Download Emponzoñamiento escorpiónico. Manejo de las manifestaciones

EMPONZOÑAMIENTO ESCORPIÓNICO
REVISIÓN CONTEMPORÁNEA
Avances Cardiol 2009;29(1):68-75
Emponzoñamiento escorpiónico. Manejo de las manifestaciones
cardiovasculares. Hospital Universitario de Pediatría “Dr. Agustin
Zubillaga” de Barquisimeto, estado Lara, Venezuela
Drs. Manuel S. Ramírez1, Wilmer Ynestroza2, María Inés Abello1
Médico Toxicólogo. Centro Toxicológico Regional Centroccidental “Dra. EL Bermúdez”. Hospital Universitario de
Pediatría “Dr. A Zubillaga”, Barquisimeto-Venezuela. 2 Médico Jefe del Servicio de Trauma Shock. Departamento
de Urgencias Pediátricas. Hospital Universitario de Pediatría “Dr. A Zubillaga”, Barquisimeto-Venezuela
1
RESUMEN
Se presentan características clínicas, epidemiológicas y
taxonómicas del emponzoñamiento escorpiónico en Venezuela.
Se revisan aspectos de la fisiopatología de la venina en el
área cardiovascular y las bases racionales del tratamiento.
Finalmente, se presentan las pautas del protocolo del Centro
Toxicológico Regional “Dra. EL Bermúdez” para la terapia
del emponzoñamiento escorpiónico en el Hospital Pediátrico
“Dr. A Zubillaga”.
Palabras clave: Escorpión, emponzoñamiento, efectos
cardiovasculares, pautas.
CORRESPONDENCIA
Dr. Manuel Ramírez S.
Sección de Farmacología. Departamento de Ciencias
Funcionales. Decanato de Ciencias de la Salud. Universidad
Centroccidental Lisandro Alvarado. Av. Libertador con Av.
Andrés Bello. Barquisimeto 3001 Edo. Lara - Venezuela.
E-Mail: manuelramirez@ucla.edu.ve
Tel: +58-251-252.16.62, +58-416-453.90.94
Recibido en: septiembre 18, 2008
Aceptado en: enero 19, 2009
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Scorpion envenomation. Management of
cardiovascular manifestations. “Dr. Agustin
Zubillaga” Pediatric Hospital, Barquisimeto,
Lara state, Venezuela
SUMMARY
Clinical, epidemiological and taxonomic features about
scorpion envenoming in Venezuela are presented. Aspects
about physiopathology of the venom in the cardiovascular area
and the rationale of the treatment are reviewed. Finally, the
guidelines of “Dra. EL Bermudez” Regional Poison Center
for therapy of the scorpion envenoming in “Dr. A Zubillaga”
Pediatric Hospital are presented.
Key words: Scorpion, envenoming, cardiovascular effects,
guidelines.
INTRODUCCIÓN
El manejo del emponzoñamiento ofídico
botrópico, crotálico o micrúrico, resulta relativamente
poco complicado, tomando en consideración que las
diversas manifestaciones clínicas que caracterizan a
cada uno de ellos, son generalmente predecibles. Por
el contrario, el tratamiento del emponzoñamiento
escorpiónico (EE) es más complejo, dado que
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su evolución puede cursar simultáneamente con
hipotensión arterial y edema agudo de pulmón,
en pacientes hidratados como deshidratados. Por
esta razón, luego de las consideraciones teóricas
correspondientes, se presenta la experiencia en
esa área de la toxicología, del Centro Toxicológico
Regional “Dra. Elba Luz Bermúdez” (CTRCOELB) y del Hospital Pediátrico “Dr. A Zubillaga”
(HUPAZ) de Barquisimeto.
Los niños son el grupo con el mayor riesgo
en relación con el EE, desde el punto de vista
clínico y epidemiológico(1). En adultos se reportan
menos casos de EE(2,3). Las complicaciones
cardiovasculares más comunes del escorpionismo
incluyen: síndrome de dificultad respiratoria,
miocarditis, edema pulmonar, microembolismos
y reacción inflamatoria generalizada, que puede
originar un cuadro parecido al edema agudo de
pulmón(4).
