Download FIBRILACIÓN AURICULAR

FIBRILACIÓN AURICULAR
(ACC/AHA/ESC Guía de práctica Clínica 2006 para el manejo de pacientes con FA. Circulation 2006; 114: 700-752)
ÍNDICE
1.
2.
3.
4.
5.
6.
Definición ................................................................................................ 2
Causa...................................................................................................... 2
Clasificación ............................................................................................ 3
Repercusiones clínicas de la Fibrilación auricular .................................. 4
Pronóstico ............................................................................................... 5
Tratamiento ............................................................................................. 6
6.1. Prevención de la Tromboembolia ..................................................... 6
6.2. ¿Control de la Frecuencia Cardiaca o del Ritmo? ............................ 10
Control de la Frecuencia.................................................................... 11
Control del Ritmo ............................................................................... 15
Cardioversión farmacológica ................................................... 16
Cardioversión eléctrica ............................................................ 19
6.3. Consideraciones especiales ............................................................. 26
ABREVIATURAS
ACO:
ACTP:
AI:
AAS:
BB:
CV:
CVE:
CVF:
EC:
EPOC:
EM:
ETE:
FA:
FAA:
FC:
FE:
FR:
GI:
HTA:
IAM:
IC:
iv:
RS:
vo:
WPW:
AntiCoagulantes Orales / Anticoagulación oral.
Angioplastia Coronaria Transluminal Percutánea.
Aurícula Izquierda.
Ácido Acetil Salicílico.
BetaBloqueantes.
CardioVersión.
CardioVersión Eléctrica.
CardioiVersión Farmacológica.
Enfermedad Coronaria.
Enfermedad Pulmonar Obstructiva Crónica.
Estenosis Mitral.
Ecocardiograma TransEsofágico.
Fibrilación Auricular.
Fármacos AntiArrítmicos.
Frecuencia Cardiaca.
Fracción de Eyección.
Factor de Riesgo.
GastroIntestinal.
Hipertensión Arterial sistémica.
Infarto Agudo de Miocardio.
Insuficiencia Cardiaca.
Intravenoso.
Ritmo sinusal.
Vía Oral.
Wolff Parkinson White
Fibrilación auricular. María Borao 09.
Pag 1/27
1.- DEFINICIÓN
La fibrilación auricular (FA) es una taquiarritmia supraventricular
caracterizada por la activación auricular no coordinada que conlleva el deterioro
de la función mecánica, es decir, no hay contracción auricular.
2.- CAUSAS
1. Anomalías electrofisiológicas:
1.1. Automatismo aumentado
1.2. Anomalías en la conducción ( reentrada)
2. Elevación de la presión auricular:
2.1. Valvulopatía mitral o tricúspide
2.2. Miocardiopatía (1ª o 2ª, que lleva a disfunción sistólica o diastólica)
2.3. Anomalías de la válvula semilunar (causante de hipertrofia ventricular)
2.4. Hipertensión sistémica o pulmonar. (En FA recurrentes nocturnas
pensar en SAOS).
2.5. Tumores o trombos intracardiacos.
3. Isquemia auricular:
3.1. Cardiopatía isquémica
4. Enfermedad inflamatoria o infiltrante:
4.1. Pericarditis
4.2. Amiloidosis
4.3. Miocarditis
4.4. Cambios fibróticos por la edad
5. Drogas:
5.1. Alcohol
5.2. Cafeína
6. Alteraciones endocrinas:
6.1. Hipertiroidismo
6.2. Feocromocitoma
7. Cambios en el tono autónomo:
7.1. Aumento de la actividad simpática
7.2. Aumento de la actividad parasimpática
8. Enfermedad de la pared auricular (primaria o metastásica):
Postoperatorio cardiaco, pulmonar o esofágico
Cardiopatía congénita:
Neurogénica o HSA
No hemorrágica,
ACV grave
Idiopática
Familiar
Fibrilación auricular. María Borao 09.
Pag 2/27
3.- CLASIFICACIÓN
Se clasifica desde el punto de vista temporal sin tener en cuenta si la
salida a ritmo sinusal es espontánea o por el tratamiento administrado.
□ Primer episodio de FA: Pone de manifiesto que es la primera vez que
se detecta FA en este paciente y por lo tanto no sabemos cuanto tiempo
lleva ni como evolucionará.
□ FA recurrente: 2 o más episodios.
□ FA paroxística: Es la que dura menos de 7 días (ya sea
espontáneamente o por cardioversión CVE o CVF) .
□ FA persistente: dura más de 7 días ( con o sin cardioversión)
□ FA permanente: cuando la CV ha fracasado o no se ha intentado.
□ FA aislada: menores de 60 años, sin signos clínicos ni ecográficos de
cardiopatía y sin HTA. Tiene mejor pronóstico que el resto. Es un
concepto práctico de cara al manejo de la prevención de
tromboembolismos.
(Aclaración: realmente desde el punto de vista práctico se suele llamar
paroxísticas a las autolimitadas y persistente a las no autolimitadas. Esta
clasificación es un poco extraña, entre otras cosas porque nadie espera 7 días
a ver si se pasa sola).
Fibrilación auricular. María Borao 09.
Pag 3/27
4.- REPERCUSIONES CLÍNICAS DE LA FA
a) La frecuencia ventricular excesiva puede precipitar IC o angina de
pecho.
b) La pérdida de la contracción auricular puede reducir notablemente el
gasto cardiaco, sobre todo cuando el llenado ventricular diastólico está
alterado (falta de relajación en la diástole y necesitan ese empujón final)
por una estenosis mitral, HTA, miocardiopatía hipertrófica o restrictiva).
c) De todas formas hay que tener en cuenta que una FE reducida durante
la taquicardia o en las semanas posteriores puede no predecir la FE real
que tendrá el paciente cuando se consiga controlar la FC.
d) Un ritmo irregular se asocia a un menor flujo sanguíneo coronario en
comparación con un ritmo regular a la misma frecuencia. El flujo
sanguíneo es menor por tanto en pacientes con FA aunque tengan bien
las coronarias. Esto puede explicar que algunos pacientes tengan dolor
torácico con las palpitaciones.
e) La pérdida de contracción auricular facilita la formación de trombos. Se
forman porque hay estasis debido a la contracción ineficaz. Además,
después de la cardioversión eléctrica la AI se queda como aturdida lo
que hace que más del 80% de los trombos se produzcan en los 3
primeros días y casi todos en los 10 primeros días. Por lo tanto cuidado,
no olvidar dar ACO antes y después de la CVE.
f) La pausa sinusal a la hora de empezar o terminar la FA puede dar lugar
a un síncope.
g) La persistencia de un ritmo ventricular rápido puede provocar el
desarrollo de taquimiocardiopatía secundaria a taquicardia.
h) Las crisis de palpitaciones repetidas puede dar lugar a molestias y
ansiedad en los pacientes .
i) La FA genera FA. La FA revierte con mayor facilidad (tanto
espontáneamente como con tratamiento) cuanto menos tiempo lleve.
