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Monografías de
Dermatología
volumen 25 - nº 2 - marzo-abril 2012
Patología genital masculina no venérea
Coordinador: Aurora Guerra Tapia
Edición y Administración
AULA MÉDICA EDICIONES (Grupo Aula Médica, S.L.)
Madrid
C/ Paseo del Pintor Rosales, 26
28008 Madrid
Coordinador: Aurora Guerra Tapia
Periodicidad
MONOGRAFÍAS DE DERMATOLOGÍA publica 6 números al año
Profesora Titular de Dermatología. Facultad de Medicina de la Universidad Complutense.
Jefa de Sección de Dermatología del Hospital Universitario 12 de Octubre. Madrid. España
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AULA MÉDICA EDICIONES (Grupo Aula Médica, S.L.)
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Rosario Alarcón
Profesor Asociado de Dermatología.
Departamento de Medicina Interna. Universidad
de Concepción. Chile
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revista MONOGRAFÍAS DE DERMATOLOGÍA, 6 números al año:
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S. Arias Santiago
Dermatólogo del Hospital Clínico S. Cecilio
de Granada
A. Buendía Eisman
Profesor Titular de Dermatología. Facultad
de Medicina de Granada.
n 138,66 € Profesional
n 194,13 € Institución
ISSN: 0214-4735
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A. Acosta Reyes
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Montevideo (Uruguay)
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Patología genital masculina
no venérea
D. De Boni Crotti
Ex-Profesora Adjunta de la Cátedra de
Dermatología de Montevideo. Dermatóloga
del Instituto Nacional del Cáncer (Uruguay)
L. Dufrechou Varela
Residente dela Cátedra de Dermatología
de Montevideo (Uruguay)
C. Serrano Falcón
Dermatóloga Hospital de Alta Resolución
de Guadix (Granada)
Elena González-Guerra
Dermatólogo Adjunto del Servicio de
Dermatología del Hospital Universitario
de San Carlos. Madrid
Aurora Guerra-Tapia
Profesora Titular de Dermatología de la
Universidad Complutense de Madrid
María Isabel Herane
Profesor Asociado de Dermatología.
Departamento de Dermatología. Universidad
de Chile
Pedro Redondo
Departamento de Dermatología. Clínica
Universitaria de Navarra
Antonio Rodríguez Pichardo
Departamento de Dermatología. Hospital
Universitario Virgen Macarena. Sevilla
Esther Serra Baldrich
Adjunto Dermatología. Hospital Sant Pau.
Barcelona
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FEDERACIÓN INTERNACIONAL
DE LA PRENSA PERIÓDICA
FICHA ADVENTAN:Maquetación 1 22/03/12 18:24 Página 1
NOMBRE DEL MEDICAMENTO: Adventan 1 mg/g crema, Adventan 1 mg/g pomada, Adventan 1 mg/g unguento, Adventan 1 mg/g emulsión cutánea, Adventan 1 mg/ml solución cutánea. COMPOSICIÓN CUALITATIVA Y CUANTITATIVA: 1 g de Adventan 1 mg/g crema, pomada, unguento ó emulsión, contiene: metilprednisolona aceponato: 1 mg (0,1%). 1 ml de solución contiene 1 mg (0,1%)
de metilprednisolona aceponato. Excipientes: 1 g de Adventan 1 mg/g crema contiene butilhidroxitolueno (E-321) 0,06 mg, alcohol cetoestearílico 25 mg. Para consultar la lista completa de excipientes, ver “Lista de excipientes”. FORMA FARMACÉUTICA: Crema (Crema blanca opaca); pomada (Pomada de blanca a amarillenta); unguento (Unguento translúcido blanquecino a ligeramente
amarillento); emulsión cutánea (Emulsión de agua en aceite, emulsión blanca opaca); solución cutánea (líquido límpido transparente). DATOS CLÍNICOS: Indicaciones terapéuticas: Adventan
crema, pomada, unguento, emulsión: Eccema agudo exógeno de leve a moderado (dermatitis de contacto alérgica, dermatitis de contacto irritativa, eccema numular, eccema dishidrótico, eccema
vulgar) y eccema endógeno (dermatitis atópica, neurodermatitis), eccema seborreico con inflamación severa. Adventan solución: en adultos: afecciones inflamatorias y pruriginosas del cuero
cabelludo, como eccema agudo exógeno (dermatitis de contacto alérgica e irritativa, eccema vulgar) eccema endógeno (dermatitis atópica, neurodermatitis), eccema seborréico. Posología y forma
de administración: Adventan crema, pomada, unguento, emulsión: Adventan está disponible en varias formas galénicas. La forma entre crema, pomada o unguento que se debe utilizar en cada
caso individual dependerá del estado de la piel y del tipo de lesión: Adventan crema en afecciones cutáneas exudativas, Adventan pomada cuando la piel esté seca (ni exude ni esté muy seca) y
Adventan unguento en afecciones cutáneas muy secas; en general la pomada y el unguento se prefieren en lesiones gruesas y liquenificadas. Si durante el tratamiento con Adventan se produce
una sequedad excesiva de la piel, dependiendo del tipo de piel afectada se recomienda el uso de un tratamiento coadyuvante neutro (emulsión de agua en aceite o pomada ó unguento con una
sóla fase grasa) como emoliente. La formulación apropiada de Adventan en función de la condición de la piel se aplica en general una vez al día en capa fina en la zona afectada, frotando ligeramente.
Uso cutáneo. La duración del tratamiento, como norma general, no debe exceder de dos semanas en adultos. En el eccema seborreico con inflamación severa, las zonas afectadasde la cara no
deben ser tratadas durante más de una semana. Por principio, la duración del tratamiento en niños debe limitarse al mínimo. No está recomendado el uso de Adventan en niños menores de cuatro
meses de edad debido a la escasez de datos sobre seguridad. Adventan solución: adultos: Adventan Solución se aplica una vez al día en las zonas afectadas del cuero cabelludo. Uso exclusivo en
el cuero cabelludo. Se debe aplicar en forma de gotas, mediante un suave masaje. La duración del tratamiento no debe exceder de cuatro semanas. Población pediátrica: No se ha establecido la
seguridad de Adventan solución en niños y adolescentes por debajo de 18 años de edad. No hay datos disponibles. Contraindicaciones: Adventan no debe emplearse en casos de hipersensibilidad
conocida al principio activo o a alguno de los excipientes, presencia de procesos tuberculosos o sifilíticos, infecciones víricas (como herpes o varicela), rosácea, dermatitis perioral, úlceras, acné
vulgar, enfermedades atróficas de la piel y reacciones vacunales cutáneas en el área a tratar. Niños menores de cuatro meses, debido a la falta de experiencia. Adventan no debe emplearse en los
ojos ni en úlceras o heridas profundas abiertas. Para enfermedades cutáneas bacterianas o fúngicas, ver “Advertencias y precauciones especiales de empleo”. Advertencias y precauciones especiales de empleo: Los glucocorticoides se deben usar a la menor dosis posible, especialmente en niños, y sólo durante el tiempo estrictamente necesario para conseguir y mantener el efecto
terapéutico deseado. En las enfermedades de la piel con infección bacteriana o fúngica, se requiere tratamiento adicional específico. El uso tópico de glucocorticoides puede potenciar las infecciones
localizadas de la piel. La aplicación amplia de corticoides tópicos en áreas amplias del cuerpo o durante períodos de tiempo prolongados, en particular bajo oclusión, aumenta significativamente el
riesgo de efectos colaterales. No obstante, no debe emplearse Adventan bajo oclusión. Como es conocido para los corticoides sistémicos, también puede desarrollarse glaucoma por el uso de corticoides locales (p. ej., tras una aplicación extensa o en grandes dosis durante un periodo prolongado, con la utilización de técnicas de vendaje oclusivo o tras aplicación en la piel que rodea los
ojos). Adventan crema, pomada, unguento, emulsión: Es necesaria una cuidadosa valoración de la relación beneficio/riesgo en el caso de niños de entre cuatro meses y tres años. Al usar Adventan
se debe tener cuidado para evitar el contacto con los ojos, heridas abiertas profundas y mucosas. Adventan no debe aplicarse en áreas extensas (más del 40% de la superficie corporal). No debe
aplicarse en zonas intertriginosas. En tratamientos con Adventan en áreas extensas (40-60%) de la superficie de la piel, incluso bajo oclusión, no se ha observado ningún trastorno de la función de
la corteza suprarrenal, ni en adultos ni en niños. Nótese que los pañales pueden ser oclusivos. Cuando se tratan zonas extensas de piel, especialmente durante el embarazo o la lactancia, la duración
del tratamiento debe ser lo más corta posible, ya que no se puede descartar totalmente su absorción ni un efecto sistémico. Como ocurre con todos los glucocorticoides, el uso no profesional del
medicamento puede enmascarar la sintomatología clínica. Adventan solución: es inflamable, por lo que no debe aplicarse cerca de una llama abierta. No debe entrar en contacto con los ojos,
heridas abiertas profundas o mucosas. Población pediátrica: No se dispone de datos clínicos sobre el uso de Adventan solución en menores de 18 años, por lo que no esta recomendado su uso.
Advertencia sobre excipientes: Adventan crema: Este medicamento puede producir reacciones locales en la piel (como dermatitis de contacto) o irritación de los ojos y membranas mucosas porque
contiene butilhidroxitolueno (E-321). Este medicamento puede producir reacciones locales en la piel (como dermatitis de contacto), porque contiene alcohol cetoestearílico. Interacción con otros
medicamentos y otras formas de interacción: Como consecuencia de la absorción, los tratamientos de áreas extensas de la piel o los de larga duración podrían dar lugar a interacciones similares
a aquellas que se producen con el tratamiento sistémico. Hasta el momento no se conoce ninguna. Embarazo y lactancia: No existen datos suficientes sobre la utilización de metilprednisolona
aceponato en embarazadas. Los estudios en animales, han mostrado efectos embriotóxicos o teratogénicos a dosis que exceden la dosis terapéutica. Basándose en estos hallazgos, antes de usar
Adventan durante el embarazo y la lactancia, es necesaria una cuidadosa valoración de la relación beneficio/riesgo. En general, durante el primer trimestre del embarazo debe evitarse el uso de
preparados tópicos que contengan corticoides. En concreto, durante el embarazo y la lactancia deben evitarse el tratamiento de zonas extensas, el uso prolongado, o los vendajes oclusivos (ver
“Advertencias y precauciones especiales de empleo”). Las mujeres en periodo de lactancia no deben tratarse las mamas con el preparado. Algunos estudios epidemiológicos sugieren que, posiblemente, podría existir un aumento del riesgo de hendiduras orales en recién nacidos de mujeres tratadas con glucocorticosteroides sistémicos durante el primer trimestre del embarazo. Adventan
crema, pomada, unguento, emulsión: Si, después de una cuidadosa valoración de la relación beneficio/riesgo, está indicado el uso de Adventan durante el primer trimestre de embarazo, el
medicamento no se debe aplicar en más del 20% de la superficie corporal. Las hendiduras orales son un defecto raro y, si los glucocorticosteroides sistémicos son teratogénicos, estos podrían
explicar solo un incremento de uno o dos casos por cada 1.000 mujeres tratadas durante el embarazo. No existen datos suficientes sobre el uso de glucocorticosteroides tópicos en mujeres embarazadas, sin embargo, es de esperar un riesgo más bajo, debido a que la biodisponibilidad sistémica de los glucocorticosteroides que se aplican tópicamente es muy baja. Adventan solución:
Lactancia: En ratas, metilprednisolona aceponato no mostró prácticamente ningún paso a neonatos a través de la leche, pero no se sabe si metilprednisolona aceponato se excreta en la leche
humana, puesto que se ha comunicado la aparición en leche humana de corticoides administrados por vía sistémica. No se sabe si la aplicación tópica de Adventan solución daría lugar a absorción
sistémica suficiente de metilprednisolona aceponato como para que aparecieran cantidades detectables en la leche humana. El tratamiento de áreas amplias, el uso prolongado o los vendajes
oclusivos deben evitarse durante la lactancia. Efectos sobre la capacidad para conducir y utilizar máquinas: La influencia de Adventan sobre la capacidad para conducir y utilizar máquinas es
nula o insignificante. Reacciones adversas: Convención MedDRA sobre frecuencia: Frecuentes (≥ 1/100 a < 1/10); poco frecuentes (≥ 1/1.000 a < 1/100). Adventan crema, pomada, unguento,
emulsión: Trastornos de la piel y del tejido subcutáneo: Con poca frecuencia, pueden ocurrir exfoliación cutánea y eccema en el lugar de aplicación, bajo tratamiento con Adventan. Trastornos
generales y alteraciones en el lugar de administración: Bajo tratamiento con Adventan pueden ocurrir, con frecuencia, síntomas concomitantes locales tales como quemazón en el lugar de aplicación.
Con poca frecuencia, en el lugar de aplicación, dolor, prurito, pústulas, vesículas y erosión. Reacciones de hipersensibilidad a los componentes del preparado. Cuando se aplican preparados de uso
cutáneo que contienen corticoides, especialmente durante períodos de tiempo prolongados, pueden ocurrir las siguientes reacciones (aunque no se han observado hasta ahora en los ensayos
clínicos de Adventan emulsión): síntomas locales como atrofia, sequedad y eritema en el lugar de aplicación, telangiectasia, foliculitis, estrías cutáneas o acné, efectos sistémicos del corticoide
debido a su absorción, dermatitis alérgica de contacto a cualquiera de los componentes de la formulación, hipertricosis, dermatitis perioral y decoloración cutánea. Se utilizó el término MedDRA
más apropiado para describir una cierta reacción y sus sinónimos y alteraciones relacionadas. Adventan crema, pomada, unguento: Durante la investigación clínica, ninguna de estas reacciones
adversas se produjo durante tratamientos de hasta 12 semanas en adultos y durante hasta 4 semanas en niños. Adventan solución: En los estudios clínicos, los efectos adversos observados con
más frecuencia incluyeron quemazón en el lugar de aplicación. Trastornos de la piel y del tejido subcutáneo: Poco frecuentes: seborrea capitis, pérdida de pelo. Trastornos generales y alteraciones
en el lugar de administración: Poco frecuentes: en el lugar de aplicación prurito, dolor, foliculitis, calor, sequedad, irritación o eccema, todos ellos, Frecuentes: quemazón en el lugar de aplicación.
Como con otros corticoides para aplicación tópica, pueden ocurrir además los siguientes efectos secundarios locales: atrofia cutánea, eritema en el lugar de aplicación, estrías cutáneas, infección
dermatológica, hipertricosis, telangiectasia, dermatitis perioral, decoloración cutánea, acné o reacciones alérgicas cutáneas a cualquiera de los componentes de la formulación. Cuando se apliquen
preparados tópicos con corticoides, pueden aparecer efectos sistémicos debidos a la absorción, como supresión reversible del eje hipotálamo-hipófisis-adrenal, con manifestaciones de síndrome
de Cushing (obesidad en el tronco, cara redondeada, joroba, etc.), hiperglucemia y glucosuria, hipertensión, edema, hipertiroidismo, aumento del colesterol, de lipoproteínas de baja densidad y de
triglicéridos. Sobredosis: Los resultados de los estudios de toxicidad aguda con metilprednisolona aceponato no indican que sea de esperar riesgo alguno de intoxicación aguda, tras la aplicación
cutánea única de una sobredosis (aplicación en un área extensa, en circunstancias favorables para la absorción) o tras la ingestión inadvertida de la crema, la pomada, el unguento o la emulsión.
Adventan solución: Tras la ingestión oral inadvertida de la solución, pueden esperarse efectos debidos al excipiente alcohol isopropílico. Estos efectos pueden manifestarse en forma de síntomas
de depresión del SNC tras la ingesta de sólo unos pocos mililitros y como trastornos gastrointestinales. DATOS FARMACÉUTICOS: Lista de excipientes: Adventan crema: Oleato de decilo, monoestearato de glicerol (40-50 %), alcohol cetoestearílico, grasa dura, Softisan 378, estearato de macrogol 2000, glicerol 85% (E-422), edetato de disodio, alcohol bencílico, butilhidroxitolueno (E321), agua purificada. Adventan pomada: Cera blanca, parafina líquida, Dehymuls E, parafina sólida, agua purificada. Adventan unguento: parafina sólida; parafina líquida; cera microcristalina,
aceite de ricino hidrogenado. Adventan emulsión: triglicéridos de cadena media, gliceroltrialcanoato (C8 – C18), macrogol-2-estearil éter, macrogol-21-estearil éter, alcohol bencílico, edetato de
disodio, glicerol (85%) (E-422), agua purificada. Adventan solución: miristato de isopropilo, alcohol isopropílico. Incompatibilidades: no procede. Periodo de validez: 3 años. Precauciones
especiales de conservación: Adventan crema, pomada: no conservar a temperatura superior a 25ºC. Adventan unguento, emulsión, solución: no conservar a temperatura superior a 30ºC. Naturaleza
y contenido del envase: Adventan crema, pomada, unguento: Tubo de aluminio puro con revestimiento interno de resina epoxídica, revestimiento externo de poliéster y anillo de sellado de material
termosellable compuesto de poliamida, con tapón a rosca. Envases con 30 y 60 g. Adventan emulsión: Tubo de aluminio laminado, lacado exteriormente, cubierta interior de polietileno y tapón
blanco de rosca de polipropileno. Presentación: Tubos de 20, 50 y 100 g. Puede que solamente estén comercializados algunos tamaños de envases. Adventan solución: Envase multidosis (con tapón
cuentagotas) de polietileno blanco. Envase con 20 y 50 ml. Puede que solamente estén comercializados algunos tamaños de envases. Precauciones especiales de eliminación y otras manipulaciones: Ninguna especial. La eliminación del medicamento no utilizado y de todos los materiales que hayan estado en contacto con él se realizará de acuerdo con la normativa local. Adventan
solución: Es inflamable, por lo que no debe aplicarse cerca de una llama abierta. TITULAR DE LA AUTORIZACIÓN DE COMERCIALIZACIÓN: Intendis Derma, S.L.; Avda. Baix Llobregat, 3 – 5, 08970
Sant Joan Despí (Barcelona) - España. REPRESENTANTE LOCAL: Bayer Hispania, S.L., Avda. Baix Llobregat, 3 - 5, 08970 Sant Joan Despí (Barcelona) – España. Con receta médica. Financiado
por el Sistema Nacional de Salud. PRESENTACIONES Y PRECIOS: Adventan crema y pomada, 30 g PVPIVA 5,74 €, 60 g PVPIVA 10,44 €. Adventan unguento, 30 g PVPIVA 5,74 €, 60 g PVPIVA
11,72 €. Adventan emulsión, 50 g PVPIVA 11,44 €, Adventan solución, 50 ml PVPIVA 11,44 €. FECHA DE REVISIÓN DEL TEXTO: Adventan crema, pomada, unguento, emulsión: Julio/2009.
Adventan solución: Diciembre/2010. Para mayor información, consulte las fichas técnicas completas.
Bibliografía: 1.- Luger, T. , Balancing efficacy and safety in the management of atopic dermatitis: the role of methylprednisolone aceponate. Journal of the European Academy of Dermatology and
Venereology, no. doi: 10.1111/j.1468-3083.2010.03789.x 2.- Mensing H, Lorenz B. Experience with methylprednisolone aceponate (MPA) in patients suffering from acute and chronic eczema results of a large observational study. Z Hautkrankh 1998;73: 281-285. 3.- Tauber U. Pharmacokinetics and bioactivation of MPA. JEADV. 1994;3(Suppl.1):S23-S31. 4.- Woodford R, Haigh JM, Barry
B.W. Possible Dosage Regimens for Topical Steroids, Assessed by Vasoconstrictor Assays Using Multiple. Applications. Dermatologica, 1983, 166: 136-140.
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Monografías de
Dermatología
volumen 25 - nº 2 - marzo-abril 2012
DIRECTOR
F. M. Camacho Martínez (Sevilla)
DIRECTORES ADJUNTOS
J. C. Moreno Giménez (Córdoba)
L. Requena Caballero (Madrid)
SUBDIRECTORES
A. Kaminsky (Argentina)
J. M.ª Mascaró Ballester (Barcelona)
COMITÉ EDITORIAL
Consejo Asesor: M. Aizpun (Logroño). V. Alegre (Valencia).
A. Alomar Muntañola (Barcelona). M. Allevato (Argentina).
R. Arenas (México). L. Azulay (Brasil). R. Ballona (Perú).
E. Baselga (Barcelona). I. Bielsa (Barcelona). R. Bosch García (Málaga). R. Botella (Valencia). F. Bravo (Perú). J. Bravo
Piris (Salamanca). C. Brufau (Murcia). A. Buendía (Granada). H. Cabo (Argentina). H. N. Cabrera (Argentina).
H. Cáceres (Perú). J. Calap Calatayud (Cádiz). A. Camps
Fresneda (Barcelona). F. Carapeto Márquez de Prado
(Zaragoza). J. G. Chalela (Colombia). J. L. Cisneros (Barcelona) L. Conde-Salazar Gómez (Madrid). J. Conejo-Mir
(Sevilla). A. Cordero Jr. (Argentina). V. Crespo (Málaga).
J. de la Cuadra Oyanguren (Valencia). E. Daudén (Madrid).
V. Delgado Florencio (Granada). J. Escudero Ordóñez
(Sevilla). A. España (Pamplona) M. T. Estrach Pañella (Barcelona). R. Falabella (Colombia). I. Febrer (Valencia). P. Fernández-Peñas (Madrid). V. Fernández Redondo (Santiago
de Compostela). C. Ferrándiz Foraster (Barcelona). L. Ferrándiz Pulido (Sevilla). J. Ferrando Barberá (Barcelona). E. Fonseca Capdevila (La Coruña). R. L. Galimberti (Argentina).
B. García Bravo (Sevilla). A. García Díez (Madrid). M.ª J. García
Hernández (Sevilla). V. García Mellado (Granada). R. García Montelongo (Sta. Cruz de Tenerife). V. García Patos
(Barcelona). C. F. Gatti (Argentina). A. Giménez Arnau (Barcelona). F. González Otero (Venezeula). P. Grasa Jordán
(Zaragoza). F. Grimalt Sancho (Barcelona). R. Grimalt Santacana (Barcelona). A. Guerra Tapia (Madrid). C. Guillén
(Valencia). M. T. Gutiérrez Salmerón (Granada). M. I. Herane
(Chile). E. Hernández Pérez (El Salvador). E. Herrera Ceballos (Málaga). C. Herrero Mateu (Barcelona). T. Hojyo
Tomoko (México). J. F. Honeyman (Chile). R. Isa Isa (Repú-
blica Dominicana). P. Jaén (Madrid). L. Jaimovich (Argentina). M. Larralde (Argentina). P. Lázaro Ochaita (Madrid).
M. Lecha Carralero (Barcelona). A. Ledo Pozueta (Madrid).
J. Malvehy (Barcelona). R. Martí Laborda (Lérida). J. M. Mascaró Galy (Barcelona). J. Mazuecos (Sevilla). A. Miranda
(Valladolid). M. Moragón (Alicante). D. Moreno Ramírez
(Sevilla). M. A. Muñoz Pérez (Sevilla). R. Naranjo Sintes
(Granada). J. Ocampo (México). L. Olmos Acebes
(Madrid). W. Ollague Loaiza (Ecuador). R. Ortega del Olmo
(Granada). Y. Ortiz (México). N. Pérez Oliva (Oviedo). C. Peteiro
(Santiago de Compostela). A. M. Pierini (Argentina). J. Peyrí
Rey (Barcelona). J. Piquero Martín (Venezuela). L. Puig
Sanz (Barcelona). S. Puig Sardá (Barcelona). R. Pujol (Barcelona). M. Ramos-e Silva (Brasil). I. Querol (Zaragoza).
P. Redondo (Pamplona). M. Ribera Pibernat (Barcelona).
A. Rodríguez Pichardo (Sevilla). M. A. Rodríguez-Prieto
(León). C. Romaguera Sagrera (Barcelona). M. A. Romero
(Cádiz). A. Rondón Lugo (Venezuela). R. Ruiz Maldonado
(México). O. Sanmartín (Valencia). J. L. Sánchez Lozano
(Madrid). P. Sánchez Pedreño (Murcia). F. Sánchez de Paz
(Madrid). E. Sánchez-Yus (Madrid). M. Sangueza (Bolivia).
M. Sangueza (USA). S. Serrano Ortega (Granada). J. Soto
Melo (Madrid). J. Soto de Delas (San Sebastián). F. Stengel
(Argentina). J. Terencio de las Aguas (Alicante). J. Toribio
Pérez (Santiago de Compostela). A. Torrelo (Madrid). V. Torres
Lozada (México). P. Umbert Millet (Barcelona). P. de
Unamuno Pérez (Salamanca). F. Vanaclocha (Madrid).
H. Vázquez Veiga (Santiago de Compostela). A. Vilalta
(Barcelona). J. Vilaplana (Barcelona). O. Welsh (México).
J. J. Vilata (Valencia). M.ª L. Wilhelmi de Cal (Granada).
A. Woscoff (Argentina). A. Zambrano Zambrano (Madrid).
comité científico
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Monografías de
Dermatología
volumen 25 - nº 2 - marzo-abril 2012
Patología genital masculina no venérea
Coordinador: Aurora Guerra Tapia
EDITORIAL
Aurora Guerra Tapia
..............................................................................................................................................................................................................................
75
PRÓLOGO
Aurora Guerra Tapia
..............................................................................................................................................................................................................................
77
VITÍLIGO GENITAL
Pedro Redondo
I. Introducción. II. Etiopatogenia e incidencia. III. Diagnóstico. IV. Repercusión psicológica. V. Tratamiento.
V.1. Terapía física. V.2. Corticosteroides. V.3. Derivados de la vitamina D. V.4. Kellina. V.5. Inhibidores de la calcineurina. V.6. Tratamiento quirúrgico. Terapía celular ........................................................................................................................................................................
79
I. Introducción. II. Preservativos. III. Anestésicos locales. IV. Conservantes. IV.1. Parabenes. IV.2. Kathon CG. IV.3.
Yodopropinil butil carbamato. IV.4. Liberadores de formol: uso a concentraciones 0,1-0,2%. IV.5. Quaternium 15. IV.6. DMDM
hidantoina. V. Corticoides. VI. Emulsificantes. VII. Fragancias. VIII. Miscelánea. IX. Diagnóstico ................................
86
I. Definición y aspectos históricos. II. Epidemiología. III. Etiología. III.1. Factores predisponentes. III.2. Factores
desencadenantes. IV. Clínica. IV.1. Grado de severidad, curso clínico y evolución. V. Diagnóstico. VI. Enfermedades
asociadas a hidrosadenitis supurativa. VI.1. Enfermedades foliculares oclusivas. VI.2. Desórdenes pigmentarios. VI.3.
Enfermedad de Crohn. VI.4. Pioderma gangrenoso (PG). VI.5. Enfermedades reumatológicas. VII. Complicaciones de
hidrosadenitis supurativa. VIII. Tratamiento. VIII.1. Cuidados generales. VIII.2. Tratamientos farmacológicos. VIII.3.
Inmunosupresores y antiinflamatorios. VIII.4. Otras terapias. VIII.5. Tratamientos quirúrgicos. IX. Conclusión ..............................
91
I. Enfermedades ampollosas autoinmunes. I.1. Pénfigo. I.2. Penfigoide. I.3. Dermatitis herpetiforme. I.4. Enfermedad IgA
lineal. II. Eritema polimorfo, Síndrome de Stevens-Johnson y Necrolisis epidérmica tóxica. III. Liquen escleroso y atrófico ampolloso. IV. Liquen plano ampolloso. V. Exantema fijo medicamentoso (EFM). VI. Impétigo
ampolloso. VII. Herpes zoster. VIII. Otras dermatosis ampollosas que puede afectar a los genitales masculinos
..........................................................................................................................................................................................................................................
103
MELANOMA GENITAL MASCULINO
D. De Boni Crotti, A. Acosta Reyes,
L. Dufrechou Varela
I. Introducción. II. Melanoma mucoso. II.1. Introducción. II.2. Clínica. II.3. Histopatología. II.4. Estadificación. II.5. Paraclínica. II.6. Tratamiento. II.7. Seguimiento. III. Melanoma de pene. IV. Melanoma de tracto urinario. V. Melanoma anorectal. VI. Diagnóstico diferencial de melanoma genital masculino ..............................................................................................
110
PRURITO ANOGENITAL MASCULINO
Elena González-Guerra, Aurora Guerra-Tapia
I. Prurito: introducción. I.1. Etiopatogenia. I.2. Principales mediadores implicados en el prurito. I.3. Otros factores implicados . I.4. Clasificación, características y diagnóstico. II. Prurito anogenital. II.1. Prurito anogenital sintomático. II.2. Prurito
anogenital idiopático o no sintomático. III. Tratamiento. III.1. Reducción de factores desencadenantes. III.2. Tratamientos
tópicos. III.3. Tratamiento sistémico ........................................................................................................................................................................
117
I. Introducción. II. Lesiones precancerosas de pene inducidas por PVH. II.1. Enfermedad de Bowen del pene. II.2. Eritroplasia de Queyrat. II.3. Papulosis Bowenoide. III. Balanitis pseudoepiteliomatosa micácea y queratósica (BPMQ) y
“penile horn”. IV. Liquen escleroso y atrófico. Balanitis xerótica obliterante. V. Balanitis plasmocelular (Balanitis de Zoom). VI. Dermatitis artefacta. VII. Enfermedad de Crohn ................................................................................................
122
..............................................................................................................................................................................................................................
130
ECCEMA ALÉRGICO GENITAL MASCULINO
Esther Serra Baldrich
HIDROSADENITIS SUPURATIVA
Y PROCESOS AFINES
María Isabel Herane, Rosario Alarcón
PATOLOGÍA GENITAL MASCULINA
AMPOLLOSA NO VENÉREA
A. Buendía Eisman, S. Arias Santiago,
C. Serrano Falcón
LESIONES PRECANCEROSAS DEL PENE
Y MISCELÁNEAS
Antonio Rodríguez Pichardo
ÍNDICE DE MATERIAS
índice
LEO-PHARMA PAGINA 1 (V. fichas):Maquetación 1 22/03/12 17:21 Página 1
Ficha técnica disponible en páginas VII y VIII
02. NORMAS DERMATOLOGIA.qxd:02. COMITÉ 21X28.qxd 18/04/12 11:06 Página 1
Monografías de
Dermatología
INSTRUCCIONES PARA LA PREPARACIÓN Y ENVÍO DE ORIGINALES
DE “MONOGRAFÍAS DE DERMATOLOGÍA” (QUINQUENIO 2012-2017)
1. Los trabajos deberán ser remitidos por correo electrónico a quien
se los solicitó, que será el coordinador de la monografía. El coordinador remitirá al Director de “Monografías de Dermatología”
(Prof.Camacho) o directamente a la Editorial (Sr.Coello) una copia
en CD o pen-drive para que las fotografías no pierdan calidad. Si es
posible se remitirán dos copias, una al Director y otra a la Editorial.
10. El/los coordinador/es de la monografía deberá/n realizar una
introducción a la misma de una extensión de dos DIN A4 aproximadamente e independiente de la Editorial escrita por el Director de Monografías. La introducción no es obligatoria, especialmente si el volumen alcanza la máxima extensión indicada en el
punto 6 ó si comporta 8 ó más trabajos.
2. Los artículos de las Monografías, al estar dirigidos al dermatólogo en formación, serán expuestos de forma clara y atractiva; es
decir, deberán llevar cuadros y tablas, resúmenes didácticos y
fotos demostrativas.
11. Las referencias bibliográficas deben ser incluidas numéricamente en el texto por orden de citación, figurando al final del trabajo de forma completa en hoja aparte y según las normas internacionales de acuerdo al sistema Vancouver: apellido e inicial del
nombre (cuando sean más de seis figurará después del sexto
“et al”*, título completo del artículo en la lengua original, nombre
abreviado de la revista, año de publicación (;), volumen (:) y primera y última páginas, separadas por un guión y citando sólo la
página de numeración diferente (p.e. 193-5; 123-30; 193-201).
De no haber sido incluida como cita en el texto, se aconseja otra
pequeña lista de bibliografía general relacionada con el tema y
de fácil acceso para el lector.
3. Los trabajos deben estar escritos en WORD a 1,5 espacios con
unos 30 renglones por página. Preferentemente en Arial si bien
puede usarse otro tipo que, si es preciso, será modificado por la
Editorial. El idioma utilizado será el español aunque los autores
podrán escribir los trabajos en otro idioma responsabilizándose
el coordinador de su correcta traducción.
4. En la primera página de cada trabajo deben constar en el
siguiente orden: título del mismo, nombre completo y apellidos
del autor(es). Las referencias de cargo(s) y Centro(s) de trabajo
figurarán al pie de esta misma página.
5. A esta primera página le seguirá otra con resumen y palabras
claves, así como abstract y key words. Se recomienda un
resumen de unos 25 renglones, y 3-4 palabras claves.
6. La extensión global de la monografía será de 120 páginas en formato DIN A4, divididos en siete u ocho artículos, no debiendo
sobrepasar cada uno de ellos los 16 DIN A4.
7. Cada artículo de la monografía deberá ir acompañado de los
esquemas, cuadros sinópticos o tablas, dibujos y fotografías digitalizadas en color, que se requieran, de calidad óptima para su
reproducción, con un máximo de diez, ordenados como “figuras” y
”tablas”. Deberán ser numeradas correlativamente, las tablas en
cifras romanas y las figuras en arábigas, haciéndose referencia de
ellas en el texto. Los títulos de las tablas encabezarán las mismas, y
los “pies” o leyendas de cada figura serán mecanografiados en
hoja aparte, siguiendo el orden de numeración correspondiente.
8. Las abreviaturas serán utilizadas al mínimo, debiendo ser definidas
en el momento de su primera utilización. Si son más de cinco se
deberá confeccionar un cuadro con la clave de abreviaturas.
9. El Director de Monografías de Dermatología, Prof. Camacho, propondrá los coordinadores de los números monográficos y les
invitará a participar. El coordinador o los coordinadores del
número invitarán a cuantos colaboradores deseen y se responsabilizarán de que se cumplan las normas indicadas. Deberán
mandar al Director el número monográfico completo.
11. Aunque cuando haya más de seis autores, en las referencias
figure “et al”, en el artículo, como es en español, se indicará “y
cols.”, a no ser que sólo sean dos autores en cuyo caso deben
citarse los dos.
12. Los trabajos no deben haber sido publicados anteriormente.
Todos los trabajos aceptados quedarán como propiedad permanente de Grupo AULA MEDICA, no pudiendo ser reimpresos sin
permiso de los editores.
