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AGENTES FISICOS DR. DANIEL GONZALEZ RAMIREZ TRAUMA MECANICO • ABRASION. RASPADURAS. • LESION DE TIPO MENOR QUE OCURRE EN LA PIEL. • LAS CAPAS SUPERFICIALES DE LA EPIDERMIS SE DESPRENDEN. • REGENERACION Y CURACION ES RAPIDO A PARTIR DE LA CAPA BASAL. • CONTUSION. - TRAUMA CONTUSO O CON OBJETO ROMO -SE PRODUCE DAÑO VASCULAR CON EXTRAVASACION DE SANGRE EN EL TEJIDO. -HEMATOMA. - PIEL O EN ORGANOS INTERNOS. - MAYOR RIESGO EN PACIENTES CON RIESGO DE SANGRADO. • LACERACION. • PERDIDA DE LA CONTINUIDAD EN LA ANATOMIA DE LA ESTRUCTURA INVOLUCRADA • SANGRADO DE PEQUEÑOS O GRANDES VASOS • DEPENDE LAS CONSECUENCIA DE LAS ESTRUCTURAS AFECTADAS. • AVULSION O DESMEMBRAMIENTO. • FRACTURA. LESIONES POR PRESION. • OCURRE POR CAMBIOS SUBITOS EN LA PRESION ATMOSFERICA COMUNMENTE VISTOS EN TIEMPOS DE GUERRA, TERRORISMO POR LA EXPLOSION DE BOMBAS, GRANADAS U OTRO TIPO DE ARMAS ASI COMO EN ACCIDENTES INDUSTRIALES. AUMENTO EN LA PRESION ATMOSFERICA • EXPLOSIONES. PRESION POR LAS ONDAS QUE AFECTAN EL CUERPO POR DOS VIAS: • ATRAVES DE UN ORIFICIO. BOCA O ANO . • SOBRE LA SUPERFICIE DEL CUERPO. • DESCOMPRESION. BUZOS. • PRESION EQUILIBRADA ENTRE EL OXIGENO, NITROGENO Y LOS TEJIDOS. DISMINUCION EN LA PRESION ATMOSFERICA • • • • • • • • HIPOXIA. CABINA DE AVIONES. RAPIDA PERDIDA DE LA CONCIENCIA + 4500M. OXIGENO. DISTENSION ABDOMINAL, CEFALEAS, CANSANCIO. ASCENSOS RAPIDOS PUEDEN PRODUCIR EDEMA PULMONAR O CEREBRAL. CAMBIOS EN LA PRESION DEL OIDO MEDIO. TRIPULACION DE AVIONES. 1500 M. CAMBIOS DE HUMOR. LESIONES DEBIDO AL CALOR O FRIO. • • • • • • • • LESION LOCALIZADA POR FRIO. TIEMPO Y LA TEMPERATURA. DOS CONDICIONES. INMERSION DE LOS PIES. VASOCONSTRICCION QUE PUEDE CAUSAR ISQUEMIA A MUSCULOS Y NERVIOS. HORAS HAY PARALISIS VASOMOTORAS Y DAÑO A LA MICROCIRCULACION POR LA VASODILATACION. HINCHAZON , AMPOLLAS, TROMBOSIS Y GANGRENA. CONGELAMIENTO. CUANDO UNA PARTE DEL CUERPO ES EXPUESTA A TEMPERATURAS DE CONGELACION. VASOCONSTRICCION, DILATACION Y OCLUSION DE LOS VASOS POR AGLUTINACION CELULAR CON TROMBOSIS LLEVANDO A LA ISQUEMIA, NECROSIS DEL AREA EXPUESTA. • LESION GENERALIZADA. HIPOTERMIA. • MECANISMO DE LA LESION. CUERPO ES EXPUESTO A BAJAS TEMPERATURAS • ARRITMIAS, LETARGIA Y COMA. 32c. • MUERTE. 