En Latinoamérica, los países más afectados
son México y Brasil, con 200 000 y 8 000 casos
anuales respectivamente(5). El escorpionismo es
frecuente en algunas regiones de Venezuela como
los estados Miranda, Zulia, Falcón, Trujillo, Mérida, Monagas, Sucre y el Distrito Capital, donde ha
sido considerado un problema de salud pública(6).
En una investigación retrospectiva realizada en
Mérida, en 64 niños con EE entre 1989 y 1992,
se determinó que 14 % presentaron síntomas
neurológicos e hipertensión sistémica y 10,9 %
desarrollaron arritmias cardíacas, edema pulmonar
y shock cardiogénico(7).
De acuerdo con los datos disponibles en el
CTRCO-ELB, el escorpionismo en el estado Lara
también se considera importante; así, entre los años
2002 y 2007, el EE ocupó el segundo lugar como
causa de intoxicación en niños y la cuarta posición
en adultos(8). Desde enero de 2004 a junio de 2008,
ingresaron al HUPAZ, 386 casos pediátricos, de
los cuales 24 desarrollaron miocarditis con una
muerte(8).
Tanto el CTRCO-ELB como el HUPAZ, han
venido reportando sistemáticamente aspectos
relacionados con los efectos cardiovasculares del
EE en niños en el estado Lara(9-14); asimismo en el
Avances Cardiol
vecino estado Portuguesa, se ha registrado el caso
de un preescolar con un EE y miocarditis aguda,
procedente del medio rural del estado Lara(15).
ESCORPIONES Y ESCORPIONISMO
ESCORPIONES DE VENEZUELA
En Venezuela los escorpiones se agrupan en
las familias Buthidae, Chactidae, Diplocentridae
y Scorpionidae, con 19 géneros y 122 especies
identificados hasta ahora. Los escorpiones del
género Tityus son responsables de un gran número
de emponzoñamientos, tales como el Tityus
discrepans y funestus, abundantes en zonas pobladas
de Venezuela (16). Los escorpiones de importancia
médica pertenecen al género Tityus. En nuestro
país, este género incluye 36 especies (17), aunque otro
reporte señala 47 especies en la actualidad (4).
FISIOPATOLOGÍA DEL VENENO
El veneno está compuesto por neurotoxinas,
cardiotoxinas, nefrotoxinas, toxina hemolítica,
fosfodiesterasas, fosfolipasas, hialuronidasas,
glucosaminoglicanos, histamina, serotonina,
triptofano y liberadores de citoquinas. La fracción
más potente son las neurotoxinas, de la cual
existen dos clases, termoestables y de bajo peso
molecular(18). La neurotoxina polipeptídica de
cadena larga causa la estabilización, en la posición
abierta, de los canales de sodio voltaje-dependientes,
lo cual lleva a la descarga continua, repetitiva y
prolongada de las neuronas somáticas, simpáticas
y parasimpáticas; la neurotoxina de cadena corta
bloquea los canales de potasio(18). El blanco primario
de la venina escorpiónica son los canales iónicos
voltaje dependientes, de los cuales los canales de
sodio son los mejor estudiados(19).
Las manifestaciones más graves del
escorpionismo se ven en el aparato cardiovascular,
con dolor torácico opresivo, arritmias, insuficiencia
cardíaca, edema agudo de pulmón y shock. Puede
haber alteraciones electrocardiográficas sugestivas
de miocarditis y/o infarto de miocardio, acompañadas
de aumento de la CPK-MB y LDH(20).
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EMPONZOÑAMIENTO ESCORPIÓNICO
La repercusión cardíaca se explicaría por daño
directo por las catecolaminas, daño por aumento
de la poscarga (hipertensión arterial), daño por
la acción directa del veneno en el corazón y daño
por hipoperfusión miocárdica e isquemia (21).
En resumen, una miocarditis adrenérgica, una
miocarditis tóxica y una isquemia miocárdica(22);
también se describe una reacción inflamatoria
generalizada parecida al edema agudo de pulmón,
señalado como síndrome de dificultad respiratoria
por escorpionismo(23).