13. Aunque cada artículo ha de pretender ser una actualización o
revisión del tema, los autores podrán aportar su experiencia propia. En este caso, habrá que incluir declaración de conflicto de
intereses.
14. No se aceptarán trabajos que incumplan estas normas.
15. La Dirección y Subdirecciones, así como la Secretaría de redacción,
podrán proponer las modificaciones que estimen oportunas.
16. Para llevar a cabo números extraordinarios habrá que contar con
la aprobación de la Dirección de Monografías.
Para más detalles, enviar la correspondencia al Sr. Coello:
coello@grupoaulamedica.com
Envío de manuscritos:
C/Paseo del Pintor Rosales, 26
28008 Madrid
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Teléfono: 913 576 609
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0. EDITORIAL 2-2012:00.EDITORIAL 18/04/12 11:07 Página 75
editorial
Patología
genital
masculina no venérea
DOI:10.4463/MD.2012.25.2.5014
C
uando hace tres años escribía la
editorial del número dedicado a la
“Patología genital masculina no
infecciones de transmisión sexual” y
me preguntaba si el título era correcto,
no suponía lo acertada que sería esa
duda para el futuro inmediato. En
efecto, en esa introducción, editorial o
prólogo, comentaba que aunque decir
ITS era correctísimo desde el punto de
vista epidemiológico y microbiológico,
e incluso dentro de la Medicina, no
resultaba lo mismo desde el punto
de vista dermatológico ya que
nosotros no estudiamos estas
enfermedades de transmisión sexual,
antes llamadas “enfermedades
venéreas” con intencionalidad
microbiológica, aunque
mencionemos aspectos generales de
los agentes infectantes, sino desde la
perspectiva del proceso
dermatológico que identifica a la
enfermedad causada por un agente
infeccioso. Por tanto, yo seguiría
llamándoles “no venéreas” como en
esta Monografía y no “infecciones de
transmisión sexual” porque, antes o
después, la pretendida nueva
especialidad clínica “patología
infecciosa” acabará emitiendo un
tentáculo hacia nuestra especialidad.
Sólo nos queda el recurso de las
manifestaciones cutáneas de la gran
simuladora.
Por eso me siento ante esta nueva
monografía, de nombre adecuado,
para hacerles un breve comentario
sobre ella, su coordinadora y los
diferentes colaboradores. Del
concepto ya he hablado
suficientemente. De su coordinadora
no me cansaré nunca de decir que la
Profesora Guerra Tapia es una
trabajadora insaciable, que intenta
abarcar, y abarca, muchas facetas de
nuestra especialidad pero sobre todo
las cosméticas, incluyendo la tricología,
onicología, acné, etc., las
enfermedades veneras y hasta las
dermatosis psíquicas. Por tanto voy a
pasar a los autores de los distintos
capítulos y a sus contenidos.
El capítulo primero “Vitíligo genital”,
se lo solicitó al Dr. Pedro Redondo de
la Clínica Universitaria de Navarra. En
esta revisión del tema apunta a como
las parejas indican que el vitíligo genital
repercute negativamente en las
relaciones sexuales.
Para el capítulo segundo “Eccema
alérgico genital masculino” contó
con la colaboración de la Dra Esther
Serra Baldrich del Hospital Sant Pau de
Barcelona. En este capítulo la Dra
Serra se refiere a cómo pueden ser
etiología del eccema genital los
preservativos, anestésicos locales,
conservantes, corticoides,
emulsificantes y fragancias.
volumen 25 • nº 2 • marzo-abril 2012
75
0. EDITORIAL 2-2012:00.EDITORIAL 18/04/12 11:07 Página 76
El capítulo tercero “Hidrosadenitis
supurativa y procesos afines” lo han
escrito las Profesoras María Isabel Herane
y Rosario Alarcón de los Departamentos
de Dermatología y Medicina Interna de la
Universidad de Concepción de Chile. En
este capítulo se refieren con detalle a la
gran morbilidad de la enfermedad y
cómo los medicamento clásicos han
hecho relativamente poco, e incluso
algunos de los modernos, incluidos los
biológico, que llevan a una decisión
quirúrgica final que tampoco es la
panacea.
Para escribir el cuarto capítulo
“Patología genital masculina
ampollosa no venérea” ha invitado a
un ramillete de Dres de la Universidad de
Granada, concretamente al Prof. Titular de
Dermatología de la Facultad de Medicina,
Agustín Buendía, al Dr. Salvador Arias, de
Hospital Clínico San Cecilio, y la Dra
Cristina Serrano del Hospital de Alta
Resolución de Guadix. En la revisión que
realizan insisten en que los procesos
ampollosos más frecuentes de
localización genital son el pénfigo vulgar,
penfigoide cicatricial, exantema fijo
pigmentado y, sobre todo, el síndrome de
Stevens-Johnson.
El “Melanoma genital masculino”
supone el capítulo quinto y lo ha
solicitado a la Profesora De Boni de la
Universidad de Montevideo que, a su vez,
ha sido ayudada por dos residentes, Dres.
Acosta y Lufrechou. En esta revisión
señalan que, precisamente por su
infrecuencia, no hay protocolos de
manejo por lo que se trata de un desafío
diagnóstico y terapéutica viéndose
ayudado en el primer caso por la
dermatoscopia.
Para escribir el capítulo sexto “Prurito
anogenital masculino” ha contado con
su hija Elena González-Guerra para que
76 Monografías de Dermatología
colaborase directamente con ella. Y, como
no podía ser de otra forma, han hecho un
exhaustivo estudio sobre el prurito que
afecta la piel anal, perianal y genital, con
o sin lesiones acompañantes, que sucede
en el 1-5% de varones de 40 a 60 años,
comprobándose en el 75% de los casos
patología anal o colorrectal.
Y para redactar el capítulo séptimo
“Lesiones precancerosas del pene y
misceláneas” ha invitado al Dr Antonio
Rodríguez Pichardo. En una amplia
revisión el Dr. Rodríguez Pichardo se
refiere a los procesos de cáncer in situ y
al precáncer de genitales masculinos.
Entre los primeros destaca la eritroplasia
de Queyrat o la enfermedad de Bowen, y
entre las dermatosis precancerosas señala
la papulosis bowenoide, las balanitis
pseudoepiteliomatosas micácea y
queratósica y la de Zoom, así como el
liquen escleroso y atrófico. Por último, en
miscelánea señala las dermatitis
artefactas genitales y las lesiones del
llamado Crohn mestastásico.
Estoy convencido que en estos siete
capítulos van a encontrar todos los
aspectos actuales en relación con la
patología genital masculina no venérea, lo
que, sin duda, será de utilidad a los
jóvenes para ampliar sus conocimientos y
a los responsables de Unidades de
Enfermedades de Transmisión Sexual
para que sigamos insistiendo en la
necesidad de que los dermatólogos
seamos quienes diagnostiquemos y
tratemos los procesos genitales, en este
caso masculinos, sean consecuencia de
transmisión sexual o no. En la certeza de
que a unos y a otros nos será de utilidad,
les dejo con este nuevo número de
Monografías.
Francisco M. Camacho
Director de Monografías de Dermatología
00. PROLOGO 2-2012:00.EDITORIAL 18/04/12 11:07 Página 77
prólogo
Patología
genital
masculina no venérea
DOI:10.4463/MD.2012.25.2.5015
E
l área genital masculina es campo
abonado para multitud de alteraciones
cutáneas. El hecho de que en ella
coexistan piel, semimucosa, mucosa,
abundantes folículos pilosebáceos y
glándulas sudoríparas ecrinas y apocrinas
que se extienden hasta el área púbica,
favorece unas veces la aparición y
prevalencia de trastornos propios y
específicos del pene y el escroto, y otras,
solamente una localización más con
ciertas peculiaridades, de un proceso de
afectación general.
En cualquier caso, la fácil accesibilidad a la
exploración visual de las enfermedades
del órgano cutáneo en general, y la de los
genitales masculinos en particular, confiere
a la inspección y a la palpación una
importancia propedéutica dermatológica
innegable.
No se puede excluir de la importancia de
esta patología la eminente repercusión
psicológica que trasciende a la calidad de
vida del varón. Ansiedad y depresión se
combinan para coexistir con las lesiones
cutáneas objetivas.
En esta monografía hemos pretendido
actualizar dermatosis específicas del
área genital masculina sin relación
con las infecciones de transmisión
sexual, a la luz del trabajo de
eminentes especialistas, siguiendo con
humildad el camino que inició Galeno, el
primer médico de quien tenemos
constancia que se ocupó
sistemáticamente de diagnosticar las
afecciones orquíticas.
Aurora Guerra Tapia
volumen 25 • nº 2 • marzo-abril 2012
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1. VITÍLIGO GENITAL.QXD:1. Clasificación.qxd 18/04/12 11:16 Página 79
Vitíligo genital
PEDRO REDONDO
DEPARTAMENTO DE DERMATOLOGÍA. CLÍNICA UNIVERSITARIA DE NAVARRA.
Resumen: El vitíligo genital es una patología relativamente frecuente en el varón, con una incidencia que parece no diferir de otras áreas corporales, y una importante repercusión en la función
psico-sexual. La mayoría de los pacientes y sus parejas manifiestan como las lesiones repercuten
negativamente en su relación sexual. Las máculas blancas, que pueden afectar tanto la piel del prepucio, pene y escroto como a la semimucosa del glande, surgen sin causa aparente, a veces relacionadas con situaciones de stress intenso, y otras de forma secundaria a traumatismos físicos (fenómeno isomorfo de Koebner). La radiación UV está contraindicada en el tratamiento del vitíligo
genital, y únicamente se debe valorar la posibilidad de utilizar láser excimer en la piel de prepucio
y escroto, reduciendo el número de sesiones, con suspensión precoz en ausencia de respuesta. Por
otra parte la aplicación de corticosteroides, sobre todo aquellos de alta potencia como el propionato de clobetasol al 0,05%, debería limitarse ya que se trata de una piel fina y más sensible. Los
inhibidores tópicos de la calcineurina y, en último caso, la terapia celular representan los tratamientos con una mayor posibilidad de repigmentación en esta localización anatómica.
Palabras clave: Vitíligo genital. Relación sexual. Terapia celular. Láser excimer. Inhibidores de la
calcineurina.
Monogr Dermatol 2012; 25: 79-85
DOI:10.4463/MD.2012.25.2.5016
GENITAL VITILIGO
Abstract: Genital vitiligo is a disease relatively common in males, with an incidence not different from
other body areas, and a significant impact on psychosexual function. Most patients and their partners discussed as vitiligo patches negatively affect their sexual relationship.The white spots,which can affect the foreskin,
penis and scrotum as the glans semimucosa arise without apparent cause,sometimes associated with intense
stress situations, and other secondary to physical trauma (isomorphic phenomenon of Koebner). UV raditation is contraindicated in the treatment of genital vitiligo, and we suggest only using excimer laser on the skin
of foreskin and scrotum, reducing the number of sessions, with early cessation if no response. Moreover the
application of corticosteroids, especially those of high potency as clobetasol propionate 0.05%, should be
limited because the genital skin is thin and very sensitive.The topical calcineurin inhibitors and in the last instance cell therapy treatments, represent a greater possibility of repigmentation in this anatomic location.
Key words: Genital vitiligo. Sexual relationship. Cell therapy. Excimer laser. Calcineurin inhibitors.
Monogr Dermatol 2012; 25: 79-85
DOI:10.4463/MD.2012.25.2.5016
I. INTRODUCCIÓN
El vitíligo es una dermatosis muy frecuente que afecta al 1%
de la población de todas las razas y países, sin predominio de
sexo y con una enorme trascendencia social. El vitíligo se divide en formas localizadas (focal, segmentario y mucoso) y generalizadas. Clínicamente se caracteriza por máculas blanquecinas que aparecen de forma progresiva hasta en un
tercio de los casos tras un trauma físico o emocional, y habitualmente presentan una disposición simétrica, sobre todo en
zonas de roce como las articulaciones y regiones periorificiales (ojos, nariz, boca, ano y genitales). Histológicamente se observa que la despigmentación de la piel es secundaria a la des-
trucción de los melanocitos epidérmicos. El vitíligo afecta a personas de cualquier edad, aunque generalmente se inicia en
la juventud y, a pesar de no asociarse a otras enfermedades
ni tener repercusión general, en función del tipo de piel y el
grado de afectación produce casi siempre una gran repercusión psicológica1.
II. ETIOPATOGENIA E INCIDENCIA
Respecto a su patogenia se considera una enfermedad autoinmune con una clara predisposición genética, donde también juegan un papel importante algunas alteraciones bioquívolumen 25 • nº 2 • marzo-abril 2012
79
1. VITÍLIGO GENITAL.QXD:1. Clasificación.qxd 18/04/12 11:16 Página 80
Figura 1. Máculas acrómicas en pene y escroto. Nótese una mayor afectación en la piel carente de folículos pilosos.
Figura 2. Vitíligo genital. Mejor delimitación de las lesiones con luz de
Wood.
micas, neurohormonales y ambientales2. Como en otras enfermedades autoinmunes podría existir un desequilibrio inmunológico mediado por linfocitos T con un disbalance local
de citocinas que acaba resultando tóxico para los melanocitos.
En un 30% de los pacientes suele haber una predisposición
familiar, con un modelo de herencia no explicable por la clásica transmisión mendeliana, caracterizado por una penetrancia incompleta, susceptibilidad de múltiples loci y heterogenicidad genética.
En relación a la verdadera incidencia del vitíligo genital en
el varón, no existen trabajos que encuentren una diferencia significativa respecto a otras localizaciones. Un estudio de 1.000
varones, valorados consecutivamente mediante luz de Wood
en una clínica de enfermedades de transmisión sexual, demostró la presencia de vitíligo genital en tres de ellos, dos con
la forma idiopática y uno definido como ocupacional debido
al contacto laboral con productos fenólicos3.
tando llamativo como las manchas de vitíligo se exacerban tras
su iluminación debido a la ausencia de melanina, ya que la radiación ultravioleta no se absorbe y es reflejada por la epidermis y la dermis.
Anecdóticamente se debe considerar como desencadenante de vitíligo genital la aplicación de imiquimod crema para
el tratamiento de condilomas genitales en pene y escroto. Aunque la causa es desconocida se postula la posibilidad de un
fenómeno de koebnerización debido a la inflamación en
un paciente predispuesto, o bien que debido a la intensa reacción inflamatoria se produzca la destrucción local de melanocitos. El imiquimod tópico produce una elevación de citocinas como IFN-a, IL-6, IL-8, Il-10, TNF-a y óxido nítrico que
también aparecen elevadas localmente en lesiones de vitíligo.
Estas citocinas pueden actuar directamente sobre los melanocitos, por ejemplo la IL-6, IL-1 y TNF-a producen una disminución de la actividad tirosinasa, y el óxido nítrico induce la
autodestrucción de los melanocitos5-7.
En el otro extremo, la lentiginosis genital o las máculas melanóticas en la semimucosa del glande, representan un cuadro relativamente frecuente y a veces de diagnóstico diferencial complejo8. En ocasiones estas alteraciones focales de la
pigmentación son debidas a un exceso de radicación UV local utilizada en el tratamiento del vitíligo genital.
III. DIAGNÓSTICO
Las lesiones clínicas del vitíligo son manchas acrómicas de
color blanco lechoso, de dimensiones variables y contornos geográficos irregulares, a veces difuminadas y otras muy bien definidas, como trazadas a pincel. La distribución es casi siempre bilateral y simétrica, pero puede ser unilateral y zoniforme.
Las máculas surgen sin causa aparente, a veces relacionadas
con situaciones de stress intenso, y otras de forma secundaria a traumatismos físicos (fenómeno isomorfo de Koebner).
El compromiso genital es relativamente frecuente en el varón,
pudiendo afectarse tanto la piel del prepucio, pene y escroto
como la semimucosa del glande (fig. 1).
Hoy en día el uso de la luz de Wood y la fotografía con flashes de luz ultravioleta pueden ayudar en la evaluación de los
bordes clínicos del vitíligo y en monitorizar la respuesta al tratamiento (fig. 2). Se trata sin duda de un procedimiento más
objetivo que la exploración convencional con luz natural, variable en función del fototipo cutáneo y el grado de repigmentación obtenida. La luz de Wood se usa desde 1903 para
documentar alteraciones en la pigmentación cutánea4, resul80 Monografías de Dermatología
IV. REPERCUSIÓN PSICOLÓGICA
Aunque en general es un trastorno benigno, el vitíligo
puede conducir a una considerable angustia y aislamiento social, con efectos duraderos sobre la autoestima. La repercusión
psicológica del vitíligo en general varía en función de la extensión de las lesiones y sobre todo del tipo de piel. En personas de fototipos altos o en aquellas razas donde la piel es
predominantemente oscura, la repercusión personal y social
es muchísimo mayor. Más aún todavía en algunos países
donde la lepra es endémica, y la similitud que existe entre las
lesiones acrómicas asociadas a la infección y las lesiones de
vitíligo hace que se relacione y estigmatice socialmente con
esta enfermedad a los pacientes que padecen vitíligo. Por el
1. VITÍLIGO GENITAL.QXD:1. Clasificación.qxd 18/04/12 11:16 Página 81
contrario en fototipos claros las lesiones apenas se distinguen
del tono normal de la piel y la principal manifestación es un
enrojecimiento marcado tras la exposición directa al sol, que
no dista mucho del que se produce en pacientes con fototipo I
que nunca se pigmentan y siempre se queman.
La región genital es una zona de frecuente afectación de vitíligo en el varón, y a veces curiosamente la única. Mientras que
generalmente las lesiones blanquecinas en áreas no expuestas son las que tienen menos repercusión psicológica para el
paciente, cuando en el varón existe afectación genital, el efecto
es precisamente el contrario.
Los niños y adolescentes con vitíligo genital a menudo
ocultan la enfermedad a sus padres, y muchas veces posponen el diagnóstico de las lesiones debido a la vergüenza y al
miedo de ser ridiculizados por sus compañeros9. La mayoría
de los pacientes y sus parejas tienen dudas sobre si las lesiones son debidas a una mala relación sexual y por tanto
manifestación de una enfermedad infecciosa contagiosa y
transmisible. Esta creencia no parece estar del todo mal encaminada ya que, según el estudio de Gaffor10, hasta el 25%
de los varones con vitíligo genital tenían historia de enfermedades de transmisión sexual. Porter y cols.11 estudian el
efecto del vitíligo sobre las relaciones sexuales y encuentran
una sensación de vergüenza e incomodidad durante el acto
sexual, especialmente en varones con afectación genital.
En cualquier caso, aunque se trate de pieles muy claras, el
tegumento genital del varón siempre tiene un tono de pigmentación superior al resto, igual que ocurre en la línea alba
y en las areolas mamarias femeninas. De hecho el número de
melanocitos por mm2 en estas localizaciones es superior al
de cualquier otra zona de la superficie cutánea. Este contraste
puede favorecer una repercusión psicológica del vitíligo genital aún en varones de fototipo I en los que la afectación extragenital prácticamente va a ser imperceptible. Por este motivo algunos pacientes con vitíligo y piel clara exclusivamente
desean tratamiento de las lesiones genitales y no del resto de
áreas acrómicas en otras localizaciones.
V. TRATAMIENTO
El vitíligo tiene una importantísima repercusión psicológica
en un gran número de pacientes, que influye enormemente en su vida cotidiana y de relación12,13. Independientemente
de la raza o la cultura, muchos pacientes tienen la sensación de una enfermedad contagiosa y limitante para su relación
con los demás. En la región facial las lesiones pueden camuflarse mediante maquillajes específicos con independencia del
sexo de los pacientes, mientras que en la afectación genital
del varón esta opción es inviable.
También, cuando los tratamientos médicos fracasan, los quirúrgicos no están indicados, por extensión e inestabilidad de
la enfermedad, y la superficie acrómica supera a la piel normal, puede sugerirse la despigmentación definitiva de las
áreas pigmentadas. Se trata de un camino sin retorno que
debe valorarse minuciosamente en cada paciente explicando
muy bien la irreversibilidad del proceso. Esta opción tampoco
suele ser de elección en el vitíligo genital masculino.
En un 10% de los casos de vitíligo se produce una repigmentación espontánea de las lesiones y, hoy día, se considera
que los melanocitos de los folículos pilosos constituyen el reservorio sobre el que actúan los tratamientos médicos para favorecer la repigmentación. De hecho, clínicamente en el inicio de la respuesta se aprecia un punteado de pigmento
Figura 3. Paciente con vitíligo en dorso del pene tratado mediante injertos
tipo punch. Se aprecia un inestético aspecto en empedrado.
coincidente con las unidades foliculares. Existe una población
de melanocitos de aspecto no dendrítico, DOPA negativos, localizados en la vaina folicular externa que pueden migrar a la
epidermis y progresivamente transformarse en células maduras de aspecto dendrítico, tirosinasa positivas, que van repoblando la capa basal14. Además se han descrito melanocitos
de pequeño tamaño, aspecto dendrítico, tirosinasa negativos
y c-kit positivos localizados en el ostium folicular15, así como
células madre melanocitarias en el bulbo, cerca de la inserción
del músculo erector del pelo, estrechamente ligados al ciclo
folicular16. Cuando sobre una mancha de vitíligo hay tallos pilosos pigmentados el reservorio está indemne y la respuesta
será más satisfactoria, mientras que si los pelos son acrómicos, como ocurre en algunos vitíligos metaméricos, o en esa
localización no existen folículos (porción distal del dorso de los
dedos, superficie flexora de muñecas) no se produce respuesta. Por regla general la piel carente de folículos pilosos,
como es la porción distal de los genitales masculinos, no responde a la terapia convencional a no ser que exista algún remanente de pigmento.
El tratamiento del vitíligo se puede dividir en terapias médicas y terapias quirúrgicas. En el primer grupo se incluyen los
tratamientos tópicos (corticosteroides, inhibidores de la calcineurina, derivados de la vitamina D), los tratamientos físicos
que combinan alguna fuente de luz ultravioleta (UVA, UVB o
UVB de banda estrecha) o láser, las terapias alternativas, los
despigmentantes, los camuflajes y el tratamiento psicológico.
Sin embargo, hay muchas formas específicas de la enfermedad como el piebaldismo, los vitíligos metaméricos o cuadros
estacionados de larga evolución que no responden a los tratamientos convencionales. El tratamiento quirúrgico del vitíligo
es una opción terapéutica reservada para aquellos pacientes
que tienen una enfermedad estable de al menos 1-2 años de
duración y que no han obtenido mejoría con las terapias clásicas. La estabilidad consiste en la no extensión ni repigmentación, espontánea o con tratamiento, de las lesiones existentes,
y es muy importante de cara al resultado final del procedimiento. Aunque las técnicas iniciales podían dejar secuelas cosméticas (fig. 3), la terapia celular parece afianzarse como la mejor elección cuando se cumplen los criterios descritos.
volumen 25 • nº 2 • marzo-abril 2012
81
1. VITÍLIGO GENITAL.QXD:1. Clasificación.qxd 18/04/12 11:16 Página 82
V.1. Terapía física
La radiación ultravioleta (UV), tanto en el rango de los UVA
o UVB, es el tratamiento de elección de vitíligos generalizados
que afectan más del 10-20% de la superficie corporal. Su
efecto radica en estimular el número de melanocitos y favorecer su migración; de hecho, la activación de células madre
en el foliculo piloso y la epidermis interfolicular favorece la diferenciación de los melanocitos para la repigmentación17. Hoy
en día se utilizan sobre todo la fotoquimioterapia mediante
PUVA (psoralenos + UVA) y la fototerapia mediante UVB de
banda estrecha. La radiación UVA sin psoralenos es otra alternativa, menos eficaz que las anteriores, aunque más comoda y también útil en estos pacientes18. No se recomiendan
los tratamientos de fototerapia en sus diferentes variantes en
niños menores de 12 años, de cara a prevenir efectos secundarios a largo plazo (queratosis actínicas, cataratas y cáncer de piel). Este último motivo también desaconseja su utilización en el vitíligo genital.
Existe algún trabajo aislado que utiliza el láser de Helio-Neon
en el tratamiento de vitíligos segmentarios, con una respuesta
satisfactoria en más del 60% de los pacientes tras 16 sesiones con una intensidad de 3,0 J/cm2. Como mecanismo de
acción se ha postulado un incremento en la síntesis local del
factor de crecimiento básico de fibroblastos, liberado por queratinocitos y fibroblastos, que puede actuar como mitógeno de
los melanocitos19. El láser de excimeros y la luz monocromática de excimeros representan dos nuevas tecnologías que
emiten a una longitud de onda de 308 nm. Realmente son
similares al tratamiento con radiación UVB de banda estrecha,
con la ventaja de una mayor selectividad local y por tanto menos efectos secundarios a largo (fotocarcinogénesis y fotorenvejecimiento) y corto plazo (menor contraste entre áreas
pigmentadas y despigmentadas)20-23. Las diferencias de
repigmentación ocurren en función de la localización anatómica. Hoy día el láser de excimeros está considerado el tratamiento de elección de los vitíligos faciales localizados24, indicación que al menos teóricamente podría extrapolarse a la
región genital.
V.2. Corticosteroides
Los corticosteroides tópicos constituyen el tratamiento de
primera elección en el vitíligo, especialmente en las lesiones
localizadas, sobre todo de la región facial. La mayor repigmentación se consigue con corticosteroides potentes como el
valerato de betametasona al 0,1-0,2% o el propionato de clobetasol al 0,05%, aplicados una o dos veces al día durante 2-4
meses25,26. En líneas generales nunca deben darse cuando la
superficie afecta es mayor del 10% de la superficie corporal,
y retirarse si no se observa algún signo de repigmentación al
cabo de 8-10 semanas de aplicación. Aún con una respuesta
moderada, siempre se debe tener presente el poder atrofiante de estos fármacos, especialmente de los fluorados, y
limitar su aplicación en el tiempo o reducir su potencia por otro
más suave. Esta indicación es extrapolable al vitíligo genital
masculino.
V.3. Derivados de la vitamina D
Los derivados de la vitamina D además de modular la respuesta inmune local sobre los linfocitos T, influyen en la ma82 Monografías de Dermatología
duración y diferenciación de los melanocitos y aumentan la
melanogénesis, activando receptores específicos como el
c-kit27. De hecho los melanocitos expresan el receptor de la
1,25-dihidroxi-vitamina D3, de manera que su activación por
derivados de la vitamina D ajusta los niveles de calcio. Existe
cierta controversia acerca de la eficacia clínica real de estos fármacos en el tratamiento del vitiligo28. La mayoría de los trabajos
asocian una fuente de luz al derivado de la vitamina D, ya sea
PUVA, UVB de banda estrecha o una fuente de luz monocromátrica de 308 nm, obteniendo mejores resultados respecto
a la fuente de luz aislada29.
V.4. Kellina
La kellina es un furocromo utilizado antaño como vasodilatador coronario. La administración sistémica a dosis de
50-100 mg, 2 horas antes de exposición a rayos UVA, estimula la proliferación melanocitaria y la melanogenesis, tanto
in vitro como in vivo, con buenos resultados clínicos30,31. Su
principal limitación es la hepatoxicidad que ocurre en un
25% de los pacientes y ha reducido su utilización sistémica.
Por el contrario la kellina tópica, formulada al 2-3%, carece
de efectos secundarios y obtiene un excelente grado de repigmentación en un elevado número de pacientes asociándola a helioterapia en los meses de verano. Aunque
otros autores no son tan entusiastas y demuestran un escaso
efecto de la kellina asociada con la luz solar, o un efecto similar con rayos UVA (KUVA) al obtenido con PUVA con un
menor número de sesiones32. A la hora de tratar lesiones en
pene o escroto hay que tener en cuenta el ya comentado
efecto carcinogénico de la radiación UVA y una mayor sensibilidad de la piel genital para quemarse tras la exposición
solar.
V.5. Inhibidores de la calcineurina
Aunque no existen grandes estudios controlados que demuestren la eficacia de los inhibidores de la calcineurina en
el tratamiento del vitíligo, si hay evidencia clínica, basada
en casos estudio, que confirma el beneficio del tacrólimus
y pimecrólimus en esta patología. El tacrólimus inhibe la activación de linfocitos T reduciendo la transcripción de genes
que codifican citocinas inflamatorias como IL-2, IL-3, IL-4,
IL-5, interferon, TNF y factor estimulante de colonias de granulocitos y macrófagos. Un estudio reciente demuestra la expresión aumentada de interferon gamma, TNF-alfa e IL-10
en la piel despigmentada, con una respuesta satisfactoria y
disminución en la expresión de TNF tras la aplicación de tacrólimus. Estos hallazgos parecen confirmar la existencia de
un disbalance inmunológico cuya corrección puede favorecer la repigmentación33. Por otra parte, se ha demostrado la
proliferación y migración de melanocitos con el sobrenadante de cultivos de queratinocitos tratados con tacrólimus34.
Los mejores resultados se obtienen con tacrólimus al 0,1%
aplicado una vez al día en áreas fotoexpuestas como la cara35.
Aunque no requiere asociarse a luz ultravioleta, de hecho el
prospecto del fármaco contraindica la exposición, está demostrada una mayor eficacia en la combinación del tacrólimus
con diferentes fuentes de luz36 o láser excimer37. En estos casos las sesiones deben ser cortas y espaciadas para evitar quemaduras. El pimecrolimus al 1% es menos potente pero tam-
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Tricología
Enfermedades del folículo pilosebáceo
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ÍNDICE
CAPÍTULO 1 LA ANATOMÍA Y DESARROLLO DEL PELO, LOS FOLÍCULOS PILOSOS,
Y LOS CICLOS DE CRECIMIENTO DEL PELO
CAPÍTULO 2 FISIOLOGÍA DEL FOLÍCULO PILOSO
CAPÍTULO 3 DIAGNÓSTICO EN TRICOLOGÍA
CAPÍTULO 4 HISTORIA DEL PELO. INFLUENCIA SOCIAL DEL PELO. ETIOLOGÍA EN
TRICOLOGÍA
CAPÍTULO 5 PELO CON EJE DISTROFIAS. GENODERMATOSIS HIPOTRICOSIS
CAPÍTULO 6 HIPERTRICOSIS
CAPÍTULO 7 HIRSUTISMO
CAPÍTULO 8 ALOPECIAS. CONCEPTO Y CLASIFICACIÓN. ALOPECIA CONGÉNITA
CAPÍTULO 9 ALOPECIAS POR FOLICULAR MINIATURIZACIÓN. ALOPECIA
ANDROGÉNICA
CAPÍTULO 10 ALOPECIAS ANÁGENA Y TELÓGENA
CAPÍTULO 11 ALOPECIAS DEBIDO A LAS LESIONES EXTERIORES DE LA PIEL
CAPÍTULO 12 ALOPECIAS EN DERMATOSIS, ENFERMEDADES SISTÉMICAS Y
TUMORES DEL CUERO CABELLUDO
CAPÍTULO 13 ALOPECIAS CICATRICIALES
CAPÍTULO 14 TRATAMIENTO QUIRÚRGICO DE ALOPECIAS
CAPÍTULO 15 CUIDADO COSMÉTICO DE LAS AREAS DEL VELLO
CAPÍTULO 16 EL FOLÍCULO PILOSEBÁCEO EN EL CONTEXTO GENERAL DE LA PIEL
ÍNDICE
SECCION 1. Temas generales
SECCIÓN 2. Grandes síndromes dermatológicos
SECCION 3. Colagenosis
SECCIÓN 4. Enfermedades ampollosas
SECCIÓN 5. Enfermedades genéticas
SECCIÓN 6. Dermatosis por agentes fisicos y químicos
SECCIÓN 7. Enfermedades producidas por agentes vivos
SECCIÓN 8. Enfermedades de transmisión sexual
SECCION 9. Enfermedades de los anejos cutaneos
14. Hiperqueratosis paraqueratósica.
DERMATOLOGÍA
en Pediatría General
2ª
Edición
Editor
Antonio Torrelo
EDITOR: ANTONIO TORRELLO
Figura 14. Hiperqueratosis paraqueratósica.
ÍNDICE
Parte I
Parte II
Parte III
Parte IV
Parte V
Parte VI
Parte VII
PROLIFERACIONES FIBROHISTIOCITARIAS
PROLIFERACIONES MIOFIBROBLÁSTICAS Y MUSCULARES
PROLIFERACIONES VASCULARES
PROLIFERACIONES NEURALES
PROLIFERACIONES ADIPOSAS
PROLIFERACIONES CARTILAGINOSAS
PROLIFERACIONES ÓSEAS
• Tamaño: 24x28 cm
• Encuadernación: tapa dura
• Páginas: 1.032
• Impresión: a todo color
EDITOR: LUIS REQUENA
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1. VITÍLIGO GENITAL.QXD:1. Clasificación.qxd 18/04/12 11:16 Página 83
Figura 4. Cultivo puro de melanocitos. Tinción con HMB-45.
Figura 5. Porción rectangular de membrana amniótica.
bién eficaz en muchos pacientes. Un estudio doble ciego controlado con placebo sobre 68 pacientes con vitíligo demuestra como este inhibidor de la calcineurina mejora la eficacia de
la radiación UVB de banda estrecha, sobre todo en la región
facial38.
En resumen los inhibidores de la calcineurina representan
una opción terapéutica tópica emergente en el vitíligo, con una
buena tolerancia, ausencia de efectos secundarios significativos (a pesar de las precauciones tomadas por la FDA debido
a una inmunosupresión local y a un teórico riesgo aumentado
de neoplasia localizada), por lo que podrían considerarse de
primera elección en el tratamiento de las máculas acrómicas,
sobre todo en áreas extensas, patología crónica y niños o adultos jóvenes. Aunque en la región genital la experiencia es limitada, no se han descrito efectos secundarios a largo plazo
en la línea de reactivar una posible infección por HPV o favorecer su degeneración neoplásica39.
Si en lugar de implantar directamente las células obtenidas las cultivamos o procesamos en el laboratorio obtendremos cultivos de células epidérmicas que más adelante se
implantarán en suspensión o en monocapa sobre las lesiones. Todas esas opciones siguen un protocolo inicial similar
al descrito. Tras la expansión celular de los cultivos, las células (con un porcentaje mayor o menor de melanocitos en
función de la selectividad del medio empleado) se trasplantan —bien en suspensión, o en monocapa mediante un
soporte adecuado— sobre el lecho receptor previa desepidermización en quirófano de las zonas hipopigmentadas, mediante láser de CO2 o dermoabrasión. Cuando se trata de células en suspensión la aplicación se realiza con una
micropipeta (fig. 4).
