Download Maquetación 1 (Page 46) - Clinica Ocular Veterinaria

46
FORMACIÓN CONTINUADA / OFTALMOLOGÍA
Enfermedades oculares
de etiología inmunomediada
El presente artículo se centra en un grupo de patologías que afectan al globo ocular y sus tejidos
anejos, que no suelen considerarse como principal opción diagnóstica en la práctica clínica
general cuando se nos presentan casos de oftalmología en perros y gatos. Este tipo de patologías
no es tan infrecuente como cabría pensar y, por lo general, cumplen un perfil diagnóstico y
terapéutico que las hace ser particularmente interesantes y diferentes.
Ante un ojo enfermo, las etiologías que
manejamos en primera instancia son normalmente de otra índole: infecciosa, traumática, inflamatoria, neoplásica... Sin
embargo, las enfermedades oculares de
base inmunomediada tienen una frecuencia de presentación nada despreciable
(sobre todo en caninos) y, a veces, “se
nos escapan”.
El ojo es un órgano llamativo y que, en
su complejidad, goza de numerosas particularidades. Entre ellas está la de mantener
una relación especialmente peculiar con el
sistema inmunológico. Así se manifiesta,
por ejemplo, en el hecho de que las proteínas lenticulares del cristalino muestren un
intenso potencial alergénico para el propio
organismo por haberse visto aisladas del
sistema inmune ya desde la fase embrionaria; o también, en la elevada sensibilidad
del tejido uveal del ojo para responder
como órgano diana, con extrema facilidad,
ante cualquier reacción inmunológica que
se desate en otra parte del organismo.
En este sentido, llama poderosamente
la atención el que los tejidos oculares tengan una predisposición mayor de lo que
se pueda esperar a sufrir determinadas
patologías de etiología inmunomediada.
El ojo y la inmunidad
Como ya hemos señalado, el globo
ocular y sus anejos son objeto diana de
numerosas enfermedades con implicación
inmunitaria. Las enfermedades en las que
los fenómenos inmunopatológicos juegan
un papel importante son cada vez más
reconocidas. Los estados inmunopatológicos derivan, bien de reacciones desmesuradas del sistema inmunitario (reacciones
de hipersensibilidad y reacciones autoinmunes), o bien del daño infligido directamente al sistema inmune (síndrome inmunoproliferativo y déficit inmunitario).
Las reacciones de hipersensibilidad se
clasifican de forma clásica en:
Figura 1. QCS autoinmune complicada por una escisión unilateral de glándula nictitante hace años. El Schirmer en el ojo afectado es de 5 mm/min
y de 11 mm/min en el ojo contralateral (sin signos y con glándula intacta).
81
1. Hipersensibilidad de tipo I o anafiláctica.
2. Hipersensibilidad de tipo II o citotóxica.
3. Hipersensibilidad de tipo III o de
inmunocomplejos.
4. Hipersensibilidad de tipo IV o de
mediación celular.
5. Hipersensibilidad de tipo V o de
autoanticuerpos.
Algunos ejemplos de manifestaciones
clínicas oftalmológicas para cada uno de
estos tipos de reacciones inmunomediadas, se exponen en el cuadro 1. No obstante, cabe reseñar que en un trastorno
inmunomediado es corriente que estén
involucrados varios de estos tipos de
hipersensibilidad, aunque normalmente
uno de ellos tienda a ser dominante.
los linfoides. Los mastocitos están presentes
en las capas vasculares de la conjuntiva.
La úvea (iris, cuerpo ciliar y coroides)
presenta una importante población de
mastocitos, macrófagos y células dendríticas, con pocos linfocitos. Los mastocitos,
que están prácticamente ausentes en todas
las especies, son escasos en el hombre
pero muy abundantes en el perro, siendo
más numerosos en el cuerpo ciliar que en
el iris, pero menos que en la coroides.
En la retina no existe la red CPAg, pero
los astrocitos y las células de microglía
podrían desarrollar un papel supletorio.
La secreción lacrimal contiene lisozima,
lactoferrina e inmunoglobulinas.