Karnad DR, identifica dos patrones
hemodinámicos en pacientes con EE (Figura 1);
un patrón correspondiente al emponzoñamiento
moderado en el cual prevalecen los efectos
vasculares, con vasoconstricción sistémica e
hipertensión arterial. En el otro patrón que pertenece
al emponzoñamiento severo, predominan los efectos
cardíacos con resistencia vascular sistémica normal,
específicamente una disfunción miocárdica que
termina en insuficiencia ventricular izquierda.
En el patrón cardíaco, pueden desarrollarse 2
tipos de eventos a saber, hipotensión moderada y
edema agudo de pulmón severo, si el paciente está
hidratado; en el paciente deshidratado por vómitos,
sialorrea, sudoración profusa, hiperventilación o
diuréticos, se puede presentar hipotensión severa
con o sin edema agudo de pulmón. No se ha
demostrado en humanos el cambio del patrón
vascular al miocárdico(24).
No es descartable que en un paciente
inicialmente con emponzoñamiento moderado
e hipertensión arterial predominante (patrón
vascular), este incremento de la poscarga, favorezca
la evolución a un EE severo con insuficiencia
ventricular izquierda (patrón miocárdico).
Figura 1. Secuencia propuesta para los eventos cardiovasculares que siguen al emponzoñamiento escorpiónico. Los cambios hemodinámicos
pueden ser el resultado de los efectos del veneno, predominantemente vasculares o miocárdicos. Una transición del patrón vascular al miocárdico,
se ha reportado en animales, pero no se ha demostrado con claridad en los seres humanos. (Tomado de: Karnad DR. Heart. 1998; 79: 485-489
y con corrección en: Heart 1998; 79: 631)(24).
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En Venezuela también se han realizado
investigaciones serias sobre la fisiopatología del EE;
así, en el Instituto Venezolano de Investigaciones
Científicas (IVIC), han sido identificadas las
toxinas de varios géneros de Tityus, por los
investigadores D’Suze y Sevcik, encontrando
péptidos que enlentecen el cierre de los canales de
sodio y bloquean canales de potasio eléctricamente
excitables y calcio dependientes(25). En Mérida,
Mazzei y col. cuantificaron niveles elevados
de catecolaminas, en niños con edema agudo
de pulmón por EE por escorpiones del género
Tityus; adicionalmente, tomando en consideración
las características cardiovasculares clínicas,
radiológicas y ecocardiográficas, clasificaron el EE
en categoría I (hipertensión arterial y taquicardia),
categoría II (alteración de la función ventricular y
presión arterial normal) y categoría III (disfunción
ventricular e hipotensión arterial)(26).
Los resultados de estos estudios nacionales,
permiten concluir que la fisiopatología del
emponzoñamiento por alacranes autóctonos, es
similar al mecanismo de acción cardiotóxico descrito
para escorpiones de otros países.
DIAGNÓSTICO
ÑAMIENTO
DEL
EMPONZO-
Las manifestaciones clínicas más comunes
son náuseas, vómitos, dolor y edema en el sitio
de inoculación, taquicardia, dolor abdominal,
sudoración, irritabilidad, disnea, tiraje, estertores
húmedos y roncus, extrasístoles, fiebre,
somnolencia y soplo sistólico entre otros. Las
alteraciones de laboratorio más reportadas
son hiperglicemia, hiperamilasemia, acidosis
metabólica y engrosamiento hiliar bilateral(12).
Otros datos clínicos y paraclínicos importantes
incluyen llanto persistente en niños a causa del
dolor local, lo que puede sugerir el diagnóstico en
recién nacidos y lactantes; sialorrea, piel pálida
y fría, hipo o hipertensión arterial. En el EKG
arritmias, trastornos de conducción e imágenes de
isquemia(14,27,28). Exámenes adicionales importantes
son: Troponina I, Interleuquina-8, CPK, CPK-MB,
LDH, TP y TTP (29-31).
Avances Cardiol
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Los síntomas generalmente comienzan desde
inmediatamente hasta 2 horas después de la
picadura(32). Consisten en dolor severo en el sitio de
la picadura, chocante, urente que puede irradiarse
y acompañarse de piloerección y de sensación
de pinchazos. Edema eritematoso discreto con
hiperestesia cutánea. El dolor ocasiona llanto
persistente en los niños y sugerir la picadura en
recién nacidos y lactantes.
