Download 20. enfermedades de las arterias y venas periféricas

Sección Cardiología
Capítulo 20 - ENFERMEDADES DE LAS
ARTERIAS Y VENAS
Miguel Muela Méndez, Antonio Martínez Oviedo, Ramón Fernández Madruga
ARTERIAL
SÍNDROME DE ISQUEMIA AGUDA DE EXTREMIDADES
El síndrome de isquemia aguda de las extremidades es un cuadro clínico que se presenta cuando una extremidad queda privada bruscamente de perfusión sanguínea suficiente. La gravedad de los síntomas
depende del grado de circulación colateral en el momento de la oclusión
y puede variar desde la claudicación intermitente en los casos leves, hasta
el dolor de reposo severo con parálisis y anestesia completa de la extremidad, con un importante riesgo de pérdida de la misma.
Etiopatogenia
La clasificación etiológica de la isquemia aguda se resume en:
-Oclusión de injerto o by-pass
-Protésico (hiperplasia)
-Autólogo (alteraciones valvulares venosas, estenosis)
-Oclusión de arteria nativa
-Trombosis de arteria con lesiones arterioscleróticas
-Embolia en bifurcación arterial (cardiogénica o ateroembólica)
-Trombosis de aneurisma
-Trombosis de arteria sana por hipercoagulabilidad
-Enfermedades inflamatorias arteriales (Takayasu)
-Traumatismos
-Disecciones
-Otras (atrapamiento poplíteo, enfermedad quística adventicial
poplítea, ergotismo, arteriopatía por VIH)
De todas ellas, las causas más frecuentes de isquemia aguda en
las extremidades son las embolias arteriales, la trombosis de una arteria
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Manual de Urgencias Cardiopulmonares
con lesiones ateroscleróticas y la oclusión de un by pass previo. Dentro
de las embolias, aquellas de origen cardiogénico son las más frecuentes,
que suceden en pacientes con cardiopatías embolígenas (fibrilación auricular, valvulopatías reumáticas, cardiopatía isquémica).
Independientemente de la etiología, la isquemia produce finalmente un acúmulo de desechos tóxicos en el lecho isquémico, que producen un edema tisular que aumenta la presión hidrodinámica en la
extremidad afectada, comprometiendo el flujo de salida venoso y creando así un círculo vicioso. Es lo que se conoce como síndrome compartimental. La restauración brusca del flujo arterial en un lecho isquémico
favorece el desarrollo del síndome compartimental, de modo que en ocasiones es necesario realizar una fasciotomía (apertura de las fascias que
contienen a los diferentes compartimentos musculares con el objetivo de
disminuir la presión hidrodinámica) después de la revascularización.
Clínica
Los síntomas principales de la isquemia aguda de la extremidad
se resumen con la regla de las “5 p” (tomando como referencia sus siglas
inglesas:
-Pain (dolor): dolor intenso en el miembro afectado.
-Pulselessness (abolición de pulsos): ausencia completa de pulsos en el territorio distal a la obstrucción.
-Pallor (palidez): durante la isquemia la extremidad afecta
tiende a igualar su temperatura con el ambiente, lo que conlleva un enfriamiento de la misma.
-Parestesia (parestesias): entumecimiento de la extremidad,
que puede llegar a la anestesia completa en los casos muy evolucionados.
-Paralysis (parálisis): una extremidad isquémica que presente
parálisis completa comporta un mal pronóstico, puesto que implica el inicio de lesiones tisulares irreversibles.
En fases avanzadas de isquemia aparecen rigidez muscular, dolor
a la palpación de los músculos isquémicos y dolor con el movimiento pasivo. Son signos de posible isquemia irreversible por pérdida de tejidos.
Diagnóstico
El diagnóstico de la isquemia aguda de las extremidades es un
diagnóstico fundamentalmente clínico. Es precisa una anamnesis cuidadosa y una exploración física detallada, con el objetivo no sólo de obtener el diagnóstico, sino también establecer la etiología y valorar la
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ENFERMEDADES DE LAS ARTERIAS Y VENAS
severidad de la isquemia, datos que pueden modificar la actitud terapéutica posterior. Es importante obtener información sobre:
-Factores de riesgo cardiovascular
-Historia de claudicación intermitente previa
-Antecedente de haber sido sometido a cirugía de revascularización
o procedimientos endovasculares
-Enfermedad cardíaca (cardiopatía isquémica, reumática, arritmias
embolígenas) conocidas
-Enfermedad aneurismática conocida
-Enfermedad neoplásica que pueda suponer un estado de hipercoagulabilidad
-Carácter agudo y momento de inicio de los síntomas, localización,
duración, intensidad, presencia de alteraciones motoras y/o
sensitivas
Basándose en la información obtenida con la historia clínica y la
exploración física se debe establecer la gravedad de la isquemia, la viabilidad de la extremidad y la necesidad o no de una revascularización inmediata. Dependiendo de estos datos se han descrito tres grados de
isquemia aguda:
Grado I: extremidad viable, no hay dolor isquémico ni alteraciones sensoriales o motoras, flujo Doppler audible. La extremidad no está
amenazada de forma inmediata.