La porción dérmica de los párpados es
asiento frecuente de enfermedades inmunomediadas dermatológicas generales.
Llama poderosamente la atención el que los tejidos oculares
tengan una predisposición mayor de lo que se pueda esperar
a sufrir determinadas patologías de etiología inmunomediada.
Características inmunitarias
del ojo y anejos
El ojo está en contacto directo con el
medio externo a través del epitelio corneal y de la mucosa conjuntival. El primero
presenta únicamente a las células dendríticas como representantes del sistema
inmune. Se localizan de forma particular
en las capas basales del epitelio, preferentemente en la periferia corneal, estando casi ausentes en el centro de la córnea.
De ahí que la respuesta inmune se presente inicialmente y con mayor fuerza a
nivel del limbo esclerocorneal.
La mucosa conjuntival tiene una potente
capacidad de respuesta inmunológica. En
superficie encontramos células de Langerhans, neutrófilos y linfocitos. La capa subepitelial presenta agrupaciones de células
linfoplasmocitarias que actúan como nódu-
En resumen, podríamos decir que la
conjuntiva jugaría el papel de nódulo linfoide externo mientras que la úvea tendría
el papel de nódulo linfoide interno.
Los arcos vasculares de coroides, cuerpo ciliar y limbo esclerocorneal, tienen
analogías importantes con respecto a los
existentes en el glomérulo renal y el encéfalo, siendo de ese modo asiento de reacciones inflamatorias inmunitarias.
La gran diana por excelencia de los
procesos inmunopatológicos del globo
ocular en el perro y el gato es la úvea. En
un alto porcentaje de las uveítis diagnosticadas (40-60%), la etiología concreta del
proceso no puede ser identificada, por lo
que se engloban dentro de las uveítis idiopáticas o disinmunitarias. En este orden
de cosas podemos hablar de uveítis:
• alérgica,
• por sensibilización a estreptococos,
• de la hepatitis vírica canina,
• leishmaniótica,
• de la inmunodeficiencia felina,
• del síndrome uveodermatológico,
• uveítis-retinitis paraneoplásica, etc.
¿Qué marca la diferencia?
Lo interesante de las enfermedades oculares inmunomediadas es que reúnen una
serie de características, tanto diagnósticas
como terapéuticas o pronósticas, que las
hacen ser realmente particulares y diferentes de otra clase de patologías (cuadro 2).
Si bien es cierto que en gran parte de
estos trastornos la patogénesis exacta es
desconocida, prácticamente en todos se
reconoce que está involucrado un desequilibrio del sistema inmunológico, y
que se demuestra con la respuesta favorable a los medicamentos inmunosupresores y/o inmunomoduladores.
Respecto al tratamiento, también se
puede establecer una pauta general de
actuación, salvando siempre ciertas variaciones puntuales en entidades patológicas
concretas (cuadro 3).
Cuadro 1. Algunos ejemplos
de las reacciones de
hipersensibilidad a nivel ocular.
• Hipersensibilidad de tipo I: conjuntivitis alérgica, blefaritis atópica
• Hipersensibilidad de tipo II: síndrome uveodermatológico
• Hipersensibilidad de tipo III: uveítis asociada a PIF, hepatitis vírica
canina, Leishmania, sensibilidad a
estreptococos...
• Hipersensibilidad de tipo IV: uveítis facoantigénica o facolítica
Los procedimientos quirúrgicos están
orientados básicamente a obtener muestras con fines diagnósticos y/o mejorar
temporalmente cuadros muy avanzados,
pero siempre a la sombra del tratamiento médico.
Sin embargo, antes que nada, se hace
imprescindible establecer una diferenciación interesante entre:
• Enfermedades oculares de base inmunomediada (las que principalmente nos
ocupan aquí).
• Enfermedades inmunomediadas con
expresión ocular (que no se centran
exclusivamente en el ojo).