De todas las combinaciones posibles de terapia celular
para el tratamiento del vitiligo, la que puede producir un mayor rendimiento terapéutico, al menos desde un punto de vista
teórico, es la que posea un mayor número de melanocitos dispuestos uniformemente, es decir, probablemente una monocapa de melanocitos que crecen y se trasplantan sobre un
soporte biológico en lugar de hacerlo en suspensión. Para ello
nuestro grupo de trabajo utiliza porciones de membrana amniótica testadas, procesadas y almacenadas según protocolos
convencionales, similares por ejemplo a las usadas en el trasplante de células cornéales (fig. 5).
Desde un punto de vista teórico la membrana amniótica
como soporte ofrece múltiples ventajas: efecto antinflamatorio, propiedades antimicrobianas y carencia de inmunogenicidad, todo lo cual facilita la epitelización y disminuye el
riesgo de cicatrices. La membrana basal y la matriz extracelular de la membrana amniótica conteniendo colágenos IV y
VII y lamininas 1 y 5 proporciona un sustrato natural para los
melanocitos, permite la adhesión de un gran número de células y favorece su proliferación42. Además de sus propiedades biológicas, la membrana amniótica es fácil de obtener,
económica y de aspecto cosmético agradable. Así a priori la
membrana amniótica desepitelizada, con la membrana basal expuesta, podría considerarse uno de los mejores sustratos para el cultivo de melanocitos humanos de forma similar a como ocurre en el caso de células epiteliales del
V.6. Tratamiento quirúrgico. Terapía celular
En relación al tratamiento quirúrgico del vitíligo, sin duda el
más prometedor es la terapia celular con células del propio paciente40.41. Los clásicos injertos finos y los minipunchs suelen
producir un peor resultado cosmético.
Todas las formas de terapia celular tienen en común la toma
de una biopsia de piel pigmentada de aproximadamente
1 cm2, obtenida de la zona lumbar baja mediante rebanado
y electrocoagulación. La epidermis se separa de la dermis tras
la incubación con Dispasa II al 1% durante 8-12 h a 37º, aunque existen técnicas aceleradoras que permiten reducir este
paso a pocos minutos. Posteriormente la lamina epidérmica
separada de la dermis mediante unas pinzas, se incuba con
una solución de tripsina-EDTA (0,05% tripsina y 0,53 mM de
EDTA) durante 10 minutos a 37º, tras lo cual con la ayuda de
dos pinzas se procede a disgregar las células epidérmicas. A
los 5 minutos de esta maniobra mecánica la solución es inactivada con un inhibidor comercial de tripsina. Tras centrifugar, filtrar y analizar su viabilidad, las células se implantan en
el lecho receptor.
volumen 25 • nº 2 • marzo-abril 2012
83
1. VITÍLIGO GENITAL.QXD:1. Clasificación.qxd 18/04/12 11:16 Página 84
A
Figura 6. Corte transversal de membrana amniótica con melanocitos en
monocapa. (Superior: inmunohistoquímica con HMB-45; Inferior: inmunohistoquímica con Melan-A).
limbo corneal (fig. 6)43. Nuestra experiencia con esta técnica
en varones afectos de vitíligo genital son unos resultados favorables que no difieren respecto a los de otras localizaciones anatómicas (fig. 7)44.
Existen pocas referencias de tratamiento de vitíligo genital
masculino mediante terapia celular. Curiosamente en uno de
los trabajos se hace referencia a que los pacientes tratados se
casaron o planificaron su matrimonio tras culminar con éxito
el tratamiento, es decir, tras resolver o solventar una limitación
psicológica45.
Las lesiones de vitíligo que afectan a la semimucosa del
glande no son candidatas por varias razones a los tratamientos convencionales. En primer lugar la ausencia de folículos pilosos hace que no exista un reservorio de melanocitos sobre
el que actúan las terapias médicas. En segundo lugar las distintas formas de fototerapia o fotoquimioterapia, que representan el tratamiento de elección del vitíligo en otras localizaciones, no están indicadas en la región genital por asociar un
riesgo de neoplasia relacionada con el virus del papiloma humano, bien demostrado en los pacientes con psoriasis46. Finalmente el uso de injertos cutáneos, mini-punchs o injertos
epidérmicos (techo de ampollas obtenidas por calor y succión)
procedentes de piel queratinizada no están indicados en una
mucosa no queratinizada ya pueden provocar cambios persistentes en la textura y el color. Por el contrario si parecen adecuadas las diferentes técnicas de terapia celular.
En resumen, el tratamiento del vitíligo genital difiere considerablemente del de otras localizaciones. De entrada la terapia
física está contraindicada, y únicamente se debe valorar la posibilidad de utilizar láser excimer en la piel de prepucio y escroto, reduciendo el número de sesiones, con suspensión
precoz en ausencia de respuesta. Por otra parte la aplicación
de corticosteroides, sobre todo aquellos de alta potencia como
el propionato de clobetasol al 0,05%, debería limitarse ya que
se trata de una piel fina y más sensible. Los inhibidores tópicos de la calcineurina y, en último caso, la terapia celular representan los tratamientos con una mayor posibilidad de repigmentación en esta localización anatómica.
84 Monografías de Dermatología
B
C
D
E
Figura 7. Mismo paciente de la figura 3, tratado mediante cultivo de
melanocitos antólogos utilizando membrana amniótica como soporte.
A y B: Lesiones delimitadas previas al tratamiento. C: Desepidermización
con láser de CO2 e implante de las membranas con los melanocitos con la
ayuda de una gasa vaselinaza. D y E: Resultado final a los 3 meses, con una
repigmentación casi completa.
1. VITÍLIGO GENITAL.QXD:1. Clasificación.qxd 18/04/12 11:16 Página 85
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volumen 25 • nº 2 • marzo-abril 2012
85
2. ECCEMA ALERGICO GENITAL MASCULINO.QXD:1. Clasificación.qxd 18/04/12 11:17 Página 86
Eccema alérgico
genital masculino
ESTHER SERRA BALDRICH
ADJUNTO DERMATOLOGÍA. HOSPITAL SANT PAU. BARCELONA.
Resumen: Las dermatosis anogenitales son frecuentes. Los síntomas predominantes que experimenta el paciente son el prurito y la sensación de quemazón, que ocasionan un importante disconfort.
Se han descrito dermatitis de contacto alérgicas e irritativas, debido a la utilización de numerosas
medicaciones tópicas y de productos cosméticos que se aplican los pacientes, o bien, a los que
pueda utilizar la pareja.
Se revisan los diferentes agentes causante de DC alérgica.
Palabras clave: Anogenital. Eccema. Dermatitis varón.
Monogr Dermatol 2012; 25: 86-90
DOI:10.4463/MD.2012.25.2.5017
MALE GENITAL ALLERGIC ECZEMA
Abstract: Anogenital dermatoses are frequent. The main syptoms experienced by the patient are
itching and burning, causing significant discomfort.
Described allergic contact dermatitis and irritative, due to the use of numerous topical medications and
cosmetics applied patients or those who can use the pair.
We reviewed the various agents responsible for allergic DC.
Key words: Anogenital. Eczema. Male dermatitis.
Monogr Dermatol 2012; 25: 86-90
DOI:10.4463/MD.2012.25.2.5017
I. INTRODUCCIÓN
Las dermatosis anogenitales son frecuentes. Los síntomas
predominantes que experimenta el paciente son el prurito y
la sensación de quemazón, que ocasionan un importante
disconfort.
A menudo se observan lesiones eccematosas, fisuras y erosiones en esta localización.
Se han descrito dermatitis de contacto alérgicas e irritativas,
debido a la utilización de numerosas medicaciones tópicas
86 Monografías de Dermatología
y de productos cosméticos que se aplican los pacientes, o bien
a los que pueda utilizar la pareja.
Según un trabajo realizado por el IVDK (Information Network
of Departments of Dermatology) en Alemania sobre un grupo
estudiado desde 1992 a 1997, el 34,8% de los pacientes testados por causa de molestias anogenitales, se consideró a la
dermatitis por contacto alérgica como la causa responsable de
su condición.
Analizando los datos obtenidos por medio de las pruebas
epicutáneas, se observó que los principios activos de las me-
2. ECCEMA ALERGICO GENITAL MASCULINO.QXD:1. Clasificación.qxd 18/04/12 11:17 Página 87
dicaciones tópicas y los remedios caseros, los conservantes y
los vehículos de las preparaciones eran la causa más habitual
de las reacciones alérgicas.
La dibucaina fue el fármaco que ocupó el primer lugar en
el ranking de las alergias por contacto. Este ingrediente está
contenido en muchos productos proctológicos1,2. Otros anestésicos locales que también están implicados son la benzocaína la lidocaína y la tetracaína, aunque con un nivel mucho
más bajo. En este trabajo, aparecieron otras sustancias como
el propolis3, muy presente en remedios populares de Alemania y el bufexamac, antiinflamatorio no esteroideo4.
Peters y cols.5 describieron dermatitis por contacto alérgica al
hexil resorcinol en 4 de 60 pacientes afectos de eccema anal.
La piel del escroto muestra una mayor susceptibilidad
frente a los irritantes6 y una mayor permeabilidad, aunque la
presencia de una dermatitis alérgica por contacto raramente
se ha descrito. Lucke y cols. mostraron el caso de un varon
afecto de una dermatitis alérgica de contacto por Disperse
Orange 3 contenido en su ropa interior7.
Revisaremos los grupos de alérgenos implicados con mayor frecuencia en la dermatitis de contacto de esta zona.
II. PRESERVATIVOS
Un edema del prepucio puede ser el primer signo de una
reacción alérgica a un preservativo. La erupción inicial puede
diseminarse hacia la raíz del pene, el escroto y la zona inguinal.
Habitualmente los alérgenos implicados son los antioxidantes de la goma o los acelerantes utilizados en la manufactura del latex. En el caso de contener polvos o lubricantes,
éstos deben ser asimismo estudiados, así como los espermicidas, cuyos agentes implicados suelen ser los derivados
monofenoxipolietoxi, la benzocaina, el hexil resorcinol. El nonoxynol-9, la cloramina o fragancias asociadas8.
Cuando se sospecha una sensibilización al látex, está indicado practicar un prick test o una IgE específica (sensibilización
inmediata).
Es importante indicar que la alergia al latex puede ir asociada
a alergia a diversas frutas, en particular el aguacate, la banana,
el kiwi, el melón, el melocotón y con menor frecuencia a la papaya, la patata, el tomate, el cacahuete9.
En algunos pacientes se han descrito sensibilizaciones a los
diafragmas de goma, a las soluciones limpiadoras y a los sprays
de higiene íntima (conteniendo B. Perú) utilizados por sus parejas10.
Los pacientes alérgicos al latex deberían utilizar preservativos fabricados con materiales sintéticos como el poliuretano.
III. ANESTÉSICOS LOCALES
Es frecuente el uso de cremas hemorroidales por parte de
una gran población. Estas cremas suelen contener entre sus
ingredientes anestésicos locales con el fin de lograr calmar el
dolor del paciente11.
Se ha descrito asimismo sensibilización a benzocaina contenida en un preservativo12.
La dibucaína es un anestésico tipo amida, reportado con
cierta frecuencia en Gran Bretaña y en el Japón como alérgeno
de contacto, habitualmente asociado a las preparaciones antihemorroidales.
Los anestésicos locales se componen de 3 partes definidas:
una porción aromática, una cadena intermedia y un grupo
Figura 1. Dermatitis perianal.
amina. Los diferentes anestésicos locales se definen por la naturaleza de la unión química entre la porción aromática y la
cadena intermedia, ester o amida.
Los anestésicos de tipo ester incluyen la benzocaína, tetracaína, procaína, cloroprocaína, mientras que en el grupo amida
están la lidocaína, prilocaína, mepivacaína, bupivacaína y etidocaína13.
IV. CONSERVANTES
Los biocidas son sustancias con capacidad bactericida o bacteriostática utilizados en el mundo industrial para prevenir el
crecimiento de microorganismos en diversos productos. Una
de las causas más frecuentes de dermatitis alérgica por contacto por el uso de cosméticos ocurre con los conservantes,
más en productos leave-on que en los denominados wash-off.
La Directiva Cosmética de la UE obliga al etiquetado de los
conservantes como parte de los ingredientes.
IV.1. Parabenes
Los parabenes incluyen mezclas de diversos esteres del
ácido benzoico (metil, etil, propropilo, butilo). Es la composición más probada con eficacia para combatir levaduras y bacterias gran positivas. Ocupan el segundo lugar tras el agua como
ingrediente más utilizado en las formulaciones cosméticas.
La paradoja con los parabenes consiste en preguntarse
como a nivel de su uso en productos terapéuticos pueden llegar a sensibilizar a un 1,5% de la población, y por el contrario son seguros en el uso por millones de personas en el ámbito cosmético. La respuesta seria que la aplicación cosmética
suele recaer sobre una piel íntegra, mientras que en el uso médico la barrera cutánea suele estar dañada14.
IV.2. Kathon CG
En los últimos años se ha hablado en numerosas ocasiones sobre el Kathon CG, de amplio uso en el campo de la perfumeria y cosmética El producto comercial Kathon CG® está
formado por una mezcla MCI/MI de 3:1.
Hace unos años apareció una controversia sobre su seguridad al encontrarse varios casos de alergia, con una prevalencia en Europa del 8 % aproximadamente.
volumen 25 • nº 2 • marzo-abril 2012
87
2. ECCEMA ALERGICO GENITAL MASCULINO.QXD:1. Clasificación.qxd 18/04/12 11:17 Página 88
La aparición de numerosos casos de sensibilización, obligó
a su retirada paulatina15.
IV.3. Yodopropinil butil carbamato
De reciente aparición (aprobado en USA para su uso en
1996), especialmente para champúes y productos capilares.
Puede ser utilizado asimismo a nivel industrial. Con este conservante aún no se posee una optimización de su concentración para parchar y no se conoce exactamente la posibilidad
de reacciones cruzadas con el carba mix.16.
IV.4. Liberadores de formol: uso a concentraciones
0,1-0,2%
Son antibacterianos y antifúngicos per se. Los pacientes alérgicos al formol deben evitarlos17.
IV.5. Quaternium 15
Uno de los más usados. Posee otros nombres:
–
–
–
–
–
–
–
Azonium-adamantane chlorid.
N-(3-chloroallyl) hexaminium chloride.
Chloroallyl methenamine chloride.
1-(3-chloroally)-3,5,7 triaza-1-azoniaadamantane chloride.
Methanamine-3-chloroallylochloride.
Hexamethylenetetramine.
Dowicil®75, Dowicil®100, Dowicil®200.
La mayoría de los alérgicos a Q15 lo son a formaldehído.
Pueden existir reac. cruzadas o cosensibilizaciones entre Q15
y otros liberadores. Su prevalencia europea es del 1% a 3%
de los tests (+), aunque en algunos productos de higiene sigue estando presente, entre valores de 7,5 ppm en productos leave-on a 15 ppm en productos rinse-off.
meras epicutáneas en 1982 en USA. 0,5%-2% formol libre y
17% combinado.
Pacientes alérgicos a formol deberían reaccionar a DMDM
H en epicutáneas y en uso clínico.
V. CORTICOIDES
La alergia a corticoides en pacientes adultos o ancianos no
es infrecuente, aunque en ocasiones está infradiagnosticada.
Hay que pensar en ella cuando una dermatitis preexistente no
mejore o empeore. La incidencia de la sensibilización a corticoides varía entre el 0,2 al 0,5%18.
Coopman describió cuatro grupos de corticoides en función
de su estructura química:
Grupo A: No hay sustitución en el anillo D (no sustitución en
el anillo Da l’anell D (no sustitución metil en C16, no cadena lateral en C17), excepto un ester de cadena corta en C21 o un
tio-ester en C21. Tipo hidrocortisona, pivalato de tixocortol,
prednisona, prednisolona, metilprednisolona, meprednisona.
Grupo B: Estructura cis ketal o diol en C16 y C17 y una posible cadena lateral en C21. Tipo acetónido de triamcinolona,
budesonida.
Grupo C: grupo metilo en C16. No esterificados en C17,
C21. Tipo Betametasona, fosfato sódico de betametasona, dexametasona, fosfato sódico de dexametasona, desoximetasona, fluocortolona.
Grupo D: Ester de cadena larga en C17 y/o C17 y C21 con
o sin grupo metilo en C16. Tipo hidrocortisona 17 butirato.
El pivalato de tixocortol y la budesonida deberían incluirse
en las baterias estándar de estudio. La lectura de las pruebas
epicutáneas a corticoides debe efectuarse a las 48, 96 y 7 días
de su aplicación.
Hay que tener en cuenta las posibles sensibilizaciones cruzadas entre los distintos grupos químicos (tabla I).
IV.6. DMDM hidantoina
VI. EMULSIFICANTES
DMDM hydantoin (DMDMH, 1,3-dimethylol-5,5’-dimethylhydantoin, CAS 6440-58-0) es un conservante casi exclusivamente utilizado en cosméticos. Se describieron las pri-
El propilenglicol es un agente utilizado en numerosos preparados tópicos como solvente para sustancias no miscibles19.
Tabla I. Clasificación de los grupos de reactividad cruzada entre corticoides*
Clase A
Clase B
Clase C
Clase D
Sin sustitución en el anillo D o en
el C21 pero incluyendo C17 y/o C21
esteres acetato
C16-17-cis, dios o quetal.
C16 alquil sustitución.
Hidrocortisona con una larga
cadena ester en C17 y/o C21
Hidrocortisona
Triancinolona acetónido
Betametasona
Hidrocortisona 17 Butirato
Pivalato de Tixocortol
Prednisolona
Metilprednisolona
Meprednisona
Prednisona
Desonida
Amcinonida
Budesonida
Fluocinolona acetónido
Fluocinonida
Halcinonida
Dexametasona
Fluocortolona
Fluocortina
Prednicarbato
Aclometasona 17 propionato
Clobetasona 17 Butirato
Hidrocortisona 17 valerato
Betametasona 17 valerato
Clobetasol 17 propionato
Betametasona dipropionato
Corticoide tipo en cada grupo
* Modificado de Coopman et al11
88 Monografías de Dermatología
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Monografías de
Dermatología
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volumen 23 - nº 6 - noviembre-diciembre 2010
Microscopía confocal reflectante:
fundamentos y aplicaciones clínicas (I)
Salvador González y Virginia P. Sánchez
FUNDAMENTOS ÓPTICOS DE LA MICROSCOPÍA CONFOCAL DE REFLECTANCIA
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PIEL NORMAL
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DERMATITIS DE CONTACTO
/////////////////////////////////////////////////////////////////////
PSORIASIS EN PLACA
/////////////////////////////////////////////////////////////////////
VITÍLIGO
/////////////////////////////////////////////////////////////////////
LIQUEN PLANO
/////////////////////////////////////////////////////////////////////
LUPUS ERITEMATOSO DISCOIDE
/////////////////////////////////////////////////////////////////////
LENTIGO
/////////////////////////////////////////////////////////////////////
NEVOS MELANOCÍTICOS COMUNES ADQUIRIDOS Y CONGÉNITOS
/////////////////////////////////////////////////////////////////////
NEVO DE SPITZ/REED
/////////////////////////////////////////////////////////////////////
NEVO DISPLÁSICO
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MELANOMA
MONOGRAFÍAS DE DERMATOLOGÍA
BOLETIN SUSCRIPCION DERMATOLOGIA 2012:BOLETIN SUSCRIPCION 2009 19/04/12 13:44 Página 1
Monografías de
Dermatología
Director: Prof. Francisco M. Camacho
MONOGRAFÍAS
DE DERMATOLOGÍA
volumen 24 - nº 5 - septiembre-octubre 2011
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cartilaginosas y óseas
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DIRECTORES ADJUNTOS
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L. Requena Caballero (Madrid)
LIPOMA DE CÉLULAS FUSIFORMES/LIPOMA PLEOMÓRFICO
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LIPOFIBROMATOSIS
/////////////////////////////////////////////////////////////////////
TUMOR FIBROLIPOMATOSO HEMOSIDERÓTICO
/////////////////////////////////////////////////////////////////////
LIPOBLASTOMA Y LIPOBLASTOMATOSIS
/////////////////////////////////////////////////////////////////////
HIBERNOMA
/////////////////////////////////////////////////////////////////////
TUMOR LIPOMATOSO ATÍPICO/LIPOSARCOMA BIEN DIFERENCIADO
/////////////////////////////////////////////////////////////////////
LIPOSARCOMA INDIFERENCIADO
/////////////////////////////////////////////////////////////////////
TRAGO ACCESORIO
/////////////////////////////////////////////////////////////////////
SUBDIRECTORES
A. Kaminsky (Argentina)
J. M.ª Mascaró Ballester (Barcelona)
CONDROMA EXTRAESQUELÉTICO
/////////////////////////////////////////////////////////////////////
OSTEOCONDROMA SUBUNGUEAL (EXOSTOSIS SUBUNGUEAL)
/////////////////////////////////////////////////////////////////////
OSTEOMA CUTÁNEO
/////////////////////////////////////////////////////////////////////
SEUDOTUMOR FIBRO-ÓSEO DE LOS DEDOS
/////////////////////////////////////////////////////////////////////
TUMOR FIBROMIXOIDE OSIFICANTE
/////////////////////////////////////////////////////////////////////
OSTEOSARCOMA EXTRAESQUELÉTICO
MONOGRAFIAS DE DERMATOLOGIA está dirigida por el Prof. F. Camacho Martínez, Jefe del Departamento de Dermatología
del Hospital Universitario Virgen Macarena.
Son unas monografías en las que se abordan de forma completa y actualizada los temas punteros de la Dermatología
práctica, para lo cual prestan su colaboración las personalidades más destacadas de cada área, aunándose en muchas
ocasiones escuelas españolas, con alemanas, francesas, estadounidenses.
Está concebida como obra de lectura y consulta de los problemas cotidianos en la práctica dermatológica. La distribución
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2. ECCEMA ALERGICO GENITAL MASCULINO.QXD:1. Clasificación.qxd 18/04/12 11:17 Página 89
Otros agentes que también se utilizan son la glicerina, la trietanolamina, el alcohol cetoestearilico, el miristil alcohol, el
sesquioleato de sorbitan… todos ellos con capacidad alergizante, especialmente en piel dañada.
Además en el paciente varón no hay que olvidar que puede
transportar los alérgenos con sus manos de manera “ectópica”,
lo cual hay que tenerlo muy en cuenta en el momento de sospechar los alérgenos posibles implicados, tal es la situación con
carburantes, aceites de corte y taladrinas, herbicidas, oleorresinas de plantas, cromo, cobalto, maderas, etc.
VII. FRAGANCIAS
Las fragancias suponen un reto diagnóstico. Concretar que
un eczema está provocado por una determinada fragancia
puede ser muy complejo, ya que existen unas 3.000 fragancias diferentes en los productos comercializados y en combinaciones múltiples para conseguir un determinado aroma.
Para intentar diagnosticar la mayor parte posible se ideó la
mezcla de fragancias que utilizamos hoy en día en la batería
estándar. Esta mezcla fue introducida por Larsen en 1977 y
contiene 8 fragancias para las que existe una prevalencia alta
de sensibilizaciones en la población, observándose con el
transcurso del tiempo que alrededor del 20-30% de pacientes con eczema de contacto por fragancias no eran diagnosticados con dicha mezcla20.
Con el fin de detectar un mayor número de pacientes con
sensibilizaciones a fragancias, Frosch y cols. desarrollaron
una nueva mezcla con 6 fragancias (Lyral, citronelol, citral,
cumarina, farnesol y aldehído hexilcinámico), denominada
“Fragrance Mix II” (FM II), en contraposición a la mezcla ya
presente en la batería estándar (FM I). La prueba epicutánea
con ambas mezclas permitió incrementar el número de
sensibilizaciones diagnosticadas a fragancias, ya que entre
el 32% y el 44% de los pacientes que presentaban una
positividad a FM II eran a su vez negativos para la FM I 21.
(tabla II).
VIII. MISCELÁNEA
Es frecuente la utilización de medicaciones tópicas como AINES, neomicina, hexetidina, ruscogenina, imidazólicos… todos
ellos sensibilizantes.
El propolis es una resina amarillento amarronada elaborada
por las abejas para constituir el cemento de sus panales.
Contiene, entre otros ingredientes ácido cinámico y vainilla, conocidos sensibilizantes. Se utiliza ampliamente en algunos
países en cremas, ungüentos y polvos. Puede mostrar sensibilización cruzada con el Bálsamo del Perú22.
Tabla II.
Mezcla “clásica” de fragancias
Nueva mezcla de fragancias
(FM I)
(FM II)
Musgo de encina 1% v.
Lycra® 2,5% v.
Aldehído cinámico 1% v.
Citronelol 0,5% v.
Alcohol cinámico 1% v.
Citral 1% v.
Aldehído amilcinámico 1% v.
Cumarina 2,5% v.
Geraniol 1% v.
Farnesol 2,5% v.
Hidroxicitronela 1% v.
Aldehído hexilcinámico 5% v.
Isoeugenol 1% v.
Eugenol 1% v.
IX. DIAGNÓSTICO
El método diagnóstico adecuado ante la sospecha de una
dermatitis alérgica de contacto es el patch test o prueba epicutánea, especialmente en estos pacientes con afectación genital, multitratados poco respondedores.
Cuando sospechamos una dermatitis por contacto alérgica
deberemos realizar unas pruebas epicutáneas al paciente. En
estas pruebas aplicaremos sobre la espalda, en piel sana, unos
parches ocluidos durante 48 horas y leeremos el resultado tras
desparcharlos a las 48 y 96 horas.
Estas pruebas pueden completarse en caso necesario con
un test de aplicación sin ocluir, en el antebrazo del paciente,
dos veces al día durante 7 días con la sustancia sospechosa
(ROAT test) para determinar si hay reacción y otros tests de irritación que comentaremos.
Los alérgenos que estudiaremos pueden ser baterias estandarizadas ya diseñadas para tal fin y los propios productos
que utiliza el paciente tal cual (si es posible) y desglosados en
sus ingredientes.
Una vez conocido el alérgeno responsable relevante deberemos indicar al paciente los productos que puede utilizar y los que debe evitar. Esta tarea en ocasiones es complicada y requiere una amplia experiencia por parte del
dermatólogo.
No se aplican las epicutáneas en mucosa ya que estas
membranas reaccionan menos claramente frente a los alérgenos que la piel y, por supuesto sería mucho más complicado
de realizar.
En casos de sospechar una reacción de hipersensibilidad
tipo I, se realizarán prick tests o la determinación de IgE específica (RAST) frente al alérgeno sospechoso.
REFERENCIAS
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series. Dermatosen 1995; 43: 81-2.
2. Wilkinson JD, Anderson KE, lathi A et al. On behalf of the EECDRG
: preliminary patch testing with 25% and 15% “caines-mixes”.
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3. Hausen BM, Wollweber E, Senff H et al. Propolis allergy : origin,
properties, usage and literature review. Contact Dermatitis 1987;
17: 163-70.
4. Geier J, Fuchs T: kontaktallergien auf bufexamac. Med Klin 1989;
84: 333-8.
5. Frosch PJ, Dooms-Goossens a, lachapelle JM et al. Current topics
in contact dermatitis. Berlin. Springer 1989; 254-7.
6-. Fisher AA. Unique reactions of scrotal skin to topical agents. Cutis 1989; 44: 445-7.
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srotum. Contact Dermatitis 1998; 38: 224.
8. Fisher AA. Allergic contact dermatitis to nonoxynol-9 in a condom.
Cutis 1994; 53: 110-11.
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10. Fisher AA. Consort contact dermatitis. Cutis 1979; 24: 595668.
volumen 25 • nº 2 • marzo-abril 2012
89
2. ECCEMA ALERGICO GENITAL MASCULINO.QXD:1. Clasificación.qxd 18/04/12 11:17 Página 90
11. Bauer A, Geier J, Elsner P. Allergic contact dermatitis in patients with anogenital complaints. J Reprod Med 2000 ; 45:
649-54.
12. Turjanmaa K, Reunala T. Allergic reactions to rubber condoms. Genitourin Med 1989; 65: 402-3.
13. Sonnex C. Genital allergy. Sex Transm Infect 2004; 80: 4-7.
14. Askari SK, Warshaw EM Parabens. Dermatitis 2006; 17(4): 2.
15. Gruvberger B. Methylisothiazolinones, diagnosis and prevention
of allergic contact dermatitis. Acta Dermato-Venereologica, 1997:
supp 200.
16. Warshaw EM, Boralessa Ratnayake D, Maibach HI, Sasseville D,
Belsito DV, Zug KA, Fowler JF Jr, Taylor JS, Toby Mathias CG, Fransway AF, Deleo VA, Marks JG Jr, Storrs FJ, Pratt MD, Rietschel RL.
Positive patch-test reactions to iodopropynyl butylcarbamate: retrospective analysis of North American contact dermatitis group
data, from 1998 to 2008. Dermatitis 2010 Dec; 21(6): 303-10.
90 Monografías de Dermatología
17. Kranke B et al. Reactions to formaldehyde and formaldehyde
releasers in a standard series. Contact Dermatitis 1996 Sep;
35(3): 192-3.
18. Dooms-Goossens A, Degreef H. clinical aspects of contact allergy
to corticosteroids. Dermatology 1994; 189; 54-5.
19. Fisher AA, Brancaccio RR. Allergic contact sensitivity to propylene
glycol in a lubricant jelly. Arch Derm1979; 115: 1451.
20. Frosch P, Pilz B, Andersen K. Burrows D, Camarasa JG, DoomsGoosens A, et al. Patch testing with fragrances: results of a multicenter study of the European Environmental and Contact Dermatitis Research Group with 48 frequently used constituents of
perfumes. Contact Dermatitis1995; 33: 333-42.
21. Larsen W, Nakayama H, Fischer T, Elsner P, Frosch P, Burrows D,et
al. A study of the response to fragances mix, jasmin, Peru balsam
and a new fragance mixture. Paper presented at the Perfume
Symposium, London, UK, October 1996.
3. HIDROSADENITIS SUPURATIVA.QXD:1. Clasificación.qxd 18/04/12 11:18 Página 91
Hidrosadenitis supurativa
y procesos afines
MARÍA ISABEL HERANE1, ROSARIO ALARCÓN2
1
PROFESOR ASOCIADO DE DERMATOLOGÍA. DEPARTAMENTO DE DERMATOLOGÍA. UNIVERSIDAD DE CHILE.
PROFESOR ASOCIADO DE DERMATOLOGÍA. DEPARTAMENTO DE MEDICINA INTERNA. UNIVERSIDAD DE CONCEPCIÓN. CHILE.
2
Resumen: La Hidrosadenitis supurativa, denominada también acné inverso, enfermedad de Verneuil y (o) apocrinitis, es una enfermedad crónica, que afecta principalmente a zonas intertriginosas
como axilas, perineo y regiones infra mamarias con nódulos inflamatorios subcutáneos sensibles y
recurrentes, tractos sinuosos y cicatrices defectuosas. Se presenta a comienzos de la pubertad y es responsable de un importante menoscabo psicológico impidiendo la consulta médica oportuna. Es considerada una enfermedad de oclusión folicular con defectos en el epitelio del folículo terminal. Se han
estimado las tasas de prevalencia en alrededor del 1% en la población general. Tratamientos clásicos
como antibióticos, antiandrógenos u otras opciones terapéuticas más recientes como los inhibidores
del factor de necrosis tumoral alfa pueden ser utilizados según la severidad de la enfermedad, sin
embargo, hay casos en que son necesarias cirugías radicales para controlar y prevenir las recurrencias.
Palabras clave: Hidrosadenitis supurativa. Acné inverso. Enfermedad de Verneuil.
Monogr Dermatol 2012; 25: 91-102
DOI:10.4463/MD.2012.25.2.5018
HIDRADENITIS SUPPURATIVA AND OTHERS
Abstract: Hidradenitis suppurativa, also named acne inversa,Verneuil disease and (or) apocrinitis is a
chronic disease primarily affecting intertriginous areas such as the axillae, perineum, and inframammary
regions with tender subcutaneous nodules, sinus tracts and defectous scarring. The disease star usually
around puberty and causes a significant psychologic involvement leading to late medical consultation. It is
considered a disease of follicular occlusion with defects in the epithelium of the terminal hair. Prevalence
rates of up to 4% have been estimated. Classic treatments with antibiotics, antiandrogens and other new
options such as alpha tumor necrosis factor inhibitors can be used depending on the severity of the disease,
however, there are cases where radical surgery to control and prevent recurrences is necessary.
Key words: Hidradenitis suppurativa. Acne inversa. Verneuil disease.
Monogr Dermatol 2012; 25: 91-102
DOI:10.4463/MD.2012.25.2.5018
I. DEFINICIÓN Y ASPECTOS HISTÓRICOS
La Hidrosadenitis supurativa (HS) fue descrita por vez primera por Velpeau en 1839. Verneuil, cirujano francés, sugirió
que su origen se encontraba en la formación de abscesos a
nivel de las glándulas sudoríparas1, sin embargo en 1921 se
relacionó la enfermedad a las glándulas sudoríparas apocrinas.
En 1955 los trabajos de Shelley2 concluyeron que el evento
primario de HS es un taponamiento queratinoso en el conducto glandular apocrino.
Más tarde Yu y Cook MG3 demostraron que la oclusión folicular era el signo más frecuente de la enfermedad y probablemente el evento primario confirmando la conclusión ya ob-
tenida por los trabajos de Kligman y Plewig4 quienes ubicaron
a la hidrosadenitis supurativa junto al acné conglobata y la foliculitis disecante de cuero cabelludo en una asociación denominada “tríada de oclusión folicular” y recalificando a la HS
como acné inverso. Más adelante se agrega al grupo el quiste
pilonidal conformando la “tétrada de oclusión folicular”.
En Marzo de 2009, la Fundación para la Hidrosadenitis Supurativa elaboró una definición de consenso: HS es una enfermedad cutánea folicular crónica, recurrente y debilitante que
usualmente se presenta después de la pubertad con lesiones
inflamatorias profundas en zonas del cuerpo que poseen
glándulas sudoríparas apocrinas más comúnmente axilas,
áreas inguinales y anogenitales5,6.
volumen 25 • nº 2 • marzo-abril 2012
91
3. HIDROSADENITIS SUPURATIVA.QXD:1. Clasificación.qxd 18/04/12 11:18 Página 92
II. EPIDEMIOLOGÍA
La HS comienza inmediatamente después de la pubertad.
