Download INTOXICACIONES AGUDAS

INTOXICACIÓN POR ANALGÉSICOS NO
OPIÁCEOS: PARACETAMOL
SALICILATOS Y AINES
NO
SI
DRA IGLESIAS LEPINE
2014-2015
1
PARACETAMOL
 10 puntos claves de una intoxicación por paracetamol

Dosis tóxica

Metabolización

Mecanismo de toxicidad

Factores de riesgo del paciente

Manifestaciones clínicas

Tratamiento

Valoración de las concentraciones de paracetamol en sangre

Valoración de la semivida de eliminación

Indicación y dosificación del tratamiento con NAC

Indicación del MARS y del trasplante hepático
2
 Generalidades
- Fármaco utilizado como analgésico y antitérmico de 1ª elección
- Intoxicación aguda
▪ 125 mg/Kg de peso o 100 mg/Kg con factores de riesgo x concomitancia
con fármacos, desnutrición x alcoholismo crónico-anorexia-neoplasia,
hepatopatía previa e HIV   reservas de glutatión
▪ Dosis tóxicas 24 h después de la ingesta tóxica: factor mal pronóstico
- Intoxicación escalonada: 3-4 g/día/varios días en pacientes F. Riesgo
▪ Definición: > 4 g/día durante 7 días, paracetamol > 10 mg/L, GPT > 1000
IU/L  tienen mayor riesgo de desarrollar fallo multiorgánico y necesidad de
transplante hepático  traslado precoz a UCI hepática: 663 pacientes entre
1992-2008, 161 (24,3%) ingirieron paracetamol escalonado
Craig DG et al. Staggered overdose pattern and delay to hospital presentation are associated with adversde outcomes following paracetamolinduced hepatotoxicity. Br J Clin Pharmacol 2011. 22 Nov
- Polimorfismo genético: pacientes susceptibles de los efectos hepatotóxicos
del paracetamol
3
 Toxicocinética: absorción digestiva rápida en intestino delgado. Los
alimentos retardan absorción
▪ Concentración pico: 30 min. Efecto clínico: 2 h
▪ Vida media paracetamol a dosis terapéuticas: 2 h
▪ Vida media paracetamol en dosis tóxicas:  4 h  riesgo elevado
hepatotoxicidad
- Metabolización: 90% hepática mediante conjugación con ácido
glucurónico (50%) y sulfato (40%)  metabolitos NO tóxicos  excretan x
vía biliar; 5%: vía renal; 5%: metabolización x sistema oxidación citocromo
P450 células hepáticas  metabolito tóxico: N-acetil-para-benzoquinoneimina o N-acetil-p-quinoneimina (NAPBQ = NAPQI)  elimina por orina
mediante conjugación con glutation reducido (GSH) formando conjugados
no tóxicos de cisteína y ácido mercaptúrico
4
C O C H3
NH
G lu
c u ro n o s ilGLUCURONOtra
n s fe ra s a
CONJUGADOS
(6 0 %atóxicos
)
(50%)
C O C H3
NH
SULFATOS u lfa ta s a
CONJUGADOS
(3 0 % )
(40%) atóxicos
C O CH3
NH
OH
P a ra c e ta m o l
C O2 H
O
O
O
OXIDACIÓN (< 5%)
Citocromo P-450
CYP1A2
CCYP2E1,
Y P 3 A 4 CYP1A2, CYP3A4
CYP2E1
HO
OH
BUSCA UNIONES COVALENTES, Ej.: GLUTATION
P a ra c e ta m o l
g lu c u ró n id o
CONJUGACION
(> 90%)
C O CH3
C O C H3
NH
UNIÓN COVALENTE
NH
P a ra c e ta m o l
s u lfa to
(6 % )
(4 % )
OH
GLUTATION
CUANDO YA NO
ENCUENTRA
GLUTATION
(< 30% POOL)
SE UNE A
PROTEÍNAS
CELULARES
C O C H3
NH
O
GSH
NABQI
N-ACETIL-PARA-AMINOBENZO-QUINO-NEIMINA
NAPQI puede ser tóxico 
OH
P a ra c e ta m o l
g lu ta tió n
c o n ju g a d o
C O C H3
C O CH3
NH
NH
P a ra c e ta m o l
c is te ín a
c o n ju g a d o
OH
e n z im a s y
p ro te ín a s