Enfermedades oculares
de base inmunomediada
Queratoconjuntivitis seca (QCS)
Con diferencia, la enfermedad más frecuente dentro de este grupo. El signo por
excelencia de esta patología es la pre-
Figura 2a y 2b. Evolución de una queratoconjuntivitis seca en un perro a los tres meses de tratamiento con ciclosporina A 0,2%. El test de Schirmer
inicial era de 3 mm/min.
47
radiaciones ultravioletas. Requiere tratamiento médico de por vida, con la administración de corticosteroides tópicos y/o
ciclosporina, que da muy buenos resultados. Un tratamiento alternativo en casos
resistentes es la β-radiación.
Si existe ceguera avanzada, se puede
realizar una queratectomía superficial,
pero nunca más de 2-3 veces a lo largo de
la vida del paciente.
Cuadro 2. Rasgos generales que caracterizan a
las enfermedades oculares inmunomediadas.
Conjuntivitis plasmocítica
Figura 3. Engrosamiento y despigmentación de la membrana nictitante
en un Pastor Alemán diagnosticado de plasmoma, con indicios de KSC.
También llamada plasmoma. Es una
forma específica de conjuntivitis que afecta
a la porción externa más expuesta de la
membrana nictitante, donde la conjuntiva
palpebral se muestra engrosada, despig-
▼
• El sistema inmune reacciona en mayor o menor medida contra ciertos tejidos
oculares, provocando una reacción inflamatoria infiltrativa de los mismos.
• La forma de presentación y los signos clínicos son muy constantes, a veces
patognomónicos, teniendo gran interés diagnóstico.
• Son de evolución gradual, crónica e insidiosa.
• En general son bilaterales, aunque no necesariamente.
• Son resistentes a los tratamientos antiinflamatorios convencionales o recidivan
con frecuencia.
• Normalmente son enfermedades “incurables”. El objetivo del tratamiento suele
ser paliativo de por vida.
• Responden satisfactoriamente a los medicamentos inmunosupresores o inmunomoduladores.
sencia de secreción ocular mucoide o
mucopurulenta, acompañada de inflamación conjuntival y/o corneal crónica. En
los casos agudos puede llegar a ulceración y perforación ocular. Se reconocen
numerosas etiologías, pero la más común
es la adenitis autoinmunitaria de la glándula lacrimal, que conlleva una infiltración de células inflamatorias con fibrosis
y ruptura de la estructura glandular,
decreciendo por tanto la producción
acuosa de lágrima. La presentación
puede ser unilateral o bilateral.
Existe una marcada influencia de la
raza, aunque variable según la región
geográfica, estando especialmente predispuestos el Bulldog Inglés, West Highland
White Terrier, Yorkshire Terrier, Cocker
Spaniel y Caniche.
La gran diana por
excelencia de los procesos
inmunopatológicos del
globo ocular en el perro
y el gato es la úvea.
Al margen de sustitutivos lagrimales y
antibióticos tópicos, la base del tratamiento
es la ciclosporina A, no sólo por ser un
potente inmunosupresor, sino también por
su poder antiinflamatorio y a una acción
lacrimomimética directa, todavía no del
todo esclarecida. Se están estudiando otros
inmunomoduladores similares con buenos
resultados, como el tacrolimus y pimecrolimus. En general, tratamiento de por vida,
con especial cuidado de no suspender la
ciclosporina de manera brusca ante la amenaza de una reactivación del cuadro de
forma más cruda y resistente. Los casos que
no responden pueden someterse a cirugía
de transposición del conducto de Stenon,
aunque con resultados controvertidos.
Queratitis superficial crónica (KSC)
Es el mal llamado pannus. Goza también de otras denominaciones como síndrome de Überreiter o queratoconjuntivitis inmunomediada crónica. Se caracteriza
por la infiltración de la córnea con células
inflamatorias mononucleares, tejido fibrovascular y pigmento que se extiende por
las capas superficiales del estroma corneal. Las lesiones comienzan a nivel del
limbo esclerocorneal, primero en ventrolateral y después en nasal, progresando
hacia el centro de la córnea, y si no hay
tratamiento, terminan cubriendo toda su
superficie por lo general en el periodo de
un año, provocando ceguera.
