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Insuficiencia Cardíaca.
Camila Bedó
Fisiopatología
Definición:
• Función aparato CV : proveer y distribuir un
flujo sanguíneo adecuado para cubrir los
requerimientos metabólicos del organismo
tanto en reposo como en el esfuerzo (función
sistólica), manteniendo una presión de
llenado normal (función diastólica)
INSUFICIENCIA CARDÍACA.
Estado fisiopatológico caracterizado por la
incapacidad del corazón para bombear la
cantidad de sangre necesaria para cubrir los
requerimientos metabólicos tisulares tanto
en reposo como en el esfuerzo o bien para
hacerlo a expensas de una elevada presión
de llenado.
National Heart, Lung and Blood Institute;
1994
Definción clínica de IC.
Diferenciar: I. miocárdica de IC
e shock de IC
Insuficiencia
Circulatoria
Shock
Insuficiencia
Miocárdica
Miocardiopatías
Insuficiencia
Cardíaca
Clasificación:
IC aguda vs IC crónica.
IC derecha vs IC izquierda.
IC sistólica vs IC diastólica.
IC aguda:
síndrome clínico de reciente aparición. No implica una
gravedad determinada.
IC crónica:
síndrome clínico conocido, episódica o permanente, más
o menos descompensada.
IC sistólica vs IC diastólica.
• La función sistólica, capacidad de vaciamiento
ventricular. Depende de condiciones de carga. Se
cuantifica a través de Fracción de eyección, GC e
IC.
• La función diastólica viene dada por un llenado
suficiente que permita un GC acorde. Este llenado
debe ocurrir dentro de determinados márgenes
de presión. Alteraciones en relajación o rigidez
miocárdica. Constante de relajación ζ y constante
de rigidez β.
ICD
•
•
•
•
Fevi 45-50%
VI tamaño normal
Pared VI engrosada
Hipertrofia
concéntrica
ICS
•
•
•
•
Fevi menor 45%
VI dilatado
Pared VI fina
Hipertrofia
excéntrica
Disfunción sistólica.
Disfunción diastólica.
La IC es una enfermedad con múltiples trayectorias
temporales, que resultan en un amplio espectro fenotípico
según los factores de riesgo para IC.
Epidemiología:
Prevalencia e incidencia de IC sintomática en aumento:
USA: > 65 años, 12.7%
16.5% en 2020
20.5% en 2040
Secundario a envejecimiento población y avances en el tratamiento de los
precursores más imp: IAM e HTA
Sobrevida a 1 año: 60-70% y a 5 años 30-40%
Etiología:
1. Cardiopatía isquémica (2 de 3 casos, 70%)
2.
Cardiomiopatías NO isquémicas:
•
•
•
•
•
•
•
•
Hipertensión Arterial (HTA)
Valvulopatías
Cardiomiopatías*: alteraciones estructurales del miocardio familiares/genéticas o
no familiares/no genéticas con diferentes fenotipos: hipertrófica, dilatada, restrictiva,
displasia arritmogénica del VD, otros (miocarditis, cardiomiopatía periparto,
Takotsubo, etc) (No incluirían las canalopatías: Brugada, etc)
Tóxica/Nutricional: alcohol, cocaína, déficit de tiamina, selenio y carnitina, obesidad
Endócrinas: distiroidismo, diabetes mellitus, feocromocitoma, sindrome de Cushing,
insuficiencia adrenal
Drogas: agentes citotóxicos (adriamicina, etc), antiarríticos, beta-bloqueantes, Caantagonistas
Infiltrativas: sarcoidosis, amiloidosis, hemocromatosis, enfermedades del tejido
conectivo.
Otras: enfermedad de Chagas, insuficiencia renal crónica terminal, HIV, etc
Patogénesis
Fisiopatología:
Evento inicial que
impone sobrecarga
de trabajo al
miocardio.
Ej: agudos, IAM,
SCA.
Crónicos: HTA.
Hereditarios:
miocardiopatías
genéticas.
Mecanismos
compensadores
que preservan GC
(etapa
asintomática).
Activación SNS,
SRAA, sist
citoquinas,
moléculas
vasoactivas: NO,
PG, PNB
Daño secundario
(fase sintomática)
por hiperactivación
de sistema
neurohumorales,
inflamación y
stress oxidativo.