La clínica digestiva incluye sialorrea, náuseas,
vómitos persistentes, dolor abdominal, disfagia,
distensión gástrica, hipersensibilidad abdominal,
hepatomegalia dolorosa y melena.
Las manifestaciones cardiorrespiratorias
comprenden taquicardia, extrasístoles, ritmo
de galope, soplo sistólico, hipertensión arterial,
colapso circulatorio. Taquipnea, cianosis, estridor,
esputo espumoso, estertores húmedos, roncus y
sibilantes.
En el área neurológica se presenta agitación,
intranquilidad, incoordinación, lenguaje incoherente, hipo o hipertermia, palidez cutáneomucosa,
espasmos musculares, priapismo, incontinencia de
esfínteres, opistótonos, convulsiones espásticas,
somnolencia y coma. Otros datos clínicos son
lagrimeo, midriasis, visión borrosa, crisis oculógiras,
estrabismo, exoftalmia, hemólisis y coagulación
intravascular diseminada.
PARACLÍNICOS
EKG: arritmias, trastornos de conducción e
imágenes de infarto (depresión o elevación de ST,
onda T picuda o invertida y presencia de ondas
Q).
Rx de tórax: signos de edema pulmonar y
cardiomegalia.
Laboratorio: hiperglicemia, hiperamilasemia,
hipocalcemia, leucocitosis y elevación de ALT
y AST. Aumento de CPK-MB y Troponina I;
alteración gases arteriales. Incremento de niveles
urinarios de catecolaminas y sus metabolitos(33).
La presencia o aparición de manifestaciones
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EMPONZOÑAMIENTO ESCORPIÓNICO
cardio-respiratorias y las alteraciones de EKG,
ecocardiograma (ECO), presión venosa central
(PVC), radiografía de tórax, electrolitos, gasometría,
CPK-MB y Troponina I, son indicadores de EE
grave, sugestivos del síndrome de dificultad
respiratoria por escorpionismo.
RESUMEN DE LOS CRITERIOS DIAGNÓSTICOS DEL EMPONZOÑAMIENTO
El diagnóstico de EE se basa en los siguientes
criterios:
1. Cuadro clínico descrito.
2. Antecedentes conocidos o sospechados de una
picadura por escorpión.
3. Antecedentes de visualización previa de
escorpiones en el entorno del paciente.
4. Hiperglicemia, hiperamilasemia, elevación
de Troponina I y CPK-MB. Cambios
electrocardiográficos. Existen suficientes
evidencias de la importancia de los hallazgos
electrocardiográficos y de los marcadores
bioquímicos(10,11,13,30,34).
5. En recién nacidos, lactantes o niños, es
probable que se desconozca que ha sido picado
por un escorpión, pero se puede presumir el
emponzoñamiento, por la presencia de llanto
súbito, inexplicable y persistente, vómitos
pertinaces, sialorrea, palidez y dificultad
respiratoria(33). La picadura generalmente ocurre
durante la noche o la madrugada(35).
simpática(26) y porque las concentraciones más
altas del veneno se consiguen en las dos primeras
horas posemponzoñamiento (23). Puede haber
valores detectables hasta 4 horas después; el gran
enemigo del paciente emponzoñado por escorpión
es el tiempo entre el accidente y la administración
del faboterápico(36). El principal riesgo del uso del
SAE en pacientes emponzoñados con Tityus es usar
poco suero y usarlo tarde(37).
En la experiencia del CTRCO-ELB, a pesar
de tratarse de un faboterápico, se han observado
unos pocos casos de reacciones anafilácticas al
SAE-UCV. No es descartable la administración de
SAE-UCV como prueba diagnóstico-terapéutica en
casos probables de emponzoñamiento escorpiónico
(33)
.
Como puede inferirse de la fisiopatología, el
manejo del EE con manifestaciones cardiovasculares,
es complejo y depende de la categoría o el patrón
predominante y del estado de hidratación del
paciente. En el paciente con solo hipertensión
arterial o taquicardia, sin edema agudo de pulmón,
ocurre rápida mejoría con captopril oral; el paciente
“El gran enemigo del paciente
emponzoñado por escorpión es
el tiempo entre el accidente y la
administración del faboterápico”
TRATAMIENTO
La antivenina escorpiónica es un faboterápico
elaborado en la Facultad de Farmacia de la
Universidad Central de Venezuela (SAE-UCV).
