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FIBRILACION AURICULAR No Todas Son Iguales Dr. Antonio Hdez. Madrid Servicio de Cardiología. Unidad Arritmias Coordinador Electrofisiología Pediátrica Hospital Ramón y Cajal Madrid FIBRILACION AURICULAR Ritmo auricular caótico. En ECG • No ondas P • Irregularidad ondas R Fibrilación Auricular Patrones de Fibrilación Auricular Primer Episodio Paroxística Persistente (auto-limitada) (no auto-limitada) Permanente PRESENTACION CLINICA FA Y CARDIOVERSION CVE Episódica Paroxística CVE CVE CVE Persistente CVE Persistente CVE Pers /Perm Tiempo Etiología y factores de predisposición ● Anomalías electrofisiológicas • Automatismo aumentado (FA focal) • Anomalías en la conducción (reentrada) ● Elevación de la presión auricular • Valvulopatía mitral o tricúspide • Miocardiopatía (primaria o secundaria, que lleva a disfunción sistólica o diastólica) • Anomalías de la válvula semilunar (causante de hipertrofia ventricular) • Hipertensión sistémica o pulmonar (embolismo pulmonar) • Tumores o trombos intracardiacos ● Isquemia auricular • Cardiopatía isquémica ● Enfermedad auricular inflamatoria o infiltrante • Pericarditis • Amiloidosis • Miocarditis • Cambios fibróticos auriculares inducidos por la edad ● Drogas • Alcohol • Cafeína ● Alteraciones endocrinas • Hipertiroidismo • Feocromocitoma ● Cambios en el tono autónomo • Aumento de la actividad parasimpática • Aumento de la actividad simpática ● Enfermedad primaria o metastásica dentro de la pared auricular o adyacente a ella ● Postoperatorio • cardiaco, pulmonar o esofágico ● Cardiopatía congénita • Neurogénica • Hemorragia subaracnoidea ● No hemorrágica, ACV grave ● Idiopática (FA sola) ● FA familiar Causas reversibles de la FA • Infarto • Embolia pulmonar • Postoperatorio de cirugía cardiaca • Pericarditis • Hipertiroidismo • …… En estos casos, la solución del trastorno subyacente puede conseguir la reversibilidad de la arritmia. Sustratos anatómicos y electrofisiológicos que facilitan el inicio y/o mantenimiento de la FA Enfermedades Sustratos Anatómicos Celulares Electrofisiológicos El sustrato se desarrolla durante el ritmo sinusal Hipertensión Insuf. cardiaca Enf. coronaria Valvulopatía Dilatación auricular Dilatación VP Fibrosis Miolisis Apoptosis, necrosis Cambio de expresión de canales Anomalías de la conducción Dispersión de la DPA y del PRE Actividad ectópica El sustrato se desarrolla durante taquicardia FA focal Flutter auricular Dilatación auricular Dilatación VP Prolongación de tejido muscular de VP Reducción de la contractilidad Fibrosis Disminuye la expresión de canales del calcio Miolisis Reducción de conexinas Hipersensibilidad adrenérgica Alteración de la inervación simpática Actividad ectópica Microrreentrada PRE corto Dispersión de PRE Conducción lenta VP: vena pulmonar; DPA: duración del potencial de acción; PRE: período refractario efectivo. Tratamiento • Objetivos del tratamiento de la FA • Control de frecuencia frente a control del ritmo • Control frecuencia cardiaca • Control ritmo sinusal • Cardioversión farmacológica • Cardioversión eléctrica • Fármacos para mantener el ritmo sinusal • Consideraciones especiales • Fármacos en fase de desarrollo • Tratamiento no farmacológico Objetivos del tratamiento de la FA 1. Restaurar y mantener el ritmo sinusal (control de ritmo) • FAA de los grupos IA, IC y III que prolongan la DPA y el PRA 2. Controlar la frecuencia ventricular • 3. Fármacos que bloquean el nodo AV: digoxina, β-bloqueantes, verapamilo, diltiazem, amiodarona Prevenir los tromboembolismos • Anticoagulantes orales, Heparina… FAA: fármacos antiarrítmicos; DPA: duración del potencial de