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Fisiología
Circulación Coronaria




Corazón normal: un aumento demandas
miocárdicas de oxígeno se suplen por un
aumento en el flujo coronario.
Ante obstrucción coronaria: el aumento en
las demandas miocárdicas de oxígeno no se
suplen por un aumento en el flujo coronario.
Este imbalance
isquemia miocárdica
aguda – crónica.
8 millones/año- más de 40 millones personas
tienen cardiopatía isquémica o HTA (E.E.U.U).
Fisiología
Circulación Coronaria

Por ello es que un claro entendimiento de
los factores fisiológicos que influencian los
requerimientos miocárdicos de oxígeno y
el flujo coronario es importante para el
clínico y provee las bases para el uso
adecuado de los fármacos en el tx. de la
obstrucción coronaria.
Fisiología
Circulación Coronaria



Determinantes mayores demandas
miocárdicas de oxígeno:
Tensión miocárdica – contractilidad – F.R.
cardiaca.
Trabajo externo (presión/débito sistólico)metabolismo basal del miocardioactivación eléctrica y química de la
contracción.
Fisiología
Circulación Coronaria

Tensión miocárdica: determinada
directamente por la presión sistólica V.I. y el
radio ventricular.
Inversamente proporcional al grosor V.I.
Ley Laplace
T: P x R
Grosor
Fisiología
Circulación Coronaria



Postcarga – impedancia: determina la
magnitud o grado de generación de la
presión sistólica del V.I.
Precarga- volumen diastólico final: afecta
el radio del V.I.
Corazón normal: un aumento F.C. –
contractilidad – tensión miocárdica
aumento demandas miocárdicas del O2 –
del flujo coronario – liberación de oxígeno.
Fisiología
Circulación Coronaria

La relación entre flujo coronario y
demandas miocárdicas de oxígeno es
linear a través de un rango extenso de flujo
coronario que varia entre 10-600
cc/min/100 grs tejido miocárdico.
Fisiología
Circulación Coronaria



Aumento demandas miocárdicas de
oxígeno
flujo coronario.
Regulado cambios diámetro – resistencia
vascular A. coronarias.
A. epicárdicas (vasos conductancia):
contribuyen 5% resistencia vascular
coronaria total.
Arteriolas coronarias <300 micras diámetro:
95% resistencia coronaria.
<100 micras: más del 50%.
Fisiología
Circulación Coronaria



Aumentos en la extracción coronaria
arterial de oxígeno sólo ocurre con
aumentos en las demandas miocárdicas de
oxígeno.
Mecanismo compensatorio limitado porque
la extracción miocárdica de O2 es máxima
(75%).
De lo anterior se infiere que la extracción
adicional de O2 es mínima por parte del
miocardio.
Fisiología
Circulación Coronaria

Los cambios en la resistencia vascular
coronaria ante aumentos demandas
miocárdicas de oxígeno son controlados
por: mecanismos endoteliales –
metabólicos - miogénicos –
neurohumorales.
Regulación endotelial – metabólica
Flujo coronario

Se produce vasodilatación coronaria por
sustancias vasoactivas ante aumentos
demandas miocárdicas de oxígeno
flujo coronario.
Óxido Nítrico - Adenosina
Óxido Nítrico




Principal vasodilatador producido por el
endotelio coronario.
Liberació continúa en reposo- contribuye
dilatación A. coronarias.
Determinante importante en la dilatación
coronaria durante el ejercicio.
Producido de la L- arginina por la NO-sintasa.
Óxido Nítrico


Inhibición de su síntesis
constricción vasos
coronarios – atenuación del incremento flujo
coronario ante aumento en las demandas.
El NO produce vasodilatación coronaria a través
del aumento del guanosin monofosfato cíclico
(c-GMP) en las células musculares lisas
vasculares.
Óxido Nítrico
El cGMP reduce la afinidad complejo
troponina – tropomiosina – y actina por el
calcio
aumento recaptación calcio
por el R.S. a nivel células musculares
vasculares
relajación.
 Grandes arterias epicárdicas- microvasos
80-300 micras diámetro.
 Determinante primario liberación N.O.
endotelial: stress pulsátil – “Radial Strain”:
fuerza ejercida en el endotelio por el flujo
sanguíneo – Flujo sanguíneo arterial
pulsátil.