h e p a to c ita ria s
(d a ñ o c e lu la r)
M c pt
C ys
OH
OH
P a ra c e ta m o l
á c id o m e rc a p tú ric o
c o n ju g a d o
S O3H
MERCAPTO-CONJUGADOS
atóxicos
DISFUNCIÓN MITOCONDRIAL,
FRAGMENTACIÓN DNA,
LIBERACIÓN CITOKINAS Y FORMACIÓN
RADICALES LIBRES
LESIÓN Y NECROSIS HEPATOCITO
NECROSIS TUBULAR AGUDA (CYP2E1)
- Intoxicación aguda: se saturan vías habituales  metaboliza a través
sistema citocromo P450  metabolitos tóxicos (NAPQI)   depósito
GSH. Cuando depósitos GSH < 70%  hepatocitos sufren lesiones
oxidativas  enlaces covalentes entre el tóxico y proteínas de la célula
 necrosis celular en la zona III (centrolobulillar) que es la de mayor
concentración de CYP2E1
RECORDAR
▪ Metabolismo hepático: ÓRGANO DIANA ES EL HÍGADO
▪ GLUTATION tiene una función protectora sobre los hepatocitos
▪ NAPQI se inactiva al conjugarse con el glutatión
▪ NAPQI es capaz de agotar las reservas hepáticas de glutatión
6
- Situaciones especiales de ingesta de paracetamol
▪ Ingesta simultánea paracetamol y alcohol   posibilidad de daño
hepático al competir en su metabolismo x isoenzima CYP2E1 encargada
de oxidar parte del etanol absorbido   producción de NAPQI
▪ Desnutrido, alcohólico crónico, anorexia nerviosa, neoplasia y SIDA
terminal   deplecionado el glutation   riesgo de toxicidad por
paracetamol
▪  Glucuronización síndrome de Gilbert   toxicidad por paracetamol
▪ Los polimorfismos que hay en los diferentes citocromos pueden explicar
diferentes susceptibilidades a la intoxicación por paracetamol
7
FÁRMACOS
EFECTO / INTERACCIÓN
▪ Propranolol
▪  Depuración paracetamol
▪ TRATAMIENTO CON ANTIEPILÉPTICOS:
carbamacepina, fenobarbital, fenitoína, primidona,
etc.
▪ TRATAMIENTO CON TUBERCULOSTÁTICOS
rifampicina, rifabutina, isoniacida, etc.
▪ TRATAMIENTO CON ANTIRETROVIRALES
elavirenza, neviparina, zidovudina
▪ Imipramina, haloperidol, fenilbutazona,
tolbutamida, consumidor de “hierba de San Juan,
adictos a hipnosedantes, consumidor de drogas por
vía parenteral
▪ Inductores enzimáticos isoformas
citocromo P450 (el que tiene activado
el P4502E1, P4501A2, P4503A4)
y conjuntamente paracetamol 
exceso NAPQI  depleción reservas
de glutatión
▪ Dicumarol, testosterona, morfina, hidroxizina,
estrógenos, salicilatos, cloranfenicol, prednisolona,
tetraciclina y vitamina C
▪ Favorecen toxicidad hepática al 
capacidad glucuronoconjugación  
conjugación hepática
▪ Metoclopramida
▪  Absorción paracetamol
▪ Anticonceptivos orales
▪  Potencia analgésica paracetamol
+
- Fases de la intoxicación
1.- Fase I (0-24 h): malestar, diaforesis, náuseas, vómitos y mareo o
asintomática. Analítica general normal. Excepcionalmente si dosis muy alta:
shock y acidosis láctica
2.- Fase II (24-72 h)
- 24-48 h:  síntomas e inicio daño hepático con  citolisis ( GPT)
- 48-72 h:  citolisis, colostasis (bilirrubina sérica) y  TP. Puede
aparecer dolor hipocondrio derecho, oliguria y pancreatitis
▪ 25% (> 48 h): IRA x necrosis tubular aguda: dolor espalda, proteinuria y
hematuria
9
Asociación paracetamol y ácido acetil salicílico (dosis dependiente)  
riesgo fracaso renal crónico (diabéticos y patologías renales)