Es un proceso bilateral aunque con distinto grado de evolución. Ocurre en
perros de diferentes razas, afectando principalmente al Pastor Alemán y sus cruces
en más del 90% de los casos. Es reconocido que existe una elevada influencia
genética, y que está potenciada por las
81
FORMACIÓN CONTINUADA / OFTALMOLOGÍA
▼
mentada y de borde irregular. Parece
clara la influencia de la radiación solar. Es
rara en gatos. Si el perro es Pastor Alemán,
la condición se considera con frecuencia
una variante del Síndrome de Überreiter y,
a menudo, coincide incluso con signos de
queratoconjuntivitis superficial crónica. El
tratamiento, por tanto, es el mismo.
Blefaritis ulcerativa del canto nasal
Cursa con ulceración crónica del canto
medial, generalmente bilateral. El diagnóstico diferencial ha de hacerse con dacriocistitis y neoplasia. La histopatología revela
infiltrado de linfocitos y células plasmáticas. Se ha descrito en Pastor Alemán, Teckel y Caniche. El tratamiento es convencional de forma prolongada, no siempre
de por vida, aunque con posibles recaídas.
Los procedimientos quirúrgicos están
orientados básicamente a obtener
muestras con fines diagnósticos y/o mejorar
temporalmente cuadros muy avanzados, pero
siempre a la sombra del tratamiento médico.
Escleritis/episcleritis
Inflamación proliferativa estéril y benigna de etiología frecuentemente no determinada. Se define una forma difusa o
generalizada y otra nodular, con presencia
de una o más tumefacciones, en general a
nivel del limbo esclerocorneal. Es habitual
la afectación también de parte de la córnea y de la membrana nictitante. Puede
ser unilateral o bilateral. Una forma especial y extremadamente rara, aunque
devastadora, es la escleritis necrotizante.
La episcleritis nodular recibe otros
muchos nombres, como fascitis nodular,
histiocitoma fibroso o episcleroqueratitis
nodular granulomatosa, en función de la
población celular involucrada. Es posible
que todas estas entidades sean la misma,
sólo que en diferentes estados de desarrollo. Especial predisposición racial tienen los collies y el Pastor de Shetland.
Antígenos oculares específicos
En el ojo existe una serie de antígenos específicos que desempeñan un papel
protagonista en las enfermedades inmunomediadas.
Se han identificado diferentes proteínas que poseen poder uveitógeno, cuando
se inyectan de forma intradérmica o subcutánea en presencia de adyuvantes: antígeno S, rhodopsina, opsina, phosducina y recoverina. Los anticuerpos contra el
antígeno S se han identificado en el 30-60% de las uveítis en el hombre. En las afecciones paraneoplásicas que acompañan a ciertos tumores (próstata, pulmón,
mama, glándulas salivares, leucemia linfoide…), los anticuerpos antirretina reaccionan con el tumor y han sido puestos en evidencia mediante IFI e immunoblot.
En el cristalino se encuentran proteínas aisladas durante el desarrollo embrionario. El sistema inmunitario admitiría una baja concentración de estas proteínas
en el humor acuoso, pero su presencia masiva, y más concretamente de la cristalina-α, señala una uveítis facoalérgica.
La episcleritis difusa responde bien al
tratamiento tópico con corticoides. La
forma nodular, en cambio, es más complicada de tratar, siendo frecuente recurrir a medicación tópica y sistémica. En
casos severos, la azatioprina es una
buena alternativa.
La escisión quirúrgica de los nódulos es
una medida habitual, no sólo como parte
de la terapia sino también para la confirmación histopatológica del diagnóstico.
Las recurrencias son de esperar. Se tienen
puestas bastantes esperanzas en un tratamiento combinado de niacinamida, tetraciclina y prednisona vía oral.