Esto se debe a que con el tiempo se va produciendo en los pacientes
con FA un remodelado de corazón que hace que cada vez será más
difícil conseguir que vuelva a ritmo sinusal.
Fibrilación auricular. María Borao 09.
Pag 4/27
5.- PRONÓSTICO
La FA se asocia a un aumento del riesgo a largo plazo de ictus, IC y
mortalidad por todas las causas, sobre todo en mujeres y pacientes con
cardiopatía subyacente.
La FA es un factor de riesgo independiente y potente para la mortalidad
y morbilidad más llamativo en pacientes con IC. La IC fomenta la FA y
viceversa.
La tasa de ictus en una FA no valvular es 2 a 7 veces mayor que en un
paciente sin FA. En el Framingham study, los pacientes con cardiopatía
reumática y FA, el riego de ictus aumento 17 veces. En este estudio, este
riesgo aumenta con la edad ya que en este estudio el riego anual de ictus
atribuible a FA fue del 1,5% en los participantes de 50-59 años frente a 23,5%
en los pacientes entre 80 y 89 años.
Fibrilación auricular. María Borao 09.
Pag 5/27
6.- TRATAMIENTO
Los objetivos son:
6.1.
6.2.
Prevención de tromboembolismos.
Control de la FC o del ritmo cardiaco.
6.1.- PREVENCIÓN DE LA TROMBOEMBOLIA
Recomendaciones:
Clase I:
Tratamiento antitrombótico en todos los pacientes con FA excepto FA
aislada o CI (A).
La elección del tratamiento se basará en el riesgo de trombosis y de
sangrado (A).
 Para pacientes sin válvulas mecánicas y alto riesgo (episodio de
trombosis previo y EM reumática) se recomienda acenocumarol ( INR
entre 2 y 3) (A).
 Pacientes con más de 1 factor de riesgo moderado se recomienda
acenocumarol (edad, HTA, IC, DM, FE<35%) (A).
 El acenocumarol se ajustará semanalmente hasta que esté
controlado y después cada mes (A).
 Pacientes con bajo riesgo o CI de ACO se recomienda la
administración de AAS.
 Pacientes con válvulas mecánicas se recomienda INR >2,5 (B).
 Se recomienda tratar los flutter como las FA en cuanto a la
prevención de tromboembolias (C).
Clase IIa:
 Se puede elegir dar ACO o AAS en pacientes con un solo factor de
riesgo (A).
 En los pacientes que presentan uno o más de los factores de bajo
riesgo se puede elegir entre dar ACO o AAS. La elección se hará en
función del riesgo de las complicaciones de sangrado, la posibilidad de
mantener una ACO controlada y de la preferencia de los pacientes (B).
Fibrilación auricular. María Borao 09.
Pag 6/27
 La elección del tratamiento antitrombótico es la misma
independientemente de que sea paroxística, persistente o permanente
(B).
Nota: en el estudio active plus se estudio si era mejor para la prevención
de tromboembolismos la combinación de AAS y clopidogrel frente a ACO
y fue claramente mejor ACO; además se hizo un subgrupo con pacientes
con FA paroxística frente a permanente y el numero de trombosis fue
similar en ambos grupos.
 En pacientes sin válvulas protésicas se puede interrumpir la
anticoagulación hasta una semana sin sustitución por heparina para
procedimientos quirúrgicos o diagnósticos con riesgo de sangrado (C).
 Es aconsejable le reevaluación de la indicación de ACO a intervalos
regulares (C).
Clase IIB:
 En pacientes mayores de 75 años con mayor riesgo de sangrado
pero sin CI claras para ACO y en pacientes que no toleren una ACO con
INR entre 2 y 3 se puede bajar a 1,6-2,5 (C).
 Cuando sea necesario interrumpir la ACO más de una semana se
administrará heparina aunque no queda claro que sea igual de efectivo
(C).
 En los procedimientos de intervención coronaria se podrá suspender
la ACO días antes para prevenir el sangrado en el punto de punción pero
deberá iniciarse cuanto antes asociado a clopidogrel el tiempo indicado
en función del tipo de stent que pongamos y después dejar solo ACO
(C).
 En los pacientes que hayan tenido un ictus a pesar de tratamiento
con ACO e INR entre 2 y 3s puede plantear aumentar INR hasta 3-3,5
en vez de asociar un antiagregante (C).
 En FA aislada no se conoce bien el efecto del AAS para la
prevención de Ictus. (C)
Fibrilación auricular. María Borao 09.
Pag 7/27
Resumiendo:
Esquema terapéutico (recomendación clase I):
Nota: Hay que aplicar el esquema ya sea controlando el ritmo o la FC. No se
han visto diferencias en el riesgo de tromboembolismo entre una y otra
estrategia.
□ Sin factores de riesgo: AAS ( 81-325mg/día).
□ 1 FR moderado: AAS ( 81-325mg/día) o ACO.
□ Cualquier factor de alto riesgo o más de 1 FR moderado: ACO.
FR alto
ACV, AIT o embolismo
previo
Estenosis mitral
Válvula cardiaca artificial
(si es mecánica INR>2,5)
FR moderados:
Edad >75ª
FR bajos:
sexo femenino
HTA
IC
65-74 años
hipertiroidismo
DM
FE del VI <35%
CI.
Aplicar el riesgo en todos menos en FA aislada (I, A).
Da igual que sea paroxística, persistente o permanente (I, A).
Los flutter también entran en el mismo saco aunque tengan un poco
menos de riesgo que la FA (I, C).