acción; PRA: periodo refractario auricular Prevenir los tromboembolismos Índice CHADS2 Riesgo de ACV en pacientes con FA no tratada con anticoagulantes de acuerdo con el índice CHADS2 Pacientes (n = 1.733) Criterios de riesgo CHADS2 Puntuación ACV o AIT previo 2 Edad > 75 años 1 Hipertensión 1 Diabetes mellitus 1 Insuficiencia cardiaca 1 Tasa ajustada de ACV (%/años)a (IC del 95%) Puntuación CHADS2 120 1,9 (1,2 a 3,0) 0 463 2,8 (2,0 a 3,8) 1 523 4,0 (3,1 a 5,1) 2 337 5,9 (4,6 a 7,3) 3 220 8,5 (6,3 a 11,1) 4 65 12,5 (8,2 a 17,5) 5 5 18,2 (10,5 a 27,4) 6 Tratamiento antitrombótico en pacientes con FA Categoría de riesgo Tratamiento recomendado Sin factores de riesgo Ácido acetilsalicílico: 81 a 325 mg al día o nada Un factor de riesgo Ácido acetilsalicílico: 81 a 325 mg al día o warfarina (INR: 2,0 a 3,0; INR deseada: 2,5) Más de un factor de riesgo Sintrom (INR 2,0 a 3,0; INR deseada: 2,5)a Factores de alto riesgo INR: ratio internacional normalizada; VI: ventrículo izquierdo; AIT: accidente isquémico transitorio. a Si se trata de una válvula mecánica, el objetivo de INR debe ser superior a 2,5. ACV, AIT o embolismo previo Estenosis mitral Válvula cardiaca artificiala Objetivos del tratamiento de la FA ¿Restaurar y mantener el ritmo sinusal (control de ritmo)? ¿Controlar la frecuencia ventricular? Manejo de los Pacientes con FA • • • • • • 1.- Estratificación de riesgo de embolismo 2.- Control de la frecuencia 3.- Tratamiento de la cardiopatía subyacente, HTA... 4.- Reversión/mantenimiento en ritmo sinusal 5.- Prevención/tratamiento remodelado 6.- Valoración de tratamiento no farmacológico: ablación RF FA Definir el patrón de la FA en el tiempo y en el momento de la evaluación del paciente • • • • • Número de episodios Duración de los episodios Modo de comienzo Posibles desencadenante Respuesta a terapia Es importante caracterizar el episodio de FA y su presentación en un determinado paciente. Pueden cambiar en el tiempo. Diferentes subgrupos de pacientes que tienen distinto manejo terapéutico Cardiopatía Estructural Síntomas Cardioversión ¿A éste paciente? SI CVE NO CVE Paciente típico para control frecuencia • 1.- Asintomático • 2.- Anciano • 3.- Fracaso FFAA, CVE, ablación... Características de los estudios que comparaban el control del ritmo y de la frecuencia en pacientes con FA n Duración de la FA Seguimiento (años) Edad (media ± DE) 4.060 (*) 3,5 70 ± 9 Mortalidad por cualquier causa RACE (2002) 522 FA o flutter persistente (1 a 399 días) 2,3 68 ± 9 Combinación de muerte CV, ICC, hemorragia grave, implantación de MP, episorios tromboembólicos, efectos adversos graves de los FAA PIAF (2000) 252 FA persistente (7 a 360 días) 1 61 ± 10 Mejoría sintomática STAF (2003) 200 6 ± 3 meses 1,6 66 ± 8 Combinación de mortalidad total, complicaciones cerebrovasculares, resucitación cardiopulmonar, episodios embólicos HOT CAFE (2004) 205 7 a 730 días 1,7 61 ± 11 Combinación de muerte, complicaciones tromboembólicas, hemorragia intracraneal u otra hemorragia grave Estudio AFFIRM (2002) Objetivo principal (*): los pacientes tenían FA recurrente y en 2/3 presentaban un episodio que duraba más de 2 días CV: cardiovascular; ICC: insuficiencia cardiaca congestiva; MP: marcapasos; FAA: fármacos antiarrítmicos. Control de la frecuencia cardiaca frente a control del ritmo • PIAF(1), STAF(2), RACE(3), AFFIRM(4 ), HOT CAFE(5) 1. No observaron diferencias en la mortalidad o en la frecuencia de IC, ictus, complicaciones tromboembólicas o QoL. 2. Había una tendencia a una mayor mortalidad en el grupo de control del ritmo en pacientes con cardiopatía isquémica, IC o 65 años(4). 