Los niños no son afectados a menos que presenten una
adrenarquia precoz. Generalmente es de curso insidioso desarrollándose en adultos jóvenes, por lo demás sanos7-12.
En Dinamarca, el 4% de la población de adultos jóvenes y
el 1% de la población general declararon padecer la enfermedad13. En Inglaterra la incidencia fue estimada en 1:60014.
El sexo femenino puede presentar la enfermedad 3 veces más
frecuentemente que el masculino15. La población de ascendencia africana al parecer presenta mayor incidencia que
los descendientes de europeos; la predilección racial no ha podido ser sustentada por ningún estudio.
Un estudio reciente sobre una población francesa representativa con 1.000 sujetos encontró una prevalencia de
1%15. Otros estudios han estimado variados rangos de prevalencia, desde 0,00033% a 4%13, 16-18.
Varios autores han argumentado que ciertas localizaciones
tendrían predilección sexual8,12,19-28. La HS perianal por ejemplo es más frecuente en el varón que en la mujer29.
Se ha propuesto un patrón de herencia autosómica dominante
pero no se ha podido comprobar con datos concluyentes30.
III. ETIOLOGÍA
La causa exacta de HS se desconoce aunque hay una serie de hipótesis que la relacionan a anormalidades endocrinológicas, disfunción de las glándulas sudoríparas, colonización
bacteriana, alteraciones inmunitarias, medicamentos y defectos de la queratinización al interior del folículo pilosebáceo31.
HS fue descrita inicialmente como una enfermedad de las
glándulas sudoríparas apocrinas, sin embargo, estudios histológicos han observado que el primer evento es una alteración
a nivel folicular con queratinización infundibular que proporciona una imagen histológica compatible con oclusión e inflamación aguda (infiltración linfocítica temprana), que se
transforma en crónica con presencia de histiocitos y células gigantes con fragmentos de queratina y por último necrosis de
las glándulas sebáceas y/o sudoríparas como fenómeno secundario32. Jemec et al. encontraron una apocrinitis primaria en
alrededor de 5% de los casos33,34.
La expresión de queratina en el epitelio no infundibular queratinizado y no queratinizado de las lesiones de HS ha demostrado ser similar a la observada en la vaina externa del
pelo, sugiriendo su participación en la patogenia de HS35. Estudios imagenológicos como ecografía36 y resonancia nuclear
magnética37 de los folículos pilosos de la piel sana en pacientes
con HS resaltan su diámetro amplio, forma distorsionada y profunda localización.
En HS podemos distinguir factores predisponentes, factores
desencadenantes, enfermedades asociadas y complicaciones.
III.1. Factores predisponentes
Son considerados factores predisponentes de HS a los genéticos y los hormonales.
Factores genéticos
La HS aparece como una patología genéticamente heterogénea con varias mutaciones en localizaciones variables. Una
historia familiar de HS se puede presentar en el 30% a 40%
92 Monografías de Dermatología
de los pacientes38. Los pacientes con formas familiares presentan un pattern de herencia autosómica dominante, tienen
una presentación más precoz y menos severa de la enfermedad y una variable penetrancia debido posiblemente a influencias hormonales en la expresión génica30. La localización
del locus en cromosoma 1p21.1-1q25.3 ha sido identificado
en una familia no pudiéndose demostrar en otras39. Una clara
definición clínica y estudios moleculares genéticos son necesarios para aclarar si uno o más genes estarían involucrados
en HS. La relación con HLA no es significativa40. La asociación
con el CARD15, ligado a enfermedad de Crohn, ha sido afirmada en algunos trabajos y negada en otros41.
Factores hormonales
La existencia de brotes premenstruales, preponderancia
femenina, mayor frecuencia de inicio de la enfermedad después de la menarquía y mejoría durante el embarazo orientan la atención hacia factores hormonales y conducen a la
hipótesis de que la HS se relacionaría con síndromes hiperandrogénicos. Por otro lado la usual ausencia de signos clínicos
de virilización, la normalidad de los índices de andrógenos
circulantes, la ausencia de hiperseborrea y el efecto limitado
de los tratamientos antiandrogénicos descartarían el rol
clave del hiperandrogenismo como etiología42,43. La relación entre HS e hiperandrogenismo se basa en el hallazgo de que el
índice de andrógenos libres está aumentado en los pacientes
debido a un bajo nivel de globulina transportadora de las hormonas sexuales, la cual a su vez está influenciada por el peso
corporal. Como el índice de masa corporal está aumentado
muchas veces en HS, este hallazgo es común y no indica necesariamente hiperandrogenismo. Trabajos de investigación
mostraron que no había ninguna diferencia significativa en el
metabolismo de los andrógenos en las glándulas apocrinas aisladas de pacientes con HS en comparación con grupos control44. Algunos factores, sin embargo, permanecen sin explicación tales como la alta prevalencia en mujeres, las frecuentes
remisiones durante el embarazo y la usual regresión de la enfermedad en mujeres post menopáusicas.
III.2. Factores desencadenantes
Factores como obesidad y sobrepeso, tabaco, infección, alteración morfológica glandular, alteraciones de inmunidad y
otros han sido planteados.
Obesidad y sobrepeso
Estudios demuestran una correlación del 51,6% de casos
de HS en obesos45. En un estudio de Naldi se encontró un alto
riesgo de obesidad y sobrepeso [OR=1,12 (1,08-1,15) por
cada incremento de una unidad de índice de masa corporal]46.
El índice de masa corporal se correlaciona con la gravedad de
la enfermedad y al parecer la retención de sudor y la maceración contribuirían al agravamiento del cuadro clínico.
Tabaco
La relación entre fumadores activos de tabaco e HS se planteó originalmente en Alemania con tasas de 88,9% versus
46% en los controles47. Un estudio acerca de factores asociados en 302 pacientes con HS confirma que el cigarrillo y el sobrepeso se asocian fuertemente a esta enfermedad. En pacientes con HS el porcentaje de fumadores activos fue
3. HIDROSADENITIS SUPURATIVA.QXD:1. Clasificación.qxd 18/04/12 11:18 Página 93
Figura 1.
Figura 2.
significativamente más alto (más del 70%) que en el grupo
control, en un análisis multivariado15. Otros estudios han detectado una disminución en la severidad de la enfermedad y
a veces hasta la desaparición de ella al dejar el hábito45. El mecanismo exacto del fumar en HS se desconoce, sin embargo,
se puede postular que el tabaco alteraría la quimiotaxis de neutrófilos polimorfonucleares induciendo HS en forma similar a
lo que ocurre con la pustulosis palmo-plantar. Por otra parte la
nicotina puede estimular los receptores no neuronales de acetil colina causando una queratinización aumentada del ducto
pilosebáceo lo cual conduce a una reacción inflamatoria48.
Desregulación de la respuesta inmune
Infección
La infección bacteriana está tradicionalmente presente en
las manifestaciones clínicas de HS pero no tendría un rol causal de inicio de la enfermedad. El rol directo de la infección bacteriana es poco probable pues rara vez la HS se acompaña de
complicaciones infecciosas tales como celulitis o aumento de
tamaño de los ganglios linfáticos49,50. Generalmente los cultivos bacterianos superficiales son estériles o predomina la
flora comensal incluyendo estreptococos, estafilococos y Escherichia coli; los cultivos profundos son difíciles y a menudo
se contaminan con la flora superficial. Además, la respuesta antibiótica a agentes tipo penicilinas son variables sugiriendo que
la eliminación de las bacterias no incide en el cuadro inflamatorio. En casos muy recurrentes y lesiones destructivas y extensas puede haber contaminación con anaerobios y especies
tipo Proteus que pudiesen ser los responsables de la destrucción masiva42.
Alteración morfológica glandular
Las alteraciones histológicas en HS demuestran una alteración de la queratinización a nivel infundibular y oclusión, inflamación y necrosis de las glándulas sebáceas y/o sudoríparas
como fenómeno secundario34. Puede haber apocrinitis en un
5% de las muestras y se ha detectado que las lesiones son similares a aquellas observadas en la raíz pilosa externa sugiriendo la participación de esta estructura en la patogénesis de
la enfermedad. Los folículos pilosos pueden estar distorsionados, de mayor diámetro y son de localización más profunda en
los pacientes con HS comparado con lo que se observa en una
ecografía de piel sana51. Los estudios con resonancia nuclear
magnética pueden ser de utilidad en el diagnóstico diferencial
con enfermedad de Crohn y con infección subcutánea.
La HS aparece como una enfermedad auto-inflamatoria basada en un defecto en la inmunidad innata del folículo piloso.
La asociación de HS con enfermedad de Crohn, el buen resultado que se obtiene con las terapias anti factor de necrosis tumoral alfa (TNF alfa) y el incremento en la expresión de
receptores Toll like-2 al infiltrar macrófagos y células dendríticas junto a alteraciones discretas en las células NK ponen de
manifiesto las alteraciones del sistema inmune innato asociadas al huésped con HS más que a factores exógenos42,48,52.
Medicamentos
La asociación de HS con medicamentos es rara. Se ha reportado en pacientes en tratamiento con litio53. Con el uso de
sirolimus después de transplantes renales se han desencadenado casos de HS en 12% de 79 pacientes estudiados54.
Otros factores asociados
El uso de ropas ajustadas, fricción, desodorantes, productos de depilación, rasurado de las áreas afectadas, calor, sudoración y stress se han considerado como factores desencadenantes y/o agravantes de HS38,55,56.
IV. CLÍNICA
El comienzo de la enfermedad es generalmente después
de la pubertad y preferentemente durante la segunda o tercera década de la vida. Habitualmente hay un retardo importante antes de que se establezca el diagnóstico, en especial
en aquellos casos moderados e intermitentes con uno que
otro absceso o nódulo drenado quirúrgicamente sin considerar la recidiva natural de la enfermedad. Por otro lado, existe
no poco desconocimiento de esta condición entre los médicos generales, cirujanos y aún dermatólogos57.
Los lugares más afectados por orden de frecuencia son: la
ingle, incluyendo la cara interna de los muslos, región púbica,
escroto, vulva, axilas, áreas perianal y perineal, pliegues inter
e infra mamarios y nalgas (figs. 1, 2 y 3). Estas localizaciones
se encuentran en el trayecto de las líneas mamarias de las
glándulas apocrinas y del tejido mamario los cuales tienen el
mismo origen embrionario. La ingle y la región sub mamaria
se comprometen mayormente en las mujeres. Las nalgas y la
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93
3. HIDROSADENITIS SUPURATIVA.QXD:1. Clasificación.qxd 18/04/12 11:18 Página 94
Figura 3.
Figura 4.
zona perianal en los hombres. El canal anal usualmente no se
compromete5,13,57,58.
Variados lugares, usualmente en forma simétrica, pueden
afectarse en forma simultánea. Las recurrencias ocurren en
y alrededor de los sitios originales. Ocasionalmente se observan localizaciones atípicas como por ejemplo la cintura,
el abdomen, especialmente la zona periumbilical y el tórax.
En las áreas retroauriculares se presentan frecuentes quistes epidérmicos usualmente no inflamatorios. La región cervical posterior puede comprometerse de manera similar a lo
que se presenta en el acné severo y/o en el llamado
acné queloídeo de la nuca (fig. 4). Las localizaciones atípicas son más frecuentes en los varones13,31-34. La existencia de
un quiste pilonidal es extremadamente frecuente (30%), en
especial en pacientes de sexo masculino ya sea como una
verdadera lesión nodular supurativa que requiere escisión o
como una pequeña depresión en la línea media del surco
interglúteo5,59.
Clínicamente, las manifestaciones de HS se dividen en primarias, secundarias, terciarias y lesiones asociadas.
bien redondeada, sin necrosis central. La topografía debiera
ayudar a diferenciar de simples forúnculos y conducir a un
diagnóstico correcto. La ubicación profunda a nivel de la hipodermis los hace a veces apenas visibles. Son extremadamente dolorosos y aproximadamente 50% de los pacientes
presenta síntomas prodrómicos como sensación de quemadura, ardor, prurito, calidez y/o hiperhidrosis 12 a 48 horas antes de la ruptura. El promedio de duración de un nódulo doloroso es de 7 a 15 días38. Los nódulos pueden permanecer
cerrados sin drenar y resolverse espontáneamente o persistir
silentes con recurrencias inflamatorias. La evolución más frecuente, al menos en los casos severos, es hacia la formación
de abscesos y ruptura al exterior en forma espontánea o por
incisión, drenando material purulento. La ruptura de abscesos
en estructuras vecinas es excepcional (fig. 5).
La repetición de estos episodios inflamatorios puede conducir a la formación de fístulas crónicas, que expelen una descarga intermitente serosa, purulenta o hemática con frecuencia de mal olor por colonización anaerobia, que pueden
persistir por meses, a veces años, a menos que se extirpen correctamente. En ocasiones se aprecian úlceras y granulomas
telangiectásicos.
Las lesiones primarias de HS consisten en nódulos solitarios, dolorosos que pueden persistir estables por semanas
o meses sin experimentar ningún cambio o con ocasionales
episodios inflamatorios. Estas lesiones tempranas no son características y frecuentemente son consideradas como forúnculos o abscesos comunes. La forma de estos nódulos es más
Figura 5.
94 Monografías de Dermatología
Las lesiones secundarias están constituidas por cicatrices
hipertróficas con reparación fibrosa densa, que pueden presentarse como placas induradas o como bandas lineales. El desarrollo de trayectos que comunican un nódulo folicular con
Figura 6.
3. HIDROSADENITIS SUPURATIVA.QXD:1. Clasificación.qxd 18/04/12 11:18 Página 95
otro u otros caracterizan a las lesiones secundarias (fig. 6). La
compresión de un nódulo produce a menudo salida de secreción en un nódulo distante. Estos trayectos y fístulas están
frecuentemente delimitados por tejido epitelial y muestran fenómenos cicatriciales e inflamatorios agudos60.
Trabajos han demostrado que células madres epiteliales
pueden encontrarse adyacentes a los nódulos foliculares inflamatorios61, sugiriendo que la ruptura folicular puede conducir
a la formación de nuevos brotes epiteliales en el intersticio perifolicular a partir de las células madre epiteliales dando lugar
al desarrollo de los tractos.
Las lesiones terciarias de HS están representadas por comedones abiertos con uno o varios orificios foliculares y se
observan usualmente en regiones en remisión (fig. 7). En HS
no se presentan comedones cerrados ni hay adenopatías regionales. Los estudios histopatológicos no son de gran ayuda
en el diagnóstico o el tratamiento de HS5.
Lesiones asociadas son principalmente pápulas foliculares
y pústulas frecuentes en las áreas de HS así como en otros lugares, pero que no son parte del diagnóstico. En las nalgas los
episodios de foliculitis pueden dejar cicatrices redondeadas levemente deprimidas. Los quistes epidérmicos pueden ser
prominentes en algunos pacientes y se presentan como nódulos redondeados de consistencia elástica de 1 a 6 cm de
diámetro ubicados en genitales externos, cara o tórax5.
IV.1. Grado de severidad, curso clínico y evolución
(tabla I)59
La gravedad de la HS se puede medir mediante la clasificación de Hurley42,59 en tres grados:
• Grado I: formación de abscesos únicos o múltiples sin trayectos fistulosos ni cicatrización.
• Grado II: abscesos recurrentes con formación de trayectos y cicatrización. Lesiones únicas o múltiples ampliamente distribuidas.
• Grado III: compromiso difuso o múltiples trayectos interconectados y abscesos en todas las zonas afectadas.
Las formas “leves” son más frecuentes. En una serie de
302 pacientes56, el grado “más suave” (Hurley I) constituyó
el 68,2% de los pacientes; de gravedad intermedia (Hurley II) el 27,6% y el más grave y dramático (Hurley III)
3,9%59. Los grados de Hurley son útiles y simples para clasificar la gravedad de las lesiones, sin embargo, no es una
clasificación realmente útil para el manejo de los pacientes.
Sartorius ha propuesto otra clasificación donde se consideran las áreas anatómicas comprometidas, número y tipo de
lesiones, distancia entre las lesiones, y la presencia de piel
normal entre ellas. El puntaje es acumulado según cada ca-
Tabla I. Estadíos de Hurley de hidrosadenitis supurativa59
Estadíos
Abscesos
Tractos
fistulosos/cicatrización
I
II
III
1 o más
saparados/recurrentes
múltiples
no
escasa afectación
múltiples
Figura 7.
tegoría y sumado para dar un puntaje regional y total. Además se incorpora un índice de calidad de vida dermatológico
(DLQI) al ponderar la HS. Sería útil para trabajos de investigación60.
La cronicidad es el sello de la HS. La edad promedio de comienzo de la enfermedad es 22,1 años (± 8,2); casos prepuberales son excepcionales. Para los pacientes con acné
preexistente, la enfermedad comienza con frecuencia después
de que el acné ha desaparecido. La duración media de la enfermedad activa fue 18,8 años según una encuesta de Von der
Werth y cols.30,38,39 sobre bases genéticas en HS. La enfermedad comienza más tempranamente en la vida en aquellos pacientes con antecedentes familiares de HS. La presencia de comedones anormales, de doble apertura, localizados en áreas
flexurales en niños pueden ser consideradas como lesiones
precursoras de HS61. Tiende a ser menos activa en mujeres a
partir de la década de los 50 y habitualmente se encuentra en
remisión completa después de la menopausia. Comúnmente
se informan reactivaciones premenstruales. El embarazo y la
lactancia son generalmente períodos de remisión completa o
parcial. En los varones, puede seguir siendo activa a edad avanzada10.
La evolución de la HS puede adoptar dos cursos principales56:
1. Curso benigno intermitente. La enfermedad es “leve”,
pero crónica y dolorosa, (Hurley I). Puede ser implacable y
progresiva o tener períodos de exacerbaciones agudas, con frecuencia como brotes premenstruales (33/65 mujeres experimentaron brotes premenstruales según Jemec)13 y remisiones espontáneas completas de varias semanas o incluso
meses. Estos pacientes son muy a menudo y erróneamente
catalogados como portadores de forúnculos o de abscesos recurrentes y son sometidos a drenajes en salas de emergencia sin efectuar un diagnóstico más preciso. Algunos son capaces de “predecir” la aparición de un nuevo ataque 24 horas
antes debido a síntomas premonitorios específicos como dolor, picazón y malestar local.
2. Curso severo. Puede ser de dos tipos:
– Compromiso permanente de una zona, donde se forma
una placa inflamatoria, dolorosa y supurativa con nódulos coalescentes, fístulas, abscesos, drenaje de las fístulas y cicatrices fibrosas. No hay piel normal entre las lesiones. Existe dolor, incomodidad, edema, y descarga
maloliente junto con impotencia funcional. Es un típico
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95
3. HIDROSADENITIS SUPURATIVA.QXD:1. Clasificación.qxd 18/04/12 11:18 Página 96
Figura 8.
grado III de Hurley (fig. 8). La cirugía radical sería la única
opción razonable aunque se asocia a riesgo quirúrgico
significativo y posible recurrencia61.
– Paciente con múltiples nódulos y abscesos separados por
piel normal. Cada lesión dura de 10 a 30 días pero con
evolución solapada y aparición de nuevas lesiones en lugares previamente sanos. En estos casos la cirugía no es
útil y debe darse tratamiento médico56.
Al evaluar la gravedad global de un paciente, hay que tener
en cuenta los siguientes hechos:
– El grado de participación de las diferentes zonas anatómicas enfermas no es paralela, por ejemplo: la ingle
puede estar en grado III y la axila inactiva.
– La evolución de la enfermedad de un grado a otro, por
ejemplo, de I a II o III se observa raramente, es decir pacientes con enfermedad leve siguen siendo leves y los
casos más graves parecen ser graves desde el inicio62.
V. DIAGNÓSTICO
Los criterios diagnósticos (aprobados por el Congreso de la
Fundación Hidrosadenitis Supurativa en marzo de 2009)6 se
basan en la presencia de:
– Lesiones típicas, es decir profundos nódulos dolorosos,
“forúnculos ciegos” en un comienzo, más adelante abscesos, drenaje de un material maloliente a través de las
fístulas, cicatrices distróficas y comedones abiertos en
las lesiones secundarias.
– Topografía típica es decir afectación de axilas, ingle, regiones
perineal y perianal, nalgas y pliegues inter e infra mamarios.
– Cronicidad y recurrencia.
Estos tres criterios deben cumplirse para establecer el
diagnóstico.
VI. ENFERMEDADES ASOCIADAS A HIDROSADENITIS
SUPURATIVA (tabla II)
VI.1. Enfermedades foliculares oclusivas
Existe asociación entre HS y acné vulgar, acné nodular severo (acné conglobata), celulitis disecante del cuero cabelludo
96 Monografías de Dermatología
y quiste pilonidal (tríada de acné y tétrada de acné respectivamente).
El acné concomitante no es tan frecuente en HS y solo se
encuentra en el 10% de las mujeres y 20% de los hombres.
Una historia de acné de larga data, que deja secuelas cicatriciales se pesquisa en el 23% de las mujeres y 44% de los
hombres con HS38. Los comedones en estos casos son de
gran tamaño, abiertos y con doble apertura. La excreción sebácea está en niveles normales y la respuesta terapéutica a antiandrógenos e isotretinoína no es efectiva en HS por lo que
denominarla como acné inversa no resultaría apropiado42.
La celulitis disecante del cuero cabelludo es rara y se presenta en el 1% de los casos63. El quiste pilonidal se encuentra más frecuentemente asociado a HS con cifras del 30% si
se consideran los sinus verdaderos y las depresiones interglúteas de la línea media38,64.
VI.2. Desórdenes pigmentarios
Dos desórdenes pigmentarios se han asociado a HS con
una ocurrencia baja: la enfermedad de Kitamura (que es una
acropigmentación de manos y pies) y la enfermedad de Dowling Degos (que es una enfermedad genética con pigmentación flexural reticulada de axilas, cuello e ingles)63.
VI.3. Enfermedad de Crohn
Es considerada una enfermedad asociada y al mismo
tiempo parte del diagnóstico diferencial de la HS. Muchas veces es difícil la diferenciación clínica porque la enfermedad de
Tabla II. Enfermedades asociadas a Hidrosadenitis Supurativa63,10
Enfermedades de oclusión folicular
• Acne Vulgaris
• Acné Conglobata
• Celulitis disecante de cuero cabelludo
• Quiste pilonidal/Sinus pilonidal
Desórdenes pigmentarios
• Enfermedad Dowling-Degos
• Enfermedad de Kitamura
Enfermedad de Crohn
Pioderma Gangrenoso/Síndrome PASH
Enfermedades reumatológicas
• Artritis
• Síndrome SAPHO
• Síndrome PAPA
Otras asociaciones
• Acantosis Nigricans
• Esteatocistomas múltiples
• Enfermedad de Fox-Fordyce
• Paquioniquia Congénita (Tipo Jackson-Lawler)
• Pitiriasis Rubra Pilaris (Sola o asociada a VIH +)
• Síndrome KID (Keratitis-ictiosis-sordera)
• Síndrome de Bazex-Dupré-Christol
3. HIDROSADENITIS SUPURATIVA.QXD:1. Clasificación.qxd 18/04/12 11:18 Página 97
Crohn puede imitar a un estado avanzado, cicatricial, con linfedema y tractos drenantes de HS de regiones genital y especialmente perianal. En general las lesiones tipo condilomas
atípicos, lesiones cutáneas específicas de enfermedad de
Crohn fuera de las áreas anales y la presencia de granulomas
dérmicos más allá de los sitios de inflamación activa pueden
ayudar al diagnóstico diferencial. No es raro sin embargo,
que solo la biopsia o el estudio mediante colonoscopía, aún
sin síntomas digestivos, permitirán el diagnóstico diferencial.
Debemos considerar por otra parte que las verdaderas
asociaciones se encuentran descritas en la literatura y la eficacia
de los inhibidores del TNF alfa fue descubierta gracias a esta
asociación. En ambas enfermedades se ha descrito una anomalía genética del gen NOD2/CARD15 que compromete el
reconocimiento de receptores tipo Toll-like que facilitan la
respuesta inmune. El gen alterado conlleva un sistema inmune
defectuoso y activación prolongada del sistema inmune adaptativo frente a bacterias. La alteración del sistema inmune
puede jugar un rol central en la patogénesis de HS y la predisposición genética a esta desregulación es conocida también
en enfermedad de Crohn42,48. Autores como Nassar y cols, sin
embargo, no han logrado encontrar asociación entre variantes
genéticas de Crohn (NOD2/CARD15) y riesgo de HS41.
tis disecante del cuero cabelludo, pustulosis palmoplantar,
síndrome de Sweet, síndrome de Sneddon-Wilkinson y Pioderma gangrenoso. Sindrome SAPHO (acrónimo de sinovitis,
acné, pustulosis, hiperostosis, osteitis) siempre presenta manifestaciones óseas (esclerosis, cambios osteolíticos) siendo
la afectación preferencial la pared torácica anterior principalmente las articulaciones esternoclaviculares, manubrioesternal,
costoesternales y costocondrales, generalmente de forma bilateral y relativamente simétrica. Pueden observarse también
artritis periférica y afectación sacroilíaca68. Las manifestaciones
dermatológicas pueden preceder o seguir al componente
óseo. Un estudio de seguimiento en 120 casos confirmados
mostró que un 55% presentaba pustulosis palmo plantar, un
30,8% psoriasis vulgaris, un 25% acné y un 15,8% no presentaba lesiones cutáneas69.
El síndrome PAPA pertenece al grupo de enfermedades autoinflamatorias y es causado por mutación del gen CD2BP1
en el cromosoma 15q24-25.1.Ocasionalmente estos pacientes pueden desarrollar HS10,68.
Otras asociaciones se mencionan en la tabla II.
VI.4. Pioderma gangrenoso (PG)
Una de las complicaciones más importantes en HS es el dolor que va desde una sensación de calor, de presión, hasta
dolor severo que se correlaciona con una mala calidad de
vida69. El impacto de la HS es mayor que el de otras condiciones dermatológicas como psoriasis, dermatitis atópica, urticaria y neurofibromatosis tipo I y es considerada la condición
más estresante estudiada en dermatología70,71.
Puede inducir a depresión e ideas suicidas.
Otras complicaciones de HS son infecciones localizadas y
sistémicas que incluso pueden llevar a sepsis, contracturas, disminución de la movilidad de las extremidades, fibrosis y procesos cicatriciales secundarios a infecciones recurrentes que
pueden complicarse con obstrucción linfática y linfedema severo de las extremidades.
Fístulas anales, rectales o uretrales en casos de HS urogenital pueden presentarse y son la complicación más común
secundaria a la formación de abscesos en las glándulas anales entre el esfínter interno y externo55,73.
La aparición simultánea de PG e HS en un mismo paciente
es rara. Un estudio reciente demostró clínicamente concomitancia de HS y PG en los mismos sitios o en otros diferentes64.
Esta entidad (PG/HS concomitantemente) se presenta con ligero predominio en mujeres, con una media de diagnóstico de
19 años después del inicio de la HS la cual afecta preferentemente axilas, ingles y glúteos. La evolución de ambas entidades
es generalmente independiente. La duración de las lesiones de
PG tiene una media de 1 año64. Las comorbilidades presentes
en estos pacientes incluyen acné, artritis, sinovitis, síndrome SAPHO (sinovitis, acné, pustulosis, hiperostosis y osteítis) anemia
por deficiencia de fierro, lupus, glomerulonefritis, psoriasis, enfermedad inflamatoria intestinal, enfermedad de Crohn con
baja prevalencia (5%) y enfermedad de Behcet (ocasional). Hallazgos frecuentes en este grupo fueron la obesidad, diabetes
mellitus tipo 2 y enfermedad arterial coronaria65. Autores sugieren que la HS y el PG se deberían en parte a una alteración
en la regulación de citoquinas del sistema inmune innato y se
deberían ubicar en el grupo de síndromes autoinflamatorios. Ambos además presentan defectos en la quimiotaxis, la fagocitosis y en la producción de linfocinas66. Recientemente se ha descrito en dos pacientes el Síndrome PASH, acrónimo de pioderma
gangrenoso, acné e hidradenitis supurativa pero sin los episodios de artritis piogénica. Su cuadro clínico es similar al PAPA
(acrónimo de pioderma gangrenoso, artritis piogénica estéril, y
acné conglobata) y pertenece al grupo de enfermedades autoinflamatorias con mutaciones al parecer en la proteína
PSTP1P1 exones 1 al 15 pero aún no bien identificada. Un caso
respondió a antagonista de IL-1 por lo que el mecanismo patogénico pudiere estar relacionado con IL-1 Beta67.
VI.5. Enfermedades reumatológicas
Sindrome SAPHO es una entidad rara probablemente
subdiagnosticada con una prevalencia estimada no mayor
a 1/10.00068. Ocasionalmente puede asociarse a HS, celuli-
VII. COMPLICACIONES DE HIDROSADENITIS
SUPURATIVA (tabla III)
Tabla III. Complicaciones de Hidrosadenitis Supurativa
(Modificado de Danby W et al.63)
• Anemia
• Carcinoma espinocelular
• Contracturas/disminución de movilidad de las extremidades
inferiores y axilas/fibrosis/cicatrices
• Distrofia simpática refleja
• Dolor
• Fístulas anales, rectales, uretrales
• Hipoproteinemia/ Amiloidosis
• Impacto en la calidad de vida/depresión/ideas suicidas
• Infecciones locales y sistémicas (Abscesos lumbosacros;
osteomielitis sacra bacteriana)
• Neoplasisas de pulmón y boca
• Obstrucción linfática y linfedema
• Queratitis intersticial
• Ulcera de Marjolin
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3. HIDROSADENITIS SUPURATIVA.QXD:1. Clasificación.qxd 18/04/12 11:18 Página 98
Anemia normo e hipocroma, amiloidosis e hipoproteinemia
que pueden conducir a falla renal y muerte son otras complicaciones posibles en estos pacientes.
La asociación de HS y queratitis intersticial ha sido descrita
ocasionalmente en la literatura. Son cuadros generalmente bilaterales y el empeoramiento de la queratitis coincide con la
exacerbación de HS74.
Neoplasias de pulmón y de boca probablemente asociadas
al hábito de fumar de estos pacientes y cáncer hepático se han
descrito relacionadas a casos de HS55. El carcinoma espinocelular en relación con HS crónica de glúteos y región perineal
(de más de 20 años de evolución) se describe en casos aislados en la literatura y debe ser considerada, según algunos,
como una condición premaligna75.
La úlcera de Marjolin que generalmente es precursora de
carcinoma espinocelular y que se relaciona más comúnmente
con heridas crónicas o quemaduras se describe también en
relación a HS de glúteos y debe alertar la posibilidad de malignización76.
VIII. TRATAMIENTO
No existe un tratamiento único efectivo para la HS. La
única cura permanente es la escisión quirúrgica extensa en casos severos de HS (Hurley etapa III).
La mayoría se maneja con una mezcla de estrategias médicas y quirúrgicas.
La educación y el confortar al paciente son de vital importancia.
VIII.1. Cuidados generales55
– Aseo local suave, con jabón de limpieza. En casos de mal
olor agregar limpiadores con antisépticos (triclosán). No
friccionar el área al efectuar aseo.
– Reducción del trauma en áreas afectadas. Esto implica disminuir el calor, humedad, sudoración y fricción. La ropa debe ser suelta, ventilada y evitando fibras sintéticas. Usar tampones en vez de toallas
higiénicas. El uso de preparados con clorhidróxido de
aluminio pudieren ser útiles para disminuir la producción de sudor.
– Baños calientes, hidroterapia.
– Evitar sobrepeso y obesidad.
– No traumatizar las lesiones al intentar vaciarlas.
– Evitar el cigarrillo y productos que reemplazan a la nicotina.
– Manejo del stress.
– Recomendar pertenencia a grupos de referencia.
VIII.2. Tratamientos farmacológicos
Tratamientos tópicos
Clindamicina fosfato 1% tópica dos veces al día por 12 semanas es eficaz en casos leves de HS con reducción de pústulas y abscesos pero no de nódulos. Es tan efectivo como el
uso de tetraciclina oral 500 mg 2 veces por día77,78. Otros productos tópicos que se pueden utilizar incluyen el resorcinol,
ácido fusídico y el ácido azelaico48. La eficacia de los corticoides tópicos es discreta.
98 Monografías de Dermatología
Intralesionales
Publicaciones sobre uso de Corticoides son escasos y a
menudo en combinación con otros fármacos. Generalmente
se usan por vía intralesional u oral y las dosis son variables. Son
útiles en el manejo de lesiones poco numerosas y precoces
obteniéndose involución del dolor e inflamación en menos de
24 horas, en el manejo de ataques agudos pero sus efectos
colaterales limitan su uso en el largo plazo10,42.
Sistémicos
Antibióticos orales en cursos cortos pueden abortar o al
menos disminuir el dolor e inflamación evitando la evolución
hacia la formación de abscesos. Pueden utilizarse amoxiclina,
eritromicina, cefalosporinas, clindamicina, rifampicicina. Amoxicilina más ácido clavulánico es una excelente opción y se recomienda una dosis de carga inicial (de aproximadamente 3 gr
para un peso corporal de 70 Kg) que se inicia 1 hora después
de los primeros signos de inflamación y luego se continúa con
1,5 gr cada 12 horas por 5-7 días42.
Las tetraciclinas orales (500 mg cada 12 horas) y sus derivados (minociclina, doxiciclina) se usan frecuentemente en
tratamientos de fase aguda y de mantención pero no hay trabajos que sustenten esta terapia42.
Clindamicina oral (300 mg 2 veces por día) junto con rifampicina (600 mg 1 vez/día) por 10 semanas ha demostrado
buen resultado con disminución del grado de severidad de
Hurley II y III de 53,5% (semana 0) a 34,5% (semana 10),
con resultados convincentes al disminuir la supuración y el dolor e incluso en el 11% de casos remisiones de larga data79.
Otro estudio retrospectivo muestra éxito terapéutico con esta
combinación79. Se deben tener precauciones con las diarreas
producidas por la clindamicina79,80.
Los antibióticos orales deben utilizarse para las etapas Hurley II severa y III por un mes antes de la cirugía para prevenir
complicaciones infecciosas. Es además beneficioso pues se delimitan mejor las lesiones y el área a ser intervenida.
Metronidazol oral es recomendable en casos de mal olor42.
Los Antiandrógenos son otra opción terapéutica. El uso de
acetato de ciproterona (100 mg) solo o asociado a etinilestradiol (50 µg) en mujeres afectadas tiene resultados variables,
no observándose diferencias significativas con anticonceptivos
orales clásicos; otros autores han conseguido resultados favorables aunque con recidivas al disminuir la medicación81. El
uso de finasteride a dosis de 5 mg/día resultó efectivo en un
número limitado de pacientes82. La combinación de antibióticos y antiandrógenos puede resultar beneficiosa.
