Download muerte encefalica

COMA
Sueño profundo
(griego)
Emergencia neurológica
ENCEFALO
Hemisferios cerebrales
CRANEO
ENCEFALO
Tronco ó Tallo encefálico
Cerebelo
SISTEMA ACTIVADOR
RETICULAR ASCENDENTE
Nucleos intralaminar y dorsomedial
glutamato
Nucleos tuberomamilar (HipPost)
histamina
Formación reticular pontino-mesencefálica
Nucleos
HipotálamoPosterior
Lateral
nucleos peribraquiales (brachium pontis)
orexina-hipocretina
nucleo tegmental laterodorsal y pedunculopontino
Nucleos Procenfalo basal
acetilcolina
acetil colina
PROYECCIONES ASCENDENTES
Nucleos mesencefálicos
ventrales
dopamina
Locus coeruleus
protuberancia dorsorostral
adrenalina
Nucleo Dorsal del Rafe
serotonina
SEMIOLOGÍA del COMA
Pupilas
Sistema NerviosoAutónomo
PUPILAS en el COMA
Tamaño
Pupilar
Normal
2 - 4 mm
miosis midriasis
RESPIRACION
CENTROS RESPIRATORIOS
CENTROS RESPIRATORIOS
Patrón Respiratorio en el Coma
Cheyne Stokes
Hiperventilación neurógena central
Apneústica
Gasping-boqueo-en salvas
Atáxica de Biot
Conexiones Anatómicas
Oculovestibulares
Motor ocular común: III par
Mesencéfalo
Motor ocular externo:VI par
cerebelo
Nervio vestibular:VIII par
Reflejos oculares
(ojos de muñeca)
Reflejos oculocefálicos (posicionales de la cabeza-propioceptivos)
Reflejos oculovestibulares (térmicos-laberínticos)
Reflejos oculares
(ojos de muñeca)
Estimulación Nociceptiva
RESPUESTA MOTORA de
DECORTICACION
Respuesta flexora
RESPUESTA MOTORA de
DECORTICACION-DESCEREBRACION
Respuesta flexora
Respuesta extensora
Respuesta pronadora
RESPUESTA MOTORA de
DESCEREBRACION-FLEXION ESPINAL
ESCALA de GLASGOW
Teasdale G & Jennet B
Assessment of coma and impaired consciousness. A practical scale.
Lancet. 1974 Jul 13;2(7872):81-4
Escala de Glasgow
Apertura
ocular
Espontanea 4
Mejor respuesta verbal
Orientada
5
Obedece órdenes
Al hablarle 3
Confusa
4
Localiza el dolor
Al dolor
2
Palabras inapropiadas 3
Retira ante el dolor 4
Ninguna
1
Sonidos incomprensibles 2
Flexora ante el dolor 3
Ninguna
Extensora ante el dolor 2
1
Minimo total :3 Máximo total 15
Mejor Respuesta Motora
Ninguna
1
6
5
ESCALA de
GLASGOW
Puntaje de 6-8 en pacientes en coma:
47 % persiste en coma a las 2 semanas
o muere
Puntaje de 3-5 en pacientes en coma:
85% persiste en coma a las 2 semanas
o muere
Los afásicos puntean mal sin estar tan graves
Etiology
<7 GCS
Discharged
Cardiac
Arrest
Head injury
1668
(18%)
460
(5%)
995
(11%)
709
( 8%)
2254
(24%)
1038
(11%)
875
(9%)
375
(4%)
969
(10)
9343
(100%)
779
(47%)
86
(19%)
446
(45%)
191
( 27%)
438
(19%)
207
(20%)
245
(28%)
114
(30%)
313
(32%)
2819
(30%)
474
(28%)
116
(25%)
310
(31%)
363
(51%)
1009
(45%)
374
(36%)
424
(48%)
146
(39%)
486
(50%)
3702
(40%)
traffic accidents
Gunshot wounds to
the head
Head trauma
(falls-others)
Ischemic
stroke
Intracerebral
hemorrhage
Subaracnoid
hemorrhage
Anoxic
encephalopath
Brain tumors
Miscellaneous
Total
Brain
Death
415
(25%)
258
(56%)
239
(24%)
155
(22%)
807
( 36%)
457
(44%)
206
(24%)
115
(31%)
170
(18%)
2822
(30%)
Organ
Donors
111
(7%)
98
(21%)
57
(6%)
26
( 4 %)
201
(9%)
133
(13%)
16
(2%)
5
(1%)
7
(1%)
654
(7%)
COMA
NO TRAUMATICO
• 4 % de las admisiones a UCI
TRAUMATICO
• edad promedio 67 años
• edad promedio 33 años
• ambos sexos por igual