Grado IIa: extremidad relativamente amenazada, con mínima
pérdida sensitiva sin déficit motor, dolor isquémico moderado, señal Doppler no audible habitualmente. La extremidad aún puede salvarse si se revasculariza rápidamente (horas).
Grado IIb: extremidad inminentemente amenazada, con dolor de
reposo severo, pérdida sensitiva severa con leve-moderada pérdida motora, señal Doppler inaudible. Para su salvación, la extremidad requiere
una revascularización inmediata.
Grado III: isquemia avanzada, mal pronóstico, anestesia y déficit
motor completos, livideces, cianosis, flictenas (infarto cutáneo), edema,
rigidez muscular (infarto muscular). Señal Doppler arterial y venosa inaudible. Este estadio supone una lesión neurológica avanzada y la revascularización es muy probable que no evite la pérdida de la extremidad.
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Manual de Urgencias Cardiopulmonares
Así mismo, es posible orientar el diagnóstico etiológico con los
datos obtenidos de la anamnesis y la exploración física:
-Embolia arterial: debe sospecharse el origen embólico (fundamentalmente cardiogénico) en pacientes con isquemia aguda y arritmia
conocida o diagnosticada en el momento de la exploración (fibrilación o
flutter auricular). No es frecuente que el paciente refiera claudicación intermitente, y la exploración de pulsos de la extremidad contralateral suele
ser normal. El inicio de la clínica suele ser brusco y evoluciona rápidamente en cuestión de horas, dependiendo del sector afectado y del grado
de circulación colateral.
-Trombosis arterial: en estos casos la isquemia ocurre por
trombosis in situ de una placa aterosclerótica previa, por lo que es frecuente que los pacientes refieran claudicación intermitente de semanas o
meses de duración. La exploración de la extremidad contralateral suele
ser patológica. Dado que de forma crónica se ha ido desarrollando circulación colateral, el momento de inicio de los síntomas no es tan brusco
como en el caso de la embolia arterial, la clínica se desarrolla de forma
progresiva y los pacientes suelen tolerar mejor la isquemia.
-Oclusión de injerto de derivación (by pass): los pacientes presentan el antecedente de haber sido sometidos a cirugía de revascularización.
-Ateroembolismo: embolización de cristales de colesterol, normalmente a partir de patología estenótica a nivel aorto-ilíaco o patología
aneurismática aórtica, sin olvidar que procedimientos arteriales invasivos
como los cateterismos pueden producirlo. Estas micro-embolias se alojan
en los lechos distales, produciendo pequeños infartos titulares. Se caracterizan habitualmente por presentar lesiones cianóticas parcheadas en el
pie (livedo reticularis) o frialdad y cianosis de uno o varios dedos, con
pulsos distales conservados.
-Trombosis de aneurisma: los aneurismas que más frecuentemente cursan con isquemia aguda son los aneurismas poplíteos. Cuando
se produce la trombosis de un aneurisma poplíteo se desarrolla una clínica de isquemia aguda severa, dada la falta de circulación colateral y la
frecuente embolización previa desde el aneurisma hacia los vasos distales. Debe sospecharse ante la palpación de una masa a nivel del hueco
poplíteo de la extremidad afecta, o ante el hallazgo de una masa pulsátil
en el hueco poplíteo de la extremidad contralateral (hasta el 50% de los
aneurismas poplíteos son bilaterales).
-Traumatismo arterial: tanto los secundarios a traumatismos
arteriales abiertos, como los producidos de manera iatrógena por catete240
ENFERMEDADES DE LAS ARTERIAS Y VENAS
rismos arteriales. La punción de un vaso, así como la navegación de guías
y catéteres por su interior, puede provocar el levantamiento de una placa
de ateroma y producir una trombosis aguda.
