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CHOQUE DEFINICIÓN • Perfusión inadecuada • • • • • Demanda de O2 de los tejidos. Hipotensión , Hipoperfusión. Presión sistólica <90 mmHg. PAM < 60 mmHg. Disminución en la presión sistólica >40 mmHg. INTRODUCCIÓN • Miocardio extracciones máximas de O2. • Incrementos en la demanda, mayor oferta, vasodilatación coronaria. • Riñón, cantidades bajas en reposo, extracción aumenta en caso necesario. • Oferta mayor a demanda, METABOLISMO ANAEROBIO Ácido Láctico Lancet. 2004;364:545-8. LEY DE FICK •El GC es igual al consumo de oxígeno (VO2) sobre la diferencia arterio-venosa de oxígeno (DavO2).. •VO2: es un valor que hace referencia al oxígeno consumido por todo el organismo en 1 minuto. •DavO2 es la cantidad de O2 que el organismo está extrayendo en un momento dado, cada 100 ml de sangre. INTRODUCCIÓNMembrana celular Célula EXTRACELULAR Glucosa 1 mol Ácido Láctico 2 moles de ATP Oxigeno 36 ATP SWISS MED WKLY 2008;138(43-44):629-634 Piruvato CICLO DE KREBS Disminución de O2 Perfusión capilar disminuida Hipoxia Tisular Menor producción de ATP Falla Bomba Na-K MUERTE Muerte Edema celular Ruptura lisosomal Falla de órgano Muerte Celular SWISS MED WKLY 2008;138(43-44):629-634 MECANISMOS COMPENSADORES HORMONA ACCION NOREPINEFRINA VASOCONSTRICCION, AUMENTA FUERZA CONTRACCION, ESTIMULA PANCREAS E HIGADO. EPINEFRINA AUMENTA EL FLUJO ESPLACNICO , MUSCULO ESQUELETICO, AUMENTA LA FC. ANGIOTENSINA II VASOCONSTRICCION, ESTIMULA ALDOSTERONA Lancet. 2005;365:63-78 MECANISMOS COMPENSADORES HORMONA ACCION HORMONA ANTIDIURETICA. ADH/VASOPRESINA REABSORCION DE AGUA A NIVEL RENAL ALDOSTERONA REABSORCION DE AGUA Y SODIO CORTISOL SUPRIME RESPUESTA INMUNE E INFLAMATORIA, CATABOLISMO DE PROTEINAS, GLUCONEOGENESIS Lancet. 2005;365:63-78 EXPLORACIÓN FISICA CLÍNICA • Disminución del nivel de consciencia. • Cambios de personalidad. ▫ Irritabilidad ▫ Ansiedad. ▫ Funciones mentales alteradas CLÍNICA • Presión arterial: ▫ Cambios en presión sistólica y diastólica • Pulso: ▫ Altera ritmo, frecuencia y volumen. • Respiración: ▫ Frecuencia, profundidad, ritmo, datos de insuficiencia CLÍNICA • Piel: ▫ Temperatura, color, turgencia, sudoración, llenado capilar, membranas mucosas. • Venas: ▫ Observar venas periféricas y en cuello. • Gasto Urinario: ▫ Color, gravedad especifica, Gasto urinario ESTADOS DE CHOQUE I. PRECHOQUE Punto de “No Regreso” Reversible I II III IV Irreversible V VI VII Crit Care Med. 2005;33:S498- 501 I. PRECHOQUE • Fase compensadora por mecanismos homeostáticos. ▫ ▫ ▫ ▫ ▫ Taquicardia Vasoconstricción periférica. Disminución de presión arterial sistémica Piel tibia Reducción del 10% del volumen circulante Crit Care Med. 2005;33:S498- 501 II. CHOQUE • Mecanismos de regulación deprimidos a los 10 min. ▫ ▫ ▫ ▫ ▫ ▫ ▫ ▫ Disfunción orgánica Taquicardia. Taquipnea. Acidosis metabólica Oliguria Piel fría Reducción 20-25% del volumen circulante GC menor de 2.5 l/min Crit Care Med. 2005;33:S498- 501 II. CHOQUE Baja ATP Baja Tensión O2 y Fosforilación Oxidativa R. Endoplásmico: Aumenta Núcleo: Agregados cromatina Glucólisis Anaeróbica Aumenta Lactato Mitocondria: Inicia desaparición matrices membrana interna III DISFUNCIÓN ÓRGANICA • Estado progresivo e irreversible de disfunción orgánica. ▫ ▫ ▫ ▫ Renal. Oliguria Anuria SNC: agitación, obnubilación, coma. Metabólico: Acidosis metabólica. Cardiovascular: Hipotensión sostenida, GC 2 l/min. 100% MORTALIDAD Crit Care Med. 2005;33:S498- 501 III DISFUNCIÓN ÓRGANICA • • • • • • Condensación del compartimiento interno mitocondrial Conservación de Fosforilación Oxidativa Contracción de Retículo Endoplásmico Edema Lisosomal Disminución síntesis protéica Expander el compartimiento interno IV Fase Punto de “No Regreso” Aumento de Na y Ca Intracelular Edema Mitocondrial importante Mitocondrias Encogidas Posibilidad de Supervivencia Fases Irreversibles: V, VI, VII Pérdida protéica Aumenta permeabilidad membrana Edema Masivo Organelos Depósitos Ca amorfos Ruptura Lisosomas Disgregación Celular Total Cariolisis Digestión intracelular Enzimas proteolíticas CLASIFICACIÓN DavO2 3-5 paO2 60-70 pvO2 35 CLASIFICACIÓN • • • • CHOQUE CARDIOGENICO CHOQUE HIPOVOLEMICO CHOQUE DISTRIBUTIVO CHOQUE OBSTRUCTIVO. MORTALIDAD • Séptico 35-40% • Cardiogénico 80-90%. • Hipovolémico Variable MED INT MEX 2008;24(1)38-42 CHOQUE CARDIOGENICO TÌtulo del organigrama Falla Cardiaca IntrÌnseca CompresiÛn ExtrÌnseca ObstrucciÛn vasos IAM Defecto Valvular Tamponade Pericarditis Cor pulmonale CongÈnito Arritmia Neumo a tensiÛn Hernia TEP Ruptura MiocardiopatÌa PresiÛn Abdomen CHOQUE CARDIOGENICO • Defecto primario en la función de bomba. • Gasto cardiaco bajo. • Incremento en las presiones de llenado en el ventrículo izquierdo • Incremento en las resistencias vasculares sistémicas. • Disminución en el trabajo del ventrículo izquierdo Circulation 2008;117;686-697 CHOQUE HIPOVOLEMICO TÌtulo del organigrama Choque HipovolÈmico Hemorr·gico Externo Interno No Hemorr·gico GI Renal Otros VÛmito DiurÈticos Pancreatitis Diarrea D InsÌpida Quemadura FÌstulas 3er espacio The Patogénesis of Vasodilatory SockN ENGL J MED 2001;345:588-595 CHOQUE HIPOVOLEMICO • Volumen intravascular depletado. • Disminución de las presiones de llenado del ventrículo izquierdo. • Incremento de las resistencias vasculares sistémicas The Patogénesis of Vasodilatory SockN ENGL J MED 2001;345:588-595 CHOQUE HIPOVOLEMICO Pérdida % FC TA FR Llenado Capilar Uresis Mental I 15 <100 Normal Normal Normal Normal Alerta II 16-30 100120 Diastólica Normal Oli Ansiedad III 31-40 >120 Oli Estupor IV > 41 >140 Anuria Inconsciente No detectable The Patogénesis of Vasodilatory SockN ENGL J MED 2001;345:588-595 CHOQUE HIPOVOLEMICO Grado I Grado II Grado III Grado IV Oral IV: Cristaloides y Coloides IV: Cristaloides y Coloides IV: Cristaloides y Coloides Transfusión Compatible Transfusión O - The Patogénesis of Vasodilatory SockN ENGL J MED 2001;345:588-595 CHOQUE DISTRIBUTIVO • Gasto cardiaco, normal o elevado. • Resistencias Vasculares sistémicas disminuidas. • Presiones de llenado del ventrículo izquierdo bajas o normales • Choque anafiláctico, insuficiencia adrenal, choque neurogénico • Toxico: picaduras, reacciones transfusionales, medicamentos. N ENGL J MED 358(19);2068-2071 CHOQUE DISTRIBUTIVO Lesión Médula Anestesia Regional Bloqueo Autonómico Hipovolemia relativa Fármacos Complejos inmunes locales Anafilaxia Pérdida de tono vascular Hipovolemia real Secuestro lecho capilar CHOQUE DISTRIBUTIVO Neurogénico Anafiláctico TA Baja Baja FC Bradicardia Taquicardia Temp Poiquilotermia Baja Neurológico Pérdida tono rectal Normal Fármacos Vasopresores Esteroides y Anithistamínicos