Óxido Nítrico

Produce estrés endotelial continúo a
través de los cambios rítmicos en el
diámetro del vaso y en la deformación
de la pared arterial.
Óxido Nítrico



Stress pulsátil
calcio intracelular
endotelial por activación del paso de la
Fosfolipasa “C”
activación N.O. sintasa
dilatación coronaria flujo dependiente.
Inhibición síntesis N.O. – daño o destrucción
endotelio: reduce en forma significativa la
dilatación endotelial flujo dependiente.
En contraste, la inhibición prostaglandinas o
la activación receptores adrenérgicos alfa
o beta no afecta su síntesis.
Óxido Nítrico



La actividad contráctil y mecánica
cardiaca
compresión rítmica de los
vasos intramiocárdicos
stress pulsátil
endotelio
liberación continúa de N.O.lo que contribuye al ajuste continuo de la
R. vascular coronaria.
Acetilcolina- bradikinina- A.T.P.- P.ciclinaserotonina- sustancia “P”- Histamina- A.D.P.
estimulan la liberación de N.O.
Daño endotelial o destrucción por
ateromatosis.
Óxido Nítrico


A nivel de la microcirculación coronaria el N.O.
los efectos simpáticos vasoconstrictores de la
N.E. mediados a través estimulación receptores
ALFA-1-2 en las A. coronarias.
La N.E. produce stress pulsátil
mayor
liberación N.O.
Esto contraresta la vasoconstricción ALFA
adrenérgica.
La N.E. estimula receptores ALFA-2 del
endotelio coronario
liberación N.O.
vasoconstricción ALFA adrenérgica.
Factor Hiperpolarizante – P.ciclina
- Endotelina



Factor hiperpolarizante derivado endotelio
(EDHF): produce relajación músculo liso al
abrir sus canales de K
salida del ión al
espacio extracelular con
electronegatividad celular.
Hiperpolarización
umbral para la
excitación eléctrica.
Hiperpolarización
inactivación canales
calcio voltaje dependientes
reducción
entrada calcio a la célula
relajación
músculo liso.
Factor Hiperpolarizante – P.ciclina
Endotelina



Prostaciclina: producto de la cascada del
ácido araquidónico.
Su liberación es estimulada a nivel endotelial
por: trombina – bradiquinina – histamina –ATP
– ADP – Tx.A-2.
Produce c-AMP intracelular
recaptación calcio por el R.S. – salida del
calcio al espacio extracelular
relajación.
Factor Hiperpolarizante – P.ciclina
Endotelina





Endotelina-1: contribuye a la regulación tono
vascular ejerciendo un efecto tónico
vasoconstrictor.
Liberación es estimulada por: trombina- N.E.AGT- II - vasopresina- citokinas (IL-1).
Produce constricción A. epicárdicas- arteriolas
intramiocárdicas.
Efectos se ejercen activación receptores
“Endotelina A”.
Activación fosfolipasa “C”
aumento
concentraciones intracelulares de calcio células
de m. liso
vasoconstricción arterial coronaria.
Adenosina



Sustancia vasoactiva importante en la
regulación del flujo coronario.
Ejerce una regulación metabólica del mismo
cuando las demandas miocárdicas de
oxígeno no se suplen adecuadamente como
ocurre en la cardiopatía isquémica por
obstrucción arterial coronaria.
Figura #3.
HIPOXIA MIOCARDICA
Caída concentración O2 arterial.
Incremento demanda O2.
Estímulo más poderoso para producir
vasodilatación (adenosina)
Adenosina



