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SÍNDROME
CARDIORRENAL
Dra. Linda Sánchez Pérez
SÍNDROME CARDIORRENAL
Heart Failure Clin 10 (2014) 251–280
MORBILIDAD
INFRADIAGNOSTICADO
ELEVADO COSTO
MORTALIDAD
COMPLEJA
FISIOPATOLOGÍA
POCAS OPCIONES
TERAPÉUTICAS
Heart Failure Clin 10 (2014) 251–280
Seminars in Nephrology, Vol 32, No 1, January 2012, pp 3-17
SÍNDROME CARDIORRENAL
Seminars in Nephrology, Vol 32, No 1, January 2012, pp 57-62
TIPO 1
• Empeoramiento agudo de la falla cardíaca que
conduce a disfunción renal.
• Cambios mínimos en la Crs, pueden aumentar
la mortalidad.
• El riesgo aumenta de manera proporcional al
empeoramiento de la función renal.
Seminars in Nephrology, Vol 32, No 1, January 2012, pp 18-25
TIPO 1
• 25% de los pacientes hospitalizados.
• ERC preexistente es común.
• LRA es un factor independiente de mortalidad.
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TIPO 1
• Síndrome isquémico coronario agudo
• Choque cardiogénico
• Descompensación de falla cardiaca
• Cirugía cardíaca
• Enfermedad valvular
• Embolismo pulmonar
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Seminars in Nephrology, Vol 32, No 1, January 2012, pp 18-25
Heart Failure Clin 10 (2014) 251–280
FISIOPATOLOGÍA
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FISIOPATOLOGÍA
• Hipoperfusión renal.
• Congestión pasiva.
• Factores vasculares:
– Oxido nítrico
– Prostaglandinas
– Péptido natriurético
– Endotelina
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FISIOPATOLOGÍA
• Disminución del gasto cardíaco, presión
arterial media.
• Disminución del flujo sanguíneo renal.
• Activación del SRAA.
• Disminución de ON en el endotelio.
• Activación de SNS.
• Inducción de mediadores inflamatorios.
Seminars in Nephrology, Vol 32, No 1, January 2012, pp 18-25
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DIAGNÓSTICO
• NGAL.
– Apoptosis de cardiomiocitos por acumulación de
Fe intracelular
– Receptor mineralocorticoide
– Estado hídrico
• ST2.
– IL-33, citoquina angiohipertrófica y antifibrótica.
– Contrarresta efectos de IL-33.
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DIAGNÓSTICO
• Cistatina C
–
–
–
–
•
•
•
•
Células nucleadas
Funcionamiento renal
Predictivo de mortalidad
Rehospitalización
BNP
Creatinina
KIM-1, L-FABP, IL-18
Bioimpedancia
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TRATAMIENTO
Reto clínico
Aun no hay consenso
Salvaguardar la función cardíaca y renal
Diuréticos de asa, IECA, bloqueadores de los
receptores de angiotensina
• Diuréticos
• Nitratos. Pre-RELAX-AHF
•
•
•
•
– Disminución de PAS en las primeras 48 horas
– Factor independiente de LRA por día
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TRATAMIENTO
• Ultrafiltración:
– Mayor eliminación de sodio
– Sin incremento en la nefrona distal
– Retroalimentación tubuloglomerular
– Menos activación del SRAA y SNS
– UNLOAD
• Ultrafiltración vs diureticos
• Menos rehospitalización
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TRATAMIENTO
• IECAS
–
–
–
–
–
–
Titular lentamente durante la hospitalización
Disminuyen morbilidad y mortalidad
Nefropatía diabética
Eficacia y seguridad
Estrecha vigilancia
Hiperkalemia
• Beta bloqueadores
– Taquicardia para mantener el GC
– Bloqueo de taquicardia compensatoria o
compensación inotrópica del sistema simpático
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TIPO 2
• Anormalidad crónica de la función cardíaca
que conllevan a enfermedad renal crónica
• Relación temporal entre el corazón y la
enfermedad renal es un aspecto
epidemiológico y fisiopatológico de la
definición per se.