28c • USO TERAPEUTICO DE LA HIPOTERMIA. • CARDIOVASCULAR Y CEREBRAL. CX. LESION LOCALIZADA POR CALOR • • • • • QUEMADURAS. PROFUNDIDAD. AREA O SUPERFICIE. SITIO. INHALACION DEL HUMO. CLASIFICACION DE LAS QUEMADURAS. • LAS QUEMADURAS SUPERFICIALES. (PRIMER GRADO). LIMITADAS A LA EPIDERMIS. • LAS QUEMADURAS DE GROSOR PARCIAL.(SEGUNDO GRADO). LESION A LA DERMIS. • LAS QUEMADURAS DE GROSOR COMPLETO.(TERCER GRADO)SE EXTIENDEN AL TEJIDO SUBCUTANEO. TAMBIEN PUEDEN INVOLUCRAR EL TEJIDO MUSCULAR.(CUARTO GRADO). • • • • • • • COMPLICACIONES: 1-HIPOVOLEMIA. 2-NECROSIS 3-NECROSIS DE EPIDERMIS Y DERMIS 4-INFECCION. 5-ULCERA PEPTICA. 6-CICATRIZ • • • • • • • • • • • • GENERALIZADO. CALOR EN EL AMBIENTE. DESIERTO, AUTOS CERRADOS , EJERCICIO O DIA CALUROSO. LA SUDORACION EN UN MECANISMO COMPENSADOR PARA MANTENER LA TEMPERATURA A NIVEL CENTRAL. SINTOMAS . 1-CALAMBRES.PERDIDAD DE AGUA Y SAL POR LA SUDORACION GENERALMENTE OBSERVADO DURANTE EL EJERCICIO EN UN DIA CALUROSO ESPASMOS DOLOROSOS DE LOS MUSCULOS VOLUNTARIOS. 2-AGOTAMIENTO POR CALOR O INSOLACION . DEBILIDAD, CEFALEA NAUSEAS , VERTIGO, COLAPSO. HEMOCONCENTRACION POR PERDIDA DE ELECTROLITOS, AGUA EN EL SUDOR Y VASODILATACION PERIFERICA COMO MECANISMO COMPENSATORIO. CONGESTION VENOSA , BRADICARDIA, HIPOTENSION. LA TEMPERATURA DEL CUERPO USUALMENTE ES NORMAL. SOMBRA. REEMPLAZO DE LIQUIDOS. • 3-GOLPE DE CALOR. HISTORIA DE ENFERMEDADES CRONICAS LOS HACE MAS VULMERABLES . EDAD. • PERDIDAD DE LA SUDORACION. 43c • CONFUSION , DELIRIOS, PERDIDAD DE LA CONCIENCIA,VASODILATACION PERIFERICA, CHOQUE. ESTO ACOMPAÑADO DE NECROSIS ISQUEMICA DE TEJIDOS INCLUYENDO RIÑON, MIOCARDIO E HIGADO. • ALTA TASA DE MORTALIDAD. • TINA DE AGUA • 4-FIEBRE. PIROGENOS EXOGENOS. CONVULSIONES FEBRILES SE PUEDEN DESARROLLAR EN ADULTOS CON 41c LA MUERTE CON 42c. • 5-HIPERTERMIA MALIGNA. • ELEVACION DE LA TEMPERATURA A NIVEL CENTRAL Y CONTRACTURAS MUSCULARES EN RESPUESTA A LA EXPOSICION A ANESTESICOS. • MUTACIONES A NIVEL DEL RYRI QUE ES LA NITROSILACION DEL RECEPTOR DE RIONODINA I QUE SE LOCALIZA EN EL RETICULO SARCOPLASMICO. LESIONES POR CARGAS ELECTRICAS. • • • • • • • • ELECTROCUTADOS O POR RAYOS. ACCIDENTES EN LAS CASAS O TRABAJOS. LA SEVERIDAD DE LAS LESIONES DEPENDEN DE: 1-LA RESISTENCIA DE LOS TEJIDOS A LA ELECTRICIDAD. 2-EL PUNTO DE ENTRADA. 