En >75 años con mayor riesgo de sangrado pero sin contraindicación
clara de ACO se puede mantener unir en torno a 2 (1,6-2,5) ( C y IIb)
En paciente que no tienen válvulas protésicas se puede dejar la ACO máximo
una semana (IIa).
El poner HBPM mientras se suspender la ACO es una recomendación
IIb con grado de evidencia C (da igual hay que hacerlo, sobre todo si FR
mayores).
La ACO reduce el riesgo de ictus en un 80% aproximadamente. El AAS
sólo reduce el riesgo un 19% (33% en prevención primaria y 11% en
secundaria) . Parece que AAS protege mejor para los casos con menos riesgo.
Fibrilación auricular. María Borao 09.
Pag 8/27
Enfermedad coronaria (EC) y FA: el tema está algo complicado
Para la prevención de IAM o muerte por EC se ha visto que la ACO a
dosis altas (INR:3-4) es mejor que el AAS pero a costa de aumentar mucho el
número de hemorragias. La ACO (a dosis de INR:2-3) mas AAS es mejor que
AAS solo pero también a expensas de aumentar el numero de hemorragias.
Ambas opciones son parecidas en cuanto a prevención de IAM y de
complicaciones hemorrágicas. Hasta el momento no se sabe si la ACO a dosis
de 2-3 de INR es mejor o peor que AAS para prevenir infartos. La guía dice que
en pacientes con EC y FA se pueden dar AAS solo, AAS+ACO o ACO solo en
función del riesgo de tromboembolia y que ACO + AAS o ACO solo prevendrán
mas la tromboembolia pero aumentara el riesgo de sangrado ( vamos que
concluyen poco). LO que si que dicen es que en pacientes con EC estable , los
ACO a dosis de INR:2-3 aportan una profilaxis antitrombótica satisfactoria tanto
para prevenir ictus como para prevenir IAM. Podríamos ser más estrictos en
pacientes sin factores de riesgo para sangrado ( HTA mal controlada, I. renal,
mujeres, bajo peso, lesiones previas que predispongan al sangrado.
En pacientes con EC y FA a las que hay que hacer ACTP hay que dejar
unos días sin ACO y en este periodo se puede dejar AAS y/o clopidogrel( IIb,
C). Los expertos de la guía recomiendan casi mejor suspender unos días antes
y en el tiempo que esté suspendido dejar solo adiro y cuando se pueda
reanudar tratamiento con ACO y clopidogrel durante unos meses ( mínimo 1
mes si es sin F, 3 meses si es con sirolimus, 6 meses si es con paclitaxel y 12
meses o más en algunos pacientes seleccionados) y después continuar solo
con ACO.
¿Por qué es necesario poner más tiempo el clopidogrel en los pacientes
con stent fármaco? (No es muy de este tema pero no lo sabía y me parece
chulo): Sobre los stent que se ponen en las arterias se va formando otra vez la
capa de endotelio parecida a la capa que tenía previamente la arteria pero al
haber un cuerpo extraño se tiende a formar un componente fibrótico que puede
volver a obstruir la arteria. Estos F ayudan a inhibir la formación de esa fibrosis
porque son inhibidores de la proliferación celular. ¿cuál es el problema? Que
no se forma la fibrosis pero a la pared arterial le cuesta más formar también su
pared endotelial normal y por eso al estar expuesta mas tiempo la capa
subendotelial hay más riesgo de que se desencadene de nuevo la coagulación
y se forme otro trombo que obstruya la arteria. (explicación de P. Pabón, no de
las guías)
Fibrilación auricular. María Borao 09.
Pag 9/27
6.2.- ¿CONTROL DE LA FC O DEL RITMO?:
A la hora de decidir si nuestra opción de tratamiento va a ser sólo
controlar la FC o controlar el ritmo (es decir, intentar revertir a ritmo
sinusal) debemos tener en cuenta los siguientes puntos:
 Tipo y duración de la FA. Ya que con el tiempo cada vez es más difícil
revertir a ritmo sinusal y habrá que sopesar si merece la pena el intento.
 Ver si es o no sintomática y si modifica su estado funcional.
 Habrá que pensar en si tiene alguna patología que hará que la FA
empeore su situación (como puede ser por ejemplo la miocardiopatía
hipertrófica que al principio el paciente puede no notar nada pero a la larga
le vendrá muy mal).
 Edad: Si es mayor y no produce inestabilidad ni síntomas tenderíamos a
pensar (siempre individualizando cada situación) que no parece que
merezca mucho la pena intentar control del ritmo. Sin embargo en jóvenes
habrá que pensar que igual en el futuro tienen alguna otra cosa añadida y si
perdemos la oportunidad de intentar revertir la FA al principio luego ya no lo
conseguiremos o será mucho más difícil. Hay que tener en cuenta que
aunque los estudios Affirm y RACE (que comparan mantenimiento de la FC
frente a Control del ritmo) no se observan ventajas en el control del ritmo
hay que fijarse en que estos estudios están hechos con pacientes con
cardiopatías y con una media de edad de 70 años.
Los estudios que comparan control de la FC frente a control del ritmo son:
Estudio Affirm (Control de FC frente a CVF): en general, no observaron
diferencias de ictus ni de muertes. Sí se vio mayor mortalidad en los
pacientes mayores con IC o EC en los que se intentó controlar el ritmo, y
en un subestudio se sugirió que esto podía deberse a los efectos
nocivos de los F antiarrítmicos (aumento de la mortalidad del 49% frente
a la reducción del 53% de la mortalidad por mantener el ritmo
sinusal).Sin embargo este estudio no incluye a los pacientes sin
cardiopatía estructural en los que la CV, ya sea eléctrica o F, sigue
siendo un opción.
Estudio RACE (Control de FC frente a CVE): no se observaron
diferencias entre ambos grupos en cuanto a morbilidad ni mortalidad.
Los ictus del grupo de CV parece que se debieron a la recurrencia de la
FA en paciente a los que se les suspendía la ACO.
 Por lo
tanto podemos decir que el control de la FC puede ser un tto
aceptable para pacientes con edad avanzada y una FA persistente, que
presentan HTA o miocardiopatía y que no es muy sintomática, y que en los
pacientes jóvenes debemos intentar controlar el ritmo.
Fibrilación auricular. María Borao 09.