Cuando  demandas miocárdicas O2
excede su suplencia  producción
adenosina a partir de la partición del ATP
en ADP y AMP.
Se libera en el espacio intersticial donde
produce dilatación arteriolas coronarias.
La célula miocárdica capta la adenosina
de dicho espacio y se liberan al torrente
sanguíneo Inosina – Hipoxantina.
FISIOLOGIA CORONARIA
ADENOSINA
Incremento requerimientos O2 - hipoxia tisular miocárdica.
2 ADP miosinasa
1 ATP + 1 AMP.
AMP. 5' nucleotidasa
adenosina + PI.
Difosforilación
La 5’ nucleotidasa está unida a la M. celular.
La adenosina difunde a las arteriolas perisarcolémicas
vaso - dilatación.
Adenosina



Es el principal factor que participa en la
vasodilatación coronaria metabólicamente
inducida ante presencia de isquemia
miocárdica.
Estimula los receptores de adenosina A-2 en
el músculo vascular  estimulación
Adenilciclasa para producir C-AMP.
 C-AMP   calcio intracelular- afinidad
miosin quinasa cadena ligera del calcio 
vasorelajación.
Adenosina

La adenosina produce la vasodilatación
coronaria en arteriolas pequeñas con
diámetros menores del 100 micras, los cuales
son responsables de más del 50% de la
resistencia vascular.
Adenosina



Tensión miocárdica O2 – CO2: dos
mediadores adicionales del control
metabólico del flujo coronario.
Hipoxia – Hipercapnia interactúan
sinergísticamente para reducir en
aproximadamente 23% la R.V. coronaria que
se presenta ante  metabolismo miocárdico.
Aumento PCO2 – descenso pH  regulación
metabólica del flujo coronario potenciando
otros mecanismos vasodilatadores como la
adenosina.
Regulación Miogénica
Flujo Coronario



Los mecanismos miogénicos regulan F.S.C.:
* Por constricción m. liso vascular en respuesta a 
presión perfusión coronaria.
* Por vasodilatación en respuesta a la  presión
perfusión.
Como resultado de esta regulación miogénica el
flujo se mantiene estable – constante pese a que se
presenten cambios importantes en la presión de
perfusión.
Es importante porque constituye una de las
respuestas autoregulatorias de la circulación
coronaria.
Regulación Miogénica
Flujo Coronario



Es una propiedad intrínseca del m. liso
vascular que no depende de sustancias
endoteliales – influencias nerviosas –
sustancias vasoactivas.
Ocurre primariamente en arteriolas
diámetros de 50 – 80 micras que proveen
hasta un 50% de la resistencia
microvascular coronaria.
Se presenta también en A. subepicárdicas y
subendocárdicas.
Regulación Miogénica
Flujo Coronario


El subendocardio: gran dilatación vasos
coronarios 2° a una alta tensión pared y por
ende mayor demanda de O2 miocárdico.
La reserva vasodilatadora es menor que en
el subepicardio debido a esa mayor
vasodilatación que también puede ser
compensatoria.
Regulación Miogénica
Flujo Coronario




Vasomoción y estiramiento induce
despolarización m. liso vascular  activación
canales catiónicos no selectivos  ingreso
subsecuente de Na – K – Calcio constricción
miogénica.
Se activan también canales de calcio voltaje
dependientes  mayor ingreso de calcio.
Durante la constricción del m. liso y su
estiramiento también se activa la fosfolipasa
“C”  mayor ingreso de calcio.
Se activa la interacción Actina- Miosina
contracción m. liso vascular.
Regulación Miogénica
Flujo Coronario


Vasodilatación miogénica ocurre debido a la
salida del ion K via canales del potasio ATPsensibles.
Un descenso en el ATP abre dichos canales
 salida ion.
Salida K hiperpolarización células m. liso
 umbral de despolarización celular  
excitabilidad celular.
Regulación Miogénica