Queratitis eosinofílica
También conocida como síndrome de
queratoconjuntivitis proliferativa. Es una
enfermedad exclusiva del gato (y recientemente también descrita en caballo),
que se caracteriza por una inflamación
corneal progresiva con depósito de un
material cremoso blanco-rosáceo. Puede
afectarse cualquier parte de la córnea y
conjuntiva adyacente, pero normalmente
es a nivel del limbo temporal o nasal. Es
unilateral casi siempre. Rara vez se
acompaña de ulceración.
La citología muestra un infiltrado de
eosinófilos, mastocitos o ambos, ¡que
nunca se debe confundir con mastocito-
ma! No está relacionada con el complejo
granuloma eosinofílico felino.
De etiología incierta, nuevamente ha
aparecido la eterna sombra del herpesvirus felino como factor causal, pero la
buena respuesta a la medicación inmunosupresora crea una duda más que razonable al respecto. El tratamiento, por tanto,
es controvertido, respondiendo satisfactoriamente a los corticoides tópicos o subconjuntivales. Dada la sospecha vírica,
algunos autores se inclinan satisfactoriamente por la ciclosporina tópica o por el
interferón-α tópico con L-lisina oral. El uso
de acetato de megestrol en casos refractarios no es del todo recomendable por sus
efectos secundarios. En casos crónicos con
infiltración muy intensa, puede estar indicada una queratectomía superficial.
Queratitis punctata
Es una queratitis rara de apariencia
característica: ulcerativa, multifocal, bilateral, simétrica y recidivante. Los defectos
corneales profundizan lentamente pero se
suelen rellenar en uno o dos meses, para
volver a reaparecer más tarde. La presencia de dolor, neovascularización y pigmento es variable. Afecta sobre todo al
Teckel de pelo largo. Se considera un trastorno de origen inmunitario, aunque la
anormalidad también se ha visto en gatos
y équidos, y se sospecha en ellos una
etiología autoinmune y/o herpética, dada
la similitud de las lesiones con la infección
por herpes en córnea humana. Es de las
pocas ocasiones en que un tratamiento de
corticosteroides tópicos no está contraindicado en presencia de úlceras.
Neuritis óptica
La inflamación del nervio óptico cursa
con ceguera de instauración aguda acompañada de midriasis y reflejos pupilares
disminuidos o ausentes. Hay una extensa
gama de factores causales, pero existe un
gran número de casos que no se asocian
con enfermedad inflamatoria, infecciosa,
neoplásica, traumática o tóxica, que se
consideran idiopáticos, y en los que recae
una fuerte sospecha de origen inmunomediado. Esta neuritis óptica primaria puede
responder a la terapia con corticosteroides
sistémicos a dosis inmunosupresoras
durante semanas y a dosis de mantenimiento durante meses. Generalmente hay
que administrar una medicación permanente ante el riesgo de frecuentes recidivas
que van degenerando en atrofia óptica.
Miositis de los músculos
extraoculares
Se trata de un cuadro que afecta a
perros jóvenes menores de dos años de
algunas razas, muy especialmente Golden
Retriever. Un porcentaje considerable
(43%) se presenta en hembras de esta raza
sometidas a algún factor “estresante” unos
días antes de establecerse el cuadro ocular. Los signos clínicos cursan con exoftalmia bilateral sin protrusión de la membrana nictitante, estrabismo divergente y dificultad para el cierre palpebral. El signo de
retropulsión es levemente positivo.
El diagnóstico puede realizarse mediante RM, TC y ecografía de alta resolución
(10 Mhz), pero la confirmación se obtiene
mediante biopsia de los músculos extraoculares. El tratamiento con corticoides
rápidamente instaurado puede controlar
el proceso. La respuesta condiciona las
secuelas y el grado de fibrosis de los
▼
48
Figura 4. KSC en una hembra de Pastor Alemán.
Figura 5. Mismo caso de la figura 3 a los dos meses de tratamiento tópico combinado de ciclosporina A 0,2% y dexametasona.
Figura 6. Queratitis eosinofílica unilateral en un gato Común Europeo.
Figura 7. Queratitis punctata bilateral. Ejemplo excepcional en un Caniche.