Pag 10/27
CONTROL DE LA FRECUENCIA:
Recomendaciones de la guía:
Fase aguda:
 En ausencia de preexcitación, se recomienda la administración iv
de BB (esmolol, metoprolol o propranolol) o un antagonista del calcio
no dihidropiridínico (verapamilo o diltiazem) para frenar la respuesta
ventricular de la FA en fase aguda, tomando precauciones en los
pacientes con hipotensión o IC (IB).
 Para el control de la FC en pacientes con FA e IC que no tienen vía
accesoria se recomienda la administración iv de digoxina o
amiodarona (IB).
 La amiodarona iv puede ser de utilidad para el control de la FC en
pacientes con FA cuando otras medidas no son efectivas o están
contraindicadas (IIa, C).
 Se considerará la administración de procainamida iv, disopiramida,
ibutilida o amiodarona en pacientes hemodinámicamente estables
con FA y conducción por vía accesoria. (IIb; B).
Fase crónica (es decir mantenimiento de la FC):
 En pacientes que presentan síntomas relacionados con la FA durante
la actividad física, el control de la FC se realizará durante el ejercicio
para ajustar el tratamiento farmacológico a la misma (IC).
 Tras la administración oral, la digoxina es efectiva para el control de
la FC en reposo en pacientes con FA y está indicada con IC, disfunción
ventricular izquierda o en pacientes sedentarios (IC).
 Es razonable la ablación del nodo AV o de la vía accesoria para
controlar la FC cuando el tto farmacológico es insuficiente o está
asociado a efectos secundarios (IIa, B).
 La combinación de digoxina y bien un antagonista del calcio no
dihidropiridínico o un BB es razonable para el control de la FC tanto en
reposo como para el ejercicio (IIa,B).
Fibrilación auricular. María Borao 09.
Pag 11/27
Lo que no se puede hacer (es decir clase III):
 La digital no se utilizará como agente único para el control de la FC en
pacientes con FA paroxisica (III, B).
 En pacientes con IC descompensada y FA la admon iv de un antag del ca
no dihidrop. puede exacerbar el compromiso hemodinámico por lo que no se
debe dar (III, C).
 La administración de digoxina o de antagonistas del calcio no
dihidropiridínicos a pacientes con FA y un síndrome de preexcitación puede
acelerar la FC y por tanto no es recomendable (III, C) .
Características de los grupos farmacológicos:
□ BB: Son los mejores para el control de la FC en el estudio Affirm. Se
pueden dar: propanolol, metoprolol, atenolol y esmolol. Van bien para
situaciones hiperadrenérgicas como las cirugías.
o Carvedilol va bien para reducir las extrasístoles ventriculares
o Sotalol se suele utilizar para el control del ritmo pero esta bien
porque si recurre la FA puede controlar la FC.
□ Verapamilo y diltiazem: Son los que dan mejor calidad de vida y
tolerancia la ejercicio. Entre los 2 no hay muchas diferencias.
□ Digoxina: en las guías dicen que tarda 1 hora en empezar a hacer efecto
y que el pico de acción lo tiene a las 6 horas. Efectos secundarios:
Bloqueo AV, pausas sinusales (potenciado por Verapamilo, propafenona
y amiodarona).
□ Amiodarona: Es simpaticolítico, antagonistas del Calcio, inhibidor de la
conducción AV. Es la segunda opción para el control de la FC tanto en
situación aguda como en crónica.
Cuidado: la administración i.v. puede empeorar la hemodinámica en pacientes
con hipotensión o IC pero con cuidadito puede ir bien. A largo plazo puede dar
lugar a arritmias, fibrosis pulmonar, lesiones hepáticas y tiroides.
Los antiarrítmicos no son buenos frenando la FC: dofetilida e ibutilida no
frenan la FC. La propafenona si frena algo pero no suele ser suficiente
Fibrilación auricular. María Borao 09.
Pag 12/27
Fármacos de administración intravenosa y oral utilizados para el control de la
frecuencia cardiaca en pacientes con FA:
Fármaco
F.aguda:
R./ E
Dosis de carga
Tº
Dosis mantenimiento
Sin IC:
- Sin vía accesoria:
Esmolol
I; C
500 ug/kg i.v., durante 5 m
60-200 μg/kg/min i.v
1 min
Metoprolol
I, C
2,5-5 mg, bolo i.v
5m
NA
durante 2 min;
hasta 3 dosis.
Propranolol
IC
0,15 mg/kg i.v.
5m
NA
Diltiazem
I, B
0,25 mg/kg i.v.,
2-7 m
5-15 mg/h i.v
durante 2 min
Verapamilo
I, B
0,075-0,15 mg/kg i.v. 3-5 m
NA
durante 2 min
- Con vía accesoria:
Amiodarona ( es el que se suele usar en el hospi)
Procainamida
Ibutilida
NO DAR DIGOXINA NI ANTAG CA
Con IC :
Con vía accesoria:
Amiodarona
IIa C
150 mg durante 10
Días
0,5-1 mg/min, i.v.
min
Sin vía accesoria:
Digoxina
I, B
0,25 mg i.v. cada 2 h
≥ 60
0,125-0,375 mg/día
min
Amiodarona
IIa C
150 mg durante 10
Días
0,5-1 mg/min, i.v.
min
Fase no aguda y tratamiento crónico de mantenimiento:
- Sin IC:
Metoprolol
I, C
Propranolol
I, C
Diltiazem
I, B
Verapamilo
I, B
Igual que la dosis de
mantenimiento
Igual que la dosis de
mantenimiento
Igual que la dosis de
mantenimiento
Igual que la dosis de
mantenimiento
4-6 h
25-100 mg/12h oral
60-90
min
2-4 h
80-240 mg/día en 3 dosis
1-2 h
120-360 mg/ día en dosis
divididas (a)
120-360 mg/día en 3 dosis
Ef. 2º
PA, BC, BDC,
asma, IC
PA, BC, IC
Los de la amiodarona
Toxicidad digital,
BDC, BC
Los de la amiodarona
PA, BC, BDC,
asma, IC
PA, BC, IC
PA, BC, IC,
interacción con la
digoxina
Notas: No dar digoxina para control de las FA paroxísticas si no hay IC.