3. Las hospitalizaciones y las reacciones adversas del tratamiento fueron más frecuentes en los grupos de control del ritmo(2,4,5). 4. Los efectos adversos de los FAA podrían haber contrarrestado el efecto beneficioso producido por el mantenimiento del RS. 5. Limitaciones de estos estudios: – Pacientes > 65 años, seguimiento corto. 1. Gronefeld et al. Eur Heart J 2003. 2. Carlsson et al. JACC 2003. 3. Van Gelder et al. New Engl J Med 2002. 4. Wyse et al. New Engl J Med 2002. 5. Opolski et al. Kardiol Polska 2003. Algoritmos de tratamiento Tratamiento de los pacientes con FA de nueva aparición Paroxística No es preciso el tratamiento a menos que existan síntomas (p. ej., IC, angina, hipotensión) Persistente Aceptar la FA persistente Control de la FC y AO según se necesite AO según se necesitea a: excepto si hay factor reversible precipitante (p. ej., hipertiroidismo corregido) b: los riesgos superan a los beneficios Control de FC y AO según se necesite Considerar el tratamiento con FAA Cardioversión No requiere tratamiento crónico con FAAb Algoritmos de tratamiento Tratamiento farmacológico de la FA paroxística recurrente Síntomas mínimos o asintomáticos Síntomas incapacitantes durante la FA Control de FC y AO según se necesite Control de la FC y AO según se necesite No administrar FAA para prevenir recidivas Tratamiento con FAA* Ablación si fracasan los FAA * Valorar relación riesgo beneficio. Algoritmos de tratamiento FA PERSISTENTE RECURRENTE Síntomas mínimos o asintomática Síntomas incapacitantes FA PERMANENTE Control de frecuencia y AO según se necesite Control de frecuencia y AO según se necesite Control de la frecuencia y AO según se necesite Tratamiento con FAA CV eléctrica si es necesario AO según se necesite FAA para mantener el RS Considerar la ablación en pacientes con síntomas graves si fracasan uno o más FAA + control de la frecuencia Cardioversión farmacológica (CVF) de la FA Clase I Flecainida, dofetilida, propafenona o ibutilida. Clase IIa Amiodarona. “Pill-in-the-pocket”: • Flecainida o propafenona. En pacientes seleccionados sin disfunción sinusal o del nodo AV, bloqueo de rama, prolongación del QT, síndrome de Brugada o cardiopatía estructural, tras comprobar buena tolerancia. Amiodarona puede utilizarse en el tratamiento extrahospitalario en pacientes con FA paroxística o persistente cuando no es necesaria la reversión rápida a RS. Tratamiento antiarrítmico de las crisis fuera del hospital (“Pill-in-the-pocket”) 1. La FA recurre en ~ 60% de los pacientes al año: • Independientemente del antiarrítmico utilizado. • El periodo libre de FA es impredecible. • Tras un primer episodio no es necesario prescribir un tratamiento crónico con un FA. 2. Los FAA son efectivos para revertir la FA de corta evolución, pero: • Su eficacia disminuye al cabo de 48-72 h. • Las reacciones adversas aumentan con la duración del tratamiento. 3. Cuando la FA paroxística es infrecuente, breve y poco sintomática se podría autoadministrar el tratamiento fuera del hospital. Tratamiento con FAs fuera del hospital en pacientes con FA (“Pill-in-the-pocket”) durante la crisis aguda 1. Tratamiento con flecainida y propafenona de forma ambulatoria en pacientes con FA paroxística sin cardiopatía durante la crisis aguda: • También se puede administrar amiodarona, sotalol. • No utilizar fuera del hospital IA, ibutilida o dofetilida. 2. Objetivo: • FA paroxística: interrumpir la arritmia. • Cuando se ha demostrado que es seguro en medio hospitalario. 