Figura 8. Episcleritis difusa bilateral, diagnosticada en una perra tras descartar uveítis y glaucoma.
Figura 9. Fascitis nodular de presentación unilateral en un Collie, con
afectación escleral, conjuntival y corneal. Tratamiento quirúrgico y médico.
81
50
FORMACIÓN CONTINUADA / OFTALMOLOGÍA
▼
músculos afectados, pudiendo ocasionar diferentes grados de parálisis motora.
Procesos concomitantes
Por último, conviene comentar que
estas distintas patologías oculares que
aquí aparecen como entidades independientes, a veces pueden presentarse conjuntamente como parte de un mismo
trastorno inmunomediado de base. Así
por ejemplo, no sería de extrañar observar un Pastor Alemán con queratitis
superficial crónica y conjuntivitis plasmocitaria o blefaritis ulcerativa del canto
medial; o bien, un Westy con atopia y
queratoconjuntivitis seca.
de los melanocitos por las células T citotóxicas. Tiene su homólogo en el síndrome de Voght-Koyanagi-Harada de los
seres humanos. En perros se ven involucrados el ojo, el pelo y la piel, aunque no
necesariamente al unísono. Por lo general, la despigmentación pilosa (poliosis) y
cutánea (vitíligo), generalmente alrededor
de párpados y hocico, viene después del
establecimiento de las lesiones oculares.
La uveítis es difícil de controlar, siendo
secuelas frecuentes el desprendimiento de
retina y el glaucoma secundario. Afecta
sobre todo a animales jóvenes y de razas
nórdicas y asiáticas, como Akita, Husky
Siberiano o Samoyedo.
Cuadro 3. Pauta general de tratamiento de las
enfermedades oculares inmunomediadas.
• Empezar con corticoides tópicos (dexametasona, acetato
de prednisolona. Nunca hidrocortisona).
• En casos graves o de difícil manejo, corticoides subconjuntivales
de depósito (betametasona, triamcinolona, acetato de metilprednisolona).
• Combinar con inmunosupresores vía tópica, como ciclosporina A
(pomada al 0,2% o solución al 1-2%), o más recientemente
tacrolimus o pimecrolimus (en estudio ambos).
• En casos resistentes, terapia sistémica:
- Prednisona o prednisolona PO, a dosis inmunosupresoras.
- Otros inmunomoduladores: azatioprina, ciclosporina A oral,
ciclofosfamida, interferón-2α...
Enfermedades
inmunomediadas
con expresión ocular
Como ya se comentó, se trata, en sí, de
enfermedades sistémicas, sólo que pueden tener manifestaciones paralelas en el
globo ocular o tejidos anejos. Simplemente haremos una breve reseña de algunas
de ellas, destacando como la más interesante el síndrome uveodermatológico.
• Síndrome uveodermatológico. Es una
forma específica de uveítis inmunitaria
que aparece en perros, con destrucción
El tratamiento ha de ser agresivo al
comienzo con el fin de salvar la visión.
Terapia tópica y sistémica, combinando
prednisona y azatioprina o ciclosporina A
oral. También se está recurriendo a niacinamida con tetraciclina.
• Miositis de músculos masticatorios.
Afecta a los músculos maseteros, temporales y pterigoideos cursando con tumefacción muscular, exoftalmia bilateral con protrusión de la membrana nictitante, acompañada de fiebre, anorexia y dificultad en
grado variable para la apertura bucal y la
masticación. El tratamiento con inmunosu-
presores está basado en el uso parenteral
de corticoides y/o azatioprina. El proceso
tiende a la cronicidad si no es inicialmente
controlado, con sucesivas crisis que ocasionan atrofia muscular progresiva.
• Síndrome de Sjögren. Raro síndrome
autoinmunitario poliglandular que, al
igual que en humanos, afecta a la secreción de las glándulas exocrinas del organismo. Cursa con la tríada de queratoconjuntivitis seca, xerostomía (por salivación
disminuida) y factor reumatoide.
• Trombocitopenia inmunomediada.