Se pueden dar los BB y los antag Ca en situación crónica de pacientes con vía accesoria
- Con IC:
Digoxina
IC
0,5 mg/día oral
2d
0,125-0,375
Toxicidad digital, BC
mg/día oral
BDC
Amiodarona
IIb C
800mg/d una semana; 600mg/diarios
1-3
200mg/dia
Los de la amiodarona
otra semana y 400mg/diarios 4-6
sem
oral
semanas oral
R: recomendación, E: Evidencia, T: tiempo en comenzar a hacer efecto; PA: hipotensión,
BDC: bradicardia, BC: Bloqueo cardiaco, IC: insuficiencia cardiaca, NA: no aplicable, a:
disponible en forma de liberación lenta, oral. Efectos secundarios de la amiodarona: PA,, BC
toxicidad pulmonar, decoloración de la piel, hipotiroidismo, hipertiroidismo, depósitos corneales,
neuropatía óptica, interacción con la warfarina, bradicardia sinusal.
Fibrilación auricular. María Borao 09.
Pag 13/27
Precaución en situaciones especiales:
□ WPW: en el momento agudo mucho cuidado con los fármacos que
retrasan la conducción AV porque retrasan la conducción por ahí y así
favorecen la conducción por la vía accesoria dado lugar a aumento de la
frecuencia ventricular, hipotensión o FV:
 Digoxina
 Adenosina
 Lidocaína
 Antagonistas del calcio ( verapamilo y diltiazem)
 BB (en situaciones crónicas vía oral sí se pueden dar)
□ Paso de flutter a FA: esto ocurre cuando:
 Se dan fármcos que bloquean el nodo AV para el control de la
frecuencia ventricular.
 Cuando se da flecainida o propafenona para el mantenimiento del
ritmo sinusal tras la CV. Por eso cuidado, siempre hay que asociar un
bloqueante del nodo AV excepto si se ha hecho una ablación del istmo
cavotricuspideo.
Tratamiento combinado en el tratamiento de mantenimiento:
Bien pero cuidado con la bradicardia.
La mejor combinación es digoxina y BB (se ha probado con el pindolol)
seguido por digoxina y verapamilo.
Fibrilación auricular. María Borao 09.
Pag 14/27
6.2.- CONTROL DEL RITMO:
¿CVE O FARMACOLÓGICA?
La evidencia disponible por los estudios realizados hasta el momento es
limitada.
Efectividad: Parece que la CVF es más sencilla pero menos efectiva. La
CVF es más frecuente en las primeras 24-48 horas y menos después de 7
días. Puede tardar varios días en conseguir el ritmo sinusal. La CVF es menos
efectiva que la CVE. La CVE se usa cuando la farmacológica falla o cuando
produce síntomas al paciente que hacen que no se pueda esperar a ver si hace
o no efecto el antiarrítmico.
Nota práctica: Si llega a urgencias un paciente con una FA rápida y queremos
que pase a ritmo sinusal intentaremos el tto con antiarritmicos ( propafenona
generalmente si no hay cardiopatía y amiodarona si sí la hay) pero si vemos
que nos acercamos a las 48 horas desde que empezó la FA le cardiovertimos y
punto y así nos ahorramos tener que esperar a estar 4 semanas con ACO, que
disminuye las probabilidades de éxito en la CVE.
Complicaciones: La CVF tiene el riesgo de que los fármacos
antiarrítmicos producen arritmias graves y alteran el sintrom, lo cual es un
problema, sobre todo si se usa como paso previo a la CVE. La CVE tiene el
riesgo de que hay que sedar a los pacientes y de arritmias (las más frecuentes
son las benignas como Ex V, Ex supraV, bradicardia y periodos breves de paro
sinusal; en presencia de hipopotasemia, intoxicación digitálica o sincronización
inadecuada pueden aparecer TV o FV).
No hay evidencia de que la CVE tenga más o menos riesgo de trombosis
que la farmacológica.
Fibrilación auricular. María Borao 09.
Pag 15/27
CARDIOVERSIÓN FARMACOLÓGICA:
Fármacos antiarrítmicos con eficacia probada de CVF:
Fármaco:
Dofetilida
Vía:
R/E en FA< 7d
R/E en FA> 7d
Dosis:
oral
I/A
I/A
v.o.según el CCr:
>60: 500mcg/12h
40-60: 250mcg/12h
20-40125mcg/12h
<20: CI
Efectos 2º
potenciales
Prolongación QT,
torsade de pointes
Flecainida
(el que se
suele usar)
Oral o iv
I/A
IIb/B
v.o. :
200-300mg
i.v:
1,5-3mg/kg
durante
20min
Ibutilida
Propafenona
Amiodarona
iv
I/A
IIa/A
i.v:
1 mg
durante 10
min; repetir
cuando sea
necesario
Oral o iv
I/A
IIb/B
v.o:600mg
i.v:1,5-2.0mg/kg
durante 20min
Oral o iv
IIa /A
IIa/A
v.o: Hospitalizado:
1,2-1,8g/d repartido en
3 dosis hasta un total de
10g y después 200400mg/d
No hospitalizado:
600-800mg/d hasta un
total de 10g y después
200-400mg/d
iv:5-7mg/kg en 30-60m ,
después 1,2g/d hasta
10g y después 200400mg/d
PA, flutter Prolongación PA, flutter con
QT, torsade frec rápida
con frec
de pointes
rápida.
Puedes dar
antes un
frenador de
FC para
evitarlo.
PA,bradicardia,
prolongación QT,
torsade de
pointes(infrecuente),
molestias GI, flebitis
GI. Gastrointestinales
CLASIFICACIÓN MODIFICADA DE VAUGHAN DE LOS ANTIARRITMICOS:
CLASE IA
CLASE IB CLASE IC
CLASE II CLASE III
CLASE IV
Disopiramida Lidocaína
Flecainamida BB
Amiodarona Verapamilo
Procainamida Mexiletina Propafenona
Bretilio
Diltiazem
Quinidina
Dofetilida
Ibutilida
Sotalol
Fibrilación auricular. María Borao 09.