Insuficiencia de
sistema
vasodilatador.
remodelado
ventricular
Noxa inicial
(evento índice)
Disfunción
sistólica
SNS
inflamación
isquemia
arritmias
necrosis
apoptosis
fibrosis miocárdica
Remodelación ventricular.
SRAA
RVS
retención
hidrosalina
Insuficiencia cardíaca: respuesta del
corazón a la sobrecarga.
• 1 - Mecanismo de Frank-Starling y Anrep
• 2 a) Hiperactividad simpático-adrenal
b) SRAA
• 3 – Citoquinas
• 4 - Hipertrofia miocárdica y remodelado
Mecanismo Frank-Starling.
• Se pone en marcha inmediatamente.
Aumentos de la precarga (VDF) permiten
mantener función cardíaca.
•  N° puentes A-M (80% Lmáx, desarrolla 10% de
la Fmáx)
Mecanismos
• Posición cabeza de miosina (titina)
•  sensibilidad TpC al Ca++
• NO hay [Ca ++]i
Frank Starling
.
2
• 1 y 2:
Curvas
normales,
reposo y
ejercicio.
• 3-3’: IC
moderada,
reposo y
ejercicio. 4:
IC severa
Actividad Máxima
C
1
B
.
. .
D
A
Caminar
.
E
DISNEA
3
3’
Reposo
4
EDEMA PULMONAR
Efecto ee
anrep
 PA : VES cte,  Contractilidad
1°Fase:  relativo de la contractilidad a expensas de un  PDF:
mecansimo de F-S.
2°Fase: PDF cte y VES cte Autoregulación homeométrica (Emáx y  Vo)
Activación de sistemas neurohumorales.
•  SNS-adrenal y  PS ( 1,  2,  3, 1)
•  SRAA
•  ET-1
• Antidiurética
•  péptidos natriuréticos cardíacos (resistencia a sus
acciones).
Otros: brdiquinina, adrenomedulina, apelin,
urotensin,etc.
Posibilitan cierto período sin síntomas, si bien son en
si mismos los mecanismos que implican la progresión
de la IC.
Hipertrofia
ventricular.
• Hipertrofia concéntrica: por sobrecarga crónica de
presión. En paralelo, por T parietal sistólica, mayor
espesor en relación al  de volumen.
• Hipertrofia excéntrica: por sobrecarga crónica de
volumen. En serie, por T parietal diastólica, mayor
volumen en relación al  de presión.
Hipertrofia ventricular.
-
+
Tp = P x r
e
-
•
El  de la carga ventricular (presión o
volumen) se
distribuye en un > no de
sarcómeros (en paralelo o en serie)
 VES
•
El  del Espesor de la pared ventricular atenúa
el  TP
sistólica (postcarga) o diastólica
(precarga)
A. Ganancia mecánica
. Mejora el VES al
atenuar el - de post y precarga
B.Ganancia energética
. Genera < - VO2 al
atenuar el - TP sistólica y diastólica
• Los diferentes mecanismos adaptativos son
capaces de restablecer la función cardiovascular
dentro del rango homeostático normal lo que
determina que el paciente se mantenga
asintomático (Estadío Clínico A).
• La persistencia de dichos mecanismos
determinan el proceso de ‘remodelación
cardíaca’ a diferentes niveles: molecular, eléctrico
(disincronía), mecánica y electromecánica.
• A su vez la propia remodelación es responsable
de la progresión de la IC como veremos.
Dualidad y/o respuesta bifásica en la
señalización ante cada estímulo: ‘double-edged
sword’
Acción a corto plazo
Acción a largo plazo
Tablita sist compensadores
Hipertrofia miocitaria,
proliferacion FB, fibrosis
miocárdica.
mecanismos de progresión
endotelin
a
Vasoconstrictora, redistribuye GC.
Aumenta contractilidad.
NA
Aumenta contractilidad, redistribuye
GC, estimula reabsorción HE
Disfunción miocárdica, apoptisis ,
hipertrofia miocitaria.
Reexpresión de genes fetales.
SRAA
Similares efectos que SNS
Similares efectos que SNS más
fibrosis. Reduce capacidad del
endotelio de generar NO.
ADH
Vasoconstricción y reabsorción de
agua libre.