• mas frecuente en sexo masculino
•mortalidad > 50%
• mortalidad > 50%
• 40% por intoxicaciones exógenas
(fármacos 27 % mortalidad)
• 25 % encefalopatía hipóxica
(mortalidad 79%)
• 20% enfermedad cerebrovascular
•15% enfermedades sistémicas
COMA METABOLICO
• Hipoglucemia - Hiperglucemia
• Hiponatremia- Hipernatremia
• Narcosis por CO2
•Encefalopatía hepática
•Encefalopatía urémica - insuficiencia renal
• Enfermedad de Addison (insuficiencia suprarrenal)
• Hipotiroidismo (coma mixedematoso)
• Hipertiroidismo (crisis tirotóxica- tormenta tiroidea)
• Hipopituitarismo (hipoglucemia)
• Hipercalcemia
Convulsions
COMA
METABOLICO
Disfunción neurológica difusa
• Convulsiones y estado epiléptico
• Hipotermia
• Intoxicaciones exógenas
• Migraña vertebrobasilar
Causas psicógenas
• Conversión histérica
• Catatonía
COMA
causas estructurales
Lesiones estructurales Unilaterales del Cerebro
hematoma intraparenquimatoso
infarto cerebral masivo
contusión hemorrágica
absceso cerebral
neoplasias
COMA
causas estructurales
Lesiones Estructurales Bilaterales del Cerebro
Traumatismo penetrante
Infartos cerebrales- bitalámicos
Edema cerebral
Encefalopatía anóxica
Encefalitis aguda diseminada
Trombosis venosa con infartos o hemorragias múltiples
Leucoencefalopatía post-irradiación/post quimioterapia
COMA
causas estructurales
Lesiones Estructurales del Cerebelo
infarto o hemorragia con efecto de masa
absceso cerebeloso
neoplasias
COMA
causas estructurales
Lesiones Estructurales del Tronco Encefalico
hemorragia pontina
trombosis de la arteria basilar
encefalitis del tronco
mielinolisis pontina
encefalopatía de Wernicke (alcoholismo - avitaminosis B)
neoplasias
ESTADOS de DISFUNCION
NEUROLÓGICA
• No despierta solo
•Ciclos de sueño- vigilia conservados
• Ningún tipo de actividad voluntaria
• Movimientos sin propósito
• No sufren
• Estado vegetativo permanente : 3 meses
•Estado vegetativo persistente: > 1año
Lesiones
(axonal es difusas)
necrosis cortical
hipocampo
tálamo
cerebelo
núcleo caudado
ESTADO VEGETATIVO PERSISTENTE
Karen Ann Quinlan : When she was 21, became unconscious after
a party. She had consumed Valium, Darvon painkiller, and alcohol.
She collapsed and stopped breathing twice for 15 minutes or more.
She lapsed into a persistent vegetative state. Her eyes were
"disconjugate“ She was kept alive on a ventilator for several months
without improvement, her parents requested the hospital discontinue
active care and allow her to die. The hospital refused, and after
subsequent legal battles the tribunal eventually ruled in her parents'
favor. She was removed from active life support during 1976, lived
in a coma for almost a decade until her death from pneumonia in
1985. The neuropathological findings showed extensive bilateral
thalamic scarring, bilateral cortical scars primarily in the occipital
pole and parasagittal parieto-occipital region, and bilateral damage
to cerebellar and focal-basal-ganglia regions. The brain stem and
basal forebrain and the hypothalamic components of the ascending
arousal systems and brain-stem regions critical to cardiac and
respiratory control were undamaged. Hypoxia-ischemia after the
cardiopulmonary arrest.
