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Curs: « Infeccions de Transmissió Sexual »
LINFOGRANULOMA
VENÉREO
Autor principal:
•
Dra. Irene Fuertes de Vega
Autores colaboradores:
•
Dr. Bosch
Grup ITS. Hospital Clínic. Barcelona.
Curs: « Infeccions de Transmissió Sexual »
Grup ITS. Hospital Clínic. Barcelona.
Introducción
Linfogranuloma venéreo
 El LGV es una infección que se transmite de forma prácticamente exclusiva
por vía sexual
 Se trata de una infección con capacidad invasiva tiene capacidad de afectar
tejidos blandos y tejido linfático
 Desde 2003 se observa una reemergencia del LGV en países occidentales
afectado principalmente a hombres que tienen sexo con hombres (HSH)
•
La mayoría de estos pacientes están infectados por el virus de la inmunodeficiencia
humana (VIH)
 La Doxiciclina administrada durante 3 semanas es el tratamiento de elección
para el LGV
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Etiopatogenia – Microbiología. I
 La Clamidia trachomatis
(CT) es una bacteria intracelular obligada que
infecta sólo a humanos.
 Se han descrito 15 serotipos distintos de CT según el estudio de la proteína
mayor de membrana externa (MOMP por su siglas en inglés: major outer
membrane protein).
 Existe una relación directa entre el tipo de CT infectante y la clínica que
produce.
 Los serotipos invasivos L1, L2 y L3 de CT son los responsables del
linfogranuloma venéreo (LGV).
• El serotipo 2 puede a su vez dividirse en L2, L2’, L2a y L2b.
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Etiopatogenia – Microbiología. II
 Hasta hace una década el LGV era considerado una infección endémica en
distintas áreas de África, Asia, América del Sur y el Caribe.
• Los raros casos diagnosticados en países occidentales se consideraban importados.
 El “LGV clásico” en áreas tropicales afecta principalmente a varones
heterosexuales y se presenta en forma de úlcera genital + adenopatía.
• Supone entre el 2 y el 10% de las consultas por úlcera genital.
• Las mujeres se consideran reservorio asintomático.
 Desde 2003 el LGV reaparece en Europa. El serotipo L2b de CT sería en
principal implicado en estos brotes infecciosos.
• Los datos apuntan a que la epidemia de LGV entre HSH inicia en Estados unidos en
los años 80’s y salta a Europa a principios de este siglo.
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Etiopatogenia – Microbiología. III
 En Occidente, el LGV se presenta en forma de brotes epidémicos que
afectan de forma prácticamente exclusiva a hombres que tienen sexo con
hombres (HSH).
• >70% de estos pacientes están coinfectados con el VIH.
• Muchos presentan otras coinfecciones de transmisión sexual (VHC.)
 La proctitis y otras lesiones causadas por el LGV aumentan a su vez el
riesgo de transmisión de VIH
• Esto convierte al LGV en un problema relevante de salud pública.
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Etiopatogenia – Microbiología. IV
 El principal factor de riesgo para la infección por LGV es la infección por
VIH.
 Otros factores de riesgo están relacionados con conductas sexuales de
riesgo:
sexo anal receptivo desprotegido
lesiones erosivas genitales concurrentes
diagnóstico previo de ITS
relaciones sexuales recientes en el extranjero
localización de parejas sexuales en internet
 A su vez, el diagnóstico de una infección por LGV se considera un factor de
alto riesgo para presentar otras ITS (VIH, VHC, sífilis...).
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Transmisión
 Existen aún datos desconocidos en cuanto a la transmisión, la tasa de
infectividad y los reservorios del LGV.
 Hasta el 25% de infecciones por CT serotipos LGV pueden cursar de forma
asintomática o paucisintomática.
•
Reservorio de difícil control.
 En pacientes HSH se cree que portadores asintomáticos rectales, genitales
y faríngeos actuarían como reservorios.
 La transmisión es prácticamente exclusiva por contacto sexual.
• Está favorecida por erosiones o microabrasiones en la mucosa.