La regulación miogénica del FSC es
importante, ya que los procesos de
vasoconstricción o vasodilatación miogénica
ocurren durante las respuestas
autoregulatorias de la circulación coronaria.
Autoregulación
Arterial Coronaria

Se refiere a la habilidad intrínseca del
corazón para mantener el flujo sanguíneo
miocárdico en forma relativamente
constante a través de un amplio rango de las
presiones de perfusión coronaria y es uno de
los mecanismos más importantes en la
regulación del flujo coronario.
Autoregulación
Arterial Coronaria



Cambios súbitos y sostenidos en la presión de
perfusión coronaria cambios direccionales
abruptos y similares en el flujo sanguíneo
coronario.
Sin embargo el nuevo nivel de flujo es
transitorio.
Retorna hacia el estado previo de estabilidad
debido a la autoregulación.
En sujetos normales este fenómeno mantiene la
perfusión del corazón a presiones medias
aórticas tan bajas como 45mmHg o tan altas
como 150 mmHg.
Autoregulación
Arterial Coronaria



Si las presiones descienden o aumentan
sobre esos niveles el flujo coronario
dependerá sólo de la presión de perfusión.
El mecanismo autoregulador actúa en
arteriolas de 100-150 micras de diámetro.
El ajuste en la resistencia vascular coronaria
por este mecanismo es mediado por
mecanismos endoteliales – metabólicos –
miogénicos reguladores del flujo coronario.
Autoregulación
Arterial Coronaria




El N.O. es muy importante en este
mecanismo regulatorio del flujo coronario.
Si se inhibe su síntesis con N- nitro- L- argininaMetil ester (L-NAME) se aumenta la
vulnerabilidad del miocardio para la
isquemia.
La misma se presentará a niveles de presión
Ao entre 45- 60 mmHg.
Si está presente el N.O. la isquemia
aparecerá a presiones inferiores a 45mmHg.
Regulación Neurohumoral
Flujo Coronario



Actúa tanto a nivel de las A. epicárdicas
como en la microcirculación.
También los factores neurohumorales afectan
la regulación endotelial- metabólica y
miogénica del flujo coronario.
Las A. epicárdicas e intramiocárdicas del
árbol coronario están densamente inervadas
por fibras nerviosas simpáticas
postganglionares y parasimpáticas.
Regulación Neurohumoral
Flujo Coronario

Por ello, N.E. – Acetilcolina liberadas de estas
fibras interaccionan con los receptores
coronarios adrenérgicos y muscarínicos para
controlar la resistencia vascular coronaria.
Regulación Neurohumoral
Flujo Coronario



Efecto ALFA Adrenérgico: aumento
resistencia vascular coronaria en un 40%.
Se activan tanto los receptores alfa-1 como
alfa-2.
Las arterias epicárdicas contribuyen con
menos del 10% a dicha vasoconstricción.
Regulación Neurohumoral
Flujo Coronario



Sitio principal o dominante de acción del
S.N.S.: microcirculación coronaria.
Receptores alfa-1: arterias con diámetros
mayores de 100 micras.
Reducen diámetro arterial en un 11%.
Regulación Neurohumoral
Flujo Coronario



Receptores alfa-2: arterias o microvasos con
diámetros menores a 100 micras.
Su activación reduce el diámetro arterial en
un 24%.
La magnitud de la vasoconstricción alfa-2 es
mayor en las arteriolas coronarias por ser más
abundantes en ellas.
Regulación Neurohumoral
Flujo Coronario


Respuesta Beta- Adrenérgica:
B-1: A. coronarias epicárdicas.
B-2: A. pequeñas – arteriolas.
La estimulación de estos receptores produce
vasodilatación coronaria.
Respuestas Colinérgicas


Si el endotelio está intacto la acetilcolina
produce vasodilatación coronaria
significativa.
Resulta de la activación de los receptores
muscarínicos M-1, M-2, M-3 en las arterias
coronarias.
Respuestas Colinérgicas



