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ESTOMATITIS VESICULAR
Anguiano ER
Universidad de Guadalajara
Depto. De Producción Animal
División Ciencias Veterinarias
CUCBA
Los virus de la Estomatitis Vesicular (VSVSs) pertenecen a la Familia Rhabdoviridae,
la cual incluye virus que infectan vertebrados, invertebrados y muchas especies de
plantas (1). Los virus de esta familia que son conocidos por infectar mamíferos están
en el Género Lyssavirus y Vesiculovirus (Figura 1). El virus de la Rabia es el más
bien caracterizado y más devastador de todos los Lyssavirus; los virus de la
Estomatitis Vesicular (VSVs) son el prototipo de los virus del Genero Vesiculovirus
(Figura 2).
Figura 1
Figura 2
Los virus de la Estomatitis tienen forma de bala, miden en general 180 nm de largo y
75 nm de ancho. La nucleocapside o corazón de Ribonucleoproteina (RNP), la
envoltura lipoproteica y el núcleo de Ribonucleoproteinas son los mayores
componentes estructurales del Vesiculovirus y presenta proyecciones espiculares en
la superficie externa de la envoltura. El genoma de los Veiculovirus consiste de una
simple hélice de RNA compuesta de 5 genes: N, P, M, G y L, representando la
nucleocapside de proteínas, fosfoproteínas (Componentes de la polimerasa del RNA
viral), matriz proteica, glicoproteínas y la glicoproteína mayor (Un componente de la
polimerasa del RNA Viral respectivamente) (1) (Figura 3).
Figura 3
No obstante hay muchos miembros del genero Vesiculovirus, dos son importantes en
Norteamérica: El virus de la Estomatitis Vesicular cepa New Yersey (VSV-NJ) y el
virus de la Estomatitis Vesicular Indiana (VSV-Indiana) (2). Estos dos virus son
similares en tamaño y morfología pero generan distintos tipos de anticuerpos
neutralizantes en los animales infectados. Otros miembros (Cepas) del genero
Vesiculovirus incluyen: Cocal jurona, Carajum maraba, Piry, Chandipura, Chalchaqui,
Yug bogdanovac, Isfaham, Perinet y Porton S. Cocal y Alagoas son subtipos del
VSV-IN y han estado asociados con animales infectados en Sudamérica. Piry
chandipura e Isfaham producen solo lesiones leves en animales infectados
experimentalmente. Los restantes Vesiculovirus han sido aislados de artrópodos y
mamíferos y no están asociados con enfermedades.
Epidemiologia de la Estomatitis Vesicular
La EV es una enfermedad del Hemisferio Occidental y el primer reporte en los
Estados Unidos data de 1916. No obstante reportes anecdóticos del periodo de la
guerra civil dejan poca duda de que la EV durante ese tiempo y hasta entonces ha
producido brotes esporádicos en todo el territorio Norteamericano (3) provocando un
impacto económico considerable por las medidas de vigilancia, diagnostico y control
que deben establecerse.
La EV es considerada endémica en áreas amplias de Sudamérica, América Central y
México. Existen reportes de VSV y otros vesiculovirus en Brasil, Argentina, Colombia
y otros países de Sudamérica. Investigaciones extensivas en Costa Rica y El
Salvador han demostrado la naturaleza endémica del virus y la enfermedad.
En México la EV tiene distribución Nacional en casos y brotes que ocurren todos los
años y ambos serotipos han sido identificados aunque la mayoría de los casos
ocurren en el Sureste del País, en los Estados de Chiapas, Veracruz y Tabasco. La
enfermedad es considerada endémica en los Estados Centrales de México, aunque
en menor nivel que en el Sureste. La actividad viral en el Norte del País es
esporádica. La EV es endémica también en el Estado de Colima donde es conocida
como “Mal de lengua” y los signos son mas prevalentes en la cavidad oral. En el
Sureste de México se ha presentado desde hace muchas décadas y es conocida
como “Hierba”, “Picada de hierba”, “Meada de tarántula” o “Fiebre”. Mito coloquial y
ampliamente difundido entre ganaderos y veterinarios y su incidencia está muy
vinculada a los años lluviosos, como el ciclo reciente del 2014.
Transmisión
Los virus de la EV son considerados Arbovirus porque utilizan insectos como su
medio primario de transmisión. No obstante evidencias experimentales y
epidemiológicas sobre el papel de los artrópodos como vectores biológicos en la
transmisión y brotes de VSV pueden ser convincentes respecto a los mecanismos de
adquisición del virus por huéspedes artrópodos, y la amplificación potencial de la
enfermedad y la identidad del reservorio permanecen no confirmadas.
La propagación de los brotes de VSV puede ser acelerado por el movimiento de
caballos infectados y su diseminación por contacto directo entre caballos, bovinos,
cerdos y otros mamíferos.
Transmisión por vectores artrópodos
Las características temporales y espaciales de los brotes de Estomatitis Vesicular
sugieren una asociación con la abundancia de artrópodos. Los brotes en México
empiezan en el verano con la estación lluviosa y continúan hasta finales del otoño
sobre todo cuando el tiempo más cálido y lluvioso induce la proliferación de insectos
y cesa en la estación invernal que reduce su población.
La evidencia de la transmisión del VSV por vectores artrópodos está representada
por la Mosca Negra (Diptera simulidae), Mosca de arena (Lutzomya shannoni) (4), y
otras especies de insectos pueden ser competentes transmisores mecánicos o
biológicos en los que se incluyen Tábanos, Mosquitos (Aedes, Culex) Mosca de
establo (Stomoxys) Jejenes (Culicoides) y Mosca del Venado (Chysops).
