Download Trastornos de Ansiedad - medicina

Novedades en la
Fisiopatología y el
Tratamiento de la Ansiedad
Dra. Lilia Solórzano Sandoval.
Clinica del Sol, Hospital Cima
UCR
2014.
Trastornos de
Ansiedad:
Conjunto de comportamientos cuyo
síntoma principal es la ansiedad en
alguna de sus formas.
Los trastornos de ansiedad provocan
un deterioro en el desempeño diario,
con…
Un estado emocional
desagradable, de angustia, una
sensación de miedo, temor o
aprensión
“inapropiada o injustificada”…?
ANXIETAS

Trastorno maladaptativo de la conducta.

Universal en todos los primates

Evolutiva: sobrevivencia (lucha ó huída)


Variables presentaciones: intensidad, frecuencia,
severidad, consecuencias, detonantes y otras
características.
Traslape de síntomas y aumento de
comorbilidad.
The Economist Newspaper Limited (2003), Cover illustration. The Economist; Dec. 13
Ansiedad

Grave problema de Salud Pública
Trastornos de ansiedad

Mayor prevalencia que la depresión: alrededor de 1 de cada 4
personas en USA padece algún trastorno de ansiedad.

Provocan mucha disfunción: afectan la vida laboral, social y
familiar.

Puede aumentar la vulnerabilidad a padecer enfermedades
físicas.

Los síntomas pueden parecerse a una enfermedad física.

Sin embargo los factores ambientales
parecen tener demasiado peso en la
aparición de ansiedad:
EXPERIENCIAS Y MEMORIA !!!!!
CONDICIONAMIENTO
Patrón de respuesta ante sorpresa:
Lucha ó huída.
Aprendizaje de emociones y de interrelación social:
Amígdala.
MEMORIA DE LAS EMOCIONES:
EN AMÍGDALA.
( La Bar y cols, 1995; Bechara y cols, 1995.)
Miedo: un sentimiento




Emoción fuerte y displacentera
Causada por anticipación
Ó por la conciencia de un peligro
Los sentimientos son experiencias
conscientes que ayudan a identificar las
emociones.

La activación de la amígdala es
fundamental para la generación del
miedo.
Los trastornos de ansiedad
Los trastornos de ansiedad son los más
frecuentes entre las enfermedades mentales.
Los últimos estudios demuestran que un 30% de
las mujeres y un 20% de los hombres sufrirán
algún tipo de trastorno de ansiedad a lo largo de
su vida.
Condicionamiento


Aprender estados de miedo requiere de la
exitabilidad de la amígdala.
Amígdala e hipocampo: forman memoria
afectiva a largo plazo.


Amígdala: contexto afectivo.
Hipocampo: contexto físico.
Prevalencia (%)*
Prevalencia de la Depresión y los
Trastornos
de
Ansiedad
Común
20
18
Toda la vida
16
12 meses
14
12
10
8
6
4
2
0
TDM
TAS
TEPT
TAG
TP
TDM = trastorno depresivo mayor.
*Los datos de TAS (trastornoansiedad social, TAG trastorno de ansiedad generalizada y TP trastorno de
pánico se tomaron de la Encuesta Nacional de comorbilidad (NCS), parte 1 N=8,098).1 Los datos de TEPT se
tomaron de NCS, parte 2 (N=5,877).2
1. Kessler RC, et al. Arch Gen Psychiatry. 1994;51:8-19.
2. Kessler RC, et al. Arch Gen Psychiatry. 1995;52:1048-1060.
Comorbilidad de los Trastornos de
Ansiedad y otros Trastornos
Psiquiátricos
Diagnóstico Índice (%)
Comórbido con:
TAS
TAG
TP
PTSD
Cualquier trastorno
psiquiátrico
67-92
80-90
74-90
73-83
TDM
15-21
62-67
56-73
37-48
TA Social
—
34
20
28
TAG
27
—
25
17
T Panico
14
24
—
7
PTSD
15
13
9
—
Abuso de alcohol
35
37
54
35
Abuso de sustancias
24
27
43
29
Kaufman J, Charney D. Depress Anxiety. 2000;12(supl 1):69-76.