3. En pacientes seleccionados: • Bajo riesgo de proarritmia, sin disfunción SA o AV, bloqueo de rama, cardiopatía estructural, síndrome de Brugada o QTc > 450 ms (sotalol). • Antes de usar flecainida o propafenona, administrar un β-bloqueante, verapamilo o diltiazem para prevenir la conducción AV rápida. Tratamiento • Objetivos del tratamiento de la FA • Control de frecuencia frente a control del ritmo • Control frecuencia cardiaca • Control ritmo: mantener ritmo sinusal • Cardioversión farmacológica • Cardioversión eléctrica • Fármacos para mantener el ritmo sinusal • Consideraciones especiales • Fármacos en fase de desarrollo • Tratamiento no farmacológico • Prevención primaria Recomendaciones CARDIOVERSION clase I • Respuesta ventricular muy rápida que no responde al tratamiento en pacientes con isquemia, hipotensión sintomática, angina o insuficiencia cardiaca • CV inmediata en FA con preexcitación en taquicardia rápida o inestabilidad hemodinámica • CV en pacientes con síntomas mal tolerados. Si recurrencia precoz, repetir la CV bajo tratamiento farmacológico Cardioversión eléctrica. Recomendaciones clase IIa • CV para restaurar el ritmo sinusal como parte de una estrategia de tratamiento a largo plazo en pacientes con FA. (nivel de evidencia B) • CV repetida ocasional para el tratamiento de la FA sintomática persistente, según la preferencia del paciente. (nivel de evidencia C) Recurrencias tras cardioversión eléctrica • 50% de recurrencias en pacientes de FA persistente tratados con cardioversión. A pesar de fármacos. • Control de frecuencia como alternativa aceptable. • Ablación de FA Tipos de recurrencias tras la CV eléctrica de la FA persistente • La CVE es muy efectiva para revertir la FA a RS pero no interviene en su mantenimiento posterior. • El pretratamiento con FAA puede aumentar el éxito de la CVE y prevenir las recurrencia inmediatas o subagudas. %RS 100 90 80 50 35 A RIF Recurrencia subaguda Recurrencia tardía Escala log 0 2 minutos 2 semanas 1 año CVE CVE: CV eléctrica; RIFA: recurrencia immediata tras CV; RS: ritmo sinusal. Van Gelder et al. Am J Cardiol 1999; 84: 147R–51R. Tratamiento • Objetivos del tratamiento de la FA • Control de frecuencia frente a control del ritmo • Control frecuencia cardiaca • Control ritmo sinusal • Cardioversión farmacológica • Cardioversión eléctrica • Fármacos para mantener el ritmo sinusal • Consideraciones especiales • Fármacos en fase de desarrollo • Tratamiento no farmacológico Fármacos recomendados para mantener el ritmo sinusal en pacientes con FA FAA de eficacia probada Betabloqueantes (atenolol, bisoprolol, carvedilol): ventaja adicional de controlar la FC Flecainida, propafenona Dofetilida, sotalol, Dronedarona Amiodarona • En pacientes con HVI, IC, EC o IAM previo • Beneficio adicional de controlar la FC FAA con una eficacia no probada o que han dejado de recomendarse • Digoxina, disopiramida, procainamida, quinidina • Diltiazem, verapamilo Mantenimiento del ritmo sinusal Antiarrítmicos 1. En la mayoría de los pacientes con FA paroxística o persistente es posible la recurrencia de la FA y lo necesitan. 2. Objetivos: mantener el RS, eliminar los síntomas, mejorar la tolerancia al ejercicio y la función hemodinámica y prevenir la cardiomiopatía. • ¿Previene el tromboembolismo, la IC o la muerte? 3. Indicado en: a) Pacientes sintomáticos tras CVE o control de la FC que toleran los FAAs b) Con alta probabilidad de mantener el RS (jóvenes, sin cardiopatía o HTN, tamaño de la AI normal, FA de corta duración) c) Adecuados para ablación 4. Abandonar el antiarrítmico si no mejora la sintomatología o produce reacciones adversas Individualización del tratamiento La decisión de cómo tratar será individualizada y basada en: • Tipo y duración y de FA (primer episodio, paroxística, persistente, permanente, idiopática) • Gravedad y tipo de síntomas • Enfermedad cardiovascular y