A todo paciente con isquemia aguda debe realizársele una analítica sanguínea con hemograma, coagulación y bioquímica con CPK, así
como un electrocardiograma buscando la existencia de una cardiopatía
embolígena. Idealmente todo paciente con isquemia aguda debe ser examinado con técnicas de imagen (arteriografía, angio-TAC, etc) pero el estado clínico del paciente, y a veces la disponibilidad de estas
exploraciones en determinados centros en un tiempo razonable puede
impedir la realización de las mismas. El tratamiento revascularizador no
puede esperar a las técnicas de imagen si el paciente requiere revascularización inmediata.
Si el estado del paciente puede permitir la demora para el tratamiento que supone la realización de una prueba de imagen, existen dudas
sobre la etiología de la isquemia o se sospecha una etiología no embólica
se debe realizar una arteriografía, la cual nos aportará información sobre
el nivel de la obstrucción y el estado del lecho arterial distal. Otras prueba
útiles son el angio-TAC y la angio-RM.
TRATAMIENTO
El objetivo del tratamiento médico de la isquemia aguda de las
extremidades es prevenir la progresión del trombo y por lo tanto el empeoramiento de la isquemia. Para ello, a todo paciente con isquemia
aguda se le debe anticoagular de forma inmediata con Heparina sódica
(bolo inicial de 5.000 UI, seguido de una perfusión continua de 10-15
UI/kg/h, habitualmente 1.000 UI/h).
Siguiendo la clasificación clínica de la isquemia aguda se exponen
a continuación las diferentes actitudes terapéuticas:
-Grado I y IIa: el paciente, tras ser anticoagulado, debe ser sometido a los estudios de imagen necesarios, difiriendo la revascularización
para poder realizar una adecuada preparación preoperatoria del paciente.
-Grado IIb: anticoagulación y tratamiento quirúrgico revascularizador urgente, dependiendo del caso y de la etiología se puede optar por
fibrinolisis, cirugía endovascular o cirugía abierta.
-Grado III: amputación primaria de la extremidad.
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Tratamiento quirúrgico
A) Embolia arterial: la técnica más usada es la tromboembolectomía con catéter-balón de Fogarty, dado que es una técnica segura, sencilla y eficaz. Consiste en realizar una arteriotomía (normalmente en la
arteria femoral común, arteria poplítea o arteria humeral, dependiendo de
la extremidad y el sector afecto), introduciendo el catéter y progesándolo
en dirección a la obstrucción, atravesando el trombo con el mismo. Una
vez atravesado, el balón del catéter se infla y el catéter se retira, arrastrando el trombo hasta que éste se extrae por la arteriotomía realizada
previamente. En algunos casos, se puede complementar con fibrinolisis
seguida o no de nueva trombectomía. B) Trombosis arterial: en este caso
la reconstrucción suele ser más compleja pudiendo requerir trombectomía
y posterior tratamiento de las lesiones subyacentes mediante angioplastia con balón, stent o derivación mediante by-pass.
Figura 1:Esquema de embolectomia. a) Trombo. b) Inserción de catéter de Fogarty. c) Inflado del
catéter. d) Arrastre del trombo hasta la arteriotomía.
Tratamiento fibrinolítico
Consiste en la infusión intra-arterial de un fármaco fibrinolítico
(urokinasa, estreptocinasa) en el lecho arterial inmediatamente proximal
al trombo que está produciendo el cuadro isquémico. Las ventajas teóricas respecto a la trombectomía son la menor probabilidad de lesión endotelial y la posibilidad de disolver coágulos en ramas arteriales
pequeñas. Tras la lisis del trombo es preciso solucionar en un segundo
tiempo las lesiones arteriales que produjeron la trombosis aguda. La elección de esta técnica para el tratamiento de la isquemia aguda depende de
factores como la localización y extensión de las lesiones, la comorbilidad
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ENFERMEDADES DE LAS ARTERIAS Y VENAS
del paciente y el tiempo de oclusión. Está contraindicada en pacientes
con ACVA reciente, diátesis hemorrágica activa, hemorragia digestiva reciente, intervención neurológica o traumatismo craneal reciente.
Fasciotomía
En ocasiones, tras la revascularización y con el objetivo de evitar
el síndrome compartimental es necesario realizar una fasciotomía (sobre
todo del compartimento tibial anterior).
Amputación
Indicada en la isquemia aguda grado III dada la irreversibilidad
de las lesiones.