Fored CM et al. Acetaminophen, aspirin, and chronic renal failure. N Engl J Med 2001;345:1801-8
3.- Fase III
▪ 72-96 h: “hepatotoxicidad” con encefalopatía,  transaminasas > 10.000
IU/mL, acidosis metabólica, hipoglicemia, ictericia y CID. Alteraciones
cardiacas (miocarditis/trastornos ritmo), anemia hemolítica, etc.
▪ 96-120 h: < 1% desarrolla fallo hepático fulminante
4.- Fase IV (4-2 semanas): los pacientes que sobreviven, entran en período de
recuperación con normalización de las alteraciones enzimáticas
 Plan de actuación
- Prueba de cribado: determinación cualitativa en orina > 2 h
- Determinación [paracetamol] plasmática
▪ Nomograma de Rumack-Mattewx o
▪ Extracción T 0 h, T 2 h y cálculo T ½ (T 0 h/T 2 h)
“Excepto en los casos especiales en que se quiere calcular semivida de eliminación,
nunca es necesario realizar 2 determinaciones de paracetamol, nunca”
10
 SE CONOCE LA DOSIS ÚNICA Y EL INTERVALO DE TIEMPO ES CONOCIDO
(> 4 h Y < 24 h: NOMOGRAMA DE PRESCOTT-RUMACK-MATTHEW
LÍNEA 150
Pacientes sin factores de riesgo
125
LÍNEA 100
100
PCT
µg/mL
Con factores de riesgo
75
50
25
0
4
8
12
16
20
24
------------ horas después de la ingesta ----------
▪ LÍNEA 150 para todos excepto: pacientes con inducción enzimática, depleccionados de
glutation y cuando no se pueda garantizar la ausencia de factores de riesgo  LÍNEA 100 11
 ALGORITMO DE DETECCIÓN Y ACTUACIÓN ANTE INTOXICACIÓN POR
PARACETAMOL CON INTERVALO CONOCIDO
JANO 6-12-Octubre-2006. Nº 1622. www.doyma.es/jano, modificado
- T 0 h = Extracción muestra de sangre a llegada a UCIAS
- T 2 h = Extracción muestra de sangre las 2 h del T 0 h
- T ½ (semivida de eliminación) = T 0 h/T 2 h
- FR = Factores riesgo de hepatotoxicidad (alcohólicos crónicos, consumidores de fármacos
inductores hepáticos, pacientes con anorexia nerviosa o caquexia de cualquier origen)
- NAC = N-acetil-cisteína
> 4 h < 24 h
>2<4h
+
Test orina
Con FR
Test sangre
Rumack 100
Descarta
intoxicación
T 0 h < 100 µg/mL
T 2 h < 100 µg/mL
Calcular T ½
Si < 4 h
Sin FR
Calcular T ½
Si > 4 h
T 0 h > 100 µg/mL
T 0 h < 100 µg/mL
T 0 h > 100 µg/mL
T 2 h > 100 µg/mL
NAC
NO TRATAR
Alteración perfil
hepático
T 0 h < 125 µg/mL
NAC
- Determinar T 2 h
- Calcular T ½
Si T ½ < 4 h
> 24 h
No alteración
perfil hepático
Rumack 125
OBSERVACIÓN
Si T ½ > 4 h
T 0 h > 125 µg/mL
 SE DESCONOCE LA HORA DE INGESTA DEL PARACETAMOL O LA INGESTA
EN VEZ DE SER ÚNICA, HA SIDO FRACCIONADA
▪ Valorar dosis ingerida
▪ Valorar semivida de eliminación: precisa 2 determinaciones paracetamol
separadas > 2 h:
- Si T 2 h ≥ T 0 h = la absorción aún no se ha completado en la T 0 h
- Si cociente < 1,4  T ½ > 4 h  Alto riesgo de toxicidad hepática
- Si cociente > 1,4  T ½ < 4 h  Bajo riesgo de toxicidad hepática
- En caso de duda, administrar siempre la N-acetil-cisteína
Opción A:
13
CASO A