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TIPO 2
• Coexisten
• Difícil establecer cuál es la principal y cuál es la
secundaria
• ERC 45-63% con ICC
• Coexistencia per se no es suficiente para
establecer el diagnóstico
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TIPO 2
• Dos características:
– Insuficiencia cardíaca crónica y ERC estén
presenten simultáneamente
– Insuficiencia cardíaca crónica subyace
causalmente aparición o progresión de ERC
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DIAGNÓSTICO
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Heart Failure Clin 10 (2014) 251–280
TRATAMIENTO
TRATAMIENTO
• Beta bloqueadores
– COPERNICUS y CAPRICORN
• Carvedilol se asocio con aumento de CRs
• Bisoprolol mostro beneficios
• Nebivolol no modifico niveles de Crs
• Inhibidores de FNT alfa
– Infliximab, Etanercep
• Re -sincronización cardíaca
• Asistencia ventricular
• Terapia de remplazo renal
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TIPO 3
• Síndrome renocardiaco águdo
• LRA contribuye o precipita lesión cardiaca
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TIPO 3
•
•
•
•
•
Daño directo o indirecto
Proceso inflamatorio
Estrés oxidativo
Secreción neurohormonal
LRA
– Sobrecarga de volumen
– Acidosis metabólica
– DHE. Hiperkalemia e hipocalcemia
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TIPO 3
• Aumento de FNT alfa, IL-1, IL-6
• Interferón alfa
• Efectos cardiodepresores directos
• Disminución de la FEVI
• Elevación de volumen telediastólico y telesistólico
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TIPO 3
• Afección directa de la contractilidad
• Interacción estrecha con matriz extracelular
• Efecto inotrópico negativo
– Mediadores secundarios
– Esfingolipidos
– Ácido araquidónico
– Calcio intracelular
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TIPO 3
• FNT alfa
– Disminución de la presión sistólica del VI
– Vasoconstricción coronaria secundaria
– Alteraciones de la contractilidad
•
•
•
•
Disfunción sistólica
Anormalidad diastólica
Aumento de moléculas de adhesión: ICAM-1
Apoptosis
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TIPO 3
• SNS.
–
–
–
–
Norepinefrina: Efecto directo
Deterioro del metabolismo del calcio
Incrementa consumo de oxigeno: Isquemia
Estimulación de receptores alfa-1
• SRAA.
– Angiotensina II.
• Vasoconstricción
• Aumento de resistencia vascular
• Promueve hipertrofia celular y apoptosis
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TIPO 3
• Alteración de la permeabilidad pulmonar
• Edema intersticial
• Alteración de expresión de canales de sodio
en el epitelio
• Acuaporina 5
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TIPO 3
• Mecanismo indirectos:
– Sobrecarga de volumen
– Hipertensión
– Acidemia
– Hiperkalemia
– Hiperfosfatemia o Hipofosfatemia
– Uremia
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DIAGNÓSTICO
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TRATAMIENTO
•
•
•
•
Alto riesgo de desarrollar LRA.
AKI 1.
AKI 2.
AKI 3.
– Diuréticos
– TRR: Ultrafiltración y hemofiltración
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TIPO 4
• Síndrome renocardíaco crónico
• Alteraciones crónicas de la función renal que
conducen a enfermedad cardíaca
• Relación entre la enfermedad renal crónica y la
enfermedad cardíaca es complejo y gradual
• Aumento de ERC – Aumento de CR4
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TIPO 4
• 50% de las muertes, son por causa
cardiovascular
• Diabetes Tipo 2
• Hipertensión arterial sistémica
• Dislipidemia
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TIPO 4
• TFG < 60 ml/min/1.73
m2
• Tonelli
– 1.4 millones
– TFG 80, 60 y 40
ml/min/1.73m2
– Aumento de
mortalidad 1.9, 2.6 y
4.4.
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TIPO 4
•
•
•
•
15% disfunción sistólica
74% hipertrofia ventricular
36% dilatación ventricular
ICC.
– 25% de pacientes en HD
– 18% de pacientes en DP
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FISIOPATOLOGÍA
• Ateroesclerosis acelerada, no es suficiente
para explicar la complejidad
• Afección de síntesis de vitamina D, por
hiperparatiroidismo secundario
• Alteraciones en el metabolismo de calciofosforo
• Calcificación vascular
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FIBROSIS
• Uremia.