comorbilidad asociada (HTN, IC, insuficiencia cardiaca isquémica, valvulopatías, COPD, alcohol…) • Edad y expectativas del paciente • Objetivos a corto y largo plazo • Seguridad del FAA seleccionado • Considerar las opciones farmacológicas y no farmacológicas Enfoque general del tratamiento antiarrítmico 1. No es necesario un antiarrítmico: • Tras un único episodio, aunque durante varias semanas puede ser útil para mantener el RS. • Si el factor precipitante se ha eliminado y la CV ha sido efectiva y no hay factores que faciliten la recurrencia. • Las recurrencias son infrecuentes y bien toleradas. 2. Elección individualizada del antiarrítmico en base a su seguridad, número y patrón de los episodios y cardiopatía asociada: • Un FAA seguro puede ser proarrítmico en presencia de EC o IC, o si se inicia un tratamiento con otro fármaco que ejerza una interacción proarrítmica. Pacientes con insuficiencia cardiaca 1. La Insuficiencia Cardiaca predispone a los efectos proarrítmicos. 2. Mantenimiento del RS: amiodarona (CHF-STAT) y dofetilida (DIAMOND-CHF). • Reducen las recurrencias y no aumentan la mortalidad 3. Pacientes con disfunción ventricular y FA persistente deben recibir: • β-bloqueantes (U.S. Carvedilol HF Trial, CAPRICORN and COPERNICUS) • IECA (TRACE, SOLVD) • ARA II (Val-HeFT, CHARM) • Controlan la FC y reducen las recurrencias de la FA • Mejoran la función ventricular y prolongan la supervivencia • Revierten el remodelado auricular • Exhiben acciones antiarrítmicas Pacientes con enfermedad coronaria estable 1. β-bloqueantes de elección. Eficacia limitada para mantener el RS. 2. En pacientes con IM previo: sotalol, dofetilida y amiodarona. • Tienen efectos neutros sobre la supervivencia. • Sotalol en pacientes con cardiopatía crónica (menos tóxico que amiodarona). • Amiodarona: preferible en pacientes con IC. - Riesgo de bradicardia con necesidad de un MP permanente en ancianos Cardiopatía hipertensiva * 1. La HTA es el más prevalente de los factores de riesgo de la FA y de sus complicaciones incluidas las tromboembólicas. 2. El control de la HTA es una estrategia oportuna para revenir la FA. • HTA sin HVI: flecainida y propafenona • HTA con HVI: amiodarona 3. β-bloqueantes: de elección para mantener el RS tras CVE en pacientes con HTA, IAM o IC. 4. IECA y ARA II son los antihipertensivos que mejor reducen las alteraciones estructurales cardiacas. • IECA se asocian a una menor incidencia de FA que los calcioantagonistas. • Reducen la FA de nueva aparición y el ictus. Mantenimiento del ritmo sinusal Cardiopatía inexistente (o mínima) Cardiopatía estructural Hipertensión Flecainida Propafenona Sotalol Amiodarona Dofetilida Cardiopatía Isquémica IC Dofetilida Sotalol Amiodarona Dofetilida HVI significativa Sí No Amiodarona IC, Sotalol Amiodarona Amiodarona Dofetilida Ablación con catéter Tratamiento • Objetivos del tratamiento de la FA • Control de frecuencia frente a control del ritmo • Control frecuencia cardiaca • Control ritmo sinusal • Cardioversión farmacológica • Cardioversión eléctrica • Fármacos para mantener el ritmo sinusal • Consideraciones especiales • Fármacos en fase de desarrollo • Tratamiento no farmacológico FA y síndromes de preexcitación (WPW) Clase I 1. Ablación por catéter de la VAcc en pacientes sintomáticos, especialmente con síncopes o un período refractario corto de la VAcc 2. CVE inmediata para prevenir la FV en pacientes con un periodo refractario corto de la vía anterógrada y una respuesta ventricular rápida asociada a inestabilidad hemodinámica 3. Procainamida o ibutilida i.v. para restaurar el RS en pacientes sin inestabilidad hemodinámica asociada a un QRS ≥ 120 ms o respuesta