Paciente 43 años, traída UCIAS por ingesta de múltiples
fármacos hace unas 14 horas. Ha dejado una carta de
despedida
Consumo aproximado
▪ 12 cp paracetamol 650 mg (650 mg x 12 cp = 7,8 g)
▪ 2 o 3 cp carbamacepina 200 mg (200 mg x 3 cp = 600 mg
▪ 5 cp ácido acetil-salicílico 500 mg (500 mg x 5 cp = 2,5 g)
▪ 3 o 4 cervezas
Refiere disconfort abdominal y sensación nauseosa
Antecedentes: síndrome depresivo mayor con varios ingresos
por ingesta fármacos con ideación autolítica
14
CASO A


Monitorización
 TA: 110/65 mmHg
 FC: 80 lpm
 FR: 16 rpm
 Tª: 36,5º C
 Pulsioximetría (0:21): 98%
Exploración
 AC: rítmico y sin soplos
 AR: MVC sin ruidos sobreañadidos
 ABD: blando y depresible, sin masas ni megalias, no
signos de irritación peritoneal
 NR: sin focalidad, no meningismo, ROTs conservados
15

CASO A



¿ECG?

¿Analítica básica o específica?
¿Si o no?
¿Por qué?
¿Normal o patológico?
NO
básica, perfil hepático, amilasa, EAB
c/12 h

¿Antídoto?

¿Valores plasmáticos paracetamol?
- Intoxicación aguda
▪ 7-10 g (125 mg/kg )
▪ 7 g (100 mg/kg ): desnutrición por alcoholismo
crónico o anorexia, hepatopatía previa, infección
HIV o ingesta de otros fármacos
- Intoxicación crónica
▪ 3-4 g/día durante varios días en alcohólicos

¿Rx de tórax?
NO
16
+
17
CASO A
¿Peso?
125 mg/kg


Aspirado y lavado gástrico
si ingesta < 60 min
Administración carbón
activo si ingesta < 120
min, dosis única 25 g
18
300 mg/5 mL
2.000 mg/10 mL
FLUIMUCIL
ANTÍDOTO: N-acetil-cisteína o Fluimucil®
1.- NAC 20% IV
- Si efectos 2rios: no suspender administración nunca, enlentecer
velocidad perfusión y utilizar antihistamínicos
2.- NAC VO: no se recomienda si no es preciso porque el carbón
activo adsorbe NAC, técnica son 17 dosis (c/4 h), los vómitos son
frecuentes y sus efectos 2arios: reacción anafilactoide x efecto
farmacológico directo NAC sobre mastocitos  liberación histamina
dosis-dependiente  reacciones adversas ligeras (+++),
moderadas y graves
▪ Tipo cutáneo (+++): erupción cutánea, rash, prurito y flushing
▪ Tipo sistémico: náuseas, vómitos, broncoespasmo, angioedema,
dolor torácico, tos, cefalea, mareos, vértigo, convulsiones e
hipotensión
▪ No se ha descrito ningún caso de riesgo vital
▪ Más frecuente pacientes asmáticos y ancianos
19
▪ Nausea and vomiting were the most common related adverse events and were more
common with oral treatment (23% vs 9%). Anaphylactoid reactions were more common