M-1, M-2: abundantes en el endotelio
vascular.
M-3: músculo liso vascular – endotelio.
La acetilcolina aumenta el F.C. a través de la
liberación de N.O. del endotelio y a través de
un aumento en el C-GMP por activación
receptores M-1, M-2 y M-3 endoteliales.
Respuestas Colinérgicas




Cuando el endotelio se lesiona o destruye la
acetilcolina produce vasoconstricción.
Tiene un efecto directo sobre el receptor M-3
del músculo liso vascular  vasoconstricción.
Produce un aumento en la entrada de calcio
en la célula.
También se produce movilización del calcio
intracelular a través de la activación de
receptores muscarínicos unidos a la
Fosfolipasa”C”.
Regulación No colinérgica –
No adrenérgica del flujo coronario



Neuropéptido “Y” (NPY): localizado junto con
la N.E. en fibras simpáticas.
Produce vasoconstricción por activación de
receptores específicos en las A. coronarias.
Aumenta resistencia vascular coronaria en un
39%.
Péptido vasoactivo intestinal: localizado junto
con la acetilcolina en las fibras
parasimpáticas.
Regulación No colinérgica –
No adrenérgica del flujo coronario
Se localiza principalmente en las A.
epicárdicas - en menor grado en las
arteriolas.
 Produce relajación coronaria.
 Reduce presión perfusión en un 17%.
 Aumenta el área de sección coronaria
epicárdica en un 27%.

Regulación No colinérgica –
No adrenérgica del flujo coronario
Aumenta el flujo coronario en un 62%.
 Reduce la resistencia coronaria en un
46%.
 Su efecto vasodilatador coronario es
independiente de la presión Ao - F.C. –
contractilidad.

Interacción entre mecanismos
endoteliales- metabólicos y miogénicos
en la regulación flujo coronario
De las demandas miocárdicas de oxígeno
Aumento metabolitos vasodilatadores
(Adenosina)
Dilatación de arteriolas de 25 a 45 micras
Dilatación metabólica y/o miogénica de arteriolas de 50 a 80
micras
Dilatación endotelio dependiente de arteriolas mayores de
80 a 150 micras y arterias pequeñas de 140 a 300 micras de
diámetro.
Todo lo anterior se presenta cuando existe aumento en las demandas
miocárdicas de oxígeno.
Disfunción Endotelial
Anormalidad más frecuente en el pte
con Cardiopatía Isquémica



N.O.: mantiene dilatación coronaria en reposo y
ante aumento del metabolismo miocárdico.
Contribuye por ello al aumento del flujo
coronario.
También se opone a la vasoconstricción de la E-1
– N.E. – Tx.A2 – serotonina.
Disfunción Endotelial
Anormalidad más frecuente en el pte
con Cardiopatía Isquémica