Hipertrofia miocitaria.
Péptidos
natriuréti
cos
Natriuresis. Inhiben proliferación
celular.
Resistencia a sus efectos.
TNF, IL1β,
INF
SO, estimula apoptosis y
disfuncion contráctil, altera
homeostasis Ca.
.
Estrés oxidativo: disbalance entre producción de
EROS y sistemas antioxidantes.
Aumento en la
producción de EROS
debido a act.
Neurohumoral e
inflamación.
Estimulan
hipertrofia
miocitaria, síntesis
de MEC y
reexpresión de
programas génicos
fetales.
Hipertrofia ventricular y
remodelado.
• Remodelado ventricular: producto de la activación sostenida de los
sistemas neurohumorales y del sistema de citoquinas. Es un factor
suficiente para la progresión de la IC, sin importar el estado de
activación neurohumoral.
Tiene importantes efectos sobre la biología miocitaria:
• aclopamiento excitación cotracción.
• Cambios en expresión génica.
• Desensibilización beta adrenérgica.
• Alteraciones en la MEC.
• Pérdida de miocitos.
• Cambios en metabolismo energético, reducción de reserva
energética con aumento de AGL.
• Determinados fenómenos celulares y
subcelularesProgresión
subyacen a la progresión
de IC de la IC:
Significado Clínico de la IM funcional en la
cardiomiopatía dilatada:
Frecuentemente subestimada, muy por el contrario la IM funcional
ACELERA la remodelación ventricular generando HTP y mayor
sobrecarga de volumen VI, siendo un MARCADOR de mal
pronóstico en la CP dilatada tanto isquémica como no isquémica.
Disfunción sistólica VI
Remodelación
VI
IM Funcional
Disincronía ventricular:
REMODELING
VENTRICULAR
DISINCRONIA
VENTRICULAR
Cambios regionales de carga,
distribución inhomogénea FSC,
metabolismo miocárdico,
mov paradojal septum, reg mitral
expresión de det. genes y proteínas
Re-arrangement de elementos
celulares contráctiles, matriz EC
Circulation 2004, 109: 296-309
Disincronía
ventricular.
•Corresponde a la alteración electromecánica secundaria
al retardo en la conducción del estímulo eléctrico en el
corazón. A nivel ECG se manifiesta como un retardo en
la conducción ventricular: QRS 120 ms.
•Ptes con disfunción VI con o sin síntomas de IC
presentan frecuentemente disincronía ventricular la que
contribuye con la progresión de la IC acelerando la
remodelación ventricular y favoreciendo la IM funcional.
•20-30% de IC severa tienen QRS
120 ms (BCRI, BCRD)
FISIOPATOLOGÍA DE SIGNOS Y
SÍNTOMAS.
VI
VD
Falla
retrógrada
Falla
retrógrada
Falla
anterógrada
Falla
anterógrada
Fsp de signos y síntomas.
Falla retrógrada
del VI.
PDF que se transmite a la
• Disfunción
y a circulación pulmonar.
diastólica
Aumento de PH, trasudado de liq,
edema intesticial, alveolar.
Signo físico: estertores
húmedos en auscultación
pleuropulmonar.
DISNEA de esfuerzo, de
reposo, de decúbito,
DPN.
• Edema agudo de
pulmón: máxima
expresión de la
falla izquierda
retrógrada.
Falla anterógrada VI
• Bajo GC
Signos físicos:
pulso paradojal.
Pulso alternante.
Hipoperfusión
periférica:
Intolerancia al
ejercicio (por
disminución
del aporte de
oxígeno).
Nicturia.
Hipoperfusión
periférica,
SHOCK
CARDIOGÉNICO.
• BAJO GC
Activación SNS:
vasoconstricción
periférica- piel fría
pálida, sudorosa.
Elementos de
hiperadrenergia.
Falla retrógrada VD.
PDF VD
Hipertensión venosa sistémica
(aumento PH): edemas
gravitacionales,
hepatomegalia congestiva,
hepatalgia.
signos: IY,
RHY,
edemas.
Signos CV central:
• Cardiomegalia.
• Taquicardia.
• Tercer y cuarto ruido
(asociados a disf sistólica y
diastólica respectivamente).
Bases fisiopatológicas del tto
Gracias.