with IV administration (6% vs 2%)
Conclusions: IV and oral NAC are generally mild adverse drug reactions
Heard K. A multicenter comparison of the safety of oral versus intravenous acetylcysteine for treatment of
acetaminophen overdose. Clin Toxicol 2010;48:424-30
▪ Los pacientes tratados con NAC EV tuvieron una estancia menor de hospitalización y el
costo de la misma fue menor en comparación con los pacientes tratados con NAC enteral
Cost minimization analysis comparing enteral N-acetylcysteine to intravenous acetylcysteine in the management of
acute acetaminophen toxicity. Martello JL et al. Clin Toxicol 2010;48:79-83
20
N-ACETILCISTEÍNA
1.- Sin determinación plasmática e
ingesta paracetamol > 125 mg/kg o 100
mg/kg si factores de riesgo o desconocido
o dudoso comenzar NAC sin resultados de
laboratorio, hasta normalización función
hepática
2.- Si hay determinaciones plasmáticas 
NOMOGRAMA DE PRESCOTT-RUMACKMATTEW (> 4 h Y < 24 h) seguir con NAC
- Valores > 150 mcg/mL/4 h postingesta
- Valores > 30-50 mcg/mL/12 h postingesta
- Valores 25 mcg/mL/16 h postingesta
- Valores > 100 mg/mL si existen factores
riesgo (alcohólicos, desnutridos, consumo
con fármacos, hepatópatas, etc.)
3.- Si después 4 h de la primera toma
los valores están por debajo de la línea
inferior, se suspenderá NAC
21
NOMOGRAMA DE RUMACK-MATTHEW
2.000 mg/10 mL
1.- No determinación plasmática
Ingesta paracetamol: 7, 8 g
▪ 1ª dosis: 150 mg/kg/250 cc SG 5%/1 h
150 mg x 65 kg = 9.750 mg
2.000 mg/10 mL  48,75 mL
▪ 2ª dosis: 50 mg/kg/500 cc SG 5%/4 h
50 mg x 65 kg = 3.250 mg
2.000 mg/10 mL  16,5 mL
2.- Determinación/14 h*: 120 mg/mL
3.- 3ª dosis: 100 mg/kg/1L SG 5%/16 h
100 mg x 65 kg = 6.500 mg
2.000 mg/10 mL  32,5 mL
22
 Si insuficiencia renal > 48 h: hemodiálisis
 Si fallo hepático: trasplante hepático
- Criterios de trasplante hepático: pH arterial < 7,3 o encefalopatía hepática III o
IV + creatinina > 3,4 mg/dL (300 mmol/L) + protrombina > 100 seg (INR > 6,5)
 Si hay indicación de trasplante hepático y se reúne determinados criterios
 SISTEMA MARS mientras llega el hígado compatible
BOMBA SANGRE
DIALIZADOR
BAJO FLUJO
DIALIZADO CON
BICARBONATO
COLUMNAS ADSORCIÓN
MÓDULO
MARS
BOMBA ALBÚMINA
CIRCUITO SANGUÍNEO
CIRCUITO ALBÚMINA
DIÁLISIS
23
PARACETAMOL
 10 puntos claves para realizar una asistencia de calidad en la
intoxicación por paracetamol