Pag 16/27
□ Amiodarona: No es mejor que otros antiarrítmicos pero sí el más seguro
en pacientes con cardiopatía estructural. En un metaanálisis de 18
ensayos, la eficacia fue de 34%-69% con pautas en bolo y de 55%-95%
cuando el bolo iba acompañado de una perfusión continua. La tasa de
éxitos depende de una menor duración de la FA, un menor tamaño de
la AI y de una mayor dosis de F. El problema es que tiene muchos
efectos secundarios y con el tiempo y el acúmulo de dosis estos son
más frecuentes.
Fármacos a evitar en cardiopatía estructural:
□ Flecainida: éxito en la mayoría de los pacientes a las 2-8 horas( del 5768% a las 2 horas al 75-91% a las 8 horas). La dosis oral e IV fueron
similares. Efectos secundarios: arritmias rápidas (flutter con frec ventric
rápida y bradicardia) frecuentes, hipotensión transitoria, efectos
neurológicos leves, algo más que con propafenona.
□ Propafenona:. Cabe esperar que responda a las 2-6 horas. Tasa de
éxitos del 56-83% con dosis oral, parecido a la flecainida y superior a
amiodarona. No dar en cardiopatía ni en EPOC grave.
□ Ibutilida: Util cuando no funciona la flecainida ni la propafenona ( no
consigue el ritmo sinusal o recurre)pero tiene un riesgo de un 1% de
torsade de points. Si la damos de entrada, sin haber dado antes alguno
de estos antiarrítmicos el riesgo es del 4%. Es más eficaz para la
reversión del flutter que de la FA. Cabe esperar respuesta en
aproximadamente 1 hora y debe estar monitorizado el paciente al menos
1 hora. No usar si hay cardiopatía y cuidado con el potasio y el
magnesio.
F ineficaces para la CVF:
□ BB y antagonistas del calcio no son eficaces. Sotalol no revierte y
además puede dar torsade de points.
□ Digoxina: puede alargar y aumentar el número de los episodios en la FA
paroxística.
Inicio de tratamiento ambulatorio con fármacos antiarrítmicos (píldora de
bolsillo):
En pacientes sin patología estructural ni de la conducción , en los que ya
se ha comprobado que les sienta bien se puede dar flecainida o propafenona
para que tomen cuando noten la FA (los que la notan). Se recomienda tomar
media hora antes un antagonista del calcio o un BB si es que no lo toman de
forma continua para que no pasen a un flutter con una frecuencia cardiaca
muy alta (por conducción 1-1).
Fibrilación auricular. María Borao 09.
Pag 17/27
INDICACIONES DE FÁRMACOS ANTIARRITMICOS:
FA de nueva detección
Paroxística
No sería preciso tratamiento
pero como no se esperan
pues lo tratan como si fuera
persistente generalmente
Persistente
> 48h:
Control FC
< 48h:
control FC y
FAA si no
revierte
4sem de
ACO antes
de CVE
Si no ha
revertido, CVE
antes de 48h
No requiere FAA al alta
Nota: Se supone que bien tolerada porque si no hay que cardiovertir y en todos
los casos anticoagular si precisa según riesgo de trombosis.
Tratamiento FA paroxística / persistente recurrente:
(se supone que de mantenimiento, cuando ya ha revertido a RS):
Asintomática:
Control FC, sin tto con FAA
Sintomática:
Tratamiento con FAA y ablación si este fracasa
(en persistente intentar CVE con FAA si persiste
en FA antes de ablación).
En FA permanente: control de FC exclusivamente.
Fibrilación auricular. María Borao 09.
Pag 18/27
CARDIOVERSIÓN ELÉCTRICA:
Indicaciones:
 Cuando la respuesta ventricular rápida no responde rápidamente al
tto farmacológico en pacientes con FA e isquemia miocárdica
asociada, hipotensión sintomática, angina o IC (IC).
 En pacientes con FA y síndrome de preexcitación en presencia de
taquicardia rápida o inestabilidad hemodinámica (IB).
 Cuando es mal tolerada por el paciente (IC).
 En caso de recurrencia precoz tras la CVE se puede reintentar
previa administración de un FAA (IC).
 Para intentar conseguir el ritmo sinusal a largo plazo (IIa,B).
 No se debe hacer en intoxicación digitálica o con hipopotasemia;
tampoco se deben repetir muchas veces (IIIC).
Aspectos del procedimiento:
Debe realizarse bajo anestesia general adecuada (F de acción corta o
que produzcan solo sedación consciente)y en ayunas.
Debe sincronizarse la descarga con el QRS (el botón de sincronizar es
vital).
Se puede empezar con 100J ( es con lo que se suele empezar en
nuestro hospital aunque en la guía recomiendan empezar con 200J para
chocar menos);intervalo entre descargas de al menos 1 minuto se puede llegar
a 400J.
Se puede hacer en pacientes con marcapasos y DEI; en este caso
colocar las palas separadas de los dispositivos (lo mejor es en posición AP).
En nuestro hospital utilizan para sedar: Propofol 0,5-1mg/kg i.v.(lento)
ó Etomidato (0.3 mg/Kg IV) + Midazolam(3mg) ó Midazolam 5-15 mgr. i.v.
Fibrilación auricular. María Borao 09.
Pag 19/27
Riesgos de la CVE:
 Tromboembolismo: 1-7% de los pacientes a los que no se
anticoagula previamente.
 Arritmias: las más frecuentes son las benignas como Ex V, Ex
supraV, bradicardia y periodos breves de paro sinusal; en presencia de
hipopotasemia, intoxicación digitálica o sincronización
inadecuada
pueden aparecer TV o FV. Los suplementos de Mg no mejoran la
eficacia de la CV. La digoxina en niveles normales y sin signos de
intoxicación no es peligrosa y no hace falta quitarla.
 Hay que tener cuidado porque una FA puede enmascarar una
disfunción del nodo sinusal por lo que ante una FA con respuesta
lenta pensar que puede haber un defecto intrínseco de la conducción y
debe valorarse la posibilidad de un marcapasos transitorio preventivo.
Apoyo farmacológico a la CVE:
Recomendaciones de la guía:
 El pretratamiento con amiodarona, flecainida, ibutilida, propafenona o
sotalol puede ser útil para potenciar el éxito de la CVE y prevenir la
recurrencia de la FA. IIA; B).
 En pacientes a los que se ha hecho la CVE sin F y no resultado, se
puede reintentar con F (IIA; C).