Sales de Zinc en altas dosis (gluconato de zinc 90 mg/día/
equivalentes a 45 mg zinc/día) han sido útiles en casos de HS
ayudando a mantener la remisión en algunos pacientes83. Se
logran remisiones completas en el 36% de pacientes y parciales en el 63,6%. Al disminuir la dosis de gluconato de Zinc
el cuadro vuelve a empeorar, por tanto es una terapia más bien
supresora que curativa pero útil por la falta de efectos adversos83.
Retinoides orales principalmente la Isotretinoína oral ha
sido usada en el manejo de HS siendo de efectos limitados
a dosis de 0,5 mg/kg/día por 4-6 meses en contraste a lo que
ocurre en acné. En el grupo estudiado un 23,5% experimentó mejoría en la etapa inicial, un 16.2% mantuvo su mejoría en la etapa de seguimiento (Media 57 meses), un
69,6% no tuvieron ningún efecto y 6,9% empeoraron. Los resultados fueron mejores en formas leves de HS84 Estudios
3. HIDROSADENITIS SUPURATIVA.QXD:1. Clasificación.qxd 18/04/12 11:18 Página 99
recientes retrospectivos en 358 pacientes muestran falta de eficacia85. Acitretin pudiera tener mayor eficacia86.
VIII.3. Inmunosupresores y antiinflamatorios
Se han usado inmunosupresores como Dapsona a dosis
de 50-150 mg/día. Muestra buenos resultados y debe ser
usada con precaución por los efectos adversos87.
Los corticoesteroides sistémicos (prednisona a dosis de
60 mg/día) puede ser útil aunque los beneficios son transitorios.
La ciclosporina es una buena alternativa terapéutica. Existen varios casos tratados y dosis entre 3 y 6 mg/kg/día por 4-8
meses llevan a remisiones parciales y respuestas moderadas.
Actúa al parecer por su habilidad en suprimir la producción de
citoquinas y la activación de células T88,89. Azatioprina en dosis de 2,5 mg/kg/día presenta mejorías discretas55.
El Metrotexato a dosis de 12,5-15 mg/semana da resultados limitados90.
Las drogas anti-FNT alfa han demostrado resultados dispares. El uso de infliximab (3-10 mg/kg (promedio 5 mg/kg)
a semanas 0, 2 y 6 IV y mantención opcional 8 semanas posteriores a la última dosis) ha mostrado mejorías de la severidad en más del 50% en un estudio doble ciego prospectivo
de 8 semanas91; otros estudios muestran resultados variables
y la mayoría de los casos asocian infliximab con otros medicamentos que pudieren tener eficacia en HS92. Un ensayo reciente muestra eficacia relativa a largo plazo planteando una
probable taquifilaxis por uso progresivo de infliximab93.
El uso de Etanercept (subcutáneo a dosis de 50 mg por
semana) en HS muestra resultados pobres con remisiones de
20% en distintas series de casos publicados92. Un estudio reciente, prospectivo en HS moderadas usando las dosis habituales (50 mg/SC/semana por 12 semanas y 25 mg/SC por
2 semanas) muestra mejorías mayores al 50% utilizando escala de evaluación creada para el estudio a la semana 12; sin
embargo, ningún paciente obtuvo remisión completa, 29%
mejoría moderada y 57% mejoría discreta94.
Existen escasos reportes del uso de Adalimumab en HS.
La dosis promedio de 40 mg por semana o cada dos semanas por 2 meses muestra mejorías parciales pero recidiva una
vez que se suspende la medicación aunque generalmente con
menos inflamación que la condición basal95. Estudio prospectivo reciente no demuestra mejoría clínica en 10 pacientes tratados con dosis de inducción de 160 mg a semana 0,
seguida de 80 mg a semana 1, y 40 mg en semanas alternas
por 12 semanas96. Alefacept presenta muy poca información
en HS92. Esta droga puede ser considerada solo en casos de
falla de la terapia standard.
VIII.4. Otras terapias
Crioterapia con nitrógeno líquido bajo anestesia local
puede ser un buen codyuvante en el manejo de nódulos dolorosos, limitados y persistentes. Los resultados son excelentes y en más de la mitad de los casos no hay recidivas. Se debe
considerar que es un procedimiento doloroso, tiene un largo
período de curación (promedio 25 días) y riesgos de infección97.
Radioterapia. Fue muy usada en el pasado; las técnicas y
respuestas son variables. La radioterapia ha sido sugerida
como eficaz en lesiones precoces pero no cuando hay tractos
sinuosos. Varias series de casos de HS recalcitrante han sido
tratados con radioterapia. Las dosis usadas promedio son de
8 gray con buenos resultados. Al tomar la decisión de usar esta
terapia se debe considerar el riesgo de cáncer de piel en especial en zonas glútea e interglútea. La destrucción del folículo
piloso es el mecanismo de acción sugerido98.
Terapia Fotodinámica. Es utilizada ocasionalmente en el
manejo de HS con resultados algo desalentadores especialmente en lesiones muy profundas y etapas muy avanzadas.
Pueden emplearse como fotosensibilizantes tanto al 5-ácido
Aminolevulánico al 20% (ALA) o al Metil aminolevulinato al
16% en crema (MAL), incubado por 1 a 3 horas y posterior
exposición a luz azul o roja según características de absorción
de protoporfirinas IX y el fotosensibilizante utilizado. La penetración de MAL es más profunda y en general los resultados
obtenidos tanto en casos aislados como en series de casos con
éste son mejores que con ALA en HS grados I y II99-101 e incluso
en caso recalcitrantes102.
Toxina Botulínica ha sido usada con buenos resultados103.
La toxina botulínica disminuiría la secreción glandular apocrina
limitando la tendencia a la ruptura.
Láser. La escisión con laser CO2 puede ser útil en casos leves a moderados con cicatrización secundaria104. El Nd/YAG
1064 de pulso largo ha sido usado con buenos resultados en
22 pacientes con HS en etapas II y III; tres sesiones realizadas
1 vez por mes obtuvo mejorías del grado de severidad en promedio del 65,3%. Las remisiones se lograron por al menos
dos meses. Al parecer el daño es una fototermolisis selectiva
de la unidad folicular con disminución de las lesiones inflamatorias en dermis superficial y media105,106. La depilación con
láser de las áreas afectadas puede prevenir nuevas lesiones en
casos leves.
Radiofrecuencia no ablativa unipolar ha demostrado alivio de sintomatología a las 2-3 semanas después de tres tratamientos y con mejoría hasta 6 meses después del tercer
tratamiento. Se plantea que este tratamiento disminuye el volumen de las glándulas sebáceas107.
VIII.5. Tratamientos quirúrgicos
En general se recomienda que sean efectuados por cirujanos con experiencia y que estén acostumbrados a las dificultades y fallas que puedan ocurrir. Es importante examinar bien
el área y de preferencia solicitar una ecografía de piel y/o una
resonancia magnética para identificar mejor la presencia de
abscesos y fístulas.
Procedimentos menores
Drenaje local de abscesos profundos es una acción útil para
el alivio de los síntomas como el dolor. Debemos distinguir claramente un nódulo de un absceso; estos últimos son muy dolorosos, presentan signos de inflamación, calor local y fluctuación a veces difícil de evaluar en lesiones muy profundas.
En general es recomendable puncionar y vaciar con el fin de
aliviar el dolor y drenar la pus contenida. Se debe efectuar este
procedimiento sólo en casos de mucha necesidad pues el drenaje innecesario y las exploraciones en áreas afectadas llevan
a mayores cicatrices y empeoramiento del cuadro clínico.
La escisión de áreas limitadas en pacientes hasta la etapa II
de Hurley es recomendable bajo anestesia local y en forma
ambulatoria; a pesar de las recurrencias los pacientes reportan gran satisfacción con resecciones localizadas108.
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Tabla IV. Sugerencias terapéuticas según clasificación de estadíos de Hurley (Modificado de Alikhan A et al.)10
Estadío Hurley I
Estadío Hurley II
Estadío Hurley III
Antibióticos (tópicos/orales)
Antiandrógenos
Retinoides orales
Zinc
Crioterapia
Toxina Botulínica
Radiofrecuencia
Corticoesteroides
Analgésicos/
Antiinflamatorios
Excisiones localizadas
Ablación con Laser CO2
Radioterapia
Terapias inmunosupresoras
Radiofrecuencia
Excisiones quirúrgicas amplias
Apertura de sinus drenantes
Radioterapia
Escisión radical y cicatrización por segunda intención
o mediante injerto
Este es el mejor procedimiento para etapas avanzadas de
tipo III. Debe ser realizado por equipo quirúrgico experimentado. Es necesario remover todas las lesiones supurativas y
tractos sinuosos y ojalá toda piel con glándula apocrina para
evitar recurrencias. Puede dejarse cicatrizar por segunda intención o con injertos o colgajos dependiendo del área a tratar. Las recurrencias después de la escisión amplia son menores al 30%42.
IX. CONCLUSIÓN
Hidradenitis supurativa es una enfermedad no tan infrecuente pero bastante difícil de enfrentar por la falta de conocimientos aún por parte de los médicos. Las opciones terapéuticas son variadas y a excepción de los casos severos que
precisan cirugía amplia, permite un manejo razonable en la
mayoría de los casos. Un resumen de propuestas terapéuticas
según estadío de Hurley se ve en la tabla IV.
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4. PATOLOGIA GENITAL MASCULINA.QXD:1. Clasificación.qxd 18/04/12 11:19 Página 103
Patología genital masculina
ampollosa no venérea
A. BUENDÍA EISMAN1, S. ARIAS SANTIAGO2, C. SERRANO FALCÓN3
1
PROFESOR TITULAR DE DERMATOLOGÍA. FACULTAD DE MEDICINA DE GRANADA.
2
DERMATÓLOGO DEL HOSPITAL CLÍNICO S. CECILIO DE GRANADA.
3
DERMATÓLOGA HOSPITAL DE ALTA RESOLUCIÓN DE GUADIX (GRANADA).
Resumen: Cualquiera de las enfermedades ampollosas puede afectar a la zona genital masculina en el contexto de un proceso generalizado o de forma aislada. Es raro observar ampollas en las
mucosas, pues la ruptura precoz suele originar erosiones como lesión inicial. No obstante podemos
encontrarnos con ampollas o erosiones en multitud de procesos que obligan a realizar un correcto
diagnóstico diferencial, con enfermedades autoinmunes, inflamatorias, reactivas o infecciosas.
En el pénfigo vulgar con afectación genital se observan con bastante frecuencia lesiones ampollosas
o erosiones en glande que con la histología e inmunofluorescencia confirmaríamos el diagnóstico.
En el penfigoide cicatricial la afectación del pene ocurre en un 20% de los casos. Aunque hay descritos algunos casos de afectación del prepucio en la dermatitis herpetiforme, no es esta una localización electiva, sin embargo la mucosa genital si es una localización frecuente en el caso de eritema polimorfo o en el Stevens-Johnson. Hay pocos casos descritos de liquen escleroso atrófico
ampolloso, y estos suelen afectar a la piel de prepucio y glande simultáneamente. El liquen plano
erosivo frecuente en mucosa oral tiene una baja prevalencia en mucosa genital. La presencia de lesiones erosivas en el pene tras la ingesta de un fármaco debe hacernos pensar en un exantema fijo
pigmentado. Otras enfermedades de etiología infecciosa como el herpes zoster o el impétigo ampolloso deben tenerse en cuenta en el diagnóstico diferencial.
Palabras clave: Ampollas. Erosiones. Genitales masculinos. Pene.
Monogr Dermatol 2012; 25: 103-109
DOI:10.4463/MD.2012.25.2.5019
BULLOUS NON-VENEREAL GENITAL PATHOLOGY OF THE MALE
Abstract: Any of the bullous diseases may involve the genital area of the male either in the
setting of a generalized process or in an isolated way. It is not frequent to observe bullous lesions
at the mucosae since early rupture usually leads to erosions as the initial lesion. Bullae or erosions
are found, however, in plenty of pathologies requiring a correct differential diagnosis between
autoimmune, inflammatory, reactive, or infectious diseases.
Fairly often bullous lesions or erosions at the glans are seen in vulgar pemphigus with genital
involvement, which is confirmed with the histology and immunofluorescence. In cicatricial
pemphigoid, involvement of the penis occurs in 20% of the cases. Although there are some
cases reported of preputial involvement in dermatitis herpetiformis, this is not an elective location, by contrast with polymorphous erythema or Stevens-Johnson’s syndrome where genital
mucosal involvement is common. There are few cases reported of bullous atrophic sclerotic
lichen, and in them the skin of both the prepuce and the glans are simultaneously involved.
Erosive lichen planus, which is frequent at the oral mucosa, has low prevalence at the genital
mucosa. The presence of erosive lesions at the penis after the intake of a drug should make us
think about pigmented fixed eruption. Other infectious diseases such as herpes zoster or bullous impetigo should be considered in the differential diagnosis.
Key words: Bullae. Erosions. Male genitalia. Penis.
Monogr Dermatol 2012; 25: 103-109
DOI:10.4463/MD.2012.25.2.5019
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4. PATOLOGIA GENITAL MASCULINA.QXD:1. Clasificación.qxd 18/04/12 11:19 Página 104
Se consideran dermatosis ampollosas aquellas que tienen
como lesión elemental la ampolla o la vesícula. Es raro observarlas en las mucosas, pues la ruptura precoz suele originar erosiones como lesión inicial. Cualquiera de las enfermedades ampollosas puede afectar a la zona genital masculina
en el contexto de un proceso generalizado o de forma aislada1.
Estos procesos se diferencian por las manifestaciones
clínicas, histológicas e inmunológicas así como por los mecanismos patogénicos que intervienen en ellos. En este capítulo
se desarrollan las principales enfermedades ampollosas que
afectan al aparato genital masculino de etiología no venérea
(tabla 1).
Tabla I. Diagnóstico diferencial de patología genital masculina
ampollosa no venérea
• Pénfigo
• Penfigoide
• Dermatitis herpetiforme
• Enfermedad IgA lineal
• Eritema polimorfo
• Síndrome de Stevens-Johnson
• Necrolisis epidérmica tóxica
• Liquen escleroso y atrófico ampolloso
• Liquen plano ampolloso
• Exantema fijo medicamentoso
• Impétigo ampolloso
• Herpes zóster
• Otras
I. ENFERMEDADES AMPOLLOSAS AUTOINMUNES
I.1. Pénfigo
Concepto
El pénfigo es una enfermedad ampollosa autoinmune infrecuente (1,5/100.000) de causa desconocida que se caracteriza por la presencia de anticuerpos contra las desmogleinas 1 y 3. La edad media de comienzo suele ser entre los
40-60 años aunque se puede observar en todas las edades.
Manifestaciones clínicas
El pénfigo vulgar es la forma clínica más grave y frecuente,
que se caracteriza por la presencia de ampollas flácidas o erosiones sobre piel normal o discretamente eritematosa con
signo de Nikolsky positivo. Las lesiones se localizan de forma
preferente en cara, cuero cabelludo, flexuras y zonas de flexión
aunque la mayoría de los pacientes presentan erosiones dolorosas en mucosa oral en el transcurso de la enfermedad
(90%). Otras mucosas pueden estar afectas como la conjuntiva, nasal, faringe, laringe, epiglotis, esófago, vagina y canal anal.
La serie más larga de pacientes con pénfigo vulgar y afectación del pene incluye a 12 pacientes y en todos ellos había
afectación de otras zonas cutáneo-mucosas2. Las lesiones del
glande (fig. 1) son más frecuentes que las que se localizan en
el cuerpo del pene o la corona. La resolución de las lesiones
del cuerpo del pene es más rápida que las que se localizan
en el glande. La duración de la enfermedad osciló entre 2,8
y 5,9 años (media 4,5). Recientemente se han descrito me104 Monografías de Dermatología
Figura 1. Pénfigo.
diante uretrocistoscopia las manifestaciones del tracto urinario inferior en pacientes con enfermedades ampollosas autoinmunes3. La presencia de metaplasia escamosa e inflamación de la mucosa de la vejiga y uretra proximal es más
frecuente en varones con pénfigo vulgar aunque no había sintomatología urológica. La mayoría de la uretra deriva del endodermo4, a diferencia de la piel y otras mucosas que deriva
del ectodermo, por lo que la posible ausencia de desmogleina
1 y 3 explique que no se produzca erosiones en esta mucosa.
El pénfigo vegetante es una variante infrecuente caracteriza por placas verrugosas y erosiones en áreas intertriginosas.
Se ha descrito la afectación del glande en un paciente con una
balanitis indolente de cuatro años de evolución que progresó
a la formación de placas verrugosas y erosiones con histología compatible y sin afectación de otras áreas corporales5.
No se han publicado casos de lesiones cutáneas genitales
en pacientes con pénfigo foliáceo, sin embargo si se han observado cambios ultraestructurales6 en la piel del prepucio de
pacientes con pénfigo foliáceo endémico (ensanchamiento
de espacios intercelulares o proyecciones citoplasmáticas
elongadas).
El diagnóstico se basa en los datos clínicos e histológicos
(acantolisis) y se confirman con la inmunofluorescencia directa.
La determinación del título de anticuerpos, que es proporcional a la severidad de la enfermedad, se realiza mediante inmunofluorescencia indirecta.
Tratamiento
El tratamiento del pénfigo vulgar requiere el uso de corticoides sistémicos e inmunosupresores junto con tratamientos
tópicos. La tasa de respuesta de las lesiones genitales a estos
tratamientos es similar a la de otras áreas corporales sin observarse secuelas2. Es importante evitar los traumatismos en
la zona, como los provocados durante la actividad sexual que
pueden prolongar o exacerbar las lesiones.
I.2. Penfigoide
Concepto
Enfermedad autoinmune de causa desconocida más frecuente en pacientes ancianos, en la que se producen anticuerpos contra las proteínas de los hemidesmosomas de los
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queratinocitos basales. Suele afectar a pacientes mayores de
60 años con un pico de incidencia a los 80 años aunque se
han descrito casos en niños.
Manifestaciones clínicas
Las lesiones iniciales no suelen ser ampollas, los pacientes
desarrollan placas urticariformes y eccematosas pruriginosas
en el tronco, extremidades y cintura pélvica. Posteriormente
aparecen las ampollas tensas y grandes que se pueden confundir con impétigo ampolloso. La presencia de lesiones en
mucosas es poco frecuente y debe sugerir la presencia de una
neoplasia asociada. La afectación mucosa en niños es superior a la de los adultos, recientemente se ha descrito el caso
de un varón de 7 años con lesiones de penfigoide ampolloso
en el pene tras la circuncisión7. La evolución de esta enfermedad suele ser más benigna que en el caso del pénfigo vulgar o epidermólisis ampollosa.
El penfigoide cicatricial es una variante que se caracteriza
por la presencia de lesiones cutáneas y mucosas. Las lesiones
cutáneas suelen ser menos extensas y curan dejando cicatrices. Las lesiones orales afectan con frecuencia al paladar y la
mucosa gingival, cuando se afectan otras mucosas como
la conjuntiva o la esofágica es frecuente la presencia de simbléfaron o disfagia. La afectación del pene puede ser en
forma de ampollas, erosiones, ulceras, adherencias, cicatrices
o fimosis y ocurre hasta en un 20% de los casos8 (fig. 2).
Los datos clínicos son muy sugerentes de penfigoide ampolloso pero su diagnóstico debe de confirmarse con el estudio
histológico y la inmunofluorescencia (ampolla subepidérmica
sin necrosis de queratinocitos y depósito lineal de IgG y C3 en
la membrana basal de piel perilesional).
Tratamiento
El tratamiento de elección son los corticoides sistémicos,
en casos localizados pueden ser útiles los corticoides tópicos
potentes o el tacrólimus 0,1%9. Se pueden asociar fármacos
ahorradores de corticoides como dapsona, azatioprina, metotrexato o ciclofosfamida cuando sea necesario o en pacientes con penfigoide cicatricial y mala respuesta a los corticoides orales.
I.3. Dermatitis herpetiforme
Concepto
Enfermedad ampollosa que afecta generalmente a adultos
jóvenes aunque tiene un segundo pico de incidencia en pacientes de mayor edad. Se asocia a las variantes HLA B8, DR3
y DQw2 y más del 90% de los pacientes presentan algún
grado de enteropatía sensible al gluten y un 20% presentan
síntomas de malabsorción.
Manifestaciones clínicas
Clínicamente se caracteriza por lesiones pápulo-vesiculosas
agrupadas de forma herpetiforme sobre base urticariformes
muy pruriginosas que evolucionan a costras y lesiones pigmentadas residuales. Las localizaciones más frecuentes son en
áreas de extensión como codos, rodillas, nalgas, hombros,
cuero cabelludo, cara y región sacra. La presencia de lesiones
en el área genital no es frecuente aunque han sido descritas en
la piel del prepucio10.
Figura 2. Penfigoide cicatricial.
El diagnóstico se basa fundamentalmente en los hallazgos
clínico-patológicos (ampollas subepidérmicas con microabscesos de neutrófilos en la papila dérmica) y a pesar de que
los anticuerpos antiendomisio son específicos de esta enfermedad el método preferido para el diagnóstico es la inmunofluorescencia directa de piel adyacente a la lesión (depósito
granular de IgA). La inmunofluorescencia indirecta es negativa
(no hay anticuerpos frente a ningún componente de la membrana basal en suero).
Tratamiento
Las lesiones cutáneas y el prurito responden adecuadamente al tratamiento con dapsona en pocos días. En muchos
pacientes la dieta libre de gluten es suficiente para evitar la presencia de síntomas.
I.4. Enfermedad IgA lineal
Concepto
Enfermedad ampollosa infrecuente, con manifestaciones clínicas similares a la dermatitis herpetiforme más frecuente a
partir de la cuarta década de la vida con predominio en mujeres. No es frecuente la asociación con enteropatía por gluten
y es frecuente que sea causada por fármacos, sobre todo antibióticos (vancomicina).
Manifestaciones clínicas
Lesiones pápulo-vesiculosas y ampollosas muy pruriginosas
agrupadas de forma simétrica en superficie extensora de codos, rodillas y nalgas asociadas a sintomatología sistémica
como fiebre, artralgias y malestar general. Las lesiones en mucosa oral pueden afectar hasta el 70% de los pacientes (gingivitis descamativa) y se ha descrito la presencia de erosiones
en el pene con cicatrices residuales similares a las del penfigoide cicatricial11.
La anatomía patológica muestra la presencia de una ampolla
subepidérmica con presencia de neutrófilos en los vértices de
las papilas similar a la histología de la dermatitis herpetiforme.
La inmunofluorescencia directa en la piel perilesional revela un
depósito de IgA lineal en la membrana basal y la inmunofluorescencia indirecta es positiva en el 70% de los casos (IgA).
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siones y costras en mucosa bucal, ocular y genital12 (erosiones
y costras en glande y prepucio) (figs. 5 y 6). Es común la fiebre alta, alteración del estado general, compromiso respiratorio, digestivo, renal y desequilibrio hidroelectrolítico.
El diagnóstico se basa en los hallazgos clínicos y la histología es útil para descartar otras enfermedades (degeneración
vacuolar de la membrana basal, ampollas subepidérmicas, infiltrado linfocitario y queratinocitos necróticos).
Tratamiento
Figura 3. Eritema polimorfo.
Tratamiento
Los pacientes suelen responder a dapsona o sulfapiridina
aunque la mayoría requieren dosis bajas de corticoides. No hay
respuesta a dieta sin gluten.
II. ERITEMA POLIMORFO, SÍNDROME DE
STEVENS-JOHNSON Y NECROLISIS EPIDÉRMICA
TÓXICA
Concepto
El eritema multiforme es una enfermedad común que
afecta con más frecuencia a adultos jóvenes y se relaciona con
la infección por el virus del herpes simple. Se han implicado
otros agentes como el virus de la hepatitis B y C, poxvirus, varicela-zoster o parvovirus B19. En pacientes pediátricos Mycoplasma pneumoniae es una causa importante de eritema polimorfo.
El síndrome de Stevens-Johnson y la necrolisis epidérmica
tóxica se consideran espectros diferentes de una misma
enfermedad. Los fármacos son los factores etiológicos más
importantes (70%) provocando una reacción citotóxica
directa contra la epidermis que desencadena una necrosis
masiva.
Manifestaciones clínicas
El eritema polimorfo se caracteriza por lesiones cutáneas simétricas de localización acral (manos, pies) codos, rodillas, cara
y cuello en forma de placas eritematosas circulares que el centro se puede transformar en una vesícula o ampolla tensa (lesiones en diana o herpes iris). Las lesiones duran menos de
2 semanas, se resuelven sin dejar cicatriz y suelen recurrir con
frecuencia. La afectación de la mucosa oral o genital es frecuente en forma de erosiones (fig. 3).
En el síndrome de Stevens-Johnson y la Necrolisis epidérmica tóxica (superficie corporal afecta mayor al 30%) aparecen máculas eritemato-purpúricas confluyentes en áreas de
despegamiento epidérmico y necrosis. Las ampollas flácidas
que se diseminan con la presión y se rompen con fragilidad
(el signo de Nikolsky es positivo en áreas lesionales) (fig. 4).
La afectación mucosa es frecuente en el (90% de los pacientes) y puede preceder a la clínica cutánea: eritema, ero106 Monografías de Dermatología
El tratamiento del eritema polimorfo en casos leves se
realiza con corticoides tópicos y antihistamínicos orales, en casos graves son útiles los corticoides sistémicos (acortan el periodo febril y la erupción). Los fármacos antivirales son útiles
para prevenir las recurrencias cuando se asocia a infecciones
por herpes.
En el caso del síndrome de Stevens-Johnson y la necrolisis
epidérmica tóxica es importante la suspensión del fármaco implicado y medidas de soporte (reposición de líquidos, temperatura ambiental, apoyo nutricional, prevención de infección,
cuidados oftalmológicos). Se han probado numerosos fármacos aunque ninguno ha mostrado con claridad su eficacia:
corticoides (controvertido), inmunoglobulinas, ciclosporina A,
plasmaféresis y anti-TNF.
III. LIQUEN ESCLEROSO Y ATRÓFICO AMPOLLOSO
Concepto
El liquen escleroso es una enfermedad inflamatoria crónica
de etiología desconocida con tendencia a la cicatrización residual que tiene predilección por los genitales y un incremento
del riesgo de desarrollar carcinoma espinocelular.
Manifestaciones clínicas
Afecta con más frecuencia a varones no circuncidados y la
forma clínica de presentación puede ser muy variada: prurito,
quemazón, sangrado, pápulas blanquecinas, atrofia cutánea,
ampollas hemorrágicas, dispareunia, sintomatología urinaria,
parafimosis o retención urinaria. Se puede asociar a balanitis
de Zoon o hiperpigmentaciones postinflamatorias.
La variante ampollosa del liquen escleroso es poco frecuente
y puede comprometer áreas genitales o extragenitales. Recientemente se ha descrito un caso con ampollas tensas hemorrágicas, vesículas y costras rodeados de cambios atróficos que afectaba a la piel del prepucio y del glande simultáneamente13.
El diagnóstico suele ser clínico aunque en algunos casos es
difícil de diferenciarlos del penfigoide cicatricial. La histología
muestra una epidermis engrosada con hiperqueratosis y una
banda subyacente de hialinización del colágeno dérmico con
capilares dilatados y un infiltrado inflamatorio en banda. En ocasiones puede ser difícil de diferenciar del liquen plano.
Tratamiento
Hay diversas modalidades terapéuticas para los pacientes
con liquen escleroso que incluyen los corticoides tópicos potentes, pomadas de testosterona o estrógenos, tacrólimus
0,1%, retinoides orales, crioterapia o estanozolol orales. En casos de fracaso del tratamiento médico, sospecha de malignidad o parafimosis la cirugía está indicada (circuncisión, frenuloplastia, meatotomía…).
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Figura 4. Stevens-Johnson.
Figura 5. Stevens-Johnson.
IV. LIQUEN PLANO AMPOLLOSO
Concepto
El liquen plano es una enfermedad inflamatoria crónica medida por mecanismos inmunitarios que se caracteriza por lesiones pruriginosas, papulosas, poligonales, de color violáceo
con estrías de Wickham. Se localiza con frecuencia en las flexuras, extremidades inferiores, mucosa oral y genital y presenta
unos hallazgos histológicos característicos. Su distribución es
mundial, con una prevalencia inferior al 1% siendo la forma
hipertrófica más frecuente en la raza negra.
Características clínicas
La forma clínica más frecuente es la papulosa y suele predominar el prurito intenso. Es característica la afectación de la
mucosa oral con un reticulado blanquecino bilateral en los dos
tercios posteriores de la mucosa yugal que se deben de distinguir de la leucoplasia oral. Hay otras variantes erosivas de
afectación oral. Las uñas y el cuero cabelludo pueden estar afectas y se han descrito algunas variantes de liquen plano como
la forma anular, actínica, atrófica, hipertrófica o ampollosa.
La afectación genital masculina del liquen plano suele ser
con lesiones típicamente anulares (pápulas se diseminan en
la periferia y la parte central se vuelve inactiva), sin embargo
en el glande y en el cuerpo del pene pueden aparecer lesiones papulosas con estrías de Wickham similares a las de otras
localizaciones y raramente aparece exclusivamente en esta localización. En un estudio de 307 pacientes con liquen plano,
sólo uno presentó lesiones exclusivamente en el pene14. La variante erosiva que se observa en mucosa oral es menos frecuente en mucosa genital. El liquen plano ampolloso se
puede producir como resultado de una licuefacción y vacuolización extrema de la membrana basal y aunque es poco frecuente ha sido descrito en el glande15. Se debe diferenciar del
liquen plano penfigoide, que se caracteriza porque no aparecen sobre lesiones preexistentes de liquen plano y por la
presencia de autoanticuerpos IgG circulantes dirigidos contra
el antígeno de 180 KDa (PAAG2, colágeno tipo XVII).
El diagnóstico se basa en los hallazgos clínicos y la histología que es característica (hiperqueratosis ortoqueratósica, hipergranulosis focal, acantosis en “dientes de sierra”, degeneración licuefacción de la capa basal, infiltrado linfocitario en
banda y corpúsculos coloides).
Figura 6. Stevens-Johnson.
Tratamiento
El tratamiento de primera elección son los corticoides tópicos y los inmunomoduladores (tacrolimus y pimecrolimus).
En casos de no respuesta se pueden utilizar corticoides sistémicos, acitretino, PUVA, ciclosporina…
V. EXANTEMA FIJO MEDICAMENTOSO (EFM)
Concepto
Es una forma clínica de erupción cutánea por medicamentos, que con relativa frecuencia afecta al pene (fig. 7).
Presenta una rápida instauración en forma de elementos
aislados redondeados con pigmentación residual y reactivación
con la nueva exposición al fármaco causante del cuadro. En
1894, Brocq, utilizó por primera vez la expresión “exantema fijo
medicamentoso” al describir un erupción eritematopigmentada, fija, debida a la antipirina16. No hay diferencias raciales y
la proporción entre sexos es variable según las series17. Es frecuente en adultos jóvenes y tiene predisposición por personas con antecedentes familiares de diabetes mellitus, atopia
y alergias medicamentosas18.
Hay una enorme diversidad de fármacos implicados, especialmente antibióticos (sulfamidas, tetraciclinas), anticonvulsivantes (barbitúricos, fenitoina, carbamacepina) antiinflamatorios no esteroideos (salicilatos) y fenilbutazona,
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Figura 7. Exantema fijo por naproxeno.
Figura 8. Exantema fijo medicamentoso.
anticonceptivos y colorantes alimentarios. Algunos medicamentos se asocian con mayor frecuencia a determinadas localizaciones, así las tetraciclinas y pirazolonas suelen relacionarse con el exantema fijo medicamentoso en genitales19.
Aunque la ingesta oral de una sustancia es el principal motivo de EFM, existen casos publicados provocados por la aparición de sustancias tópicas, anestésicos locales o por simple
fotoexposicion20.
La patogenia es compleja, existen datos con estudios a favor de la participación de factores reagínicos (hipersensibilidad
tipo I) anticuerpos circulantes (tipo II) o respuesta celular retardada (tipo IV)21.
VI. IMPÉTIGO AMPOLLOSO
Características clínicas
Las lesiones se localizan en cualquier zona de la piel o mucosas, más frecuentes en extremidades, con predilección por
las manos y los pies, los labios, el glande (fig. 8) y el área perianal. La forma típica es una mácula eritematosa o violácea,
edematosa, redondeada con limites netos entre pocos milímetros y 10-20 cm, dolorosa en las mucosas se erosiona fácilmente. Aparece a las pocas horas después de la exposición
al fármaco y desaparecen en unos 15 días tras la suspensión
del fármaco desencadenante, suelen dejar una hiperpigmentación residual, marrón oscura. Los pacientes con varios brotes suelen desarrollar vesículas o ampollas centrales, de contenido serohemorrágico que, al romperse, provocan erosiones
muy dolorosas. El paciente suele consultar cuando hay ampolla
o ulcera ya que en ocasiones afecta exclusivamente a mucosas, presentándose casos de localización genital con tumefacción y erosión de aparición brusca.
El diagnóstico se basa en la clínica, el antecedente de ingesta de fármaco y su resolución al retirarlo. El diagnóstico diferencial en exantema fijo medicamentoso solitario en genitales se debe realizar con el herpes recurrente y en el
exantema fijo medicamentoso múltiple con el síndrome de
Stevens-Johnson y necrolisis epidérmica toxica.
Concepto
Proceso infeccioso causado habitualmente por el estreptococo y ocasionalmente por estafilococo. Frecuente en edad pediátrica.
Características clínicas
Se manifiesta por ampollas, erosiones y costras melicéricas
de localización frecuente en cara, si bien a veces afecta al área
genital22, de ahí su interés en incluirlo en esta monografía. La
principal secuela grave asociada es la glomerulonefritis postestreptocócica.
Tratamiento
Antibióticos tópicos y si es de gran extensión antibióticos
orales.
VII. HERPES ZOSTER
Concepto
Es una dermatosis infecciosa causada por el virus varicelazoster relativamente rara en esta localización.
Características clínicas
Cursa con lesiones vesículo-pustulosas agrupadas y dolorosas de localización perineal, escrotal y pene. Se asocia con
gran sintomatología urinaria (retención aguda de orina, disuria, nocturia) y retención fecal.