Dosis ingerida

Tiempo transcurrido desde la ingesta

Factores de riesgo del paciente

Extracción de sangre > 4 h y < 24 h para [paracetamol]

Correcta aplicación del nomograma de RUMACK-MATTHEW

Cálculo correcto dosis de NAC, del diluyente y del tiempo dosificación

Administración precoz de la NAC si indicación (idealmente < 8 h)

Administración prolongada NAC si es preciso (recuperación hepática)

Disponer de una “vía clínica” multidisciplinaria, mejora la calidad
Pettie et al. Emerg Med J 2012; 29:482
24
SALICILATOS
 Generalidades
- Fármacos: ácido acetilsalicílico y sus derivados (acetilsalicilato de
lisina, benorilato, eterilato, aloxaprina, salicilato sódico, trisilicato de
colina, salsalato o diplosal, diflunisal, sulfasalacina, fosfosal y
salicilamida). Muchos fármacos no son AINES
- Frecuente en niños, adultos (tentativa autolítica) y ancianos
(intoxicación crónica)
 Intoxicación aguda: > 6-10 g de salicilatos
- Toxicidad leve: ingesta < 150 mg/kg (dosis única)
- T. moderada: ingesta de 150-300 mg/kg en dosis única
- T. grave: > 300 mg/kg en dosis única
- T. potencialmente letal: > 500 mg/kg en dosis única
- Administración crónica: > 100 mg/kg/24 h ≥ 2 días
 Niveles plasmáticos terapéuticos medios: 10-30 mg/dL
 Niveles plasmáticos intoxicación: > 40 mg/dL
 Intoxicaciones crónicas los niveles pueden ser inferiores
 Farmacocinética: ácido acetil-salicílico se convierte en ácido
salicílico que se absorbe en estómago e intestino delgado
- A dosis terapéuticas se metaboliza en hígado
- Se elimina en 2-3 h por vía renal
- 80-90% se une albúmina plasmática
- Ingestión crónica puede incrementar semivida de eliminación
hasta 20 h
 Fisiopatología: alteraciones equilibrio hidroelectrolítico y EAB
 Mecanismo de toxicidad
- Acción directa sobre el centro respiratorio
- Desacoplamiento en la fosforilación oxidativa
1.- Estimulación directa SNC
- Acción directa sobre el centro respiratorio   FR  hiperventilación
central y alcalosis respiratoria:
a) Compensar pH   excreción renal CO3H que se acompaña pérdida
H2O, Na+ y K+  deshidratación con hipocalemia  pérdida capacidad
tampón del plasma  acidosis metabólica
b) Compensar hiperventilación  hipocapnia  vasodilatación arterial
periférica
c) Vasodilatación arterial periférica + deshidratación   TA e isquemia
tisular   producción ácido láctico y pirúvico
2.-  Producción calor ( Tª),  utilización glucosa (hipoglucemia) 
flujo plasmático renal (acumulación ácidos inorgánicos), interferencias
ciclo Krebs celular,  metabolismo lipídico y HC (acumulación ácidos
orgánicos espacio extracelular ). TODO PRODUCE  acidosis metabólica
con  GAP
3.- Antiagregante plaquetario,  fragilidad capilar, alteración hepática y
coagulación [ factor VII ( TP)]
 Manifestaciones clínicas
 Sospecha intoxicación x salicilatos: alteración nivel conciencia,
hiperventilación,  Tª, vómitos, hipoglicemia, alteración EAB,
tinnitus, SDRA o coma
 Intoxicación leve: náuseas, vómitos, diarreas, dolor abdominal,
tinnitus, vértigo, acúfenos y confusión mental con letargia
 Intoxicación moderada (100 mg/kg  dosis única 6-7 g adulto)
hiperventilación, letargia marcada, excitabilidad (tetania/parestesias),
vómitos, sudoración intensa e hipertermia, taquicardia y arritmias
(hipocalemia), hipotensión y sudoración intensa
 Intoxicación grave ( 150 mg/kg): convulsiones, papiledema, edema
cerebral (coma)  signos de mal pronóstico, insuficiencia renal, shock
cardiovascular, CID, HDA y SDRA (toxicidad directa: leucotrienios y
prostaglandinas)
 Alteraciones electrolíticas: hipo/hiperNa+, hipoK+, hipocalcemia,
hipoglicemia y acidosis metabólica
D/D: cetoacidosis diabética, IR, sepsis y CH
AETOX
Dosis (mg/Kg)
Equivalencia
Salicilemia
Destino
(comprimidos adulto)
< 100
< 12
No
Alta
100-250
12-30
Sí
?
> 250
> 30
Sí
Ingreso
 Concentración plasmática 6 h postingesta: "NOMOGRAMA DE DONE”
- Útil en intoxicaciones agudas y únicas
- No es válido en intoxicaciones crónicas
 La salicilemia permite
● Confirmar diagnóstico: niveles terapéuticos: 10-30 mg/dL y niveles tóxicos: >
40 mg/dL
● Indicar necesidad depuración renal: alcalinización urinaria: > 50 mg/dL
● Indicar necesidad depuración extrarrenal: hemodiálisis: > 80 mg/dL
 Tratamiento intoxicación aguda: aspirado y lavado gástrico y carbón activo
dosis única (25 g) hasta 6 h después porque AAS forma un bolo estómago
CASO B
Di Nardo VA et al. Acta Toxicol. Argent 2012;20 :34-7



Paciente de 52 años que acude a UCIAS por disnea clase
funcional III-IV, que evoluciona rápidamente a deterioro del
nivel de conciencia
Consumo aproximado: AAS  100 mg/kg durante 2 días
Antecedentes: fumador 20 cigarrillos/día y depresión en
tratamiento con clonazepan y fluoxetina
30
CASO B


Monitorización
 TA: 100/70 mmHg
 FC: 110 lpm
 FR: 35 rpm
 Tª: 38,2º C
 Pulsioximetría (0:24): 90%
Exploración
 AC: rítmico, sin soplos, no IY, no galope. Edemas
periféricos con fovea
 AR: crepitantes bibasales
 ABD: blando y depresible con hepatomegalia dolorosa
 NR: somnolencia, no focalidad, no meningismo, ROTs
conservados
31
Taquicardia sinusal
CASO B

¿Si o no?
¿Por qué?
¿Normal o patológico?

¿ECG?

¿Analítica?