• El uso compartido de juguetes sexuales con una persona infectada es también una
vía de infección.
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CLÍNICA I DIAGNÓSTICO
 Se considera que el LGV tiene un periodo de incubación de 1 a 4
semanas.
 La presentación clínica del LGV en pacientes heterosexuales en
áreas endémicas se ha dividido clásicamente para su estudio en tres
etapas clínico-patológicas:
Etapas clínicopatológicas del LGV clásico
LGV primario o mucoso
LGV secundario o adenopático
LGV tardío o secuelas
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Clínica. I
 El LGV primario o mucoso: cursa con úlcera o inflamación en la mucosa
genital, en la zona de inoculación, dolorosa, poco evidente y autorresolutiva
acompañada de adenopatía inguinal o femoral, generalmente unilateral.
Suele pasar inadvertida progresando en unas semanas.
 LGV secundario o adenopática: afectación locorregional (inguino-femoral)
del tejido ganglionar + - clínica sistémica. Son frecuentes las adenopatías
dolorosas con tendencia a fistulizar a la piel. Puede afectar el área rectal y
retroperitoneal presentándose con clínica de proctitis o proctocolitis.
 LGV tardío o secuelas: secundaria a inflamación crónica y profunda de los
tejidos blandos y linfático en pacientes no tratados o mal tratados. Las
complicaciones incluyen linfedema cónico, elefantiasis, fístulas, estenosis
rectal, infertilidad etc. Puede simular un cáncer rectal.
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Clínica. II
 La mayoría de los pacientes infectados con LGV diagnosticados
recientemente en Occidente presentan clínica de proctitis o proctocolitis.
• Proctitis→ dolor con la defecación, sangrado o mucosidad rectal,
tenesmo, cambios ritmo deposicional (a menudo acompañado de
malestar general).
• Puede acompañarse de úlceras anales o perianales y/o adenopatías en el
área de drenaje urogenital.
• Algunos pacientes se presentan con ulceras anales-perianales o con
clínica exclusivamente linfática (adenopatía dolorosa unilateral).
• Otras presentaciones menos frecuentes son las lesiones genitales o en
forma de masa rectal, generalmente acompañada de síntomas sistémicos
(puede requerir despistaje de cáncer de recto).
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Clínica. III
 La infección faríngea aunque raramente clínica puede presentarse en
forma de inflamación orofaríngea inespecífica y / o adenopatías cervicales.
 En pacientes no diagnosticados y por tanto no tratados la clínica de proctitis
puede persistir durante meses simulando un cuadro de enfermedad
inflamatoria intestinal.
 En algunos estudios la proporción de infectados asintomáticos es
considerable.
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Diagnóstico. I
El diagnóstico del LGV requiere una sospecha clínica en base a la
información epidemiológica y de conducta sexual que nos aporta el
paciente.
1.- Técnicas de detección de antígeno:
• Inmunofluorescencia directa.
• Enzimoinmunoanálisis (ELISA) utilizan anticuerpos específicos frente al
lipopolisacárido de C. Trachomatis.
• Inmunocromatografía.
 Son específicas de la especie C. trachomatis. En general, la
sensibilidad de estas técnicas es baja y depende del inóculo bacteriano.
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Diagnóstico. II
2.- Cultivo en líneas celulares:
 Es una técnica complicada debido a que la CT es un organismo intracelular
obligado.
 Se realiza cultivo celular en células McCoy o HeLa, en laboratorios con un nivel
de Bioseguridad 2.
• Los resultados se obtienen en 48-72 h.
 La sensibilidad del cultivo celular es del 70-85%.
3.- Diagnóstico serológico:

Poco útil ya que las infecciones por Clamidia no provocan en el huésped una
respuesta inmunitaria suficiente.
 Títulos de fijación de complemento ≥ 1/64 y de microinmunofluorescencia (MIF)
≥ 1/128 apoyan una infección por LGV en un paciente con alta sospecha.
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Diagnóstico. III
4.-Técnicas de amplificación de ácidos nucleicos (TAAN)
 Hibridación (sin amplificación) elevada especificidad pero baja sensibilidad
(65%).