Otras técnicas
Trombectomía por aspiración percutánea y trombectomía mecánica percutánea.
OTRAS URGENCIAS ARTERIALES
Ateroembolismo
Como ya se ha comentado en la sección de isquemia aguda, el
ateroembolismo se define como el desprendimiento de parte de una placa
ateroesclerótica en sentido distal dentro del árbol arterial. También recibe el nombre de síndrome del dedo azul, embolia de cristales de colesterol, embolia de colesterol y pseudovasculitis.
Se origina de forma espontánea a partir de lesiones ateroscleróticas previas o aneurismas arteriales, o bien de forma post-traumática
cuando de forma exógena se produce un traumatismo mecánico en la
placa de ateroma, desprendiendo parte de la misma (por ejemplo, tras el
roce con una guía durante una coronariografía).
Las manifestaciones clínicas que produzca dependen del sector
afectado por a ateroembolia. En el síndrome renal se puede producir
desde insuficiencia renal aguda hasta deterioro lento y progresivo de la
función renal. En el síndrome digestivo puede desencadenar dolor abdominal, diarrea y hemorragia digestiva, pudiendo desarrollar en casos graves peritonitis que requiera tratamiento quirúrgico. Si se produce
afectación ocular, suele debutar como amaurosis fugaz o variables grados
de ceguera secundaria a la oclusión de la arteria central de la retina o de
sus ramas. Cuando el ateroembolismo afecta al SNC los pacientes pueden presentar accidentes isquémicos transitorios (AIT), accidentes cerebrovasculares (ACVA), estados de confusión, cefaleas, etc.
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Manual de Urgencias Cardiopulmonares
La manifestación clínica más frecuente es la cutánea, sobre todo
en MMII, dado que hasta el 50% de los ateroembolismos se originan en
el sector aorto-ilíaco. Puede aparecer livedo reticularis, que consiste en
una cianosis parcheada o moteado azul-rojizo con patrón reticular, que
predomina en nalgas, muslos y piernas. En otras ocasiones se manifiesta
como una cianosis y frialdad de uno o varios dedos, o bien de la planta
del pie de forma parcheada, con pulsos distales palpables. Estas lesiones
pueden progresar a la ulceración, necrosis y gangrena.
El diagnóstico del ateroembolismo es clínico, pero deben realizarse exploraciones complementarias para diagnosticar la lesión que lo ha
originado. Puede realizarse Eco-Doppler o arteriografía cuando se sospecha que la lesión pueda encontrarse en el sector ilíaco o fémoro-poplíteo.
Si se sospecha que el origen pueda ser aórtico, tienen alta rentabilidad el
TAC y la RMN.
El tratamiento del ateroembolismo depende de la clínica producida. En el síndrome renal, se fundamenta en la hidratación del paciente,
aunque en los casos graves puede llegar a la hemodiálisis. El síndrome digestivo puede requerir resección intestinal en los casos con necrosis intestinal. Respecto a las manifestaciones cutáneas se debe ser lo más
conservador posible, manteniendo la actitud expectante hasta la delimitación de la necrosis (en caso de presentarla) para realizar la amputación
más distal posible. Se han utilizado corticoides para frenar la reacción inflamatoria y la vasculitis asociada, y las prostaglandinas (Alprostadil, Iloprost) se utilizan habitualmente de modo empírico. No hay evidencia
suficiente respecto a la antiagregación y la anticoagulación, aunque es
frecuente que se utilicen.
El tratamiento etiológico es el apropiado para el tipo de lesión
causante, por ejemplo resección arterial y by-pass para la patología aneurismática o tratamiento endovascular con angioplastia y stent (o endoprótesis recubierta) para la patología oclusiva.
Traumatismos arteriales
Existen dos clases de traumatismos vasculares:
-Traumatismo vascular abierto: a partir de objetos punzantes
o cortantes se produce una solución de continuidad en el vaso, provocando
hemorragia, hematomas, hipotensión y shock hipovolémico, así como cuadros isquémicos. Una sección parcial suele mantener abierto el vaso, por
lo que se produce una hemorragia, pero de forma tardía puede desarrollar un pseudoaneurisma o una fístula arteriovenosa (si el traumatismo ha
puesto la sección arterial en comunicación con la luz de una vena).
