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. Panleucopenia felina
Causada por un parvovirus pequeño, con cadena sencilla de ADN. Aislado en Chile por primera vez en
1981. Es un virus muy estable, puede sobrevivir un año a temperatura ambiente, en materia orgánica,
sobre fomites sólidos. Resiste temperaturas de 56 ° C por 30 min. y permanece viable por un mayor
período a temperaturas bajas.
La ausencia de envoltura es responsable de su resistencia a la acción química y ambiental, siendo
resistente a la desinfección con alcohol al 70%, varias diluciones de yodo orgánico, fenoles y
compuestos cuaternarios de amonio. Se inactiva con hipoclorito de sodio al 6%, formaldehído al 4% y
glutaraldehído al 1 % en 10 min. a temperatura ambiente.
Epidemiología
Este virus causa la enfermedad en todos los miembros de la familia Felidae.
El virus es de distribución mundial por su naturaleza contagiosa y su capacidad de perdurar en el
ambiente, casi todos los félidos quedan expuestos a infectarse durante el primer año de vida. Los gatitos
sin vacunas que adquieren inmunidad materna por calostro, permanecen protegidos hasta los tres
meses de edad. Aproximadamente el 75% de los gatos no vacunados sanos tienen títulos de anticuerpos
al año de edad, ya que la mayoría de las infecciones son subclínicas.
Este virus se transmite por contacto directo de animales sensibles con los enfermos o sus secreciones.
Se elimina del organismo por todas las secreciones durante los estados activos de la enfermedad, pero
en forma más consistente por las heces, eliminándose hasta 6 meses después de recuperado.
El virus se mantiene en el ambiente por su resistencia, por lo tanto cuando fallece un animal por este
virus, el ambiente queda contaminado y si se introduce otro animal a este lugar, necesariamente éste
debe estar inmunizado.
Los vehículos de exposición incluyen ropa contaminada, manos, platos, etc. y no se descarta la
transmisión por mosca u otros insectos.
En la panleucopenia felina es fácilmente entendible si consideramos su predilección por las células en
división rápida. Así es como se ubica en el tejido linfoide y médula ósea produciendo panleucopenia; en
las criptas epiteliales de la mucosa intestinal produciendo enteritis y en las células de división rápida del
feto y neonato produciendo hipoplasia cerehelar y posible muerte fetal temprana con reabsorción.
El virus entra por ingestión o inhalación y tiene su primera división local en la orofaringe produciendo una
viremia primaria y éste como tiene tropismo por las células en división rápida dependerá de la etapa de
desarrollo del animal para causar la enfermedad.
- Infección en utero: este virus atravieza el utero y la placenta para infectar a los fetos. En el feto cruza
la barrera hematoencefálica. La distribución y severidad de los cambios teratogenicos en el feto,
dependen del estado de desarrollo en que se infecta.
Las infecciones en la primera mitad de la gestación generalmente producen muerte fetal temprana, con
aborto o reabsorción del tejido fetal.
Los fetos infectados en la segunda mitad de la gestación pueden morir, sufrir aborto, momificación o
nacer con una variedad de defectos teratogénicos. En esta etapa tardía de la gestación, la mayor
actividad mitótica ocurre en el sistema nervioso central, en menor grado en tejido linfoide y médula ósea.
En gatos el desarrollo cerebelar es más activo durante la gestación tardía y el período neonatal, por lo
tanto es en este período donde se produce el daño cerebelar, resultando en una hipoplasia cerebelar.
- Infección neonatal temprana: dado que la vía de ingreso es por vía oral, la primera infección se
realiza en la orofaringe del gato recien nacido. Se desarrolla una viremia rápida, encontrándose el virus
en todos los tejidos dentro de 48 hrs. El virus sigue teniendo afinidad por aquellos tejidos en mitosis
activa, se reproduce en cerebelo, timo y nódulos linfáticos mesentéricos. El daño cerebelar puede ocurrir
en infecciones adquiridas hasta nueve días de edad.