Tratamiento
Tratamiento
Suspensión inmediata del agente causal, si hay grandes molestias y la lesión no está erosionada, son útiles los corticoides
tópicos potentes. Son interesantes los casos publicados de desensibilización tras exposición progresiva al fármaco que lo
origino y se han llegado a alcanzar dosis terapéuticas sin reaparición de un episodio de exantema fijo.
Como suelen ser afectaciones intensas el Aciclovir intravenoso es el tratamiento de elección.
El herpes genital, proceso muy frecuente y que cursa
con vesículas y erosiones no lo desarrollamos al considerarlo una infección de transmisión sexual fundamentalmente.
108 Monografías de Dermatología
4. PATOLOGIA GENITAL MASCULINA.QXD:1. Clasificación.qxd 18/04/12 11:19 Página 109
Patología genital masculina ampollosa no venérea
Ampollas flácidas o
erosiones con signo
de Nikolsky positivo.
Afecta al más al
glande
Pénfigo
Áreas de
despegamiento
epidérmico y
necrosis (mayor al
30%)
Necrolisis
epidérmica tóxica
Ampollas tensas
sobre base
urticariforme y
prurito intenso
(cicatricial)
Pápulo-vesículas
muy pruriginosas de
distribución
herpetiforme (piel
prepucio)
Lesiones pápuloampollosas
pruriginosas
agrupadas y
cicatrices
Penfigoide
Dermatitis
herpetiforme
Enfermedad IgA
lineal
Ampollas tensas
hemorrágicas y
costras rodeados de
cambios atróficos
Erosiones en mucosa
oral y genital con
histología
compatible
Mácula eritematosa
o violácea con
ampollas tras
fármacos
Liquen escleroso y
atrófico ampolloso
Liquen plano
ampolloso
Exantema fijo
medicamentoso
VIII. OTRAS DERMATOSIS AMPOLLOSAS QUE PUEDE
AFECTAR A LOS GENITALES MASCULINOS
Otros procesos dermatológicos que puede cursar con ampollas y que potencialmente podrían afectar al área genital
masculina son los siguientes: Morfea ampollosa, acrodermatitis enteropática, porfirias, lupus eritematoso ampolloso, síndrome de la piel escaldada estafilocócica, ictiosis ampollosas,
ampollas por fricción, quemaduras, fototoxias, fitofotodermatosis, picaduras, eczemas… que deberán ser tenidas en cuenta
en el diagnóstico diferencial.
9.
10.
11.
12.
13.
REFERENCIAS
14.
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15.
16.
17.
18.
19.
20.
21.
22.
Lesiones en diana o
escarapela tras
episodio de herpes
simple
Eritema polimorfo
Áreas de
despegamiento
epidérmico y
necrosis (10-30%)
Síndrome de
Stevens-Johnson
Ampollas, erosiones
y costras melicéricas
Vesículo-pustulosas
agrupadas y
dolorosas en escroto
y pene
Impétigo ampolloso
Herpes zóster
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volumen 25 • nº 2 • marzo-abril 2012
109
5. MELANOMA GENITAL MASCULINO:1. Clasificación.qxd 18/04/12 11:19 Página 110
Melanoma genital
masculino
D. DE BONI CROTTI1, A. ACOSTA REYES2, L. DUFRECHOU VARELA2
1
EX-PROFESORA ADJUNTA DE LA CÁTEDRA DE DERMATOLOGÍA DE MONTEVIDEO. DERMATÓLOGA DEL INSTITUTO NACIONAL
DEL CÁNCER (URUGUAY). 2RESIDENTE DE LA CÁTEDRA DE DERMATOLOGÍA DE MONTEVIDEO (URUGUAY).
Resumen: El melanoma en el área genital masculina es una entidad extremadamente infre-
cuente, con escasos reportes en la literatura. Se comporta como un melanoma de alto riesgo y
mal pronóstico debido a la rápida diseminación y a la consulta tardía por parte del paciente.
Asienta a nivel cutáneo y/o mucoso del sector anogenital, siendo las áreas transicionales las afectadas con mayor frecuencia.
Múltiples son sus formas de presentación clínica dando lugar a numerosos diagnósticos diferenciales. Así como en todos los tumores, la estadificación es un paso esencial que incluye la valoración local, regional y a distancia. Los criterios de estadificación para melanomas genitales no se ajustan a la estadificación del melanoma cutáneo en general, siendo específicos para esta topografía.
El diagnóstico precoz continúa siendo la principal arma terapéutica. El dermatólogo juega un papel fundamental en la pesquisa y diferenciación del melanoma de las múltiples y frecuentes lesiones
pigmentadas de la zona. La dermatoscopía es una herramienta de gran utilidad en este aspecto.
En cuanto al tratamiento, la cirugía es la única opción curativa en los estadios tempranos. En estadios avanzados, las opciones terapéuticas, tanto quirúrgicas como médicas no han demostrado
resultados alentadores como en otros melanomas.
Debido a su baja frecuencia, no contamos con protocolos y/o guías de manejo consensuado
siendo cada caso en particular un desafío diagnóstico y terapéutico.
Palabras clave: Melanoma mucoso. Melanoma anogenital. Melanoma masculino. Melanoma genital.
Monogr Dermatol 2012; 25: 110-116
DOI:10.4463/MD.2012.25.2.5020
MELANOMA MASCULINE GENITAL
Abstract: Melanoma of the masculine genital area is an extremely infrequent entity, finding scarce
reports in the literature. It behaves as a high risk melanoma with an ominous prognosis because of
its fast dissemination and the delay in presentation, attributable to the patient’s reluctance to seek
medical attention.
It places in both cutaneous and mucosal anogenital areas being transitional zones the most frequently
affected.
Because of its multiple forms of presentation it has numerous differential diagnoses. As it happens
in all malignant tumors, staging is an essential step that includes local, regional and general assessment. Stratification criteria for genital melanomas do not fit in the traditional stratification of its cutaneous counterpart, having its own specific stratification criteria.
Early diagnosis is still the most important therapeutic tool. The dermatologist plays a fundamental
role in the diagnosis screening as well as in its differentiation from the high number of pigmented
lesions in the area. Dermatoscopy is very useful in this aspect.
Regarding the treatment, surgery is the only curative option in early stages. In advanced stages, therapeutic options both medical an surgical haven’t demonstrated encouraging results as in other kinds
of melanoma.
Due to its very low frequency there are not protocols or guidelines, which makes each particular case
a diagnostic and therapeutic challenge.
Key words: Mucosal melanoma. Anogenital melanoma. Masculine melanoma. Genital melanoma.
Monogr Dermatol 2012; 25: 110-116
DOI:10.4463/MD.2012.25.2.5020
110 Monografías de Dermatología
5. MELANOMA GENITAL MASCULINO:1. Clasificación.qxd 18/04/12 11:19 Página 111
I. INTRODUCCIÓN
La mayoría de las neoplasias malignas dermatológicas que
afectan los genitales masculinos son de origen escamoso y se
asocian con el virus del papiloma humano (VPH). Menos frecuentemente, los tumores de esta topografía provienen de los
anexos cutáneos, tejidos blandos (sarcoma), células linfoides
(linfoma) o melanocitos (melanoma), siendo este último, el
tema que nos ocupa1.
El melanoma de la región genital masculina es extremadamente raro y de muy mal pronóstico. Por tal motivo, el interrogatorio y el examen físico dermatológico rutinario de la región anogenital es de vital importancia. Es de esta manera que
se logrará un diagnóstico precoz, y así como en todos los melanomas: de la oportunidad diagnóstica depende la curación
del paciente.
El área genital masculina incluye pene, escroto y uretra y podemos encontrar melanomas del sector cutáneo y mucoso.
El melanoma cutáneo (pene y escroto) se comporta como
cualquier melanoma de piel, pero con algunas particularidades dado que asienta en un área anatómica en la cual intervienen múltiples factores. Dentro de estos factores encontramos el microambiente especial de la zona, el traumatismo
frecuente (ej. actividad sexual) y el rico drenaje linfático con
su compleja distribución tanto hacia los ganglios linfáticos superficiales como profundos pélvicos.
El melanoma mucoso comprende el melanoma de las
áreas transicionales y mucoso propiamente dicho, abarcando
mucosa y semimucosa de pene y uretra.
En este capítulo, también nos referiremos a los melanomas
del sector ano-rectal ya que esta zona comparte elementos
anatómicos, histológicos y funcionales similares.
Las lesiones pigmentadas en genitales tanto masculinos
como femeninos son muy frecuentes en la consulta y habitualmente benignas. El melanoma se presenta como una lesión pigmentada por lo que cobra importancia descartar la presencia del mismo en el encare de cualquier lesión pigmentada
genital, sabiendo que también existen patologías inflamatorias,
infecciosas y tumorales que se presentan de esta manera.
Por este motivo, cobra gran importancia descartar la presencia de un melanoma, que a pesar de ser muy poco frecuente, conlleva a una alta morbimortalidad, con alto impacto en la vida psicosexual del paciente.
El melanoma genital masculino puede originarse de novo
a partir de los melanocitos cutáneos o mucosos y en una minoría de los casos, a partir de un nevo melanocítico previo1.
Afecta a hombres de 50-70 años1, que se presentan en su
mayoría con enfermedad avanzada dada por metástasis ganglionares inguinales en un 43 a 62% de los casos en el momento de presentación1.
Como mencionamos anteriormente, el melanoma del área
anogenital masculina puede presentarse como melanoma
cutáneo o mucoso, comenzaremos hablando del melanoma mucoso que es una forma clínica en sí, con características pronósticas y terapéuticas particulares.
II. MELANOMA MUCOSO
II.1. Introducción
El melanoma mucoso es una rareza dentro de los melanomas, representa menos del 1,3%2,3-4%4 de los mismos y
aproximadamente el 0,03% de los cánceres en general.
En cuanto a su topografía, entre el 25 y el 50% de todos
los casos ocurren en cabeza y cuello, el 23,8% asienta en la
región ano-rectal, 18% en el tracto genital femenino, y aproximadamente un 2,8 % en el tracto urinario3. Otras posibles
localizaciones son: mucosa ocular, nasal, laringe y esófago2,4.
Respecto al origen embiológico, los melanocitos derivan del
neuro ectodermo, migran a la piel, a la retina, úvea y otras mucosas derivadas del ectodermo. Los melanocitos migran
mucho menos frecuentemente a las mucosas derivadas del
endodermo como la nasofaringe, la laringe el árbol traqueobronquial y el esófago, lo cual explica la baja frecuencia de melanoma en estas localizaciones3. Aunque su función no es totalmente entendida, la presencia de melanocitos en las
mucosas está bien establecida, de hecho, la densidad de
melanocitos en la piel del pene es de 2.380 por mm2 comparado con 800 por mm2 en el abdomen3.
Los melanomas mucosos se distribuyen cerca de las uniones muco cutáneas, llamadas zonas transicionales4. Debido a
esto, en algún momento se pensó que estos crecían como extensiones de hiperplasias melanocíticas de la piel adyacente,
pero se ha demostrado el origen primario tanto en sectores cutáneos, mucosos como transicionales3.
A diferencia de lo que ocurre en el melanoma cutáneo, cuya
incidencia ha aumentado dramáticamente debido a los hábitos de exposición solar de los últimos 50 años, la incidencia del
melanoma mucoso se ha mantenido relativamente estable3.
El melanoma mucoso se diferencia de su contrapartida cutánea en su biología, curso clínico y pronóstico (tabla I)2.
Tabla I. Comparación de melanoma cutáneo y mucoso
(Modificado de Seetharamu N. et al. The Oncologist 2010; 15: 772-81
Tejido de origen
Edad media de presentación
Estadificación
Presentación
Apariencia amelanótica
Factores de riesgo
Raza
Rol de radiación adyuvante en
tumor primario
Mutaciones en c-Kit
BRAF
Melanoma cutáneo
Melanoma mucoso
Cutáneo
55 años
AJCC
Menos de un tercio se presenta con enfermedad avanzada
1,8-81%
Exposición solar
Blanca 94%, Negra 0,8%
No tiene rol en general
Superficie mucosa
67 años
No establecida
Ms de 50% se presenta con enfermedad avanzada
20-25%
Desconocidos
Blanca 85%, Negra 7%
Radiación en lecho del tumor generalm. recomendada
Menos del 5%
50-60%
15-22%
Raro
volumen 25 • nº 2 • marzo-abril 2012
111
5. MELANOMA GENITAL MASCULINO:1. Clasificación.qxd 18/04/12 11:19 Página 112
El melanoma mucoso aparece con mayor frecuencia en el
sexo femenino, generalmente una década luego que el melanoma cutáneo, entre los sesenta y setenta años3. La ausencia de melanina en la lesión primaria, ocurre en el 20 y el 35%
de los casos (formas amelanóticas), lo que lleva a errores en
el diagnóstico2,4.
La etiopatogenia del melanoma mucoso aún no ha sido
aclarada. Se piensa que en la misma intervienen factores genéticos, microambientales y posibles agentes infecciosos4.
En cuanto a los factores genéticos, en el melanoma mucoso
la mutación del oncogén BRAF es rara, en contraposición a lo
que ocurre en el melanoma de piel expuesta intermitentemente al sol. En el melanoma mucoso se han encontrado mutaciones con aumento de la función en K642E, L576P, D816H
y V559A con sobreexpresión de c-KIT, un protooncogén que
codifica para un receptor tirosincinasa transmembrana. El receptor c-KIT es un regulador del crecimiento, diferenciación,
proliferación y migración de los melanocitos. La mutación del
mismo fue reportada en el 39% de los melanomas mucosos
según un estudio y en el 88% de melanomas mucosos orales con mutaciones de activación en un 22%. Otros autores
encontraron mutaciones del c- KIT L576P en melanomas de
mucosa anal, las cuales se han asociado a sensibilidad a imatinib in Vitro. Esto podría sugerir que el melanoma mucoso es
una entidad diferente al melanoma cutáneo, con pronóstico
y conductas terapéuticas diferentes2.
En cuanto a los factores ambientales, a diferencia del melanoma cutáneo, los melanomas mucosos carecen de precursores o factores de riesgo como es la RUV, lo cual dificulta
tanto su prevención como su detección en etapas tempranas4.
Como hemos mencionado anteriormente, el melanoma
mucoso se diagnostica en estadíos tardíos y aproximadamente en un tercio de los casos hay compromiso ganglionar
en el momento del diagnóstico lo que conlleva a un pobre pronóstico, con una sobrevida a 5 años del 25%3. Además, la rica
vascularización sanguínea y linfática mucosa hace que estas lesiones tengan un comportamiento agresivo diseminándose
precozmente tanto por vía sanguínea como linfática. Podemos
agregar que los territorios mucosos son zonas oscuras, de difícil acceso en el examen clínico dermatológico dificultando el
diagnóstico precoz. Refiriéndonos específicamente a la región genital encontramos además la clásica reticencia de los
pacientes a la consulta por patología en esta topografía.
II.2. Clínica
Clínicamente, diferenciar un melanoma mucoso primario de
una metástasis de melanoma constituye un desafío. Ambos
pueden presentarse con similar semiología y las características
de la lesión inicial del melanoma mucoso primario se pierden
por la consulta tardía, expresándose frecuentemente con cambios secundarios como el nódulo pigmentado o la ulceración3.
Destacamos así la importancia del examen completo de piel
y otros territorios mucosos buscando otras lesiones melanocíticas primarias o secundarias y la exploración linfoganglionar
y de visceromegalias.
Respecto a la forma clínica de los melanomas mucosos la
mayoría son lentiginosos, seguidos en incidencia por el nodular
y el extensivo superficial2.
II.3. Histopatología
En referencia a la histopatología, se destaca que no hay un
patrón específico de crecimiento e invasión4. La proliferación
112 Monografías de Dermatología
melanocítica atípica comienza con una fase proliferativa superficial, como sucede en la forma de melanoma extensivo
superficial cutáneo, pero la fase crecimiento vertical es más
acelerada lo cual se asemeja al melanoma nodular o al lentiginoso acral4.
A nivel histopatológico también existe, como en la clínica,
dificultad para diferenciar el melanoma primario del metastático dada diversidad de patrones de crecimiento histológico4.
Se pueden utilizar técnicas de imnohistoquímica semejantes a las del melanoma cutáneo como S-100, HMB 045, antivimentina, tirosinasa, Melan-A y Mart-12-4.
Otras características histológicas del melanoma mucoso
son la invasión vascular frecuente, la multicentricidad y una falta
relativa de reacción linfoplasmocitaria2,3. Estos hallazgos contribuyen a su comportamiento agresivo, diseminación metastásica temprana y la falta en el control del crecimiento local característicos del melanoma mucoso.
Dada su baja frecuencia, en melanoma mucoso no contamos con algoritmos diagnósticos, pronósticos ni terapéuticos,
por lo que debemos considerar cada caso en particular. Hay
pocos casos reportados y en su mayoría provienen de literatura no dermatológica, no encontrándose estudios contundentes sobre la patogénesis y la historia natural de la enfermedad.
II.4. Estadificación
A la hora de estadificar los melanoma mucosos, no se diferencia entre malanomas in situ o invasivos ya que la mayoría son invasivos desde el momento del diagnóstico.
Al igual que su contrapartida cutánea se considera el espesor tumoral como un factor pronóstico importante3,4, estando el punto de quiebre en los 2 mm3.
Además, debe considerarse la presencia de compromiso local, regional (metástasis ganglionares) y metástasis a distancia.
En la práctica se utiliza la siguiente estatificación:
• Estadío I: enfermedad localizada.
• Estadío II: enfermedad regional (ganglionar).
• Estadío III: enfermedad a distancia (metástasis)3-5.
Esta estadificación se ajusta mejor a la mucosa que el sistema de la AJCC dado que este último se basa en elementos
de espesor y profundización en el dermis desde etapas muy
tempranas que generalmente están ausentes en los melanomas de mucosas5.
II.5. Paraclínica
Al estudiar un melanoma mucoso debemos hacerlo con
el mismo criterio que el melanoma cutáneo de alto riesgo
dada la elevada capacidad de invasión y diseminación del
mismo.
Para valorar el compromiso locorregional estaría indicada
la realización de una tomografía axial computada (TAC) o una
resonancia nuclear magnética (RNM) del sitio de la lesión.
Para la evaluación a distancia, la exploración incluye funcional y enzimográma hepático con LDH, radiografía de tórax y/o tomografía axial computada de tórax, abdomen y
pelvis.
Eventualmente y de acuerdo a cada caso, podrá realizarse
tomografía por emisión de positrones (PETscan).
5. MELANOMA GENITAL MASCULINO:1. Clasificación.qxd 18/04/12 11:19 Página 113
II.6. Tratamiento
En cuanto al tratamiento, destacamos que la detección
precoz sigue siendo la mejor terapéutica.
No existen estudios randomizados para las modalidades terapéuticas como cirugía, radioterapia o quimio-inmunoterapia
en melanoma mucoso y tampoco referentes a la adyuvancia
debido a la rareza de la afección2,3.
La resección quirúrgica con márgenes adecuados es el tratamiento de elección y es el único potencialmente curativo2.
El melanoma mucoso compromete habitualmente sectores
orificales y periorificales. La exéresis quirúrgica en estas topografías compromete la función y la anatomía de la región requiriendo el uso de complejas técnicas reconstructivas. De ahí
la importancia de brindar al paciente atención en centros especializados y con equipos multidisciplinarios5.
La mayoría de los autores recomiendan radioterapia adyuvante en los sitios primarios de la enfermedad y en los ganglios linfáticos2.
Existe además el Interferón 2b como terapia adyuvante pero
no contamos con trabajos formales que avalen esta terapéutica2.
En la enfermedad avanzada el tratamiento se extrapola al
del melanoma cutáneo metastásico debido a que no existen
trabajos en melanoma mucosos2.
Actualmente se encuentra en estudio el Imatinib (inhibidor
de tirosin quinasa) para melanoma mucoso metastásico
siendo su blanco terapéutico el receptor c- KIT, el cual se encuentra sobreexpresado en melanoma mucoso, tal como fue
mencionado anteriormente2.
II.7. Seguimiento
El seguimiento se asemeja al del melanoma cutáneo de alto
riesgo. Sobre todo los primeros 5 años, momento en el que
tienen mayor incidencia las recurrencias y las metástasis2.
A continuación nos referiremos a topografías específicas del
área genital masculina que requieren ser consideradas individualmente.
III. MELANOMA DE PENE
El melanoma primario de pene es muy poco frecuente y de
mal pronóstico. Corresponde al 1% de todos los casos de cáncer de pene6-12, y a menos de 0,2% de los casos de melanoma
en el sexo masculino7,8,11,13. El primer caso fue descrito por Muchison en 195914, y desde entonces hasta el año 2008, existen 200 reportes de casos de melanoma de pene en la literatura12.
El pene también es asiento de metástasis de otros melanomas, con una frecuencia extremadamente baja. El 76% de
los melanomas metastásicos de pene corresponden a topografía genitourinaria primaria y 17% a sitios primarios gastrointestinales.
La topografía de estas metástasis, se han reportado en la
piel y en los cuerpos cavernosos. Estas últimas se pueden presentar con priapismo, dolor en pene y perineo, disuria y
hematuria. También pueden ser nódulos multifocales no dolorosos en cuerpo cavernoso y glande15.
El melanoma primario de pene es mucho menos frecuente
que el melanoma de genitales femeninos5. Se presenta con
mayor frecuencia entre 50 y 70 años7,11,12, es más frecuente en
Figura 1. Mácula pigmentada en diferentes
tonos de marrón y limites
poco netos que corresponde a un melanoma de
glande. (Tomado de Betti
R, et al. Eur J Dermatol
2005; 15(2)113-5.)
caucásicos, menos común en asiáticos y raro en descendientes africanos6.
La localización más frecuente es en el glande (55-82%), seguido del prepucio (28%) cuerpo del pene (9%) y meato uretral (8%)1,6,7,11,13. También puede afectar al surco coronal10,12.
La incidencia de nevos melanociticos en la región genital es
alta, 3%8, sin embargo no es frecuente que el melanoma genital surja sobre un nevo previo.
Así como en cualquier zona del área anogenital el diagnóstico es tardío debido a la localización, al retraso en la consulta y al error diagnóstico con lesiones inflamatorias.
El melanoma de pene está diseminado a ganglios linfáticos
en un 40 a 60% de los casos en el momento del diagnóstico10,11,14. Las metástasis a distancia son hacia el hígado, pulmón, hueso, cerebro y la piel10,11.
Clínicamente se presenta como una lesión pigmentada, negra, azul o marrón que en la evolución se infiltra, nodula y frecuentemente se ulcera (fig. 1). A veces se reporta una lesión
preexistente de varios meses o años de evolución con cambio en la velocidad de creciente o ulceración7,10,12.
En otras ocasiones se presenta como un tumor papuloso,
pedunculado, pigmentado y de reciente aparición7,10. También existen las formas amelanóticas, que llevan habitualmente a errores y retrasos diagnósticos6.
El uso de la dermatoscopía constituye una técnica de gran
utilidad en las etapas diagnósticas, pero no se han descrito en
profundidad las características dermatoscópicas del melanoma de pene en particular. Se ha reportado un caso que describe la imagen dermatoscópica como una lesión pigmentada
plana dada por un patrón multicomponente con presencia de
velo, estrías irregulares y estructuras de regresión cuyos colores van del castaño al negro16 (figs. 2 y 3).
El factor pronóstico fundamental es el espesor de la lesión
como en el melanoma cutáneo, sin importar el subtipo histológico. La ausencia de grasa subcutánea en el pene, el escaso grosor de la piel y la presencia de estructuras eréctiles,
pueden dificultar la correlación entre la profundidad de la lesión y su pronóstico7.
La diseminación locorregional del melanoma de pene es habitual al momento del diagnóstico lo cual puede explicarse por
las vastas vías de drenaje en esta zona. El drenaje de la piel
volumen 25 • nº 2 • marzo-abril 2012
113
5. MELANOMA GENITAL MASCULINO:1. Clasificación.qxd 18/04/12 11:19 Página 114
Figuras 2 y 3. Clínica y Dermatoscopía de melanoma de pene. (Tomado de De Giorgi1 V, et al. Acta Derm Venereol 2010;90:87-88.)
de prepucio, glande y cuerpo es principalmente hacia a los
ganglios linfáticos inguinales superficiales. El glande y los cuerpos cavernosos drenan a los ganglios inguinales profundos e
ilíacos. Las dos rutas de drenaje se anastomosan a lo largo del
cuerpo y base del pene por lo que el compromiso ganglionar
puede ser bilateral7.
Las metástasis se producen por vía hematógena a través de
los vasos de los cuerpos cavernosos y por vía linfática a través
de los ganglios linfáticos regionales o por permeación9.
Tanto el estudio como la estadificación del melanoma de
pene se realizan a través de la estadificación de Bracken y
Diokno similar a la referida en melanoma mucoso. La misma
fue descrita para melanoma de pene y uretra por los mismos
autores en 1974 y es la utilizada actualmente en la mayoría
de los casos para el melanoma genital masculino12.
Comprende tres estadíos: estadío I: enfermedad localizada
en pene; estadío II: metástasis linfáticas, y estadío III: enfermedad sistémica7,8,12.
En caso de ser un melanoma de pene localizado a nivel cutáneo (cuerpo y raíz de pene), podrían utilizarse las clasificaciones usadas para melanoma cutáneo14.
No existe tratamiento estandarizado para el melanoma de
pene. Se plantea como primera opción el tratamiento quirúrgico
con márgenes amplios7, siendo este el único tratamiento curativo en estadío I, de ahí la importancia del diagnóstico precoz12.
Antiguamente se optaba por cirugías radicales como penectomía total con uretrostomia perineal, pero actualmente se
prefieren técnicas más conservadoras para este tipo de tumores14.
En enfermedad localizada, se realizará penectomía parcial
que según algunos autores será una resección local de la lesión
con márgenes de 3-5 cm o penectomía parcial distal. En caso
de estar en prepucio podría tratarse solo con postectomía17,18.
En cuanto a la conducta con los ganglios en estadío I, la linfadenectomía bilateral superficial de los ganglios inguinales de
rutina es discutible10. La realización de la técnica del ganglio
centinela ha contribuido en este punto optando por la realización de la linfadenectomía en los casos de ganglio centinela
positivo7.
Otros autores ponen como punto límite el espesor de 1,5 mm
para indicar o no la linfadenectomia inguinal superficial11.
La linfadenectomía radical pélvica e inguinal tiene un riesgo
alto de morbilidad y rara vez es curativa cuando están involu114 Monografías de Dermatología
crados múltiples ganglios. Por esta razón se prefiere la linfadenectomía superficial en melanoma de pene.
En los casos en estadío II el tratamiento consiste en exéresis de la lesión y la linfadenectomía es con fines de estadificación y eventualmente curativos7.
En pacientes en estadío III está contraindicada la linfadenectomía, salvo para control de síntomas locales7.
Para pacientes con enfermedad avanzada se ha sugerido la
quimioterapia (Dacarbazina, Carmustina, cisplatino y tamoxifeno), con respuesta entre el 15-45%7,10,11.
La perfusión aislada de miembro puede ser otra opción terapéutica, cuando nos encontramos con metástasis en tránsito
confiscadas a un sector anatómico plausible de su ejecución.
También se han descrito radioterapia e inmunoterapia (Interfeon y BCG)7,10,11.
En cuanto al pronóstico del melanoma de pene diremos que
la supervivencia a 5 años es cercana a 0 en estadíos II y III12.
Respecto al seguimiento, éste debe ser estricto para detección de recurrencia o posible metástasis.
IV. MELANOMA DE TRACTO URINARIO
El melanoma primario de uretra corresponde al 3% de todos los melanomas. Es una entidad extremadamente rara y de
pobre pronóstico19. Hasta el 2007 solo 25 casos habían sido
reportados en hombre3,5.
De todas las localizaciones genito-urinarios masculinas, el
pene es el sector mas comúnmente afectado, pero la mayoría de los casos son a nivel cutáneo3.
La uretra distal es el sito comprometido con mayor frecuencia, seguido del meato, también reportándose melanomas que
asientan en sectores de la uretra proximal3 (fig. 4). Existe una
gran incidencia de compromiso multifocal en esta localización,
lo que lleva a una alta recurrencia luego de la exéresis6.
El melanoma de tracto urinario puede expresarse clínicamente como hematuria, disuria, corrimiento uretral y/o la
presencia de una lesión pigmentada3,11. Ocasionalmente provoca melanuria y formación de fístulas6,11.
Las opciones terapéuticas para las lesiones distales incluyen
la penectomía parcial o la uretrectomía con o sin resección ganglionar3,19. En cuanto a las lesiones proximales, se propone la cistoprostouretrectomía radical con resección ganglionar pélvica.
5. MELANOMA GENITAL MASCULINO:1. Clasificación.qxd 18/04/12 11:19 Página 115
Figura 4. Pieza de glandectomía con vista interna de melanoma pigmentado dentro del meato uretral. (Tomado de Fenn NJ, et al. British Journal of
Urology Internacional. 2002;90:1-2.)
Figura 5. Melanoma anorrectal con extensión perianal. (Tomado de Seetharamu N, et al. The Oncologist.2010; 15:772–7.)
Desafortunadamente con ninguna de estas dos opciones terapéuticas se han encontrado beneficios en la sobrevida3,19.
En casos de afectación de uretra proximal el drenaje va a
los ganglios linfáticos externos e ilíacos, en estos casos es
donde se propone la técnica de ganglio centinela mediante laparoscopia (que se utiliza para estadificación del cáncer de
cuello uterino) y ha demostrado menor morbilidad que la linfadenectomía pélvica6.
Algunas series sugieren que la resección amplia local con
o sin linfadenectomia y radioterapia adyuvante tienen sobrevidas similares4.
La resección ganglionar estaría recomendada en tumores
con ganglios clínicamente positivos, no así, la resección profiláctica en ausencia de ganglios palpables3,4.
Resecciones parciales paliativas junto a terapia sistémica
solo se recomiendan en casos de pacientes con enfermedad
avanzada y con metástasis a distancia2.
Con respecto a la adyuvancia se ha utilizado quimioterapia
e inmunoterapia sin beneficios encontrados3,4.
El pronóstico en general es malo, con una sobrevida a 5
años del 6-20% según diferentes autores2,3. La media de sobrevida es de 25 meses3.
V. MELANOMA ANO-RECTAL
Es la tercera topografía en frecuencia dentro de los melanomas primarios mucosos (siguiendo a mucosas de cabeza y cuello y vulva)4. Corresponde al 24% de todos los melanomas mucosos y entre el 0,4-1,6% de los melanomas en general2,5.
Representan menos de 1% de todos los tumores malignos
del sector anorectal2-5.
Así como señalamos a nivel peneano, el melanoma ano-rectal puede ser mucoso, cutáneo y de áreas transicionales2.
La mayoría de los melanomas ano-rectales ocurren entre la
quinta y séptima década de la vida2.
Los factores de riesgo son desconocidos pero se ha sugerido una asociación con HIV2.
Dentro de esta topografía, la línea dentada, zona de transición cutáneo mucosa del canal anal, es el sitio primario de
asiento dado que los melanocitos se presentan en mayor número en esa región3,4.
Clínicamente se presentan grandes lesiones tumorales, ulceradas al momento del diagnóstico que pueden presentarse con sangrado, dolor, prurito o efecto de masa3.
También podemos observar la presentación clásica de la lesión pigmentada plana que se mantiene en el tiempo y crece
progresivamente (fig. 5).
El 80% de los pacientes se presenta en estadío I (enfermedad local), 10% en estadío II (nódulos palpables) y 10%
en estadío III (metástasis a distancia)3.
El tumor crece lentamente en la submucosa rica en vasos
sanguíneos y linfáticos lo que explica el desarrollo de metástasis ganglionares en más del 50% de los pacientes independientemente del estadío de presentación4.
El tratamiento en la mayoría de los casos, consiste en una
resección abdomino-perineal con o sin disección de los ganglios intraabdominales y pelvianos, lo que implica una alta morbilidad para los pacientes4.
VI. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL DE MELANOMA
GENITAL MASCULINO
Es importante destacar que el melanoma en área genital
masculina es tan poco frecuente que raramente es el diagnóstico positivo al enfrentarnos en una lesión genital; pero debido a su mal pronóstico no debemos olvidarlo como diagnóstico diferencial, y descartarlo ante la presencia de una
lesión genital pigmentada que se mantiene en el tiempo y
crece progresivamente.
Las diferentes formas de presentación clínica del melanoma
en la zona anogenital dan lugar a diferentes diagnósticos diferenciales.
Cuando la lesión en cuestión es una lesión pigmentada
plana, debemos pensar en los siguientes diagnósticos: pigmentación post inflamatoria, eritema pigmentado fijo por medicamentos, nevo melanocítico, melanosis de pene, lentigos
simples y peniles, todas lesiones que se pueden presentar
tanto en piel como en mucosa. A nivel cutáneo agregamos las
queratosis seborreicas en su expresión maculosa y papulosa.
Cabe destacar en esta forma de presentación, la dermatoscopía como herramienta fundamental para diferenciar una
lesión melanocítica de no melanocítica, así como atipías dentro de las propias lesiones melanocíticas.
En los casos en que el melanoma se presenta como lesión
exofítica, vegetante, roja, con gran componente vascular, debemos diferenciarla de lesiones vasculares como el granuloma
piogénico y neoplasias malignas como linfomas, sarcomas y
carcinomas poco diferenciados.
volumen 25 • nº 2 • marzo-abril 2012
115
5. MELANOMA GENITAL MASCULINO:1. Clasificación.qxd 18/04/12 11:19 Página 116
Debemos finalizar destacando la importancia de tener presente el diagnóstico de melanoma genital masculino tanto en
el paciente que consulta por patología anogenital así como
en el examen dermatológico general. Esta patología, a pesar
de su baja frecuencia tiene un alto impacto en la morbimortalidad siendo clave su diagnóstico precoz. La multiplicidad de
lesiones que existen a nivel genital y su alta frecuencia jerarquizan el rol del dermatólogo en la conducción de las etapas
diagnósticas y terapéuticas.
Figura 6. Melanosis de Pene. (Tomado de Gimenez García R, et al. Méd Cut
Iber Lat Am. 2003;31(6):373-6.)
Las formas ulceradas abren el abanico del síndrome de úlcera anogenital, donde encontramos las infecciones de transmisión sexual que se presentan con lesiones ulceradas, como
el chancro luético de la sífilis primaria, las sifílides papulosas
ulceradas de la lúes secundaria, el herpes genital, el chancro
blando, el linfogranuloma venéreo y el granuloma inguinal.