3-LA DURACION DEL CONTACTO LOS DOS EFECTOS PRINCIPALES: 1-LA CORRIENTE INTERFIERE CON LOS TEJIDOS QUE POSEEN POTENCIALES DE ACCION ELECTRICA A NIVEL CENTRAL. ARRITMIAS, ESPASMOS ETC. • 2- PASO DE LA CORRIENTE. QUEMADURAS. LESIONES POR RADIACIONES IONIZANTES. • LA RADIACION ES ENERGIA QUE VIAJA EN FORMA DE ONDAS O PARTICULAS DE ALTA VELOCIDAD. • RADIACIONES IONIZANTES Y NO IONIZANTES. • LA RADIACION IONIZANTE SEPARA LOS ELECTRONES UNIDOS ESTRECHAMENTE. A ESTA REACCION SE LE LLAMA IONIZACION. • RAYOS X, GAMMA, ALFA, ELECTRONES. • TRATAMIENTO DE CANCER , DIAGNOSTICO POR IMÁGENES , RADIOISOTOPOS TERAPEUTICOS O DIAGNOSTICOS, PERO TAMBIEN EFECTOS ADVERSOS A CORTO Y LARGO PLAZO COMO LA FIBROSIS, MUTAGENICA, CARCINOGENIA Y TERATOGENIA. UNIDADES DE RADIACION. • SE MIDE EN TRES FORMAS: • 1-CANTIDAD DE RADIACION EMITIDA POR LA FUENTE.( EL CURIE Ci) • 2-DOSIS DE RADIACION ABSORBIDA POR UNA PERSONA. • 3-EFECTO BIOLOGICO DE LA RADIACION.(EL SIEVERT Sv) • LA UNIDAD DE MEDIDA PARA LA RADIACION QUE ABSORBE LOS TEJIDO ES EL GRAY(Gy). MECANISMOS DE LESION POR RADIACION • RADIACION IONIZANTE-IONIZACION-FORMACION DE RADICALES LIBRES- LESION CELULAR. • DOS MECANISMOS: • 1-ACCION DIRECTA AL ADN. ARN Y PROTEINAS. • 2-INDIRECTA ATRAVES DE LOS RADICALES LIBRES DE OXIGENO POR ELECTROLISIS DEL AGUA QUE PRODUCE MUERTE CELULAR , MUTACIONES EN EL ADN. PRINCIPALES DETERMINANTES DE LOS EFECTOS BIOLOGICOS DE LA RADIACION IONIZANTE • • • • • FRECUENCIA DE LIBERACION. TAMAÑO DEL CAMPO. PROLIFERACION CELULAR EFECTOS SOBRE EL OXIGENO Y LA HIPOXIA DAÑO VASCULAR EFECTO SOBRE EL CUERPO • • • • DEPENDER DE LA DOSIS ADMINISTRADA: MENOS DE 0.5Gy- NO CONSECUENCIAS. 0.5-2 Gy EFECTOS AGUDOS. FATIGA, NAUSEAS Y VOMITOS. 2-6 Gy- SINDROME HEMATOTOPOYETICO. 2 SEMANAS DESPUES DE LA APLICACIÓN Y PREDISPONE A LAS INFECCIONES OPORTUNISTAS. TASA DE MORTALIDAD DEL 20-50% • 3-10Gy. SINDROME GASTROINTESTINAL. 2 SEMANAS POSTRADIACION CON DIARREA Y PERDIDA DE ELECTROLITOS CON UNA TASA DE MORTALIDAD DE 50-100% • SOBRE LOS 10Gy SINDROME DE RADIACION CEREBRAL CON CONVULSIONES , DELIRIOS Y COMA SE DESARROLLA EN HORAS CON UNA MORTALIDAD DEL 100% EFECTOS TARDIOS • ATROFIA EN LA PIEL Y MEDULA OSEA. • CAMBIOS VASCULARES, ESTRECHAMIENTO EN LA LUZ DE LOS VASOS. • FIBROSIS. • EFECTOS CARCINOGENICOS. PIEL, LEUCEMIAS, LINFOMA, TIROIDES, OSTEOSARCOMAS Y PULMON. • EFECTOS TERATOGENICOS SOBRE EL FETO . EFECTOS DE LA EXPOSICION AL SOL . LUZ SOLAR, ULTRAVIOLETA E INFRAROJAS. • • • • • • • • • CLASIFICAN EN AGUDOS Y CRONICOS. AGUDOS. DEPENDEN DEL TIEMPO-DOSIS. ERITEMA,EDEMA Y AMPOLLAS. PIGMENTACION. CRONICOS: ELASTOSIS SOLAR, ATROFIA,, ARRUGAS . QUERATOSIS ACTINICA. CARCINOMA EPIDERMOIDE Y BASOCELULAR. MELANOMA. EFECTOS.