Emoción fuerte: consolida la memoria

Se almacena en Amígdala.

Para recordar (retrieval): Amígdala-hipocampocíngulo.

Al recordar la memoria se reconsolida luego de
su reactivación. Durante esta reconstrucción la
memoria es susceptible de modificaciones, es el
momento de vulnerabilidad que tiene.
Extinción del dolor y el miedo:




Múltiples exposiciones de esa memoria:
desvanecen el condicionamiento , remueven el
dolor y el miedo.
Todo esto en Amígdala.
Se cree que esto ocurre por nuevos aprendizajes
más que por “borramiento” del previo.
Mediado por corteza prefrontal medial.
Regulación



Tálamo regula la amígdala para la sensación
ultra rápida ante la presencia de un peligro: a
nivel inconsciente! No necesita pasar por
corteza. ( Bottom-up regulation).
Así la amígdala se activa automáticamente,
incluso antes de que medie la consciencia.
Esta puede ser la diferencia entre la vida y la
muerte!
Activación en cascada
Sin embargo, la rápida activación amigdalar,
(a través de vías tálamo- amigdalares)
activa:
1. Catecolaminas (Epi y norepinefrina)
2. Cortisol.
Esto deriva a la conciencia el sentimiento de
emoción a través de la corteza prefrontal
medial.

Estímulos neutros pueden ser alterados
subliminalmente a través de estos
circuitos.
Corteza pre-frontal:
1.
2.
3.
Medial: (contiene cíngulo y la corteza
paracíngulo) atención a estados emocionales
personales y de los demás, guía de respuesta
de selección,y supresión del miedo en
situaciones favorables.
Orbital: modulación de la conducta y
respuestas vicerales y corrección en
asociaciones inapropiadas.
Dorsolateral: memoria de trabajo, selección
de respuesta y preparación para la misma.




La corteza pre frontal actúa de forma
inhibitoria sobre la amígdala (top-down
modulation), esto es:
La activación de los mecanismos de
consciencia de las emociones fuertes
limita la activación amigdalina.
La capacidad de conciencia disminuye el
stress amigdalino.
Implicaciones?
Implicaciones!



Eficacia de la terapia cognitivo-conductual en los
trastornos de ansiedad!
Annand A, Shekhar A: Brain imaging studies in mood and anxiety disorders:
special emphasis on the amigdala. Ann N Y Acad Sci 2003; 985:370-388.
Rauch S L, Shin L M, Wrigth C I: Neuroimaging studies of aígdala function
in anxiety disorders. Ann N Y Acad Sci 2003; 985: 389-410.
Conclusiones


La ansiedad correlaciona con un aumento en la
actividad de la amígdala cuando se genera sin
participación de la conciencia, y parece ser una
ruta establecida en forma muy rápida para
prepararnos a luchar ó a huir.
Sin embargo, cuando la ansiedad implica
procesos de reconocimiento cortical (prefrontal
medial y ventral) podemos observar que la ruta
rápida de generar ansiedad (amígdalina)
disminuye su participación.
Conclusiones


Diferencias genéticas y biológicas en
general cuentan para las diferencias
individuales activando la amígdala y la
corteza prefrontal.
Sin embargo, estímulos de aprendizaje
cognitivo pueden aminorar la respuesta y
la vulnerabilidad a estresores.
Anxietas / depresión
Ambiente
Psicosocial
Eventos
traumáticos
Genes
Enfermedad
física
Agentes
farmacológ
icos
Número de
Episodios depresivos previos
Neurotransmisores Hormonas Factores de crecimiento
Neuroplasticidad
Emociones y ánimo/humor
CLÍNICA DE ANSIEDAD
Físicos





Dolor torácico
Dificultad para respirar
Mareo
Sensación de asfixia
Sudoración profusa
Psicológicos