rápida ventricular con preexcitación Clase IIa 1. Flecainida i.v. o CVE si la frecuencia ventricular es muy rápida Clase III 1. No administrar digoxina, diltiazem o verapamilo pacientes con síndrome de WPW que tienen preexcitación durante la FA FA e hipertiroidismo • La FA aparece en un 10-25% de los pacientes hipertiroideos. • El restablecimiento del estado eutiroideo suele asociarse a una reversión espontánea al RS. • Los FAs y la CVE no suelen ser eficaces mientras persiste el estado tirotóxico.. Clase I 1. Administrar un β-bloqueante para el control de la frecuencia ventricular en pacientes con FA y tirotoxicosis. 2. Si ello no es posible, se recomienda el uso de diltiazem o verapamilo para controlar la frecuencia ventricular. 3. Se recomienda AO (INR de 2,0-3,0) para prevenir tromboembolismos, al igual que para los pacientes con FA y otros factores de riesgo. FA asociada a enfermedades pulmonares Las arritmias supraventriculares, incluida la FA, son frecuentes en los pacientes con EPOC. Clase I 1. La corrección de la hipoxemia y de la acidosis es la primera medida. 2. Diltiazem o verapamilo para controlar la frecuencia ventricular. 3. Se intentará la CVE en pacientes con inestabilidad hemodinámica. Clase III 1. No se recomienda el uso de teofilina ni de agonistas β-adrenérgicos. 2. No se recomienda el uso de β-bloqueantes, sotalol, propafenona y adenosina. Tratamiento Objetivos del tratamiento de la FA Control de frecuencia frente a control del ritmo Control frecuencia cardiaca Control ritmo sinusal • Cardioversión farmacológica • Cardioversión eléctrica • Fármacos para mantener el ritmo sinusal • Consideraciones especiales Fármacos en fase de desarrollo Tratamiento no farmacológico New approaches to antiarrhythmic therapy. Members Siciliam Gambit. Eur Heart J 2001; 22: 2148-63 Factores Geneticos y Modificadores y Estrés Ambiental Determinantes Catecolaminas Radicales Libres Moduladores estructurales a largo plazo y Desencadenantes ECA Angiotensina II Aldosterona Citoquinas Oxido Nítrico Remodelado Eléctrico y Estructural Estructura Génica Fibrosis Matriz Extracelular Orientación Fibras Sustratos Canales Iónicos Autonomics Gap junctions Redistribución Calcio Secuencia Activación y Frecuencia Aumento de la Heterogeneidad Arritmia Facilitadores de la Arritmia Desencadenantes de la Arritmia Expresión Fenotípica FAA en fase de desarrollo * 1. FAA con selectividad auricular: • Bloqueantes de IKur e IKAch • Vernakalant: bloquea INa e IKAch 2. FAA bloqueantes de múltiples canales iónicos: • Ambasilida: bloquea IKur, IKr e IKs • Azimilida: bloquea INa, ICaL, IKr, IKs y los receptores β y M2 • ATI-2042 : bloquea INa, ICaL, Ito, IKr, IKs y los receptores β • AVE0118: bloquea Ito, IKur e IKAch • AZD-7009: bloquea INa, IKur e IKr • Tedisamilo: bloquea Ito, IKur, IKr e IKATP FAA en fase de desarrollo 1. FAA auriculoselectivos: • AVE0118, NIP-142, RSD-1235, vernakalant. • Prolongan la DPA y el PRE auricular (AI > AD) incluso en aurículas remodeladas. • No alteran la repolarización ventricular (QT). FAA pendientes de comercialización Supervivencia acumulativa libre de FA 2. Dronedarona: derivado de amiodarona no yodado y menos lipofílico • • • • • Propiedades electrofisiológicas similares. Prolonga el tiempo hasta la primera recurrencia (DAFNE, ADONIS, EURIDIS). Semivida: 24 h. No se ha descrito toxicidad orgánica (tiroidea, pulmonar) o proarritmia. Dosis: 400 mg/12 h. 0,8 0,7 0,7 0.7 Placebo 0,6 0,6 0.6 0,5 0,5 0.5 0,4 0,4 0.4 0,3 ADONIS 0,8 0.8 EURIDIS Dronedarona 400 mg, bid 0,2 Placebo Dronedarona 400 mg, bid 0,3 0.3 0,2 0.2 0,1 p = 0,0138 0,0 0 60 120 180 240 300 360 p = 0,0017 0,1 0.1 0,0 0.0 Tiempo (días) 