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ENFERMEDADES DE LAS ARTERIAS Y VENAS
-Traumatismo vascular cerrado: se producen como consecuencia de la aplicación de fuerzas de compresión, cizallamiento, torsión
o distracción sobre el vaso, de forma que afectan a la íntima de la arteria. Esta alteración de la íntima puede originar una trombosis in situ, o ser
el origen de una disección arterial que progrese distalmente, pudiendo
llegar a colapsar por completo la luz verdadera de la arteria produciendo
una isquemia aguda.
Las pruebas diagnósticas a realizar varían dependiendo del sector arterial afecto, pero fundamentalmente son la clínica, la ecografíaDoppler, y el TAC con contraste intravenoso. En la mayoría de los casos
el tratamiento consiste en la reconstrucción arterial, bien mediante reparación directa de la arteria dañada, excluyendo la misma mediante un by
pass o sellando el defecto con una endoprótesis recubierta. En ocasiones
el tratamiento puede ser conservador, como es el caso de un sangrado
post-punción (por ejemplo, tras una punción femoral para realizar una
arteriografía) en la que no haya crecimiento progresivo del hematoma ni
signos de inestabilidad hemodinámica del paciente.
VENOSO
ENFERMEDAD TROMBOEMBÓLICA VENOSA
Epidemiología
La trombosis venosa profunda (TVP) y el tromboembolismo pulmonar (TEP) son las dos manifestaciones principales de la enfermedad
tromboembólica venosa. El TEP es la tercera causa de enfermedad y
muerte de origen cardiovascular, y entre un 85 y 90% de los TEP tienen
su origen en una TVP de los MMII. Su incidencia se estima en 1,6 a 1,8
casos por cada 1.000 personas / año, y una prevalencia del 22,8%. Si no
es diagnosticada y tratada a tiempo, el TEP tiene una alta morbimortalidad. En este capítulo nos centraremos fundamentalmente en describir la
trombosis venosa profunda.
Los principales factores de riesgo para la formación del
trombo venoso son:
-Estasis venoso: favorecido sobre todo por la inmovilización del
paciente o por hipertensión venosa como ocurre en la insuficiencia venosa crónica.
-Hipercoagulabilidad: de forma adquirida (anticonceptivos orales,
hormonas sustitutivas, neoplasias) o congénita (Factor V de Leyden, déficit de proteína C y S, déficit de antitrombina III, etc.).
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Manual de Urgencias Cardiopulmonares
-Daño endotelial: por traumatismos venosos o inyección de sustancias.
Estos factores de riesgo favorecen la formación de un trombo en
el sistema venoso profundo de los miembros inferiores, aunque también
puede ocurrir en los miembros superiores, las venas pélvicas o la vena
cava. De entre las venas de los MMII, las más frecuentemente afectadas
son las venas de la pantorrilla, provocando una obstrucción al flujo venoso
con la consiguiente hipertensión venosa. Dependiendo de la permanencia
o no de los factores que provocaron la trombosis, el trombo puede progresar hacia las venas proximales, empeorando el cuadro clínico. La probabilidad de desprendimiento del trombo y embolización pulmonar es
mayor en las TVP que ocurren en las venas proximales que en las distales.
Clínica
La sintomatología será más llamativa cuanto más proximal sea la
TVP. Los síntomas principales son dolor en la pierna afecta, junto con
edema, eritema o cianosis, empastamiento muscular y aumento de la red
venosa superficial. La especificidad de los síntomas es baja, de modo que
se han propuesto diferentes modelos de probabilidad (como el modelo de
Wells) que se basa en datos clínicos para establecer la probabilidad de TVP.
Modelo de Wells. Riesgo bajo de TVP: 0 puntos. Riesgo moderado: 1 a 2 puntos. Riesgo
alto: 3 o más puntos
Cáncer activo
1
Inmovilización prolongada
1
Cirugía reciente o encamamiento prolongado (> 3 días)
1
Dolor e induración en el trayecto del sistema venoso profundo
1
Edema completo de la extremidad
1
Circunferencia de la pantorrilla > 3 cm respecto a la contralateral
1
Edema con fóvea de la extremidad sintomática
1
Aumento de la red venosa superficial
1
TVP anteriormente documentada
1
Diagnóstico alternativo probable
-2
Diagnóstico
En pacientes con sospecha clínica de TVP se puede utilizar como
primera prueba diagnóstica la determinación de los niveles séricos de Dí246
ENFERMEDADES DE LAS ARTERIAS Y VENAS
mero-D. Aunque su especificidad es muy baja (39%), su alto valor predictivo negativo (98%) permite descartar la TVP en caso de que los valores
sean normales (por debajo e 500 ng/ml). Si es positivo, deben emplearse
otros métodos diagnósticos dado que por sí solo el Dímero-D presenta muchos falsos positivos.