ESTADOS de DISFUNCION
NEUROLÓGICA
• Puede despertar solo
•Ciclos de sueño- vigilia conservados
• Actividad voluntaria muy pobre
• Movimientos sin propósito
• Experiencias de sufrimiento
• Flaccidez
Lesiones
(prosencefálicas diencefálicas)
fronto medial bilateral (hiperpatético)
proyecciones cortico -límbicas
reticulo – corticales
Mesencefalo ( apatético o somnoliento)
ESTADOS de DISFUNCION
NEUROLÓGICA
• Consciente y alerta
•Puede despertar solo
•Ciclos de sueño- vigilia conservados
• Comunicación en clave morse
• Actividad voluntaria pobre
Lesiones
• Movimientos sin propósito
(pontinas ventrales)
• Tiene experiencias de sufrimiento trombosis de la arteria basilar
• Cuadriplejía
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
CEREBRO NORMAL
Hoz del cerebro
falx
tentorio
CORTE TRANSVERSAL
EDEMA CEREBRAL
TIPOS de EDEMA CEREBRAL
DESPLAZAMIENTOS
Fenómeno de
Kernohan:
compresión del
pedúnculo
contralateral a la
hernia uncal y
hemiparesia
homolateral
Hemorragias de
Duret:
elongación del
puente-tracción
vascularhemorragias
pontinas
Efecto
masa
OPISTOTONOS
RIGIDEZ de NUCA
BRADICARDIA
COMPRESION del
III°PAR
MIDRIASIS
ENCLAVAMIENTO
HERNIACENTRAL
TRANSTENTORIAL
SINDROME de DETERIORO
ROSTROCAUDAL
HERNIASUBFALCIAL
HERNIA UNCAL
hipocampo
HEMATOMA EPIDURAL
HEMATOMA EPIDURAL
compresión ventricular
desplazamiento de la linea media
(meningea media)
midriasis - compresión del III par
HEMATOMA SUBDURAL
HEMATOMA SUBDURAL
desplazamiento de la línea media
HEMATOMA SUBDURAL
Resonancia
magnética nuclear
HEMORRAGIA PONTINA
HEMORRAGIA INTRACEREBRAL
Inundación ventricular
HEMORRAGIA INTRACEREBRAL
desplazamiento de la línea media-compresión ventricular
HEMORRAGIA CEREBRAL MASIVA
Crisis hipertensiva-hemorragia intraparenquimatosa-subaracnoideacisternal-intraventricular
ANEURISMAS CEREBRALES
HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA
MUERTE ENCEFALICA
•PARO CIRCULATORIO CEREBRAL
•AUSENCIA de FUNCIONES
•MUERTE de TEJIDOS
•LIBERACION de PRODUCTOS con ACCION
SISTEMICA al TORRENTE CIRCULATORIO
Ley 24.193
Artículo 23°: El fallecimiento de una persona se considerará tal cuando se
verifiquen de modo acumulativo los siguientes signos, que deberán persistir
ininterrumpidamente seis (6) horas después de su constatación conjunta:
a) Ausencia irreversible de respuesta cerebral, con pérdida absoluta de
conciencia;
b) Ausencia de respiración espontánea;
c) Ausencia de reflejos cefálicos y constatación de pupilas fijas no reactivas;
d) Inactividad encefálica corroborada por medios técnicos y/o instrumentales
adecuados a las diversas situaciones clínicas, cuya nómina será periódicamente
actualizada por el Ministerio de Salud y Acción Social con el asesoramiento del
Instituto Nacional Central Unico Coordinador de Ablación e Implante
(INCUCAI).
La verificación de los signos referidos en el inciso d) no será necesaria en caso
de paro cardio-respiratorio total e irreversible.
Ley 24.193
Artículo 24°: A los efectos del artículo anterior, la certificación del fallecimiento
deberá ser suscripta por dos (2) médicos, entre los que figurará por lo menos un
neurólogo o neurocirujano. Ninguno de ellos será el médico o integrará el equipo
que realice ablaciones o implantes de órganos del fallecido.
La hora del fallecimiento será aquella en que por primera vez se constataron los
signos previstos en el artículo 23°.
Artículo 25°: El establecimiento en cuyo ámbito se realice la ablación estará
obligado a:
a) Arbitrar todos los medios a su alcance en orden a la restauración estética del
cadáver, sin cargo alguno a los sucesores del fallecido;
b) Realizar todas las operaciones autorizadas dentro del menor plazo posible, de
haber solicitado los sucesores del fallecido la devolución del cadáver;
c) Conferir en todo momento al cadáver del donante un trato digno y respetuoso.