- Infección en gatitos: Al infectarse gatitos mayores de dos semanas de edad por vía oral, la replicación
viral inicial ocurre en el tejido linfoide de la orofaringe con distribución posterior a los nódulos linfáticos
regionales. El gatito hace viremia en 24 hrs. Debido a la alta actividad mitótica de las células epiteliales
del intestino delgado (yeyuno, ileón) y de las células totipotenciales de la médula ósea, timo y nódulos
linfáticos, éstas se ven dañadas por la replicación viral. La replicación citolítica del virus en las células
basales de las criptas intestinales produce deficiencia en la reposición celular normal de las vellosidades.
La viremia persiste durante siete días post infección o hasta aparecer anticuerpos circulantes.
Signos clínicos
- Infección en utero: Los que sobreviven a la infección fetal pueden nacer débiles o morir de infecciones
oportunistas en su vida temprana, aunque se vean normales al nacer.
Los signos de daño cerebelar se hacen aparente cuando los gatitos comienzan a caminar (2 a 3 sem).
Se observa hipermetría, temblores que desaparecen al descansar, incoordinación simétrica, ataxia.
- Infección en gato joven y adulto: período incubación 4 a 5 días. Se puede presentar de cuatro
maneras.
Sobre agudo: muerte súbita sin signos gastrointestinales. Está el animal deprimido por algunas horas,
entra en coma y muere en 24 hrs.
Agudo: Es la forma más común en el gato joven. Dura 5 a 7 días. Se observa depresión, anorexia, fiebre
(40 a 41 °C); emesis persistente que lo lleva a la deshidratación, luego diarrea de olor fétido que puede
contener sangre y restos de fibrina. Los animales afectados en forma más severa se hacen
progresivamente débiles e hipotermicos, entrando en coma antes de morir; por lo general es debido a la
deshidratación severa, endotoxemia por bacterias gram negativas o síndrome de coagulación
intravascular diseminada (DIC).
Subagudo: Mediana depresión y diarrea. La enfermedad dura 1 a 3 días sin mortalidad.
Subclínico: No presenta signología clínica, más frecuente en gato adulto, desarrolla rápidamente
inmunidad.
Diagnóstico
- Clínico: basado en la anamnesis y los signos clínicos.
-Hematológico: El recuento leucocitario baja progresivamente, antes que aparezca la emesis, llegando a
ser mínima entre el 4 a 6 ° día después de la infección. En los casos agudos se debe a una neutropenia
absoluta y en los gatos severamente afectados se puede encontrar una linfopenia. Si el animal se
recupera de la enfermedad puede presentar una leucocitosis compensatoria con presencia de neutrófilos
inmaduros a la semana después.
- Serológico : seroneutralización, fijación de complemento e inhibición de la hemoaglutinación.
- Aislamiento viral : se aisla el virus de las heces en fase aguda de la enfermedad, y se observan
efectos citopáticos en los cultivos celulares, principalmente cuando son de división rápida.
- Microscopía electrónica : muestra de intestino y heces de gatos con diarrea y se identifica el virus con
sueros inmunes específicos.
- En nuestro medio se diagnostica con la anamnesis (joven, sin vacunas), signología clínica y
hemograma, confirmándose con la respuesta al tratamiento con un segundo hemograma.
Hallazgos patológicos
El tracto intestinal se dilata, las asas intestinales son firmes y a veces hiperémicas con hemorragias
petequiales y equimosis sobre la superficie serosa.
Los infectados en etapa prenatal presentan cerebelo pequeño, hidrocefalia. La atrofia del timo se
presenta en todos los recien nacidos.
Las células del estrato de las criptas se necrosan por completo en algunos casos, quedando solo la
membrana basal. Las vellosidades se acortan en forma secundaria a la necrosis de las células de las
criptas. Las lesiones más graves se encuentran en yeyuno e iléon.
Tratamiento
Debe ser sintomático, para ello se ocupan antimicrobianos de amplio espectro, antieméticos y sueros
para hidratación parenteral según el grado de deshidratación y se consideran todas las particularidades
de la especie (dependiente de proteínas, vitaminas, etc).
Prevención
Se realiza mediante vacunas con virus atenuado o inactivado. Se recomienda vacunar a las 8 - 10
semanas de edad y una segunda dosis a las 1214 sem. La inmunidad mater-na dura hasta las 12 sem,
por lo tanto la última vacuna debe ser despúes de esta fecha. Se sabe que los parvovirus dan inmunidad
permanente, por lo tanto, científicamente no es necesario vacunar todos los años.
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