Por otro lado debemos pensar en lesiones inflamatorias no
infecciosas como dermatitis por contacto, liquen erosivo, eritema polimorfo, aftosis.
Además, en la zona anal no debemos olvidar la enfermedad de Crohn, la colitis ulcerosa crónica que también se manifiestan con lesiones ulceradas.
En las zonas ocultas como recto y uretra, el diagnóstico diferencial incluye el gran grupo de patologías que producen sangrados y/o efectos de masa.
A continuación, detallaremos los diagnósticos diferenciales
con mayor dificultad diagnóstica a la hora de distinguirlos de
un melanoma:
• Nevos melanocíticos: A nivel genital, los nevos melanociticos son relativamente frecuentes y se presentan como
lesiones pigmentadas planas a veces irregulares y de diferentes tamaños, que clínicamente no maduran a la profundidad dérmica. Algunos presentan elementos hitopatológicos displásicos atribuíbles a la zona genital, así como
flexural como atipías citológicas y ocasionalmente mitosis
dérmica, careciendo de la arquitectura histológica de su
contrapartida cutánea20.
• Melanosis penil o lentiginosis de pene o lentigo penil: es
una dermatosis benigna adquirida de las mucosas poco
frecuente.
Aparece en adultos jóvenes, son asintomáticas y de larga
evolución. La localización en glande es más frecuente. Los lentigos pueden aparecer aisladamente o en el contexto de síndromes de afectación multisistémica.
Se presentan clínicamente como un mácula pigmentada de
coloración variada (de marrón al negro) de bordes irregulares,
que puede ser única o múltiple. Muchos de estos aspectos son
compartidos con el melanoma y de ahí su importancia en el
diagnostico diferencial y la realización de una biopsia (fig. 6)18.
La dermatoscopía de la melanosis en pene tiene un patrón
paralelo o una pigmentación difusa algunas veces inhomogénea o irregular pero nunca muestra estructuras dermatoscópicas que indiquen proliferación melanocítica como son la
red pigmentaria y los glóbulos, que si pueden estar presentes
en nevos o melanomas16.
Histológicamente no existe una proliferación de melanocitos sino un aumento de pigmento melánico en los queratinocitos basales y moderada acantosis epidérmica18.
116 Monografías de Dermatología
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6. PRURITO ANOGENITAL MASCULINO:1. Clasificación.qxd 18/04/12 11:20 Página 117
Prurito anogenital
masculino
ELENA GONZÁLEZ-GUERRA1, AURORA GUERRA-TAPIA2
1
DERMATÓLOGO ADJUNTO DEL SERVICIO DE DERMATOLOGÍA DEL HOSPITAL CLÍNICO UNIVERSITARIO DE SAN CARLOS. MADRID.
2
PROFESORA TITULAR DE DERMATOLOGÍA DE LA UNIVERSIDAD COMPLUTENSE DE MADRID.
Resumen: El prurito o picor, es una particular sensación cutánea, que origina el deseo de rascarse. El prurito primario o sine materia es aquel que se presenta sin lesiones dermatológicas propias de un proceso cutáneo específico. El prurito secundario es el de causa dermatológica, con
lesiones cutáneas diagnósticas, específicas. A su vez, cada uno de ellos puede ser generalizado o
localizado. El protocolo diagnóstico para el prurito sine materia consiste en una historia y exploración física detallada, hemograma, bioquímica hepática, renal y glucemia, radiografía de tórax y, de
forma optativa, estudio de hormonas tiroideas. El prurito anogenital afecta a la piel anal, perianal y
genital con/sin lesiones acompañantes. Lo sufren entre un 1% y un 5% de la población, siendo más
frecuente en los hombres con un pico de incidencia entre la cuarta y la sexta décadas de la vida. En
un 75% de los casos se debe a patología anal o colorrectal. En el prurito ano-genital idiopático o no
sintomático no se identifica el origen de causa orgánica aunque hay una forma neuropática que hay
que considerar antes de llegar al diagnóstico de prurito psicógeno. En estos casos el tratamiento
de elección es el empleo de un inhibidor selectivo de la recaptación de la serotonina.
Palabras clave: Prurito. Escrotal. Anal. Genital.Varón. Neuropático. Psicógeno.
Monogr Dermatol 2012; 25: 117-121
DOI:10.4463/MD.2012.25.2.5021
MALE ANOGENITAL PRURITUS
Abstract: Pruritus or itching is a particular skin feel, giving rise to the desire to scratch. Pruritus
occurs without characteristic skin lesions of a specific cutaneous process. The primary pruritus is
caused by dermatological specific skin lesions. All the types can be generalized or localized. The protocol diagnostic for pruritus is a detailed history and physical examination, complete blood count, liver
biochemistry, renal and blood glucose, chest radiograph, and, optionally, a study of thyroid hormones.
Anogenital pruritus affects anal, perianal and genital skin with/without accompanying lesions. It happens to between 1% and 5% of the population, being more frequent in men with a highest incidence
between the fourth and sixth decades of life. In 75% of cases are due to anal or colorectal pathology. In
idiopathic anogenital pruritus or not symptomatic does not identify the origin of organic cause,
although there is a neuropathic way to be considered, before arriving at a diagnosis of psychogenic
itching. In these cases the treatment of choice is the use of a selective inhibitor of serotonin reuptake.
Key words: Itching. Scrotal. Anal. Genital. Male. Neuropathic. Psychogenic.
Monogr Dermatol 2012; 25: 117-121
DOI:10.4463/MD.2012.25.2.5021
I. PRURITO: INTRODUCCIÓN
El prurito o picor, es una particular sensación cutánea, que
origina el deseo de rascarse. Fue descrito en 1660 por Samuel
Hafenreffer1 como una sensación desagradable de la piel
que obliga al rascado.
I.1. Etiopatogenia
El prurito puede aparecer ante estímulos centrales o periféricos. Diferentes receptores cutáneos (táctiles, dolorosos, de
presión, vibratorios o de temperatura) pueden transmitir esta
sensación, preferentemente a través de las fibras A y C polimodales. Schmelz et al.2 han identificado una vía neuronal específica en la que las sensaciones pruriginosas estarían causadas por la actividad espontánea de una subpoblación de
fibras C aferentes, a las que denominaron “fibras comezón”.
Los receptores, tras un estímulo en la membrana, generan
un potencial de acción con despolarización de la membrana,
que se transmite a través de las fibras nerviosas vía espinal,
hasta la corteza cerebral. La despolarización puede provocarse
por la liberación de mediadores (histamina, serotonina, susvolumen 25 • nº 2 • marzo-abril 2012
117
6. PRURITO ANOGENITAL MASCULINO:1. Clasificación.qxd 18/04/12 11:20 Página 118
Figura 1. Pediculus corporis. Liendres en los vellos del escroto.
Figura 2. Herpes simple genital. La sintomatología inicial suele ser prurito
y escozor incluso antes de las lesiones.
tancia P, quininas y prostaglandinas…) o por la liberación de
ciertas sustancia en la piel, como los ácidos biliares, que pueden actuar de forma indirecta al liberar mediadores. La respuesta eferente motora de rascado, viaja vía espinal, y puede
ser suprimida a nivel cortical.
Tabla I. Causas de prurito primario
I.2. Principales mediadores implicados en el prurito
1. Histamina. Se considera el mediador del prurito por excelencia, y de forma fundamental en la urticaria. A este respecto son pioneros los trabajos de Lewis que en los años 1920
demostraron que la inyección intradérmica de histamina inducía un prurito asociado a una triple respuesta. Lewis llamó
a los mediadores químicos de la inflamación “H2”, y definió
la triple respuesta ante la agresión que consistía en eritema
central, pápula y eritema periférico.
2. Serotonina. Induce prurito en sinergia con las prostaglandinas. Esta sinergia puede ser en parte responsable del
prurito observado por ejemplo, después de un baño con
agua caliente en los pacientes que sufren de poliglobulia.
3. Derivados del ácido araquidónico (prostaglandina y
leucotrienos)3. Las prostaglandinas (PGE), como la PGE2 y su
precursora la PGH2, son sustancias débilmente pruriginosas
por ellas mismas. Cuando se asocian a la histamina en inyección intravenosa aumentan considerablemente el prurito inducido por la amina. Los inhibidores de la síntesis de las prostraglandinas, como la aspirina o los antiinflamatorios no
esteroideos no tienen efecto sobre el prurito, excepto en caso
del prurito de la poliglobulia.
4. Proteasas. Las endógenas (tripsina, quimotripsina, fibinotripsina, kalicreina) o exógenas (estreptoquinasa, papaina)
son importantes liberadoras de histamina4. Las proteasas participan también en los mecanismos fisiopatogénicos del prurito inactivando diferentes neuropéptidos pruriginosos como
la sustancia P, el polipéptido vasoactivo intestinal (VIP) o la calcitoninna gene-related peptido (CGRP).
5. Opiodes. Los endógenos de origen endocrino, paracrino
o neuronal, pueden ser particularmente importantes en la aparición del prurito, como la morfina, probablemente por un
efecto liberador de histamina.
I.3. Otros factores implicados
Algunos factores ambientales y locales, tienen gran influencia sobre la sensibilidad de la piel a los estímulos pruriginosos, como la alta temperatura, la desecación de la piel, la
baja humedad atmosférica, etc.
118 Monografías de Dermatología
Metabólicas y endocrinas
• Hipertiroidismo
• Diabetes
• Síndrome carcinoide
Enfermedad renal
• Insuficiencia renal crónica
Enfermedad hepática
• Enfermedad biliar obstructiva
• Colestasis intrahepática del embarazo
• Hepatitis C
Enfermedad hematológica
• Policitemia vera
• Paraproteinemia
• Deficiencia de hierro
Neoplasias
• Leucemia
• Linfomas (micosis fungoide)
• Del sistema nervioso central
• Mieloma
• Otros
Ingesta de drogas
• Opiaceos y derivados
• Las que producen colestasis
• Aspirina
• Psoralenos
• Otras
Prurito acuagenico
Prurito senil (sin piel seca)
Prurito por piel seca
Prurito psicogeno
• Estres emocional
• Psicosis (parasitosis imaginarias)
• Idiopatico
6. PRURITO ANOGENITAL MASCULINO:1. Clasificación.qxd 18/04/12 11:20 Página 119
Figura 3. Liquen plano en pene. El prurito acompaña a las lesiones papulosas.
Figura 4. Tiña inguinal.
I.4. Clasificación, características y diagnóstico
Tabla II. Afecciones cutáneas con prurito como síntoma predominante
Yosipovitch et al.5 y Twycross et al.6 proponen una clasificación en 4 categorías del prurito7 en función de su origen:
• Pruritoceptivo: originado en la piel, generalmente debido
a inflamaciones o a algún proceso patológico visible
(sarna, urticaria).
• Neurogénico: tiene su origen en el sistema nervioso central como respuesta a sustancias pruritogénicas circulantes, como sucede en los casos de coléstasis, o en respuesta a morfina intraespinal. También se incluye en esta
categoría el prurito debido a un procesamiento anormal
de la trasmisión sensorial aferente.
• Neuropático: ocasionado por lesiones o tumores del sistema nervioso central o periférico.
• Psicógeno: en el que los autores incluyen el prurito anogenital debido al estrés.
De manera más amplia, en función de las lesiones cutáneas
existente se pueden considerar dos tipos de prurito: primario
y secundario.
El prurito primario o sine materia es aquel que se presenta sin lesiones dermatológicas propias de un proceso cutáneo específico (tabla I). La clínica cutánea viene definida por
el rascado y sus consecuencias:
– Erosiones lineales.
– Ateraciones ungueales: las uñas aparecen brillantes y
gastadas en su borde libre (uñas barnizadas).
– Hiperpigmentación.
– Liquenificación.
– Alopecia.
– Adenopatias (linfadenitis dermopática).
El prurito secundario es el de causa dermatológica, con lesiones cutáneas diagnósticas, específicas. Es un síntoma predominante en muchas enfermedades cutáneas (figs. 1 a 5).
Los procesos cutáneos en los que el prurito síntoma predominante, se enumeran en la tabla II.
A su vez, cada uno de ellos puede ser generalizado o localizado.
El protocolo diagnóstico para el prurito sine materia consiste
en una historia y exploración física detallada, hemograma, bioquímica hepática, renal y glucemia, radiografía de tórax y, de
forma optativa, estudio de hormonas tiroideas.
Infestaciones
• Escabiosis
• Pediculosis
• Picaduras
Inflamatorias
• Dermatitis herpetiforme
• Dermatitis atópica
• Ezcema de contacto
• Liquen
• Urticaria
• Erupción polimorfa a la luz
• Reacciones a drogas
• Mastocitosis
Infecciones
• Varicela
Neoplasias
• Micosis fungoide
II. PRURITO ANOGENITAL
El prurito anogenital se define como un picor crónico que
afecta a la piel anal, perianal y genital con/sin lesiones acom-
Figura 5. Liquen escleroso en ano. Obsérvese la forma de cerradura.
volumen 25 • nº 2 • marzo-abril 2012
119
6. PRURITO ANOGENITAL MASCULINO:1. Clasificación.qxd 18/04/12 11:20 Página 120
pañantes8. En los hombres se manifiesta frecuentemente
como prurito escrotal y en las mujeres vulvar9. Por lo general,
es un síntoma de un trastorno subyacente de la piel o consecuencia de una patología ano-rectal.
Lo sufren entre un 1% y un 5% de la población, siendo
más frecuente en los hombres con un pico de incidencia entre la cuarta y la sexta décadas de la vida.
II.1. Prurito anogenital sintomático
En un 75% de los casos se encuentra algún tipo de patología anal o colorrectal10 asociada fisuras perianales, hemorroides, eccema perianal, dermatitis de contacto perianal, oxiuriasis, psoriasis pseborreico de los pliegues, o circunstancias
favorecedoras como la contaminación fecal, determinados
alimentos y líquidos (bebidas con cafeína, alcohol, comidas picantes, tomates, cítricos, chocolate), determinados tipo de ropa
o incluso infecciones perineales como puede ser la infección
por cándida albicans, staphylococcus aureus y corynebacterium minutissimum. El liquen escleroso, la enfermedad de Paget y la enfermedad de Bowen perianal también se citan entre las causas de prurito anal.
II.2. Prurito anogenital idiopático o no sintomático
Es aquel en el que no se identifica el origen de causa orgánica8.
Neuropático
No obstante, Cohen et al. han comprobado, en un estudio
realizado sobre 20 pacientes (18 hombres y 2 mujeres) con
prurito anogenital idiopático, que éste puede ser atribuible a
una radiculopatía lumbrosacra8, constituyendo un tipo de prurito anogenital neuropático7 sin lesiones visibles. En el 2010
Koh y Lui describieron el primer caso de prurito escrotal neuropático secundario a la compresión directa del nervio por una
hernia inguinal ipsalateral11.
Psicógeno
Localizado
Es una variante del prurito anal idiopático en la que se añaden problemas psicológicos y no se encuentran lesiones cutáneas, salvo las producidas por el propio rascado. El prurito anal
psicógeno puede aparecer a lo largo del día aunque es más frecuente de noche con ataques de prurito paroxístico, en los que
el paciente describe unas descargas de prurito intensas en las
que no puede frenar el impulso de rascarse impidiéndole
conciliar el sueño o de despertarle en casos de que ya este dormido. En la exploración pueden verse excoriaciones y lesiones
de neurodermitis en casos de prurito de larga evolución.
Markos12 ha descrito un cuadro similar al de la vulvodinia,
denominado síndrome de ardor de la piel genital masculina
(Pene/escroto dinia disestésico) caracterizado por una sensación desagradable de ardor en la piel que no se acompaña
de signos físicos visibles que llega a afectar a la vida social y
sexual del paciente.
Koblenzer13 considera que los casos prolongados e intratables se observan en personalidades de tendencia obsesivas, y
que es frecuente la asociación con un trastorno depresivo. Los
psiquiatras consideran que en muchos de estos casos, existe
120 Monografías de Dermatología
una relación entre conflictos reprimidos en el inconsciente y la
piel, que se expresan simbólicamente a través del rascado.
Generalizado
Constituye una manifestación cutánea de algún trastorno
psicológico como el génitoanal, pero afectando a toda la superficie corporal. El paciente refiere un prurito en forma de ataques paroxísticos, que están en estrecha relación con el estado
emocional, aunque muchas veces el paciente pueda negar
esta relación. Es un prurito que empeora al atardecer y al acostarse aunque no suele impedir el sueño y mejora cuando el
paciente esta entretenido.
El Grupo de Psicodermatología francés14 presenta unos criterios que deben cumplirse para diagnosticar un prurito psicógeno:
A. Tres criterios obligatorios:
1. Prurito sine materia localizado o generalizado (sin lesión
cutánea primaria).
2. Prurito crónico de más de 6 semanas.
3. Sin causa somática.
B. Cumplir tres criterios dentro de los siete que se nombran
a continuación:
1. Relación del prurito con una o varias causas en la vida
del paciente con repercusiones psicológicas.
2. Variaciones en la intensidad del prurito relacionadas
con el estrés.
3. Variaciones nocturnas.
4. Predomina cuando el paciente esta tranquilo.
5. Asociación con un trastorno psicológico.
6. El prurito mejora con psicotropos.
7. El prurito mejora con fototerapia.
III. TRATAMIENTO
El hecho de que el prurito sea un síntoma, y no una enfermedad, exige investigar el origen, y hacer tratamiento etiológico siempre que sea posible. Mientras se determina la
causa, o si no se encuentra, se pueden adoptar una serie de
medidas como son:
III.1. Reducción de factores desencadenantes
– No usar ropas apretadas.
– No usar prendas de lana y poliéster.
– Evitar los cambios bruscos de temperatura.
– Eliminar de la dieta el alcohol, café, te, chocolate, bebidas
de cola.
– Utilizar humidificadores o vaporizadores, si el paciente se
encuentra en medios ambientales secos.
– Evitar el rascado: Una alternativa para el rascado puede
ser el frotamiento de un área amplia alrededor del foco
pruriginoso, con la palma abierta. También los baños
fríos, o las aplicaciones locales de toallas húmedas.
– Evitar los alimentos picantes y las bebidas excitantes con
cafeína o teína.
– Higiene frecuente de la zona anogenital, siempre después
de cada defecación, con agua tibia y jabones muy suaves,
secando la zona con papel impregnado con sustancias
emolientes, o con un tejido fino.
6. PRURITO ANOGENITAL MASCULINO:1. Clasificación.qxd 18/04/12 11:20 Página 121
III.2. Tratamientos tópicos
– Baños tibios con emolientes.
– Tras el baño usar aceites o cremas hidratantes.
– Polvos o lociones refrescantes (por ejemplo, talco mentolado, lociones de calamina).
– Si existe liquenificación localizada, por el rascado, cremas
de corticoides. En ausencia de esta lesión, no se justifica
el uso de corticoides tópicos en un paciente con prurito
debido a los posibles efectos secundarios locales y sistémicos derivados de su uso en el largo plazo9.
– Inmunomoduladores tópicos (cremas de pimecrólimus,
tacrólimus o N-palmitoyletahanolamina PEA), son eficaces para el tratamiento de pruritos localizados, como es
el ano-genital, pudiéndose emplear en cuadros de prurito
de origen multifactorial9.
– En los casos de prurito anogenital neuropático, se ha comprobado la eficacia del bloqueo paravertebral a nivel de
la L5-S1, mediante inyección de una mezcla de triamcinolona y lidocaína8, produciéndose una disminución significativa del prurito a las 4 semanas tras la inyección,
acompañada de una mejoría de la calidad del sueño, una
reducción de la sensación de hormigueo, ardor y dolor en
la región anogenital8.
III.3. Tratamiento sistémico
No existen fármacos específicos para la sensación pruriginosa, salvo la naloxona, antagonista de los opiáceos de uso
muy restringido. Los antihistamínicos H1 son útiles en los casos en que la histamina actúa como mediador, como en la
urticaria. En los pruritos de otra etiología, su beneficio estriba
en la acción sedante que poseen.
El tratamiento del prurito psicógeno depende del cuadro
acompañante15. Si bien el tratamiento de elección es el empleo de un inhibidor selectivo de la recaptación de la serotonina, observándose en el cuadro de Pene/escroto dinia disestésico, una mejoría en la sintomatología con el uso de estos
compuestos12. Al tratarse en la mayoría de casos de pacientes
muy ansiosos, puede ser de utilidad tratar a estos pacientes
con citalopram o con escitalopram.
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Lesiones precancerosas del
pene y misceláneas
ANTONIO RODRÍGUEZ PICHARDO
DEPARTAMENTO DE DERMATOLOGÍA. HOSPITAL UNIVERSITARIO VIRGEN MACARENA. SEVILLA.
Resumen: En los últimos años se han producido importantes avances en el conocimiento de
diversos procesos neoplásicos “in situ” y preneoplásicos, que afectan a los genitales masculinos,
como son la enfermedad de Bowen/eritroplasia de Queyrat y la papulosis bowenoide. Existen tratamientos que impiden la progresión, de estas lesiones preneoplásicas, a carcinomas, También es
interesante el conocimiento de cuadros como la balanitis pseudoepiteliomatosa micácea y queratósica, de la que sospechamos que está infradiagnosticada. Una dermatosis como la balanitis de
Zoom obliga a la realización de biopsia por sus similitudes clínicas con al eritroplasia de Queyrat.
El liquen esclero-atrófico genital de la que se conoce su potencialidad para degenerar en carcinoma, lo que justifica su inclusión en este capítulo. Como misceláneas no podemos olvidar dos procesos, la dermatitis artefacta genital y la lesiones genitales del llamado Crohn metastásico, que
aunque infrecuentes, obligan a realizar diagnóstico diferencial con otras lesiones genitales.
Palabras clave: Enfermedad de Bowen. Eritroplasia de Queyrat. Papulosis bowenoide. Neoplasia
intraepitelial (NIE). Infección por PVH. Balanitis de Zoom. Carcinomas genitales. Dermatitis artefacta. Crohn genital metastásico.
Monogr Dermatol 2012; 25: 122-129
DOI:10.4463/MD.2012.25.2.5022
PRECANCEROUS LESIONS OF THE PENIS AND MISCELLANEOUS
Abstract: In recent years there have been significant advances in the understanding of various
preneoplastic conditions, which affect the male genitalia, such as Bowen’s disease / erythroplasia of
Queyrat and Bowenoid papulosis. There are treatments to prevent progression of premalignant lesions
to carcinomas, is also interesting pictures as knowledge of micaceous pseudoepitheliomatous balanitis
and keratin, which we suspect is underdiagnosed. A dermatosis such as Zoom balanitis requires biopsy
conducting clinical similarities to erythroplasia of Queyrat. Sclero-atrophic lichen genital known its
potential to degenerate into carcinoma, justifying their inclusion in this chapter. As we can not forget
miscellaneous two processes artefacta genital dermatitis and genital lesions of Crohn called metastatic,
although rare, are required to be a differential diagnosis with other genital lesions.
Key words: Bowen disease. Erythroplasia of Queyrat. Bowenoid papulosis. Intraepithelial neoplasia
(NIE). HPV infection. Balanitis Zoom. Genital carcinomas. Artefacta dermatitis. Crohn genital metastatic.
Monogr Dermatol 2012; 25: 122-129
DOI:10.4463/MD.2012.25.2.5022
I. INTRODUCCIÓN
La consulta por anomalías o lesiones en genitales masculinos es habitual en la clínica diaria, en la mayoría de las ocasiones pensando en una enfermedad venérea, aunque en
otras el motivo de consulta sea la preocupación de padecer
algún tipo de neoplasia. La frecuencia de estas consultas va a
venir dada en función de la dedicación del profesional a estas patologías. Creo importante el conocer la patología que requiere un seguimiento exhaustivo, de diversos procesos por
su posible progresión a carcinoma.
122 Monografías de Dermatología
Los carcinomas epidermoides del pene (fig. 1) son raros en
Europa y en USA, donde representan entre el 0,4 al 0,6% del
conjunto de los canceres en varones y el 2% de todos los genitales. Sin embargo la prevalencia de estos cánceres varían según la procedencia de las poblaciones estudiadas. En efecto,
en determinados países de África, Asia y América del Sur, estas neoplasias pueden alcanzar entre el 10 al 20% de todos
los canceres en varones1. Los factores etiológicos y las lesiones precancerosas de estos carcinomas han sido poco estudiadas, si las comparamos con las lesiones del mismo tipo en
la vulva. El antecedente de condilomas es un factor de riesgo
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Figura 1. Carcinoma invasivo de pene.
Figura 2. Placa leucoqueratósica en enfermedad de Bowen.
para la aparición de un carcinoma epidermoide inducido por
PVH, sin embargo las lesiones invasivas no se desarrollan a partir de de condilomas benignos sino debido a una coinfección
con PVH oncogénicos.
En un reciente estudio2, histológico y epidemiológico, sobre
los factores etiológicos del carcinoma invasivo de pene, se ha
podido demostrar que todos los factores conocidos de riesgo podrían reagruparse, al igual que en los carcinomas invasivos vulvares, en dos etiologías: las infecciones por papilomavirus humanos (PVH) y una dermatosis previa. En las infecciones por
PVH se añaden: ausencia de circuncisión en la infancia, bajo nivel de higiene y socioeconómico, tabaquismo e inmunosupresión; en el grupo de dermatosis tipo liquen escleroso, hay que
valorar la fimosis adquirida, circuncisión en la infancia y balanitis crónica3. Así mismo se pueden distinguir dos tipos diferentes de neoplasia intraepitelial (NIE), las inducidas por PVH y las
no inducidas por infección VPH. Actualmente a la enfermedad
de Bowen del pene y a la Papulosis bowenoide se les denominan como NIE bowenoide, y para otros “carcinomas in situ”,
sin embargo aunque el termino es correcto para la Enfermedad
de Bowen, no lo seria para la Papulosis bowenoide, a no ser que
esta ultima la padezca un paciente inmunosuprimido. Lo que si
se ha podido constatar es que la NIE, PVH inducida o no PVH
inducida, condiciona el tipo histológico de carcinoma invasivo
asociado. En una reciente publicación4 sobre 115 pacientes, se
detectó PVH de alto riesgo en el 100% de 29 pacientes con NIE
y en 69 (60%) de 115 pacientes con carcinomas invasivos de
pene; así mismo los carcinomas PVH-negativos se asociaron mayoritariamente con liquen escleroso.
enfermedad de Bowen y la papulosis bowenoide tienen características clínicas, y sobre todo evolutivas, distintas, implicando un
“seguimiento” diferente porque la primera ya es un cáncer “in
situ” mientras que la segunda es un precáncer. Sin embargo otros
autores prefieren seguir manteniendo las tres formas clínicas de
lesiones precancerosas del pene; 1) Eritroplasia de Queyrat
(EQ), 2) Enfermedad de Bowen (EB) y 3) Papulosis bowenoide
(PB)5. Para ellos las tres serian variantes de carcinoma “in situ”
del pene. La neoplasia intraepitelial del pene (PIN en nomenclatura inglesa) corresponde a: CIN, VIN y AIN, y aunque es un
término preferido por algunos, es discutido por otros, ya que no
especifica si son de bajo o alto grado.
Las tres formas clínicas predominan en varones blancos e
incircuncisos, aunque la EQ se ha observado en circuncisos6.
Tanto la EQ como la PB son sinónimos para describir carcinoma “in situ” del pene, sin embargo PB se usa también para
describir carcinoma “in situ” en otras localizaciones cutáneas.
En la etiología de EQ, EB, y PB, se especula con la influencia de carcinógenos locales en varones no circuncidados,
como es la mala higiene, esmegma, traumas, calor, fricción,
maceración, alquitrán en orina de fumadores o algunas dermatosis previas como liquen esclero-atrófico7. Neoplasia intraepitelial del pene (PIN) puede aparecer en pacientes que
son investigados por infección PVH. El PVH es especialmente
importante en la etiología de la PB, sobre todo el tipo 16, aunque también se ha detectado otros PVH de alto riesgo. Por otro
lado, existe un gran número de varones con PIN, cuyas parejas tienen CIN8, aunque las parejas de pacientes con PIN no
siempre tienen CIN o lesiones verrugosas en genitales.
La evidencia confirma que tanto EQ como EB pueden dar
lugar a carcinoma escamoso, aunque no es conocido el riesgo
de esta progresión, y probablemente sea bajo si faltan otros
factores como es la inmunosupresión. Un factor importante es
la edad; sin embargo, mutaciones en la p53 parecen no tener importancia en la carcinogénesis de las neoplasias genitales masculinas9.
II. LESIONES CANCEROSAS Y PRECANCEROSAS
DE PENE INDUCIDAS POR PVH
Son lesiones que tienen en común una histología común y es
la de una NIE bowenoide o indiferenciada, y que corresponden
clínicamente a dos entidades cuya evolución y metodología
diagnóstica son distintas: 1) Enfermedad de Bowen del pene y
2) Papulosis bowenoide1. Ambas se caracterizan histológicamente por una desorganización arquitectural e irregularidades citonucleares graves, con mitosis y células disqueratósicas a lo largo
del espesor de todo el epitelio, koilocitos y paraqueratosis. A su
vez este tipo de de NIE relacionada con infección PVH dan lugar a dos tipos de carcinomas: carcinomas epidermoide basaloide
y carcinoma epidermoide condilomatoso. A pesar de sus similitudes histológicas y etiológicas (Infección PVH oncogénicos), la
II.1. Enfermedad de Bowen del pene
Aparece en varones por encima de los 50 años, aunque no
existen estudios epidemiológicos sobre esta patología1.
Clínica: se caracteriza por la aparición de una placa única,
persistente, bien delimitada en periferia, blanca o leucoqueratósica (fig. 2). Excepcionalmente la lesión puede aparecer
como una placa pigmentada.
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Figura 3. Eritroplasia de Queyrat.
Figura 4. Papulosis bowenoide. Pápulas sonrosadas.
Para el diagnóstico es preciso la realización de una biopsia,
a ser posible sobre la zona más engrosada o verrugosa, o sobre toda la zona infiltrada, para descartar el comienzo de una
invasión neoplásica.
Al ser una infección genital por PVH, debe descartarse en
su pareja, mediante un examen ginecológico con frotis y colposcopia; sin embargo la detección de PVH en la lesión no
tiene el mayor interés para el seguimiento posterior10.
El tratamiento es la exeresis quirúrgica con un margen de 5
mm; puede hacerse con circuncisión cuando asiente en prepucio. Para las lesiones que asienten en glande, la exeresis será
seguida de un injerto. La exeresis de la totalidad de la lesión permite un examen histológico completo, que permitirá conocer si
hay una zona invasiva, que requiera un tratamiento. El tratamiento médico puede hacerse con imiquimod en aplicación tópica11,12. Otro tratamiento, difícil de conseguir en nuestro país, es
el 5 fluoruracilo13. También se ha usado interferon alfa 214, y vaporización con laser de CO215, aunque no existe seguimiento en
estos estudios; por otra parte los métodos destructivos con laser no permiten la realización de un estudio histológico.
Debe realizarse un seguimiento, por la posibilidad de la infección PVH, ya que los virus PVH oncogénicos tienen más posibilidad de persistir.
II.3. Papulosis Bowenoide
II.2. Eritroplasia de Queyrat
Descrita en 1911 por Queyrat como eritroplasia del glande16.
Sin embargo su descripción original pertenece a Tarnovsky en
189117. Aunque considerada una variante clínica de EB, existen autores que prefieren mantenerla separada de esta, ya que
la EQ se caracteriza por la aparición de placas rojizas en
glande (fig. 3) y superficie interna de prepucio. Otro dato que
se ha querido utilizar para diferenciarla de la EB, es que la EQ
se asocia a un raro Papilomavirus humano, el tipo 8, relacionado con virus relacionado con la Epidermodisplasia verruciforme y otros de alto riesgo como el PVH-1618. El riesgo de progresión a carcinoma de una EQ se ha cuantificado en un 10%
y el desarrollo de metástasis en un 2% 19.
El diagnóstico diferencial de la E de Q debe hacerse con diversos procesos como: balanitis de Zoom, liquen plano, exantema fijo medicamentoso y psoriasis; por lo que la biopsia es
imprescindible para afirmar el diagnóstico.
El tratamiento con 5-fluorouracilo19 ha sido ampliamente utilizado, aunque en la actualidad se prefiere el imiquimod20.
Otros tratamientos utilizados han sido la criocirugía con nitrógeno liquido, laser de CO221 e incluso terapia fotodinámica22.
124 Monografías de Dermatología
Fue descrita a finales de los 7023 en varones jóvenes, se caracteriza por la aparición de lesiones clínicas y evolutivas próximas a los condilomas acuminados, pero la imagen histológica es la de una neoplasia intraepitelial (NIE) bowenoide,
comparable al de la Enfermedad de Bowen (de ahí el calificativo de bowenoide). Al igual que la enfermedad de Bowen
es debida a la infección con PVH oncogénicos.
Aunque no existe ningún estudio epidemiológico, se describen con mas frecuencia entre pacientes VIH+24.
El aspecto clínico es muy polimorfo, o bien como máculas
o pápulas de superficie plana o verrugosa, de color rosado
(fig. 4), blanco o moreno, más o menos diseminadas sobre
la superficie cutánea de los genitales externos, pudiéndose extender en pacientes VIH+ por la región perineal y perianal. Clínicamente se confunde con los condilomas acuminados25, sobre todo con los condilomas planos. Histológicamente
corresponden a una NIE bowenoide, sin embargo, y a pesar
de las imágenes histológicas inquietantes, la evolución de estas lesiones son habitualmente benignas. Pueden asociarse a
condilomas acuminados sin atipias. Se han descrito algunos casos de evolución a carcinomas invasivos26, aunque esta evolución es más plausible en pacientes VIH+.
Se diferencia de la EB en que es mas frecuente en varones
jóvenes, la aparición de múltiples lesiones, coloración variable,
la rareza de evolucionar a carcinomas y la posible regresión espontánea. Por ello el tratamiento debe ser más conservador10.
El diagnóstico diferencial incluye patologías muy diversas
como: liquen plano, verrugas vulgares, queratosis seborreicas,
nevos pigmentocelulares y condilomas de la sífilis secundaria.
El diagnóstico de PB se basa en el estudio histológico, y por
tanto es preciso hacer una biopsia. Como hemos comentado
anteriormente la imagen histológica de la EB y PB es la
misma. El diagnóstico de PB se hará por el clínico, en un paciente joven y por las características múltiples y multifocales de
las lesiones.
No es preciso la investigación del tipaje de PVH para el manejo de estas lesiones, y el examen colposcopico de los genitales, preconizado por algunos1, no es preciso, y puede hacerse con una lupa y después de aplicar durante unos minutos
una gasa empapada con ácido acético al 3-5%.