Ley 24.193
Artículo 26°: Todo médico que mediante comprobaciones idóneas tomare
conocimiento de la verificación en un paciente de los signos descriptos en el
artículo 23°, está obligado a denunciar el hecho al director o persona a cargo
del establecimiento, y ambos deberán notificarlo en forma inmediata a la
autoridad de contralor jurisdiccional o nacional, siendo solidariamente
responsables por la omisión de dicha notificación.
MUERTE ENCEFALICA
Afectación de :
Núcleo del Fascículo Solitario (neuronas barosensitivas)
Neuronas Vagales del Nucleo Ambiguo
Núcleos bulbares ventrolaterales rostrales
(formación reticular- neuronas simpatico excitatorias)
Organos circunventricularesNeuronas magnocelulares hipotalámicas
MUERTE ENCEFALICA
Diagnóstico Clínico :
Coma -Apnea -Arreflexia deTronco
Diagnóstico Instrumental:
Electroencefalograma plano
Potenciales evocados
Eco-doppler transcraneanoAngiografía 4 vasos
Centellografía
99Tc
MUERTE
ENCEFALICA
• TORMENTA ADRENERGICA
• DESACOPLE AUTONOMICO CARDIOVASCULAR
• RESPUESTA INFLAMATORIA SISTEMICA
• ACTIVACION INMUNOLOGICA ALORREACTIVIDAD
POST-TRANSPLANTE (HLA)
• RESPUESTA GENETICA-INMEDIATA-GENES de
RESPUESTA TEMPRANA (egr-1) simil hipertrofia
PROTEINA
S-100 b
MARCADOR SERICO de DAÑO NEUROLOGICO
Vida media plasmática:2 horas
MARCADORES de INTEGRIDAD de la
BARRERA HEMATOENCEFALICA
vasos
Plexo
coroideo
ventrículo
Espacio
subaracnoideo
cerebro
vasos
LCR
capilares
Plexo
coroideo
epéndi
mo
Sintetizada en los procesos
perivasculares del Astrocito.Liga calcio
Se libera a la sangre ante la disrupción
de la barrera hematoencefálica
Sintetizada por el epitelio de los plexos
coroideos.Transporta tirosina en el
cerebro.Se libera a la sangre ante la
disrupción de la barrera hematoencefálica
se liga a la proteína transportadora de
Retinol en plasma
PROTEINA S-100 b
MARCADOR de DAÑO NEUROLOGICO
S-100 b
PROTEINA S-100 b
MARCADOR de DAÑO NEUROLOGICO
PROTEINA S-100 b
MARCADOR PRONOSTICO
de MUERTE CEREBRAL en el TRAUMATISMO
CRANEANO
n= 47 total (GCS 3-8  =6)
17 muerte encefálica, 30 no
S-100b: 2.32 vs 1.04 g/L
p= 0.0028
Análisis de Regresión logística: Valor inicial es predictor
independiente de muerte encefálica junto a edad avanzada y
Glasgow bajo
Dimopoulou I, Roussos C et al Neurology 2003
GFAP
glial fibrillary acidic protein
Filamentos intermedios de Tipo III
Citoesqueleto del astrocito,interviene en
el movimiento, comunicación con
neuronas, funcionamiento de la barrera,
mantenimiento de la mielinización
NSE
neuron specific enolase
Enolasa : enzima de la via glucolitica
convierte
2-fosfoglicerato en fosfoenolpiruvato + H2O
Liberada en la injuria neural
al LCR y sangre
En neoplasias neurales ,
neuroendocrinas , cancer de
pulmon neuroblastoma,
seminoma y uremicos en
dialisis.
MUERTE ENCEFALICA
DESACOPLE AUTONOMICO CARDIOVASCULAR
•Perdida de la oscilación de la presión arterial.
• Invariabilidad de la frecuencia cardíaca
•Pérdida de la actividad de los barorreceptores
•Colapso vasomotor
Pérdida de la
Coherencia
Cardíaca
INESTABILIDAD HEMODINAMICA
FIN