Se debe administrar precozmente en casos de
emponzoñamiento escorpiónico, porque los estudios
han demostrado que su administración oportuna
disminuye el grado y la duración de la activación
con edema agudo de pulmón, responde bien a los
diuréticos, pero desarrolla hipotensión arterial, que
al corregir con líquidos parenterales, reaparece
el edema agudo; los estudios hemodinámicos
han demostrado que estos pacientes tienen una
resistencia vascular sistémica normal con depresión
miocárdica. Tanto en el edema pulmonar, como en
la hipotensión arterial que mejora con fluidoterapia,
se obtiene una respuesta adecuada con captopril.
Finalmente, en aquellos pacientes con shock
cardiogénico que mejoran con la dopamina, se
logran resultados satisfactorios con el captopril,
una vez que se corrige la hipotensión arterial. En
resumen, el captopril parece ser seguro y eficaz en
el EE, demostrando que se puede administrar a un
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6. Respuesta adecuada a la antivenina escorpiónica
administrada precozmente.
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alto porcentaje de los pacientes (90 %), después de
la corrección de la hipotensión arterial, con fluidos
y drogas inotrópicas(38). Otros protocolos incluyen
prazosin en todos los pacientes sintomáticos, así
como nitroprusiato y dobutamina, en casos de edema
agudo de pulmón(39).
En pacientes con disfunción ventricular
izquierda, los inhibidores de la enzima convertidora
de angiotensina I, ayudan a reducir la poscarga, a
disminuir la actividad simpática, a mejorar la función
endotelial y a prevenir la apoptosis del miocardio(38).
El captopril, al inhibir la enzima convertidora de
angiotensina I, impide la conversión a angiotensina
II, atenuando o suprimiendo sus efectos a saber:
a) Efecto vasoconstrictor directo.
b) Aumento de la neurotransmisión adrenérgica
periférica (incremento de la liberación y
disminución de la recaptación de noradrenalina
e incremento de la capacidad de respuesta
vascular).
c) Aumento de la actividad simpática en el sistema
nervioso central.
d) Liberación de catecolaminas en la médula
suprarrenal(40).
En la experiencia del CTRCO-ELB los
resultados con captopril han sido satisfactorios.
En esta institución se propuso en el año 2004,
una estrategia terapéutica en el paciente con EE
con manifestaciones clínicas cardiovasculares y
respiratorias(14), la cual ha sido actualizada y se
presenta a continuación:
1. Ingreso a observación, trauma shock o unidad
de terapia intensiva.
2. Cabeza a 30º-45º del plano horizontal.
3. Dieta absoluta.
4. Sonda orogástrica abierta a recolector.
5. Oxígeno húmedo y tibio por casco o
mascarilla.
6. Antivenina escorpiónica precoz: 2-5 ampollas
EV sin diluir. Repetir SOS.
7. Monitoreo de frecuencia y ritmo cardíaco,
Avances Cardiol
función ventricular, frecuencia respiratoria,
presión arterial, presión venosa central. Balance
hídrico y peso diario, medir diuresis total, diuresis
horaria, gasto urinario, densidad urinaria.
8. Muestra basal de sangre para glicemia,
amilasemia, electrolitos, CPK-MB, troponina I
y gasometría arterial. Radiografía de tórax.
9. Hidratación parenteral según PVC. Soluciones
salinas EV. Hidrocortisona EV.
10.Metoclopramida EV cada 8 horas.
11.En caso de hipertensión arterial o taquicardia:
captopril VO 1-2 mg /kg peso/día cada 6
horas.
12.En caso de edema pulmonar: ventilación
mecánica, captopril VO cada 6 horas. Furosemida
EV SOS. Digoxina EV SOS.
13.En caso de shock cardiogénico: ventilación
mecánica, dopamina o dobutamina. El captopril
al mejorar la hipotensión arterial.
14.Ecocardiograma de control. Reposo absoluto
hasta función ventricular normal.
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