Signos de petequias en conjuntiva e iris,
hemorragia intraocular, desprendimiento
de retina y ceguera.
• Lupus eritematoso sistémico/discoide.
Puede provocar además de blefaritis ulcerativa, queratoconjuntivitis seca y uveítis.
• Pénfigo. Cursa con ulceración periocular.
• Estados alérgicos (atopia, alergia alimentaria...). Acompañados frecuentemente de conjuntivitis y blefaritis. A veces,
queratoconjuntivitis seca.
Llamadas de
atención
Especial cuidado de no suspender la ciclosporina A de
manera brusca, ante la amenaza de
una reactivación del cuadro de
forma más cruda y resistente.
Estas patologías oculares, que
aparecen como entidades
independientes, a veces pueden
presentarse conjuntamente como
parte de un mismo trastorno inmunomediado de base.
Las radiaciones UV juegan un
papel importante en algunas de
estas enfermedades como la queratitis superficial crónica, el plasmoma o
la episcleritis nodular granulomatosa.
258, Baltimore, Lippincott Williams and Wilkins, 1999.
Munger R. Diseases and Immunity of the Ocular Surface. 26th WSAVA Congress Proceedings. Vancouver,
Canada. August 8-11, 2001.
Conclusiones
Las enfermedades oculares de base
inmunomediada son trastornos más frecuentes de lo que en principio se pueda
esperar. Su particular forma de presentación y su relativamente sencillo diagnóstico, son herramientas muy útiles a tener en
cuenta para identificarlas con prontitud y
no dilatar así la aplicación de un tratamiento adecuado. Especialmente, teniendo en cuenta que muchas de ellas pueden
comprometer la visión del animal de
forma importante, a veces irreversible. Bibliografía
Nell B., Walde I. Ocular manifestations of systemic
disease in the dog. The European Journal of Companion Animal Practice. Vol II (2), p:83-102 Oct 1997.
Ooijman F. M., van der Lelij A. Immune diseases of
the eye. In Immunology in clinical practice. XIII. Ned
Tijdschr Geneeskd. 1998 Feb 28;142(9):443-8.
Peiffer Jr. R. L., Petersen-Jones S. M. Small Animal
Ophthalmology: A Problem-oriented Approach.
W.B. Saunders, 2000.
Riis R. C. Small Animal Ophthalmology Secrets. Ed.
Hanley & Belfus; 1st ed. 2002.
Slatter D. Fundamentals of Veterinary Ophthalmology, 3rd Ed., Philadelphia, W.B. Saunders, 2001.
Clinio Díaz1 y Manuel Villagrasa2
Bistner S. Allergic -and immunologic- mediated diseases of the eye and adnexae. Vet Clin North Am
Small Anim Pract. 1994 Jul;24(4):711-34.
Day M. J. Clinical Immunology of the Dog and Cat.
Manson Publishing Ltd., London, 1999.
English R V. Immune Responses and the Eye, In Gelatt
KN, ed., Veterinary Ophthalmology 3rd Ed., pp. 239-
Clínica Ocular Veterinaria
Gran Canaria (Las Palmas)
E-mail: cliniovet@hotmail.com
2
Centro Oftalmológico Veterinario
C/ Goya 106. 28009 Madrid
Imágenes cedidas por los autores
1
Figura 10. Blefaritis ulcerativa del canto medial en un Pomerania. Bilateral, aunque asimétrica.
Figura 11. Respuesta del ojo izquierdo del caso anterior (figura 10) a las
dos semanas de tratamiento tópico con dexametasona y ciclosporina A.
Figura 12. Edema y tumefacción papilar en un caso de neuritis óptica
idiopática bilateral en un Shi-Tzu de un año de edad.
Figura 13. Síndrome uveodermatológico. Intensa uveítis anterior con
despigmentación del margen palpebral en un Husky Siberiano con déficit visual agudo.
Figura 14. Signos de coriorretinitis en el mismo caso de la figura 13.
Figura 15. Miositis de los músculos extraoculares en una hembra joven
de raza Golden Retriever.
81