Presencia de disfunción endotelial por atcosis:
Reducción producción N.O.
Aumento resistencia vascular coronaria
Reducción F.C. – reserva coronaria ante aumentos
del metabolismo miocárdico
Isquemia miocárdica
(aumento demandas- reducción aporte)
CIRCULACION CORONARIA
FISIOLOGIA
La circulación del sistema coronario tiene por
finalidad suplir toda la demanda de flujo que
exige en cada momento la actividad cardiaca.
CIRCULACION CORONARIA
FISIOLOGIA
Su regulación se basa en las leyes generales de la
hidrodinamia, adaptadas a la condición particular del
corazón de trabajar continuamente en dos fases:
Contracción - relajación.
Existe además una regulación local a través de:
A. Sustancias Vasoactivas
B. Estímulos Neurogénicos.
Modifica las resistencias vasculares para regular el
flujo regional.
CIRCULACION CORONARIA
FISIOLOGIA
Aumento requerimientos tisulares a
cualquier nivel de la economía: aumento del
flujo sanguíneo - aumento extracción tisular de
O2.
Circulación coronaria: Elevado coeficiente
extracción O2 en función del particular
metabolismo del tejido miocárdico.
25 cm3 por cada 100 cc sangre (general)
75 cm3 por cada 100 cc sangre (corazón)
CIRCULACION CORONARIA
FISIOLOGIA
Circulación coronaria: Los aumentos en la
demanda energética miocárdica no pueden ser
suplidos por una mayor extracción de O2
arterial.
Por ello, del normal funcionamiento de los
factores que regulan al flujo sanguíneo
coronario depende la capacidad del miocardio
de desarrollar mayor trabajo mecánico.
CIRCULACION CORONARIA
FISIOLOGIA
La circulación coronaria está determinada por la
interrelación de los siguientes factores:
Factores Hemodinámicos (presión-resistencia) que
dependen a su vez.
Regulación General.
Regulación Local.
La regulación general actúa en respuesta a la
demanda corporal total de O2.
La regulación local efectúa los finos ajustes del flujo
coronario ante las necesidades metabólicas de todo el
miocardio y de cada zona en particular.
CIRCULACION CORONARIA
FISIOLOGIA
El movimiento de sangre a través del sistema es
posible gracias a que la presión aórtica es mayor
que la presión del seno coronario (A.D.) y a que
la suma de las resistencias es menor que dicho
gradiente de presión.
La presión venosa del seno coronario opone una
resistencia despreciable aún en condiciones
patológicas (cor. Pulmonale - estenosis
tricúspidea, etc.).
FISIOLOGIA
LECHO VASCULAR
CORONARIO
Arterias epicárdicas.
Arterias intramiocárdicas.
Arterias Colaterales de intercomunicación.
Plexo subendocárdico.
Capilares.
Venas que drenan en el seno coronario.
CIRCULACION CORONARIA
FISIOLOGIA
FACTORES QUE REGULAN EL
FLUJO CORONARIO
Mecánicos.
Regulación neurohumoral.
Autorregulación local.
CIRCULACION CORONARIA
FISIOLOGIA
FACTORES MECANICOS
Flujo coronario: presión
resistencia
La presión eficaz de perfusión depende por completo de
la presión aórtica, ya que la presión en A.D. es constante.
El movimiento de sangre a través del sistema es posible
gracias que la presión Ao. es mayor que la presión del
seno coronario y a que la suma de las resistencias es
menor que dicho gradiente de presión.
CIRCULACION CORONARIA
FISIOLOGIA
RESISTENCIA CORONARIA
VASCULAR
Calibre arterias epicárdicas.
Calibre arteriolas intramiocárdicas con circulación fásica:
admiten sangre en diástole - restringen llenado en
sístole.
NO VASCULAR
Compresión miocárdica extravascular.
Viscosidad de la sangre.
CIRCULACION CORONARIA
FISIOLOGIA
DOS TIPOS DE VASOS
CORONARIOS
De conductancia: Epicárdicos.
De resistencia: Intramiocárdicos - de pared
esencialmente muscular reactiva a estímulos