Sentimientos de terror
Nerviosismo
Irritabilidad
Dificultad para concentrarse
Intelectuales
Alteración en la forma de pensar
(sensación de peligro exagerada)
Trastornos de pánico, ansiedad
generalizada y PTSD


Gran concordancia en estudios de gemelos
monocigóticos.
Posibles factores genéticos compartidos con depresión.
Trastornos de ansiedad
Trastorno de pánico (con o sin agorafobia )




Crisis de angustia (ataques de pánico)
Recurrentes/repentinas
Pueden durar 10 a 30 minutos
Dolor torácico, sensación de ahogo, miedo de morir
Trastorno de ansiedad generalizada (TAG)



Ansiedad y preocupación excesivas la mayoría de los días (mínimo 6
meses)
Preocupación excesiva por el dinero, quehaceres domésticos, la salud
Puede tener como origen las fobias múltiples (Freud, 1962; Isaac
Marks,1987).
Trastornos de ansiedad
Trastorno por estrés postraumático (PTSD)


Aparece tras la exposición a una experiencia extremadamente
traumática y estresante (muerte, accidente)
Tienden a evitar las situaciones relacionadas con el trauma
Trastorno de ansiedad (fobia social)


Ansiedad significativa causada por la exposición a cierto tipo de
situaciones
Evita actividades sociales tales como hablar, comer, beber, escribir en
público
Trastornos de ansiedad
Trastorno obsesivo compulsivo (TOC)


Presencia de obsesiones o compulsiones de carácter recurrente que
provocan malestar
Acciones repetitivas
Fobia específica

Ansiedad significativa causada por la exposición a un objeto o
situación determinados que se teme; por lo general, se tiende a evitar
esas cosas
Comorbilidad en Ansiedad /Depresión*
56% (TP + depresión3)
42%
(fobia simple +
depresión2)
62%
TAG
Fobia
Específica
TP
48%
TEPT
Depresión
(TAG +
depresión1)
TOC
(TEPT +
depresión4)
TAS
37%
(TAS +
depresión2)
27%
(TOC + depresión5)
*La prevalencia durante toda la vida de TDM en individuos con diagnóstico de cada trastorno de
ansiedad durante toda la vida.
1. Wittchen HU, et al. Arch Gen Psychiatry. 1994;51:355-364.
2. Magee WJ, et al. Arch Gen Psychiatry. 1996;53:159-168.
3. Roy-Byrne PP, et al. Br J Psychiatry. 2000;176:229-235.
4. Kessler RC, et al. Arch Gen Psychiatry. 1995;52:1048-1060.
5. Weissman MM, et al. J Clin Psychiatry. 1994;55:5-10.
Comorbility Depression-Anxiety



1.
2.
3.
4.
5.
6.
Anxiety may be first symptom of later depresive
disorder.
Both anxiety and depressive disorders ussually occur
together.
Important to exclude:
use of drugs or drug withdrawal,
hyperthyroidism,
hypoglycemia,
paroxysmal tachycardia,
seizures,
or pheochromocytoma.
Neurotransmisores que participan en
la regulación del estado de ánimo
NE
5-HT
Energía
Interés
Ansiedad
Irritabilidad
Impulsividad
Ánimo, emoción, función
cognitiva
Sexo
Apetito
Motivación
Agresión
Impulso
Dopamina
Stahl SM. In: Essential Psychopharmacology: Neuroscientific Basis and Practical Applications. 2nd ed.
Cambridge, UK: Cambridge University Press; 2000:152.
Evolución de la ansiedad sostenida