Debe realizarse un estudio de extensión a su pareja sexual,
al igual que en la enfermedad de Bowen, para el tipaje de PVH,
aunque se sabe que el tratamiento de la pareja no modificara
ni la tasa de recidiva y tampoco la evolución de la infección
PVH en el paciente1.
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Figura 5. Placas micáceas. Histologías repetidas de hiperplasia psuedoepitelimatosa.
Figura 6. Cuerno en glamde en varón de 74 años.
El tratamiento no debe ser mutilante ni agresivo debido a
la evolución benigna del proceso. Los tratamientos usados en
condilomas acuminados, como la crioterapia o la podofilotoxina, a veces son decepcionantes, es más conveniente la
destrucción por electrocoagulación o por Láser CO2. Las lesiones recidivan frecuentemente y sobre todo cuando existe
inmunosupresión subyacente. El tratamiento con imiquimod
ha sido utilizado, pero no existen seguimientos al respecto. El
imiquimod seria una buena terapia adyuvante después de tratamiento con Laser de CO2, así mismo el imiquimod podría
ser una primera terapia en caso de numerosas lesiones, para
disminuir el número de estas1.
cuncidados. En un estudio reciente32 sobre 329 varones se encontró una edad media de 39,8 años. Se ha asociado a
enfermedad autoinmune y progresión a carcinoma espinocelular33. Se ha especulado sobre su relación con papilomavirus
humano, detectándose PVH 6, 16 y 18 en LEA de niños34 y
en 17,4% de adultos (PVH 16, 18 y 45), comparando con
8,7% en un grupo control de varones35 en un estudio; y en
el 33% (PVH 16, 18, 33, 51) en otro estudio36. Debe tenerse
en cuenta que el tratamiento clásico con corticoides potentes
puede reactivar la infección PVH. Pero sin embargo el perfil epidemiológico y clínico de LEA no es el de una infección o una
enfermedad de transmisión sexual. En varones jóvenes puede
crear ansiedad y depresión.
Entre los factores de riesgo para el desarrollo de LEA en varones se ha implicado los traumatismos así como una historia personal o familiar de enfermedades autoinmunes37.
Clínicamente se caracteriza por la aparición de placas blanquecinas en glande (fig. 7), surco y prepucio, junto a otras eritematosas (fig. 8) y erosivas. Progresivamente las placas se van
indurando, perdiendo elasticidad la piel de prepucio, frenillo
y glande, lo que condiciona fimosis (balanitis xerótica obliterante) (fig. 9). En casos avanzados puede existir obliteración
del surco balanoprepucial y estenosis del meato uretral, que
origina disuria. La aparición de erosiones puede ser el primer
signo de alarma y motivar dudas diagnósticas. También es posible la aparición de lesiones vesiculosas o ampollosas
III. BALANITIS PSEUDOEPITELIOMATOSA MICÁCEA
Y QUERATÓSICA (BPMQ) Y “PENILE HORN”
Descrita por Lortat-Jacob y Civatte en 196127 es excepcional su aparición en clínica, sin embargo son consideradas dermatosis con capacidad de evolución a carcinomas. La BPMQ
se presenta como placas engrosadas, micáceas (fig. 5), bien
adheridas, en varones mayores e incircuncisos. Consideradas
para algunos como una forma de carcinoma verrugoso localmente invasivo28,29, para otros seria una variante de liquen esclero-atrófico. Su descripción en varones mayores con fimosis
ha apoyado el que se considerara una forma de piodermitis
o respuesta pseudoepiteliomatosa a la infección. En su evolución puede observarse cuatro estadios; 1º) estadio de placa,
2º) estadio tumoral, 3º) estadio de carcinoma verrugoso y 4º)
transformación en carcinoma escamoso e infiltración Como tratamiento, además de la simple exeresis quirúrgica, se ha
usado el 5-FU, criocirugía y electrocoagulación30.
El cuerno del pene o “penile horn” es una tumoración queratinizada, semejante al cuerno cutáneo (fig. 6), pero localizada
en pene y, de presentación poco frecuente. La presencia de
inflamaciones repetidas y una antigua fimosis, son las causas
habitualmente implicadas. Puede aparecer en relación con
BPMQ31, E de Q, carcinoma verrugoso y carcinoma escamoso. La lesión es premaligna, aunque en un tercio de los casos es maligna en su forma de presentación.
IV. LIQUEN ESCLEROSO Y ATRÓFICO. BALANITIS
XERÓTICA OBLITERANTE
El liquen escleroso y atrófico es más frecuente en mujeres
que en hombres y cuando acontece es en varones no cir-
Figura 7. Placa leucoqueratosica en glande. Estadio inicial de LEA.
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7. LESIONES PRECANCEROSAS DEL PENE:1. Clasificación.qxd 18/04/12 11:22 Página 126
Figura 8. Placa eritematosa en LEA.
Figura 9. Balanitis xerótica obliterans.
(fig. 10)38. Sin embargo, a veces, el proceso es asintomático
y crónico. El liquen escleroso y atrófico puede favorecer sobreinfecciones por hongos, bacterias y virus, originando episodios graves de balanopostitis con parafimosis secundaria. La
etiología es desconocida, aunque en pacientes con diabetes
mellitus parece ser más frecuente este proceso39. La dermatopatología muestra esclerosis en dermis superficial y profunda
con vasos dilatados en dermis superficial y atrofia ó ulceración
epidérmica. El tratamiento consiste en la utilización de corticoides de alta potencia, principalmente propionato de clobetasol, durante 2-3 meses. Recientemente se ha usado el tacrolimus con buenos resultados40. Si estos tratamientos no
mejoran la enfermedad hay que recurrir a circuncisión, aunque
a veces, después de ella puede reaparecer el liquen. Otros tratamientos que pueden ser de utilidad son el láser de CO2, criocirugía, terapia fotodinámica y fototerapia, retinoides orales32.
Si existe estenosis del meato uretral hay que realizar dilataciones uretrales, meatoplastias y uretroplastia. En casos graves
y extensos son de utilidad injertos. Estos pacientes deben ser
revisados de forma permanente ya que tienen mayor riesgo
de desarrollar un carcinoma espinocelular de pene (fig. 11),
aproximadamente un 5,8%, existiendo además en estos casos coinfección por el VPH 1641.
La balanitis de Zoom o plasmocelular es una dermatosis inflamatoria crónica benigna42. También existe su contrapartida
femenina con afectación vulvar (vulvitis plasmocelular) Clínicamente la balanitis de Zoom se caracteriza por afectar a varones no circuncidados, de edad madura y avanzada (edad
media de 62 años), que presentan en el glande, surco o prepucio, una placa asintomática, de bordes bien definidos, lisa,
brillante (fig. 12), ocasionalmente erosiva, con aspecto de “barniz seco”, sobre la que pueden aparecer puntos hemorrágicos
(en pimienta de cayena) y púrpura con depósitos de hemosiderina43. Es característica la aparición de placas en zonas adyacentes en contacto, dando lugar a las denominadas lesiones
“en beso” (fig. 13). Las lesiones son asintomáticas, aunque excepcionalmente refieren prurito. Probablemente causas locales de la mucosa genital de varones mayores no circuncidados, como son la retención de esmegma, los pobres hábitos
higiénicos y/o el uso de irritantes, condicionen esta patología.
La localización habitual en superficie dorsal del glande es debida a que en su génesis juega un papel importante la fricción.
No existe evidencia de causa infecciosa y los signos inmunohistoquimicos sugieren que la B de Z representa una irritación policlonal inespecífica de los tejidos compatible con una
dermatitis irritativa. La histología es característica, con adelgazamiento epidérmico y ausencia de capa granulosa, paraqueratosis y espongiosis. Existe una banda en dermis de células plasmáticas de densidad variable43.
Debido a la aparición de formas clínicas atípicas, vegetantes y/o nodulares, es imprescindible la realización de una
biopsia.
El hecho de que su diagnóstico diferencial más importante
es con la eritroplasia de Queyrat17, justifica su inclusión en este
Figura 10. LEA, forma ampollosa.
Figura 11. Carcinoma en glande sobre LEA.
V. BALANITIS PLASMOCELULAR
(BALANITIS DE ZOOM)
126 Monografías de Dermatología
7. LESIONES PRECANCEROSAS DEL PENE:1. Clasificación.qxd 18/04/12 11:22 Página 127
Figura 12. Balanitis de Zoom
Figura 13. Balanitis de Zoom. Lesiones “en beso”.
capítulo. Otras patologías con las que debe diferenciarse son:
liquen plano erosivo, psoriasis, dermatitis seborreica, dermatitis de contacto, exantema fijo medicamentoso, sífilis secundaria y sarcoma de Kaposi.
La circuncisión resulta curativa, aunque también se han
usado con buenos resultados corticoides tópicos y pomada de
tacrolimus44.
sobre esta patología son escasos, y con frecuencia son lesiones ulcerativas, como el caso de Feily44, localizada en superficie ventral de pene en un varón, soltero de 47 años; Finnerty47
había descrito también lesiones ulcerativas en diversas zonas
del glande y surco balano-prepucial en un varón de 40 años,
el autor denominó a esta dermatitis artefacta como dermatitis erótica. A veces la D.A. aparece en los genitales de una pareja, como el caso descrito por Hernandez-Gil48, en una pareja
de 78 y 73 años, que presentaban ulceras en genitales, en las
que se excluyeron patología infecciosa y tumoral, y que podría
ser considerada como una “folie a deux”. Existen mutilaciones
genitales en determinados grupos raciales, como los aborígenes australianos que se producen una hipospadia al abrir
ventralmente la uretra. Pacientes psicóticos pueden mutilar sus
genitales, como el caso de Van Kammen49, o los de Kushner50.
A veces el pene es mordido en una relación oro-genital, bien
de forma accidental (fig. 15) o como la del paciente de la figura 16 en la que se aprecian múltiples lesiones lineales, producidos por dientes, en una relación sexual de carácter sadomasoquista.
La biopsia, al igual que sucede en otras localizaciones de
dermatitis artefacta, es necesaria ya que hay que descartar un
carcinoma51 o bien un piodema gangrenoso.
VI. DERMATITIS ARTEFACTA
La D.A. del pene es infrecuente, y raramente diagnosticada,
tanto en consultas de dermatología como en consultas específicas de clínicas de ETS; de hecho en nuestra serie de D. artefacta no existe ningún caso en localización genital; así mismo,
en el Centro de ETS de la Facultad de Medicina de Sevilla, tampoco tuvimos oportunidad de observar estas patologías, si hemos tenido ocasión de ver lesiones autoprovocadas, en relación con estimulación sexual o bien para intentar conseguir un
aumento de tamaño del pene, pero siempre han reconocido
que estaban realizadas por ellos mismos. Cuando aparecen lesiones facticias en el pene, estas son típicamente geométricas,
con ángulos (fig. 14) y zonas rectilíneas. En ocasiones están
producidas por agujas, cuchillos o quemaduras de cigarrillos;
en ocasiones son el resultado de la introducción de sustancias
extrañas como silicona, esta patología se conoce como esclerogranuloma genital facticio45; las inyecciones de silicona se
han usado para aumentar el tamaño del pene o bien para ayudar a mantener la erección. Los casos descritos en la literatura
Figura 14. Quemadura en glande, lesiones por “chorreamiento” correspondiente a dermatitis artefacta genital (Colección Prof García Pérez).
VII. ENFERMEDAD DE CROHN
La afectación genital en la enfermedad de Crohn puede ser
la forma de presentación de esta enfermedad. La región ge-
Figura 15. Excoriaciones lineales en glande. “Accidente” en relaciones
oro-genitales.
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127
7. LESIONES PRECANCEROSAS DEL PENE:1. Clasificación.qxd 18/04/12 11:22 Página 128
Figura 16. Mordiscos por incisivos en relación sado-masoquista.
Figura 17. Edema, inflamación y ulceración de pene y escroto en paciente
con Crohn metastásico.
nito-perianal puede estar afectada, bien por contigüidad
cuando se afecta la región perianal en el curso de la enfermedad intestinal de Crohn, o el llamado Crohn metastásico
cuando afecta la región genital52,53. En casos excepcionales de
afectación genital en niños puede confundirse con abusos sexuales En adultos la afectación de pene o escroto es muy dolorosa (fig. 17), con formación de ulceraciones (fig. 18),
edema54 y placas induradas. Mientras que en niños puede ser
la primera manifestación de la enfermedad, en adultos aparece en pacientes ya diagnosticados y habitualmente con un
curso independiente de la enfermedad intestinal. En un estudio de revisión de la literatura55 el 59% presentaban afectación
genital, siendo la ulceración con un 18,1% la forma clínica más
frecuente.
Las lesiones genitales de Crohn metastásico pueden ser
consideradas como “grandes imitadoras” ya que pueden ser
confundidas con diversas ETS, así como con celulitis, erisipela,
linfedema, angioedema hereditario, reacciones alérgicas o
granulomatosas55.
El diagnóstico requiere siempre un estudio histológico, en
el que se encontrarán granulomas caseificantes. A veces las lesiones genitales pueden ser confundidas con pioderma gangrenoso56.
El tratamiento es habitualmente frustrante, el más eficaz
suele ser el metronidazol por via oral, otros medicamentso usados son: corticoides tópicos y sistémicos, azatioprina, ciclosporina, sulfasalazina, tetraciclinas y tacrolimus tópico55.
Figura 18. Ulceraciones en pene en paciente con Crohn metastásico.
128 Monografías de Dermatología
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volumen 25 • nº 2 • marzo-abril 2012
129
8. INDICE DE MATERIAS:10. INDICE DE MATERIAS 18/04/12 11:23 Página 130
Índice de materias
A
ABLACIÓN CON LASER CO2, 100
ACANTOSIS NIGRICANS, 96
ACETATO DE CIPROSTERONA, 98
ACETÓNIDO DE TRIAMCINOLONA, 88
ACITRETINO, 107
ACLOMETASONA 17 PROPIONATO, 89
ACNÉ CONGLOBATA, 91, 96
ACNÉ VULGARIS, 96
ADALIMUMAB, 99
AGUACATE, 87
AINES, 89
ALCOHOL CETOESTEARÍLICO, 88
ALCOHOL CINÁMICO 1% V, 89
ALDEHÍDO AMILCINÁMICO 1% V, 89
ALDEHÍDO CINÁMICO 1% V, 89
ALDEHÍDO HEXILCINÁMICO 5% V, 89
ALEFACEPT, 99
ALERGENO, 89
ALERGIAS MEDICAMENTOSAS, 107
AMCINONIDA, 89
AMILOIDOSIS, 97
ANALGÉSICOS, 100
ANEMIA, 97
ANESTÉSICOS LOCALES, 87
ANTIANDRÓGENOS, 98, 100
ANTIBIÓTICOS TÓPICOS, 100
ANTIBIÓTICOS ORALES, 98, 100
ANTICONCEPTIVOS, 108
ANTIINFLAMATORIOS, 99, 100
ANTIPIRINA, 107
APERTURA DE SINUS DRENANTES, 100
ÁREAS PIGMENTADAS
Y DESPIGMENTADAS, 82
ARTRITIS, 96
ASPIRINA, 118
ATOPIA, 107
B
BALANITIS DE ZOOM, 106, 126
BALANITIS PLASMOCELULAR, 126
BALANITIS PSEUDOEPITELIOMATOSA
MICÁCEA Y QUERATÓSICA (BPMQ), 125
BALANITIS XERÓTICA OBLITERANTE, 125
BANANA, 87
BARBITÚRICOS, 107
BENZOCAÍNA, 87
130 Monografías de Dermatología
BETAMETASONA, 89
BETAMETASONA DIPROPIONATO, 89
BETAMETASONA 17 VALERATO, 89
BUDESONIDA, 88, 89
BUFEXAMAC, 87
BUPIVACAÍNA, 87
BUTIRATO, 88
C
CACAHUETE, 87
CARBAMACEPINA, 107
CARCINOMA ESPINOCELULAR, 97
CELULITIS DISECANTE DE CUERO
CABELLUDO, 96
CICATRICES, 97
CICLOSPORINA, 107
CITRAL 1% V, 89
CITRONELOL 0,5% V, 89
CLASIFICACIÓN DE HURLEY, 95
CLOBETASOL 17 PROPIONATO, 89
CLOBETASONA 17 BUTIRATO, 89
CLOROPROCAÍNA, 87
COLÁGENO TIPO XVII, 107
COLESTASIS INTRAHEPÁTICA DEL
EMBARAZO, 118
COLORANTES ALIMENTARIOS, 108
COMEDONES CERRADOS, 95
CONSERVANTES, 87
CONTRACTURAS, 97
CORTICOIDES, 88, 98
CORTICOIDES SISTÉMICOS, 107
CORTICOIDES TÓPICOS, 98
CORTICOSTEROIDES, 81, 82, 100
CRIOTERAPIA, 100
CRIOTERAPIA CON NITRÓGENO
LÍQUIDO, 99
CUMARINA 2,5% V, 89
CURSO BENIGNO INTERMITENTE, 95
CURSO SEVERO, 95
D
DEFICIENCIA DE HIERRO, 118
DEPRESIÓN, 97
DERIVADOS DEL ÁCIDO ARAQUIDÓNICO
(PROSTAGLANDINA
Y LEUCOTRIENOS), 118
DERMATITIS ARTEFACTA, 127
DERMATITIS ATÓPICA, 119
DERMATITIS DE CONTACTO ALÉRGICAS, 87
DERMATITIS HERPETIFORME, 104, 105, 109,
119
DESONIDA, 89
DESÓRDENES PIGMENTARIOS, 96
DESOXIMETASONA, 88
DETERMINACIÓN DE IgE ESPECÍFICA
(RAST), 89
DEXAMETASONA, 88, 89
DIABETES, 118
DIABETES MELLITUS, 107
DIAGNÓSTICO, 96
DISMINUCIÓN DE MOVILIDAD DE LAS
EXTREMIDADES INFERIORES
Y AXILAS, 97
DISTROFIA SIMPÁTICA REFLEJA, 97
DMDM HIDANTOÍNA, 88
DOLOR, 97
DORAMINA, 87
DROGAS ANTI-FNT ALFA, 99
E
EMULSIFICANTES, 88
ENFERMEDAD BILIAR OBSTRUCTIVA, 118
ENFERMEDAD DE BOWEN DEL PENE, 123
ENFERMEDAD DE CROHN, 92, 93, 96, 127
ENFERMEDAD DE FOX-FORDYCE, 96
ENFERMEDAD DE KITAMURA, 96
ENFERMEDAD DOWLING-DEGOS, 96
ENFERMEDADES FOLICULARES
OCLUSIVAS, 96
ENFERMEDAD IgA LINEAL, 104, 105, 109
ENFERMEDADES REUMATOLÓGICAS, 97
EPICUTÁNEAS, 89
ERITEMA POLIMORFO, 104, 106, 109
ERITROPLASIA DE QUEYRAT, 123, 124
ERUPCIÓN POLIMORFA A LA LUZ, 119
ESCABIOSIS, 119
ESCHERICHIA COLI, 93
ESTADÍO HURLEY I, 100
ESTADÍO HURLEY II, 100
ESTADÍO HURLEY III, 100
ESTAFILOCOCOS, 93
ESTEATOCISTOMAS MÚLTIPLES, 96
ESTREPTOCOCOS, 93
ESTRES EMOCIONAL, 118
130
8. INDICE DE MATERIAS:10. INDICE DE MATERIAS 18/04/12 11:23 Página 131
ESTRÍAS DE WICKHAM, 107
ETANERCEPT, 99
ETIDOCAÍNA, 87
ETINILESTRADIOL, 98
EUGENOL 1% V, 89
EXANTEMA FIJO MEDICAMENTOSO
(EFM), 104, 107, 109
EXCISIONES LOCALIZADAS, 100
EXCISIONES QUIRÚRGICAS AMPLIAS, 100
EZCEMA DE CONTACTO, 119
F
5-FLUOROURACILO, 124
FARNESOL 2,5% V, 89
FENILBUTAZONA, 107
FENITOÍNA, 107
FIBRAS C AFERENTES, 117
FIBRAS COMEZÓN, 117
FIBROSIS, 97
FÍSTULAS ANALES, 97
FÍSTULAS RECTALES, 97
FÍSTULAS URETRALES, 97
FLUOCINOLONA ACETÓNIDO, 89
FLUOCINONIDA, 89
FLUOCORTINA, 89
FLUOCORTOLONA, 88, 89
FOLICULITIS DISECANTE, 91
FOSFATO SÓDICO DE BETAMETASONA, 88
FOSFATO SÓDICO DE DEXAMETASONA, 88
FRAGANCIAS, 88
FRAGANCIAS ASOCIADAS, 87
G
GERANIOL 1% V, 89
GLOMERULONEFRITIS
POSTESTREPTOCÓCICA, 108
GLUCONATO DE ZINC, 98
H
HALCINONIDA, 89
HEPATITIS C, 118
HERPES ZÓSTER, 104, 108, 109
HESIL RESORCINOL, 87
HEXETIDINA, 89
HIDRADENITIS SUPURATIVA, 91
HIDROCORTISONA, 88, 89
HIDROCORTISONA 17 BUTIRATO, 89
HIDROCORTISONA 17 VALERATO, 89
HIDROXICITRONELA 1% V, 89
HIPERTIROIDISMO, 118
HIPOPROTEINEMIA, 97
HISTAMINA, 117, 118
I
IDEAS SUICIDAS, 97
IDIOPATICO, 118
IgE ESPECÍFICA, 87
IMIDAZÓLICOS, 89
IMIQUIMOD TÓPICO, 80
IMPACTO EN LA CALIDAD DE VIDA, 97
IMPÉTIGO AMPOLLOSO, 104, 109
INCREMENTO EN LA EXPRESIÓN DE
RECEPTORES TOLL LIKE-2, 93
INFECCIÓN, 93
INFECCIÓN SUBCUTÁNEA, 93
INFECCIONES LOCALES Y SISTÉMICAS
(ABSCESOS LUMBOSACROS;
OSTEOMIELITIS SACRA
BACTERIANA), 97
INFILTRACIÓN LINFOCÍTICA TEMPRANA, 92
INHIBIDORES DE LA CALCINEURINA, 81, 82
INMUNOSUPRESORES, 99
INSUFICIENCIA RENAL CRÓNICA, 118
ISOEUGENOL 1% V, 89
J
LUZ ULTRAVIOLETA, 81
LYCRA® 2,5% V, 89
M
MASTOCITOSIS, 119
MELANOMA ANO-RECTAL, 115
MELANOMA CUTÁNEO, 111
MELANOMA DE PENE, 113
MELANOMA DE TRACTO URINARIO, 114
MELANOMA GENITAL MASCULINO, 111
MELANOMA MUCOSO, 111
MELOCOTÓN, 87
MELÓN, 87
MEPIVACAÍNA, 87
MEPREDNISONA, 88, 89
METILPREDNISOLONA, 88, 89
METRONIDAZOL, 98
METROTEXATO, 99
MICOSIS FUNGOIDE, 119
MIELOMA, 118
MIRISTIL ALCOHOL, 88
MUSGO DE ENCINA 1% V, 89
MYCOPLASMA PNEUMONIAE, 106
ANASTOMOSIS, 97
N
K
KATHON CG, 88
KEILINA, 82
KIWI, 87
L
LAS QUE PRODUCEN COLESTASIS, 118
LESIONES CANCEROSAS Y
PRECANCEROSAS DE PENE INDUCIDAS
POR PVH, 123
LESIONES ECCEMATOSAS, 87
LESIONES ASOCIADAS, 95
LESIONES PRIMARIAS, 94
LESIONES SECUNDARIAS, 94
LESIONES TERCIARIAS, 95
LEUCEMIA, 118
LIBERADORES DE FORMOL: USO A
CONCENTRACIONES 0,1-0,2%, 88
LIDOCAÍNA, 87
LINFOMAS (MICOSIS FUNGOIDE), 118
LIQUEN, 119
LIQUEN ESCLERO-ATRÓFICO, 123, 125
LIQUEN ESCLEROSO Y ATRÓFICO
AMPOLLOSO, 104, 109
LIQUEN PLANO AMPOLLOSO, 104, 107, 109
LUZ DE WOOD, 80
NECROLISIS EPIDÉRMICA TÓXICA, 104, 106,
109
NEOPLASIAS DE PULMÓN Y BOCA, 97
NEOPLASIAS DEL SISTEMA NERVIOSO
CENTRAL, 118
NEORMICINA, 89
NEUROGÉNICO, 119
NEUROPÁTICO, 119, 120
NONOXINOL-9, 87
O
OBESIDAD, 92
OBSTRUCCIÓN LINFÁTICA
Y LINFEDEMA, 97
OPIACEOS Y DERIVADOS, 118
OPIODES, 118
OTRAS, 104, 118
OTROS, 118
P
PAAG 2, 107
PÁPULAS FOLICULARES, 95
PAPULOSIS BOWENOIDE, 123, 124
PAQUIONIQUIA CONGÉNITA
(TIPO JACKSON-LAWLER), 96
volumen 25 • nº 2 • marzo-abril 2012
131
8. INDICE DE MATERIAS:10. INDICE DE MATERIAS 18/04/12 11:23 Página 132
PARABENES, 87
PARAPROTEINEMIA, 118
PATATA, 87
PEDICULOSIS, 119
PÉNFIGO, 104, 109
PÉNFIGO FOLIÁCEO, 104
PENFIGOIDE, 104, 109
PENFIGOIDE CICATRICIAL, 105
PÉNFIGO VEGETANTE, 104
PÉNFIGO VULGAR, 104
PENILE HORN, 125
PICADURAS, 119
PIODERMA GANGRENOSO (PG), 97
PITIRIASIS RUBRA PILARIS
(SOLA O ASOCIADA A VIH +), 96
PIVALATO DE TIXOCORTOL, 88, 89
POLICITEMIA VERA, 118
PREDNICARBATO, 89
PREDNISOLONA, 88, 89
PREDNISONA, 88, 89
PRESERVATIVOS, 87
PRICK TEST, 87, 89
PRILOCAÍNA, 87
PROCAÍNA, 87
PROCEDIMIENTOS MENORES, 99
PROPILENGLICOL, 88
PROPOLIS, 87, 89
PROTEASAS, 118
PROTEUS, 93
PRURITO, 117
PRURITO ACUAGENICO, 118
PRURITO ANAL, 120
PRURITO ANOGENITAL, 119
PRURITO ANOGENITAL IDIOPÁTICO O NO
SINTOMÁTICO, 120
PRURITO ANOGENITAL SINTOMÁTICO, 120
PRURITOCEPTIVO, 119
PRURITO POR PIEL SECA, 118
PRURITO PRIMARIO O SINE MATERIA, 119,
120
PRURITO PSICOGENO, 118
PRURITO SECUNDARIO, 119
PRURITO SENIL (SIN PIEL SECA), 118
PSICÓGENO, 119, 120
PSICOSIS, 118
PSORALENOS, 118
PUSTULOSIS PALMO-PLANTAR, 93
PUVA (PSORALENOS + UVA), 82, 107
132 Monografías de Dermatología
Q
QUATERNIUM 15, 88
QUERATITIS INTERSTICIAL, 97
QUISTE PILONIDAL/SINUS PILONIDAL, 96
QUISTES EPIDÉRMICOS, 95
R
RADIOFRECUENCIA, 100
RADIOFRECUENCIA NO ABLATIVA
UNIPOLAR, 99
RADIOTERAPIA, 99, 100
RAYOS UVA (KUVA), 82
REACCIONES A DROGAS, 119
RETINOIDES ORALES, 98, 100
RUSCOGENINA, 89
S
SALES DE ZINC, 98
SALICILATOS, 107
SEROTONINA, 117, 118
SESQUIOLEATO DE SORBITAN, 88
SIGNO DE NIKOLSKY, 106
SÍNDROME CARCINOIDE, 118
SÍNDROME DE ARDOR DE LA PIEL GENITAL
MASCULINA (PENE/ESCROTO DINIA
DISESTÉSICO), 120
SÍNDROME DE BAZEX-DUPRÉ-CHRISTOL, 96
SÍNDROME DE STEVENS-JOHNSON, 104,
106, 109
SÍNDROME KID (KERATITIS-ICTIOSISSORDERA), 96
SÍNDROME PAPA, 96
SÍNDROME SAPHO, 96
SIROLIMUS, 93
SOBREPESO, 92
SULFAMIDAS, 107
SUSTANCIA P, 118
TERAPIA FOTODINÁMICA, 99
TERAPIAS INMUNOSUPRESORAS, 100
TETRACAÍNA, 87
TETRACICLINA ORAL, 98
TETRACICLINAS, 107
TÉTRADA DE OCLUSIÓN FOLICULAR, 91
TIPO BETAMETASONA, 88
TOMATE, 87
TOXINA BOTULÍNICA, 99, 100
TRÍADA DE OCLUSIÓN FOLICULAR, 91
TRIANCINOLONA ACETÓNIDO, 89
TRIPSINA-EDTA, 83
U
ÚLCERA DE MARJOLIN, 97
URTICARIA, 119
UVA, 81
UVB, 81
UVB DE BANDA ESTRECHA, 81
V
VANCOMICINA, 105
VARICELA, 119
VITAMINA D, 82
VITÍLIGO, 79
VULVODINIA, 120
W
ANASTOMOSIS, 97
X
YODOPROPINIL BUTIL CARBAMATO, 88
Y
ANASTOMOSIS, 97
T
TABACO, 92
TERAPIA CELULAR, 83
TERAPIA FÍSICA, 82
Z
ZINC, 100
DERMATOLOGIA:Maquetación 1 25/03/11 14:08 Página 1
PEDID
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Dermatología
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Libros
ÍNDICE
Parte I. Fundamentos de cirugía dermatológica
1. Principios generales
IDO
IVA INCLU
2. Técnicas de anestesia
3. Clasificación y fisiología de los colgajos cutáneos
4. Injertos cutáneos
5. Cirugía micrográfica de Mohs. Estudio histológico tridimensional de la pieza quirúrgica
6. El arte de desplazar los tejidos. Planificación del cierre de un defecto
170 €
Parte II. Cirugía topográfica reconstructiva
7. Cirugía del cuero cabelludo
8. Cirugía de la frente y la región temporal
9. Cirugía del párpado y la región cantal
10. Cirugía de la pirámide nasal
11. Cirugía de la mejilla
12. Cirugía de los labios
13. Cirugía de la oreja
14. Cirugía del tronco
15. Cirugía de las extremidades y el aparato ungueal
16. Cirugía del melanoma
• Tamaño: 24x28 cm
• Encuadernación: tapa dura
• Páginas: 846
• Impresión: a todo color, con la
incorporación de más de 3000
imágenes clínicas e ilustraciones.
• ISBN: 978-84-7885-525-4
EDITOR: PEDRO REDONDO BELLÓN
• Tamaño: 24z28
• Encuadernación: rústica
• Páginas: 1400
• Impresión a todo color.
• ISBN: 978-84-7885-512-4
147 €
ÍNDICE
SECCION 1. Temas generales
SECCIÓN 2. Grandes síndromes dermatológicos
SECCION 3. Colagenosis
SECCIÓN 4. Enfermedades ampollosas
SECCIÓN 5. Enfermedades genéticas
SECCIÓN 6. Dermatosis por agentes fisicos y químicos
SECCIÓN 7. Enfermedades producidas por agentes vivos
SECCIÓN 8. Enfermedades de transmisión sexual
SECCION 9. Enfermedades de los anejos cutaneos
SECCIÓN 10. Dermatosis endocrino-metabólicas
SECCIÓN 11. Tumores cutáneos
SECCION 12. Terapéutica dermatologica
180 €
IDO
IVA INCLU
ÍNDICE
Primera Parte. Anatomía y envejecimiento
Segunda Parte. Anestesia y sedación en técnicas
de cirugía estética ambulatoria
Tercera Parte. Rellenos dérmicos y neurotoxinas
Cuarta Parte. Aplicaciones cosméticas de la
energía de la luz, de radiofrecuencia y de
ultrasonidos
Quinta Parte. Otros procedimientos
Índice analítico
IDO
IVA INCLU
EDITORES: JULIÁN CONEJO-MIR,
JOSÉ CARLOS MORENO, FRANCISCO CAMACHO
• Tamaño: 21x29,7 cm
• Encuadernación: tapa dura
• Páginas: 384
• Impresión a todo color
• En preparación (mayo 2011)
EDITOR: SORIN EREMIA
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DERMATOLOGIA 2-11:Maquetación 1 11/05/11 12:10 Página 1
Libros
180 €
IDO
IVA INCLU
ÍNDICE
Sección I. Conceptos básicos
Parte 1. Fisiología de la piel
relacionada con la
Dermatología
Parte 2. Cosmética
Parte 3. Aplicación de los cosméticos
Sección II. Productos de higine
Parte 1. Productos de higine corporal
Parte 2. Hidratantes
Parte 3. Productos de cuidado personal
Sección III Productos de belleza
Parte 1. Cosméticos faciales
Parte 2. Cosméticos para las uñas
Parte 3. Cosméticos para el cabello
Sección IV Antienvejecimiento
Parte 1. Cosmocéuticos
Parte 2. Inyectables
antienvejecimiento
Parte 3. Técnicas de reepitelización
Parte 4. Técnicas de embellecimiento
de la piel
Parte 5. Técnicas para modelar el
contorno de la piel
Parte 6.Introducción de la
Dermatología Cosmética en la
Terapéutica
• Tamaño: 21x29,7 cm
• Encuadernación: tapa dura
• Páginas. 558
• Impresión a todo color
EDITORA: DIANA ZOE DRAELOS
• ISBN: 978-84-7885-528-5
68 €
IDO
IVA INCLU
ÍNDICE
CAPÍTULO 1.
Introducción
CAPÍTULO 2.
Las imágenes diagnósticas en dermatoscopia
CAPÍTULO 3.
Máculas pigmentadas benignas
CAPÍTULO 4.
Nevus melanocíticos
CAPÍTULO 5.
Melanoma
CAPÍTULO 6.
Tumores pigmentados no melanocíticos
CAPÍTULO 7.
Procedimiento de dos pasos para el diagnóstico de
lesiones pigmentadas
CAPÍTULO 8.
Seguimiento mediante ordenador (digital) de las
lesiones melanocíticas
CAPÍTULO 9.
Sumario
• Tamaño: 21x29,7
EDITOR: SCOTT W. MENZIES y cols.
• Encuadernación: rústica
• Páginas: 270
• Impresión a todo color
• ISBN: 978-84-7885-513-1
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