Si
Si
Perfil sepsis: Na+ 146 mEq/L, K+ 2,5 mEq/L, Cl- 109 mEq/l, glucosa 65 mg/dL,
creatinina 1,2 mg/dL, leucos 20.000 mm3, Hb 14 g/dL, Tp 38%, láctico 5 mEq/L

¿GSA?
Si
FiO2 0,24%: pH 7,30, pCO2 40 mmHg, pO2 66 mmHg HCO3
19 mEq/l, Sat O2 90%

Si
¿GAP?
¿Algo más?

¿Analítica toxicológica?

18
Si
Osmolaridad plasmàtica o proteínas plasmáticas
calcio y análisis de orina
Si
Salicilemia: 42,8 mg/dL y Acetaminofeno: 11 μg/dL
32
CASO B

¿Si o no?
¿Por qué?
¿Normal o patológico?

¿ Rxs?

Tratamiento


Si
Si
- Alcalinización urinaria: 250 mL bicarbonato sódico 1M + 500 mL glucosa
5% + 40 mEq de ClK en perfusión continua durante 6 h. Repetir si precisa
Añadir bolus 20 mEq CO3HNa 1M si el pHU < 7,5 con control pHU c/1-2 h
OBJETIVO: diuresis > 100 mL/h
PROHIBIDO: bicarbonato VO porque favorece absorción salicilatos
CONTRAINDICADA: furosemida, porque puede deplecionar todavía más el
agua y electrolitos y crear una Difusos
situacióninfiltrados
de resistencia
a la acciónbilaterales
de las
intersticiales
sustancias alcalinizantes (acidificación paradójica de la orina)
- Tratamiento: deshidratación, hipoK+, hipoglicemia e hipocalcemia
- IBP vía EV mientras persista la salicilemia elevada
- Hipoprotrombinemia: vitamina K si precisa
- SDRA: VMNI-BIPAP o VMET con PEEP
- Hemodiálisis: > 80 mg/dL o insuficiencia renal, cardiaca, coma, SDRA o
 Evolución
acidosis
intratableAlta en 10 días
33
INTOXICACIÓN POR AINES
 Generalidades
- En España, el 42,7% intoxicaciones agudas son medicamentosas y
6,2% corresponden a AINES
- Factores de riesgo asociados: cronicidad consumo, susceptibilidad,
individual, coexistencia enfermedades sistémicas (IC, DM e HTA)
 Clínica 2ª de la ingesta AINES
- SNC: vértigo, coma, convulsiones
- Gastrointestinal: náuseas, vómitos, dolor abdominal, HDA, perforación
intestinal
- Hepático: hepatitis tóxica
- Renal: nefrotoxicidad inducida por AINES (1-5%): IRA y a veces
síndrome nefrótico, trastornos electrolíticos y EAB
34
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IBUPROFENO
 Generalidades: derivado ácido fenilpropiónico (ketoprofeno,
naproxeno, dexketoprofeno, etc.). Dexibuprofeno es el enantiómero
activo del ibuprofeno
 Fisiopatología: inhibición no selectiva de la ciclooxigenasa (COX),
reduciendo la síntesis de prostaglandinas.
- Buena absorción VO en las 2 primeras horas postingesta (  el efecto
antiplaquetario AAS   efecto cardioprotector si administración regular y
continua), biodisponibilidad 80%, unión a proteínas del 90% (“no
candidato a hemodiálisis”). Semivida eliminación 2 h. Eliminación renal
(+++) y biliar (+)
 Clínica en relación dosis ( riesgo cardiovascular   HTA)
- < 100-200 mg/Kg o < 3 g: asintomático, náuseas, vómitos, dolor
abdominal, cefalea, tinitus y ataxia
- 10 g o > 400 mg/Kg o menores si condiciones clínicas asociadas:
depresión SNC, convulsiones, hipotensión, bradicardia/taquicardia,
apnea, SDRA, hipotermia, acidosis metabólica, rabdomiolisis. Fracaso
renal agudo y fallo hepático
- Dosis > 2.400 mg/día ( 1.200 mg de dexibuprofeno) se asocian con
mayor riesgo de trombosis arterial equiparable inhibidores Cox-2 a
dosis estándar
 Tratamiento: descontaminación digestiva y sintomático
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GRACIAS