La prueba diagnóstica de elección es la ecografía-Doppler. Presenta una alta sensibilidad y especificidad (95 y 98% respectivamente) en
pacientes con TVP proximal, pero la sensibilidad disminuye en las TVP de
vasos distales a la vena poplítea. La flebografía, ya en desuso, es útil sobre
todo en la sospecha de retrombosis y en casos de duda diagnóstica. El TAC
y la RMN se utilizan con la sospecha de trombosis ilio-cava y de los grandes troncos venosos torácicos y abdominales.
Una vez establecido el diagnóstico de TVP, es importante investigar (sobre todo en pacientes jóvenes, en TVP recurrentes o en pacientes
con antecedentes familiares de enfermedad tromboembólica venosa) si
existen causas congénitas o adquiridas que puedan desencadenar la trombosis venosa, principalmente cuando no existe una causa conocida que pudiera haberla causado (como por ejemplo haber sido sometido a una
cirugía ortopédica). Se debe realizar una búsqueda de factores congénitos
de hipercoagulabilidad (Factor V de Leyden, mutación 20210A de la protrombina, resistencia a la proteína C activada, etc.) así como los adquiridos (anticoagulante lúpico, anticuerpos anticardiolipina, o trastornos
hematológicos como la policitemia vera que aumentan el riesgo de trombosis). No existe consenso si se debe buscar de forma sistemática neoplasias ocultas en pacientes con TVP.
Tratamiento
El tratamiento fundamental de la TVP es la anticoagulación:
-Heparina no fraccionada: es importante mantener niveles adecuados de anticoagulación, con medición periódica del tiempo de tromboplastina parcial activado (TTPa), modificando la velocidad de perfusión de
la Heparina para mantener el TTPa entre 45 y 75 segundos. La duración del
tratamiento con heparina debe ser de 5 días, habiendo introducido los anticoagulantes orales previamente, pudiendo suspender la heparina cuando
el INR se encuentre entre 2 y 3.
-Heparina de bajo peso molecular: se administra vía subcutánea con dosis ajustada al peso. Al menos tan eficaz y segura como la heparina no fraccionada para el tratamiento de la TVP. Actualmente es el
tratamiento inicial domiciliario en las TVP no complicadas gracias a que no
necesitan control de los tiempos de coagulación.
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Manual de Urgencias Cardiopulmonares
-Anticoagulantes orales: el más usado es el acenocumarol. Se
controla mediante el INR, debiendo mantenerse entre 2 y 3 para obtener
un adecuado nivel de anticoagulación.
La duración de la anticoagulación depende de varios factores. En
un paciente con TVP secundaria a factores de riesgo transitorios (por ejemplo, cirugía mayor) o en un primer episodio de TVP sin causa aparente la
duración del tratamiento anticoagulante debe ser de 6 meses. Un segundo
episodio idiopático debe recibir anticoagulación de larga duración (hasta
24 meses). En caso de presencia de factores de riesgo permanentes para
la trombosis (trombofilias, neoplasia) puede ser necesario mantener la anticoagulación de manera indefinida.
Junto con el tratamiento anticoagulante es importante favorecer la
elevación de los miembros inferiores, con el objetivo de disminuir la hipertensión venosa. La inmovilización del paciente favorece el estasis venoso
y por tanto es un factor de riesgo para la trombosis venosa, de modo que
es recomendable la deambulación precoz y el uso de medias de compresión gradual: disminuyen el edema, mejoran el dolor y reducen la probabilidad de aparición y la gravedad del síndrome post-trombótico.
La trombolisis con catéter para disolución del trombo sólo se realiza en pacientes muy seleccionados (sobre todo en pacientes jóvenes con
TVP extensa del sector ilio-cavo).
En caso de contraindicación para la anticoagulación o TEP recurrente a pesar de tratamiento anticoagulante correcto puede ser necesaria
la implantación de un filtro de cava para evitar la embolización al pulmón.
BIBLIOGRAFÍA
Rutherford RB. Vascular Surgery. 6 ed. Philadelphia: WB Sanders; 2006.
SEACV. Guía del residente de Angiología y Cirugía Vascular. Barcelona:
Viguera Editores; 2007.
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