 Se puede considerar la instauración de tratamiento antiarrítmico
extrahospitalario en pacientes sin cardiopatía para favorecer el éxito de
la cardioversión ( IIb, C). También se puede hacer en paciente con
cardiopatía pero que se haya comprobado que toleran bien la
medicación ( IIb; C)
Indicación :
Los pacientes con una FA aislada de duración relativamente corta son
menos propensos a la recurrencia temprana en comparación con los pacientes
con cardiopatía y un tiempo de evolución mayor en los que el beneficio de
añadir un F antiarrítmico puede ser mayor. Por lo tanto, el pretratamiento es
apropiado sobretodo en los pacientes que no responden a la CVE y en los que
recurren rápidamente.
En los pacientes con recurrencias tardías y los que son tratados con una
CV inicial de una FA persistente, el tratamiento es opcional. Se recomienda
tratamiento antiarrítmico para el segundo intento.
El empleo de nuevas CVE, después del 2º intento deben
individualizarse; se pueden hacer de manera infrecuente cuando la reaparición
de la FA da mucha sintomatología.
Fibrilación auricular. María Borao 09.
Pag 20/27
Fármacos para la prevención de la recurrencia de la FA +CVE:
□ Amiodarona: 6 semanas antes y después fue exitosa en la FA
recurrente. En la persistente se comparó con carvedilol y placebo
durante 4 semanas antes de la CVE y los resultados fueron similares
pero la amiodarona duró mas tiempo en ritmo sinusal.
□ BB: pueden reducir las recurrencias subagudas.
□ Antagonistas del calcio no dihidropiridinicos: resultados
contradictorios: el verapamilo reduce las recurrencias inmediatas o
tempranas de la FA. La combinación con F de la clase I o II previene las
recurrencias. También redujo las recurrencias cuando se asoció a una 2ª
CVE tras un primer intento fallido sin ningún tto. Por otro lado verapamilo
y diltiazem puede prolongar la FA y los pacientes que recibieron
verapamilo 1 mes antes y después de la CVE no mejoraron los
resultados.
□ Clase IC: Propafenona 2 días antes de la CVE reduce las recurrencias
tempranas de la FA; no aumentó la tasa de éxitos pero sí disminuyó las
recurrencias inmediatas.
□ Clase III: Ibutilida: los paciente pretratados pasaron a ritmo sinusal
con mayor frecuencia que los no tratados y en los de segunda intención
( tras primera fallida sin tto ) también fue mejor. Fue más eficaz que
verapamilo.
Fibrilación auricular. María Borao 09.
Pag 21/27
Prevención de tromboembolismo en CVE:
 Para pacientes con FA de mas de 48 horas de duración o cuando se
desconoce la duración se recomienda tto con ACO al menos 3 semanas
antes y 4 semanas después, sea CVE o farmacológica ( IB).
 Para pacientes de más de 48 horas que requieran CVE inmediata por
inestabilidad hemodinámica se administrará simultáneamente heparina
sódica (primero bolo y luego perfusión para TTPA 1,5-2 veces el basal) y
después se mantendrá 4 semanas más. Hay pocos datos con HBPM en
este caso (IC).
 Para pacientes de menos de 48 horas de duración con inestabilidad
hemodinámica se hará CVE sin esperar al tto anticoagulante (IC).
 Si han pasado menos de 48 horas de la aparición de FA, la
necesidad de ACO antes y después de la CVE dependen del riego de
tromboembolia del paciente ( IIa, C).
 Como alternativa a la ACO antes de la CVE es razonable la
realización de ETE para ver si hay trombos en la orejuela izda o en la AI
(IIa, B). Si no hay trombos se puede iniciar heparina sódica mediante
bolo y perfusión y hacer CVE y posteriormente anticoagular 4 semanas
(IIa, B). En los que se ven trombos se recomienda ACO 4 semanas
antes y después, incluso si se prolonga después pues mejor ( IIa, C).
 -En pacientes con flutter hacer lo mismo (IIa, C)
Fibrilación auricular. María Borao 09.
Pag 22/27
Mantenimiento del ritmo sinusal:
Indicación:
Pacientes con síntomas molestos relacionados con la FA paroxística o la
FA recurrente tras la CVE, que toleran los F antiarrítmicos y que tienen una alta
probabilidad de mantener el ritmo sinusal a largo plazo (es decir, paciente
jóvenes, sin cardiopatía estructural o HTA, una duración corta de la FA y un
tamaño de la AI normal).
Recomendaciones de la guía:
Se considera que le tratamiento de mantenimiento tiene éxito a pesar
de que haya recurrencia infrecuente de Fa asintomáticas. (IC)
Se puede iniciar tratamiento extrahospitalario si el paciente no tiene
cardiopatía y se ha visto que lo tolera bien (IC).
Flecainida y propafenona pueden ser beneficiosas en la FA paroxística si
están en ritmo sinusal al iniciar el tto( IB); en el mismo caso el sotalol puede
valer también si hay cardiopatía leve.
La ablación por cateter es una alternativa razonable para prevenir
recurrencias en pacientes sintomáticos sin crecimiento de la AI. (IC).
No se deben dar F antiarritimicos en pacientes con enfermedad del nodo
sinusal o AV si no tiene marcapasos (IIIC).
Factores que predicen la recurrencia:
HTA; edad > 55 a, duración de la FA > 3meses, IC, crecimiento de la AI
cardiopatía reumática
Fibrilación auricular. María Borao 09.
Pag 23/27
Opciones farmacológicas en función de la patología acompañante:
□ Sin cardiopatía: flecainida o propafenona o sotalol:
□ En FA aislada (tres opciones en orden de preferencia):
1ª) BB.
2ª) Flecainida, propafenona y sotalol.
3ª) Amiodarona y dofetilida.
□ Mecanismo vagal (tres opciones en orden de preferencia):
1ª) Disopiramida.
2ª) Flecainida.
3ª) Amiodarona.
NO dar propafenona.
□ Mecanismo adrenérgico (Dos opciones en orden de preferencia):
1ª) BB.
2ª) Sotalol, amiodarona.
□ Con hipertensión:
Con HVI significativa: Amiodarona y si no va bien, ablación con
cateter
Sin HVI significativa: Flecainida, propafenona o sotalol y si no va
bien pasar a amiodarona o dofetilida o a ablación con cateter.