vasos - constrictores y vasodilatadores.
CIRCULACION CORONARIA
FISIOLOGIA
TOMANDO EN CUENTA SOLO LAS
RESISTENCIAS INTRINSICAMENTE
VASCULARES.
Flujo coronario = Presión aórtica - PAd
Rp + Rd
La resistencia vascular como factor mecánico
está representada por el calibre del vaso.
CIRCULACION CORONARIA
FISIOLOGIA
CALIBRE DE LAS ARTERIAS CORONARIAS
Presión arterial coronaria (presión aorta):
para una elasticidad y resistencia dadas la luz de
un vaso depende de su presión.
Compresión miocárdica sistólica.
Tono vasomotor.
Flujo Coronario= Presión Ao - PAD "Rd" > "Rp”.
Rd
CIRCULACION CORONARIA
FISIOLOGIA
REGIMEN FASICO DE LLENADO EN EL ARBOL
CORONARIO.
Sistólico
Diastólico: 75 a 80% del flujo/latido.
CIRCULACION CORONARIA
FISIOLOGIA
I.O. = Oferta O2
Consumo O2
P. Ao. - P. A. D.
RC
P. S. V. X F. C.
25 cm3 por cada 100 cc sangre (general)
75 cm3 por cada 100 cc sangre (corazón)
CIRCULACION CORONARIA
FISIOLOGIA
PLEXO SUBENDOCARDICO
Comprensión miocárdica vasos intramurales:
Estado contractil del miocardio y grado de tensión
intramiocárdica - (ambos intimamente relacionados).
El 1ero depende de la fuerza y velocidad contracción.
El 2do es función directa presión sistólica intraventricular.
CIRCULACION CORONARIA
FISIOLOGIA
PLEXO SUBENDOCARDICO
La tensión pared aumenta de epicardio a endocardio.
Por tal motivo la distribución del flujo no es uniforme en la
pared ventricular.
Región subendocárdica con perfusión más restrincida
siendo la más labil ante las reducciones del aporte sanguíneo
(región anterior).
FISIOLOGIA CIRCULACION
CORONARIA
PLEXO SUBENDOCARDICO
El gradiente de tensión interna en el tejido
miocárdico de epicardio a endocardio durante la
sístole se corresponde paralelamente con las
diferencias de flujo existentes en la pared
ventricular a través detección PO2 con
microelectrodos intersticiales.
FISIOLOGIA CIRCULACION
CORONARIA
PLEXO SUBENDOCARDICO
Otros autores: Valores normales flujo
subendocárdico.
Piruvato - lactato.
Mayor tensión interna en sístole: Los vasos
subendocárdicos poseen un mecanismo
compensación que asegura un flujo adecuado,
manteniéndose el flujo coronario total dentro de
límites normales.
FISIOLOGIA CIRCULACION
CORONARIA
PLEXO SUBENDOCARDICO
Moir: Mayor grado de vaso-dilatación vasos
subendocárdicos durante diástole por la menor
perfusión sístolica.
Se crea un gradiente compensador de menor
resistencia subendocárdico en diástole.
FISIOLOGIA CIRCULACION
CORONARIA
PLEXO SUBENDOCARDICO
El flujo neto por cada latido se mantendría
uniforme en todas las áreas del miocardio.
La circulación subendocárdica es pues una
acentuación del régimen fásico del flujo en el
ventrículo izquierdo ya que en sístole existe
máxima resistencia al llenado debido a que la
tensión del tejido más cercano a la cavidad es
mayor que la misma presión aórtica.
FISIOLOGIA CORONARIA
ESQUEMA ORIGEN - DOLOR
A- Pectoris - I.A.M.
Obstrucción funcional o anatómica coronaria.
Reducción flujo sanguíneo - O2 - PO2.
Hipoxia celular.
Alteración iónica extracelular (H+ -K+)
Sustancias vasoneuroactivas.
Microvasodilatación ineficaz
Las sustancias vasoneuroactivas permanecen estancadas en
su sitio por falta de una irrigación o perfusión adecuada
debido a la obstrucción coronaría.
FISIOLOGIA CORONARIA
ESQUEMA ORIGEN DOLOR
Impulso eléctrico
Potencial eléctrico o campo eléctrico
Captado por los receptores o las fibras cardiacas
mielinicas "A" - delta y “C”.
Transmisión nervios aferentes.
Médula - tálamo-corteza cerebral.
Estímulo células nerviosas.
Dolor.
FISIOLOGIA
CIRCULACION CORONARIA
A medida que el corazón aumenta su actividad y
requiere mayor disponibilidad de O2 para