Que pasa si no tomamos medidas que
resuelvan la ansiedad crónica?
Psicopatología de los Trastornos de Ansiedad:
Naturaleza y Medio Ambiente
Factores
genéticos
Experiencia y
factor ambiental
Trayectoria de
desarrollo
Genes de
vulnerabilidad y
resistencia
Apoyo social
Vulnerabilidad/
plasticidad
fenotípica
Traumatismos
Disfunción del eje HPA
Ansiedad
Intervención
psiquiátrica
Enfermedad psicoinmune
Depresión
HPA= eje hipotalámico-pituitario-adrenocortical.
Adaptado de: Plotsky PM, et al. Psychiatr Clin North Am. 1998;21:293-307.
Kendler KS, et al. Arch Gen Psychiatry. 2003;60:929-937.
Los eventos estresantes de la vida
declinan progresivamente en la
provocación de depresión
10
Riesgo (%) de
depresión
inicio por mes
Riesgo
8
Fenómeno “Provocador”
Con aumento de episodios
depresivos:
6
Riesgo de depresión
4
Asociación con eventos
estresantes de la vida
2
Probabilidad de stress reciente
en la vida*
0
0
1
2
3
4
5
6
7-8
9-11
No. de episodios depresivos previos
*Proporción de probabilidad de depresión tomando en cuenta por lo menos un evento estresante en la
vida para N=2395, poblacion gemelar femenina en 9 años.
Kendler KS, et al. Am J Psychiatry. 2000;157:1243-1251.
Relación Temporal entre TDM y
Trastornos de Ansiedad
Cuando es comórbido con TDM:
 TAS precedió al TDM en 65% de los casos
 TAG precedió al TDM en 63% de los casos
 TEPT precedió al TDM en 53% a 78% de
los casos
 TP precedió al TDM en 29% de los casos
TDM = Trastorno Depresivo mayor
Kaufman J, Charney D. Depress Anxiety. 2000;12(suppl 1):69-76.
Depression
Anxious
Fatigue
Poor interest
35% *
34% *
31% *
Low mood, fatigue,
Fatigue, less energy,
All anxiety
poor energy, lost
aprehension, worries
symptoms
of motivacion
* Adelphi Neurosis Market Research Study, 1997: A. Gupta 2000 (n=1590)
Implicaciones de la Depresión Comórbida y
los Trastornos de Ansiedad
Menor respuesta
al tratamiento
Mayor
severidad de
síntomas
Aumento del uso
de recursos para
el cuidado de la
salud
Mayor
incidencia de
suicidio
Mayor
afectación
funcional
Mayor
afectación
laboral
Curso más
crónico de la
enfermedad
Kessler RC, et al. Arch Gen Psychiatry. 1994;51:8-19.
Lecrubier Y. J Clin Psychiatry. 1998;59(supl 8):11-14.
Lecrubier Y. J Clin Psychiatry. 1998;59(supl 17):33-37.
Kaufman J, Charney D. Depress Anxiety. 2000;12(supl 1):69-76.
Aumento de la
carga para la
sociedad
Tratamiento inmediato

Acción anti-mal aprendizaje con
benzodiacepinas.
Benzodiacepinas



Buenas, Bonitas, Baratas!!!!!!!
Trabajan a través del receptor GABAérgico tipo
A fundamentalmente.
Sólo hasta por 6 semanas EN FORMA FIJA Y
CONTINUA.

Se pueden combinar

Evitan el mal aprendizaje bioquímico
Mediano y largo plazo:

Elevar niveles de serotonina.
Combatir el efecto de los glucocorticoides.
Elevar BDNF.

ISRSs: primera elección.


Otros

Favorecer la tranquilidad: eliminación de
las fuentes del stress.


No al alcohol.
No a la cafeína.


Mejoras ambientales.
Buscar mecanismos de soporte: pareja,
hogar, familia, amigos, acicalamiento.
Acicalamiento
Terapias alternativas:
Yoga, agujas, etc.

No olvidemos el placebo.

Ejercicio.

Sol.

Apagar el celular!

Revisar el estilo de vida!

Cuidar la pareja!
CONCLUSIONES



Ansiedad y depresión están ligadas
biológicamente.
El cerebro tiene estructuras funcionales y
anatómicas que están involucradas en la
producción de ansiedad y depresión.
Reconocimiento de estas enfermedades
tempranamente, con un tratamiento apropiado,
producen menos posibilidad de que la
enfermedad empeore y recurra.