el laboratorio dentro del contexto
clínico para llegar a resultados óptimos en el
tratamiento.
Historia clínica
Laboratorio
Exámen físico
Imágenes
Evaluación GT