 Reacción en cadena de la polimerasa (PCR) (con amplificación) son de
elección.
 Las TAAN comerciales detectan todos los serovares de C. trachomatis y
poseen una sensibilidad del 94-99% y una especificidad del 97-99%.
 Existen PCR diseñadas para detectar específicamente los tres serovares (L1,
L2 y L3) que causan LGV.
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Diagnóstico. IV
 Las guías actuales recomiendan el uso de técnicas moleculares
mediante estudios de amplificación de ácidos nucleicos.
• Estas técnicas no están aún aprobadas para su uso en áreas
extragenitales.
• La literatura científica avala su uso para el diagnóstico de Clamidia tipo
LGV en otras localizaciones como la rectal.
 Actualmente muchos laboratorios siguen un protocolo en dos pasos
para diagnosticar LGV:
1) Cribado de Clamidia mediante un test NAAT comercializado.
2) Si el test es positivo para Clamidia, se procede a detectar un biovar
específico de LGV en la misma muestra mediante estudio por PCR (III, B).
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TRATAMIENTO Y SEGUIMIENTO
 No disponemos de estudios con suficiente evidencia científica en relación
con el tratamiento de la infección rectal por Clamidia trachomatis.
 La guías más actuales recomiendan:
1ª línea de tratamiento:
Doxiciclina 100mg/12h vía oral durante 21 días (IIb, B)
*Contraindicada en embarazo y lactancia
2ª línea de tratamiento:
Eritromicina 500mg 4 veces/día durante 21 días (III, B)
 Pautas más cortas podrían ser insuficientes para controlar la infección.
 Diversos autores consideran que la Azitromicina preferiblemente en pauta
larga (1g vo / semana por 3 semanas) podría ser útil.
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Tratamiento. I
Tratamiento adyuvante:
 El dolor relacionado con la infección debe tratarse con analgesia según la
clínica.
 En pacientes con lesiones residuales cicatriciales o fístulas se debe
considerar la posibilidad de realizar un tratamiento reparador quirúrgico.
 En caso de adenopatías fluctuantes se recomienda aspirado del material a
través de piel sana.
• No se recomienda sin embargo el drenaje quirúrgico de estas adenopatías.
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Tratamiento. II
Otras consideraciones en cuanto al manejo:
 La doxiciclina está contraindicada durante el embarazo y la lactancia.
• En pacientes gestantes se recomienda una pauta larga de azitromicina.
 Debe explicarse a los pacientes que el LGV puede causar secuelas a largo
plazo si no se trata.
 Los pacientes deben abstenerse de tener relaciones sexuales hasta
completado el tratamiento y control.
 Se debe realizar estudio de los contactos sexuales de los últimos 6 meses
antes del inicio de la clínica.
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Tratamiento. III
Contactos sexuales de paciente con LGV:
 Se recomienda estudio de los contactos sexuales del paciente de los
últimos 6 meses antes del inicio de la clínica (nivel de evidencia IV, C).
• Estas personas deben explorase y se recomienda recoger muestras para estudio
de CT en uretra, cérvix o recto según la mucosa expuesta.
 Si se confirma la infección se debe informar correctamente sobre sus
implicaciones y realizar despistaje de otras infecciones de transmisión sexual
(nivel de evidencia IV, C)
 Se recomienda pautar tratamiento específico empíricamente:
•
Doxicilclina 100mg/12h durante 3 semanas o una pauta alternativa de al
menos igual duración (IV, C)
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Seguimiento
 La respuesta clínica aparece generalmente entre 1 y 2 semanas tras el
inicio del tratamiento antibiótico.
 Los estudios moleculares pueden tardar hasta 16 días en negativizarse a
pesar de haberse instaurado un tratamiento eficaz.
• No es recomendable realizar un test microbiológico de curación (PCR) hasta
pasadas al menos 2 semanas para evitar falsos positivos.
 En pacientes infectados por clamidia LGV es importante realizar despitaje
de otras infecciones así como ofrecer información sobre prevención de estas
y otras infecciones de transmisión sexual .