0 60 120 180 240 300 360 ATHENA Published, FDA Readies to Hear Advisory Panel on Dronedarone for AF Hazard Ratios for Outcomes, Dronedarone vs Placebo Groups, Over a Mean of 21 Months * Primary end point End point Death or CV hospitalization* Death from any cause CV death CV hospitalization HR (95% CI) p 0.76 (0.69 - 0.84) < 0.001 0.84 (0.66 - 1.08) 0.18 0.71 (0.51 - 0.98) 0.74 (0.67 - 0.82) 0.03 < 0.001 Hohnloser SH, Crijns HJGM, van Eickels M, et al. Effect of dronedarone on cardiovascular events in atrial fibrillation. N Engl J Med. 2009;360:668-678. Fármacos no antiarrítmicos clásicos 3. Inhibidores del SRAA (IECA, ARA II) • Mantienen el RS tras CVE y reducen los reingresos • La suspensión del tratamiento (IECA) se asocia a FA postoperatoria • Irbesartán o enalapril combinados con amiodarona reducen las recurrencias pos-CVE en pacientes con FA persistente y función VI normal • Revierten los cambios hemodinámicos y el remodelado eléctrico y estructural (fibrosis, dilatación e hipertrofia) • Inhiben la activación neurohumoral y reducen la PA • Previenen la progresión de la IC REMODELADO ELECTRICO Y ESTRUCTURAL Remodelado Estructural Foco Ectópico ISQUEMIA TOXICOS INFLAMACION ... FIBRILACION AURICULAR SNA GENETICA Remodelado Eléctrico EL SISTEMA RENINA ANGIOTENSINA Y EL BLOQUEO AT1 Angiotensinogeno ACCI Renina Quimasa Angiotensina I Tripsina Bradikinina ACE-Kininasa II Peptidasa AT1-receptor bloqueador AT1-receptor Angiotensina II inactivos AT2-receptor Vasoconstriccion Anti-proliferativo Retención agua/sal Diferenciación celular Remodelado Reparación tisular Eur Heart J 1999; 20(14): 997-1008 Productos degradación Bk IIreceptor NO Vasodilación Natriu-/diuresis Anti-remodelado REMODELADO AURICULAR • Con la FA remodelado persistente se produce un 1.- Eléctrico • Que modifica la expresión de canales y bombas de la membrana 2.- Estructural • Fibrosis, hipertrofia, isquemia, inflamación El tratamiento debe orientarse a modificar ambos, y no sólo corrientes iónicas/receptores, que pueden haber sido ya modificados por la propia arritmia FA es el resultado de un proceso de remodelado estructural lento EFECTO DE IECA EN FIBRILACION AURICULAR EN PACIENTES CON INSUFICIENCIA CARDIACA Incidencia FA 10 • TRACE (1570 pacientes baja FE postIAM) • Trandolapril vs Placebo • LVF 33%, HTA 22% • Se redujo el riesgo de FA • RR: 0.45 (0.26-0.76) Placebo 8 P<0.05 6 % 4 Trandolapril 2 0 0 1 2 Años 3 4 Pedersen OD, et al. Circulation 1999; 100: 376. CAM-02 Pacientes libres de recurrencia (%) RITMO SINUSAL TRAS CONVERSION DE FA PERSISTENTE 1.0 0.9 Amiodarona + Irbesartan 0.8 Amiodarona 0.7 0.6 0.5 Menor tasa de recurrencia a 2 meses Mayor tiempo a primera recurrencia de arritmia 0.4 0.3 0.2 Log Rank = 0.007 0.1 0.0 0 30 60 90 120 150 180 210 240 270 300 330 360 390 Seguimiento (días) Madrid AH et al. Circulation 2002; 106: 331-6. Tratamiento • Objetivos del tratamiento de la FA • Control de frecuencia frente a control del ritmo • Control frecuencia cardiaca • Control ritmo sinusal • Cardioversión farmacológica • Cardioversión eléctrica • Fármacos para mantener el ritmo sinusal • Consideraciones especiales • Fármacos en fase de desarrollo • Tratamiento no farmacológico ABLACION CON CATETER DE LA FA AbLación de Venas Pulmonares con Catéter Lasso Basal VPSI Intermedio Intermedio Desconexión ABLACION DE LA FA ABLACIÓN CON CATÉTER Y RADIOFRECUENCIA NUEVAS LINEAS DE INVESTIGACION FA FUTURO DEL TRATAMIENTO 1. Nuevos anticoagulantes orales que no precisen monitorización frecuente 2. Fármacos antarrítmicos más eficaces y seguros 3. Selección de pacientes candidatos a ablación de FA 4. Estrategia de ablación de FA más adecuada en cada caso