– Indoxil sulfato
– P-cresol
– FNT alfa, inhibidor tisular de metaloproteinasas 1 y alfa-1
colágeno
• Galectina 3.
–
–
–
–
Familia de lectina de unión a galactósido b
Macrofágos
Matriz extracelular: laminina, integrinas
Unión a fibroblastos, incremento de colágeno en
miocardio
• Factor de crecimiento de fibroblastos 23
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TRATAMIENTO
•
•
•
•
•
•
Nihilismo terapéutico
Estatinas
Betabloqueadores
IECA
TRR
Diabetes tipo 2, Hipertensión arterial
sistémica, Dislipidemia
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TIPO 5
Heart Failure Clin 10 (2014) 251–280
TIPO 5
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SEPSIS
• Incrementa mortalidad 70-90%
• Disfunción sistólica del VI
• Disfunción diastólica
• Disminución de la contractilidad miocárdica
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TIPO 5
• Multifactorial
• TNF, IL-1
• Autorregulación coronaria
• Disfunción endotelial
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Enfermedad
Renal
Crónica
Falla
Cardiaca
Crónica
Anemia
SCAR
SCAR
• Anemia en pacientes con ERC es una
comorbilidad común
• Importantes implicaciones pronosticas
• Estadio IV. 50% tienen anemia
– Deficiencia de hierro
– Deficiencia en síntesis de eritropoyetina
– Disminución de t1/2 de eritrocitos
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SCRA
• Anemia e IC
– Prevalencia 10-61%
– Aumenta en pacientes con enfermedades
avanzadas
– Diabetes Tipo 2
– Mayor edad
– ERC
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SCAR
• 528 pacientes
– IC. 24% anemia
– TFG < 60 ml/min 48% anemia
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Fisiopatología
• Anemia de enfermedades crónicas
• Citoquinas proinflamatorias.
– Depósito de Fe en células del sistema
reticuloendotelial
– Deficiencia de Fe relativa para la eritropoyesis
• Deficiencia total de Fe
• ERC
– Disminución en la producción de Fe
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SCAR
• SENIORS.
– Anemia en pacientes ancianos con IC y función
ventricular conservado o disminuida es un factor
de riesgo independiente de mortalidad
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SCRA
• Revisión sistemática
– 150,000 pacientes
– 37% anemia
– 47% mortalidad
– 30% mortalidad sin anemia
– 20-40% ERC
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SCAR
• Italianos.
– 2318 pacientes
– 31% anemia
– Tasa de mortalidad se incremento 12%
– Tasa de mortalidad 5% en pacientes sin anemia
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Val-HeFT
• Disminución de hemoglobina en los primeros
12 meses
• 60%
• Aumento del riesgo de muerte
• Aumento de Hb disminuyo la tasa de
mortalidad en 20%
• Pacientes con ERC e IC: Peor pronóstico
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SCAR
• Ezekowitz
– Enfermedad crónica 58%
– Deficiencia de Fe 21%
– Deficiencia en captación de Fe es multifactorial:
Nutrición deficiente, mala absorción, uso de AINES
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CONCLUSIONES
Enfermedad
Renal
Crónica
Falla
Cardiaca
Crónica
INFRADIAGNOSTICADA
Anemia
SCAR
CONCLUSIONES
• Entidad clínica con influencia significativa en la
morbi-mortalidad
• FC+ERC=
Mortalidad
• FC+ERC+Anemia =
Mortalidad
• Deficiencia de Fe juega un papel
imprescindible en la desarrollo de anemia
• Etapas avanzadas > 50% se ven afectados
CONCLUSIONES
Entidad COMPLEJA
Infradiagnósticada
Importante causa de morbi-mortalidad
Tratamiento aún no unificado
Endotelio - Glicocálix: Fundamental en unidad
riñón-corazón
• Corazón – Riñón, Riñón-Corazón: Unidad
•
•
•
•
•
U
N
I
D
A
D
JACC VOL. 65, NO. 22, 2015