□ Con enfermedad coronaria:
BB y si no es suficiente se puede dar sotalol o dofetilida ( solo
demostrado si ha habido IAM) y si no va bien amiodarona o ablación
con cateter. En pacientes con IC añadida es preferible la
amiodarona.
□ Con IC:
Amiodarona o dofetilida y si no va bien ablación con cateter.
Si hay disfunción del VI y FA persistente se debe dar BB e IECA
y/o ARA 2.
Fibrilación auricular. María Borao 09.
Pag 24/27
Fármacos para mantener el ritmo sinusal tras CV:
□ Amiodarona: Es más eficaz que los de clase I ( propafenona, flecainida),
que sotalol y que placebo en el mantenimiento de ritmo sinusal de FA
paroxística y permanente. Además controla la FC. Con una dosis inferior
a 200mg/ día el riesgo de efectos secundarios disminuye. En el caso de
EC asociada es igual de efectiva que sotalol por lo que optaremos por el
sotalol que tiene menos efectos secundarios.
□ Dofetilida: Es bueno en la reversión y en el mantenimiento. Los que
hicieron “Torsión de puntas” lo hicieron en los primeros días (en un
estudio fue el 0,8%) por lo que de ponerlo tiene que ser en el hospital.
□ Disopiramida: puede ser bueno en Miocardiopatía hipertrófica asociada
a obstrucción infundibular y en FA mediada por efectos vagales. Tiene
efectos inotropos y dormotropos negativos que pueden causar IC o
bloqueo AV.
□ Flecainida: también sirve, comprobado con dosis de 200mg/día.
□ Propafenona: fue bien a dosis de 300mg/12 horas y mejor con 300mg/ 8
horas pero con más efectos secundarios. Parece similar en eficacia a
sotalol y a disopiramida.
□ Sotalol: eficaz a dosis de 80-160mg/ 12 horas. Se debe evitar en
pacientes con asma, IC, Irenal o prolongación del intervalo QT.
Fármacos para mantenimiento
Fármaco
amiodarona
Dosis diaria
100-400mg
Disopiramida 400-750mg
Dofetilida
Flecainida
500-1000mcg
200-300mg
propafenona
450-900mg
Sotalol
160-320mg
Posibles efectos adversos
Fotosensibilidad, toxicidad pulmonar, polineuropatía,
molestias GI, torsade des pointes(raro), toxicidad hepática,
disfunción tiroidea, complicaciones oculares
torsade des pointes ,IC, glaucoma, retención orina,
sequedad de boca
torsade des pointes
Taquicardia ventricular, IC, transformación en flutter con
conducción rápida a través del NAV
Taquicardia ventricular, IC, transformación en flutter con
conducción rápida a través del NAV
torsade des pointes, Ic , bradicardia, exacerbación de EPOC
Otros fármacos que colaboran en el mantenimiento del ritmo sinusal:
Los IECA reducen la presión auricular y la frecuencia de extrasístoles y
la fibrosis y pueden disminuir la tasa de recurrencia después de la CVE. El
papel en el mantenimiento del ritmo sinusal en pacientes con riesgo de
recurrencia esta por ver. En los que tienen una FA persistente no hizo nada.
Conclusión: no dicen que sea obligatorio ponerlo.
Las estatinas también parece que favorecen el mantenimiento en ritmo
sinusal
Fibrilación auricular. María Borao 09.
Pag 25/27
6.3. CONSIDERACIONES ESPECIALES:
FA postoperatoria:
 Prevenir con amiodarona en pacientes con riego de presentarla (IIa,
A).
 Si aparece se puede tratar con ibutilida o con CVE ( IIaB).
 Se considera razonable mantener posteriormente el ritmo sinusal con
F antiarrítmicos (el sotalol esta recomendado en estos casos como clase
(IIb, B) y el tratamiento antitrombótico como en el resto de los pacientes
con FA (IIa, B).
IAM:
 CVE si hay compromiso hemodinámico o no se consigue frenar la
FC. (IC).
 Utilizar amiodarona IV ( IC).
 BB o verapamilo o diltiazem si no hay IC, broncoespasmo o bloqueo
AV (IC).
 En pacientes con disfunción grave del VI , IAM y FA se recomienda
digoxina para frenar la FC ( IIa, C)
WPW:
 Se recomienda ablación con catéter de la vía accesoria en pacientes
sintomáticos, sobre todo si síncope o periodo refractario corto de la vía
accesoria( I, B).
 Si la FA cursa sin inestabilidad se recomienda procainamida o
ibutilida.
 Se considera razonable flecainida IV o CVE si respuesta ventricular
muy rápida en pacientes con FA y vía accesoria (IIa, B).
 Si el paciente esta estable se puede usar quinidina, procaindamida,
ibutilida o amiodarona (IIb, B).
Fibrilación auricular. María Borao 09.
Pag 26/27
Hipertiroidismo:
 Se recomienda BB para controlar la FC excepto contraindicaciones
(IB).
 Si no se puede, se recomienda diltiazem o verapamilo (IB).
 En pacientes con FA y tirotoxicosis se recomienda ACO con INR
entre 2 y 3 ( IC). Una vez que esté eutiroideo se valorará la prevención
de tromboembolia como en cualquier otra FA (IC).
Embarazo:
 Se recomienda digoxina, BB o verapamilo o diltiazem para el control
de la FC ( IC).
 Se recomienda la CVE en FA inestable en embarazadas(IC).
 Se considera la heparina durante el 1º trimestre y el último si FA con
FR con heparina sódica ( IIb, B), la HBPM es clase (IIb, C).
 Se considera clase IIb C dar sintrom en el 2ª trimestre si riesgo
emboligeno alto.
 Se puede considerar la CVF con quinidina o procainamida.
Enfermedades pulmonares:
 La corrección de la acidosis y de la hipoxemia es la primera medida
(IC). Si no puede que a CVF ni la CVE sean eficaces. Para frenar la FC
se recomienda diltiazem o verapamilo (IC).
 No dar teofilina ni agentes B adrenergicos en pacientes con Enf
pulmonar que desarrolla FA (IC).
 No se recomiendan BB, sotalol, propafenona y adenosisa en
pacientes con enf obstructiva y FAS (IC).
Fibrilación auricular. María Borao 09.
Pag 27/27