satisfacer su metabolismo aeróbico, el flujo
coronario aumenta desde el estado basal de
perfusión hasta satisfacer toda la demanda
metabólica miocárdica.
Reserva coronaria corazón normal
prácticamente ilimitada.
FISIOLOGIA
CIRCULACION CORONARIA
Estado Basal: Arteriolas grado mínimo de
dilatación. Se reservan grados ulteriores de
vaso-dilatación para aumentar el flujo coronario.
Sin haber cambios en la presión de perfusión
pequeñas variaciones en el calibre de las
arteriolas produce grandes cambios en el flujo
coronario.
FISIOLOGIA
CIRCULACION CORONARIA
Así pues: la caída resistencia arteriolar coronaria
asegura que el corazón no desarrolle isquemia aún en
situación de gran demanda de O2.
Práctica ejercicios extenuantes: resistencia
vascular coronaria puede disminuir hasta 4 veces su
valor control con iguales aumentos del flujo arterial
coronario.
FISIOLOGIA
CIRCULACION CORONARIA
Los vasos coronarios son capaces de pagar
toda la deuda de O2 que contrae el
miocardio.
Obstrucciones en el árbol coronario modifican el
régimen de resistencia y por lo tanto alteran el
comportamiento del flujo.
FISIOLOGIA
CIRCULACION CORONARIA
Placa ateroma - estenosis rígida y permanente.
Elevación resistencia proximal (arterial).
Sistema de resistencias en serie: Rp + Rd
El flujo coronario disminuye estenosis vaso mayor
75-80% de su luz.
Vasodilatación lecho distal compensa este déficit
manteniendo una perfusión adecuada en condiciones
reposo
FISIOLOGIA
CIRCULACION CORONARIA
Ello indica que la resistencia vascular reside en
las arteriolas y en el esfínter precapilar NO en las lesiones ateromatosas coronarias.
Por ello en reposo el F. C. no está disminuido
en sujetos anginosos.
FISIOLOGIA
CIRCULACION CORONARIA
Aumento demandas metabólicas área miocárdica
isquémica: Dilatación máxima arteriolar al igual que en
condiciones normales.
Sin embargo la capacidad de reserva coronaria está
disminuida por la estenosis proximal.
Capacidad de reserva coronaria depende:
A- Magnitud flujo que pasa grandes A. coronarias.
B- Capacidad dilatación arteriolas coronarias.
C- Obstrucciones proximales.
D- Circulación colateral (si está presente y es
efectiva).
FISIOLOGIA
CIRCULACION CORONARIA
Todo indica que en presencia de obstrucción
coronaria el factor regulador del flujo durante
el esfuerzo es la resistencia arterial proximal:
máximas reducciones de la resistencia periférica
solo producen pequeños aumentos del flujo
regional.
FISIOLOGIA
CIRCULACION CORONARIA
Esto determina que para elevados requerimientos
metabólicos el área isquémica tenga un régimen de
perfusión a nivel constante, particular para cada área y
limitado al Mx. flujo que pueda pasar por el vaso
estenosado.
El agotamiento reserva coronaria
aparición angina.
Normalmente los factores de resistencia son más
importantes que los de presión para producir
modificaciones en el flujo coronario.
FISIOLOGIA
CIRCULACION CORONARIA
La situación se invierte en la coronariopatía
obstructiva: una estenosis severa produce una caída de
tensión de 50 - 70 mmHg., en lecho distal a aquella, de
modo que leves caídas en la P. A., pueden ocasionar
reducciones importantes del flujo más allá de la estenosis.
Ninguna trascendencia para el riego o el flujo coronario
ante caídas P. A., en condiciones normales.
Fisiología de la
Circulación
Flujo Coronario
Flujo Coronario
Fisiopatología
Insuficiencia Coronaria
Fisiología Cir. Coronaria
Arteriolas –precapilar
Dilatación arteriolar maxima
Fisiología Circulación
Coronaria
Fisiopatología isquémica
Robo coronario
Angina
Angina
Flujo coronario
Reserva coronaria