CHOQUE DISTRIBUTIVO- Séptico • Infección: Invasión por microorganismos • Bacteremia: Presencia de bacterias viables en el torrente sanguíneo • Sepsis: Respuesta del huésped ante bacterias sistémicas CHOQUE DISTRIBUTIVO- SIRS • Dos o más de los siguientes Criterios Clínicos en ausencia de alguna enfermedad crónica que los justifique: Criterio Alteración Temperatura > 38°C FC > 90 por minuto FR > 20/ minuto o PaO2 < 23mmHg Leucocitos > 12,000 o < 4,000 o > 10% bandas Sepsis de Orígen Intestinal •Factores Predisponentes •Disminución de la producción de Moco y Ácido Clorhídrico •Disminución de Motilidad •Uso Prolongado de Antibióticos Flora oportunista •Atrofia de Vellosidades por Falta de nutrientes -Enterocito = Glutamina -Colonocito = Fibra CHOQUE DISTRIBUTIVO- Séptico Oxígeno Insuficiente Hiperdinámico Hipodinámico Extracción/ Utilización Transporte Aumento de Permeabilidad Capilar por Endotoxinas CHOQUE DISTRIBUTIVO- Séptico Hiperdinámico Hipodinámico Gasto Cardiaco Normal o aumentado Bajo R. Vascular Sistémica Baja Aumentada Disponibilidad O2 Aumentada Disminuida Diferencia AV O2 Disminuida Aumentada Piel Caliente Fría Llenado Capilar Rápido Lento Ácido Láctico Aumentado Muy aumentado Pronóstico Mejor Peor CHOQUE Séptico TRATAMIENTO • Apoyo Nutricio: De preferencia enteral. NPT con Glutamina. • Inhibidores de Síntesis de Prostaglandinas: Indometacina, ASA • Naloxona? • Antagonista específico que revierte hipotensión inducida por endotoxinas • Esteroides? • Utilidad experimental en fases iniciales para disminuir SRIS CHOQUE OBSTRUCTIVO • • • • • • Tamponade cardiaco. Neumotórax a tensión. Tromboembolia pulmonar masiva. Gasto cardiaco disminuido. Resistencias vasculares sistémicas elevadas. Presiones de llenado del ventrículo izquierdo, variables dependiendo de la etiología N ENGL J MED 2006;355:1873 CLASIFICACION TIPO PVC / PCAP GASTO CARDIACO RESISTENCIAS VASCULARES CARDIOGENICO ELEVADA BAJO ELEVADAS HIPOVOLEMICO BAJA BAJO ELEVADAS DISTRIBUTIVO NORMAL / BAJA ALTO/NORMAL/ BAJO BAJAS ELEVADA BAJO ALTAS NORMAL /BAJA BAJAS ALTAS OBSTRUCTIVO. Tamponade cardiaco. Tromboembolia Pulmonar TRATAMIENTO HIPOVOLEMICO VOLUMEN CARDOGENICO DISTRIBUTIVO VOLUMEN VOLUMEN INOTROPICOS DOBUTAMINA DOPAMINA PRODUCTOS HEMATICOS AMINAS VASOACTIVAS SEMINARS IN RESPIRATORY AND CRITICAL CARE MEDICINE/VOLUME 25, NUMBER 6 2004 OBSTRUCTIVO CLASIFICACIÓN DE HEMORRAGIA AGUDA Y RECOMENDACIONES DE TRANSFUSIÓN DE CE EN ADULTOS CLASE I CLASE II CLASE III CLASE IV % de pérdida de VS 0-15 15-30 30-40 >40 Pérdida de aprox. de VS(mL) <750 750-1500 1500-2000 >2000 Signos vitales Taquicardia leve Taquicardia < del pulso y tapquinea Taquicardia y taquipnea e hipotensión Taquicardia, y TA no medible Reemplazo de lìquidos Cristaloides y/o coloides de Coloides posible transfusión 1-2 litros de CE Coloides probablemente transfusión de CE Cristaloides y/o coloides requiere transfusión de CE <30 20-30 10-20 0-10 Coloración normal Pálido Pálido Pálido y frio Normal >2 segundo >2 segundo No detectable Alerta Ansiedad o agresividad Ansiedad o agresividad Estupor, confuso o inconsciente Flujo urinario mL/hora Extremidades Llenado capilar Estado mental Recomendaciones para la Terapia Transfusional de Sangre y sus Componentes.- Asociación Mexicana de Medicina Transfusional y Comité de Medicina Transfusional de la AMEH.