Factores de riesgo
Los más importantes factores de riesgo identificados para el VSV están relacionados
con el manejo de los animales, la población de insectos, control y ocurrencia de
ejemplares infectados. Los animales con acceso a instalaciones con cobertizos o
establos tienen riesgo reducido de adquirir la estomatitis vesicular. Los factores de
riesgo se incrementan con el pastoreo permanente a cielo abierto y cuando los
abrevaderos provienen de aguas corrientes o cuerpos de agua ubicados a distancias
no mayores de un cuarto de milla (400 mts) (5).
Patogénesis
Las bases moleculares para la patogénesis de la Estomatitis Vesicular son las típicas
de las infecciones virales con una serie de eventos que terminan en la liberación de
viriones y muerte celular. Los virus se adhieren a los receptores de la superficie
celular a través de la proteína G de las espículas. Penetración y desenvoltura de las
partículas virales ocurre y la transcripción y replicación comienza. Finalmente nuevas
partículas virales son ensambladas en el plasma de la membrana celular. La matriz
(Proteína M) juega un papel específico en la adhesión de nucleocapsides
condensadas a la membrana plasmática con la consiguiente replicación de los
nuevos viriones. La inhibición del ARN Celular, el ADN y la síntesis proteica ocurre
antes del redondeo celular por la proteína M que resulta en la destrucción del
citoesqueleto (6). La infección del epitelio con el SVS induce edema intercelular en la
capa de Malpigio y las células epiteliales llegan a separarse por cavidades
vacuolares. La necrosis celular ocurre concomitantemente con edema, contracción
de la medida celular pero no se produce lisis.
La infiltración de células inflamatorias incluyendo granulocitos y monocitos
eventualmente resulta en lisis celular. Las vesículas se desarrollan cuando la mucosa
necrótica edematosa se rompe libre del tejido subyacente formando una cavidad
llena de exudado celular.
La separación ocurre en la capa basa (Estrato basal) del epitelio. La acumulación de
fluido intracelular, necrosis celular e infiltración de células inflamatorias resultan en la
formación de vesículas dentro de las 48 horas de la inoculación experimental. Las
vesículas rápidamente desaparecen por rompimiento y drenaje de fluido.
Hallazgos clínicos
Los signos clínicos de la infección por VSV afecta al ganado, caballos y cerdos
(Raramente llamas). Los signos aparecen después de un típico periodo de
incubación de 3-7 días. Un periodo de fiebre inicial es seguido por Ptialismo en
caballos y ganado. Las lesiones de la mucosa oral presentan vesículas elevadas,
blanquecinas raramente llenas de fluido (Figura 4). La superficie dorsolingual es
frecuentemente afectada pero las superficies gingivales, paladar y uniones
mucocutaneas también muestran lesiones (7). (Figura 5). Las vesículas tienen una
vida muy corta y se rompen dejando ulceraciones y erosiones que a menudo
coalecen para formar grandes áreas desnudas de mucosa oral (Figuras 6 y 7).
Lesiones vesiculares y ulcerativas ocurren fuera de la mucosa oral, presentándose
en las tetas del ganado, nariz del cerdo y bandas coronarias en las tres especies.
Figura 4
Figura 5
Figuras
6y7
Las lesiones de las patas típicamente se manifiestan como Coronitis con edema e
inflamación, son más comunes que las lesiones orales en los Estados del Sureste de
México y en brotes observados en el Estado de Colima (Figura 8-12). Las lesiones
ordinarias son orales y se le nombra “Mal de lengua” y en las regiones de los
Estados Centrales de México las lesiones aparecen en la banda coronaria y en la
cavidad oral combinadamente.
Figuras
8, 9,10
11, 12
Lesiones costrosas en belfos, abdomen ventral, pared del prepucio y ubres pueden
aparecer en caballos afectados y son propiciados por parásitos hematófagos y los
virus pueden aislarse de estas lesiones. Las infecciones subclinicas son comunes en
los brotes y puede existir prevalencia de signos clínicos entre el 10% y 30% de la
población, mientras que la seropositividad puede alcanzar entre el 70% - 100% lo
que demuestra una actividad viral substancialmente subclinica.
La Estomatitis y otras enfermedades ulcerativas erosivas o enfermedades
vesiculares no causadas por Estomatitis Vesicular ocurren en el caballo e incluyen
traumas en la cavidad oral, cavidades nasales y bandas coronarias, Dermatosis
solar, Arteritis Viral, Calicivirus, Virus herpético equino, Cantaridina (toxina de la
Epicauta spp), AINES, Pénfigo Foliáceo, Dermatitis eosinofilica exfoliativa y
Carcinoma de las Células Escamosas mimetizan los signos clínicos de la infección
por VSV.
Diagnostico
Los 3 abordajes diagnósticos para la EV incluyen:
1.
2. Detección de anticuerpos – Seroneutralizacion VNT, Fijación del Complemento
(CFT) y ELISA.
3. Detección de material genético viral por PCR (Técnica molecular)
4. Aislamiento viral en cultivo a través de fluido vesicular, muestras de epitelio y de
lesiones frescas por medio de hisopos.
La Estomatitis Vesicular es una enfermedad de reporte obligatorio a los medios de
Salud Oficial SENASICA, Instituciones de Vigilancia epidemiológica o Veterinarios
oficiales de Salud Animal.
Terapia
La Estomatitis Vesicular es una enfermedad de corta duración y autolimitante, no hay
tratamiento específico y la mayoría de los caballos se recuperan en una o dos
semanas. La higienización de lesiones y la aplicación de Soluciones Carbonatadas,
Clorhexidina y otros antisépticos, analgésicos, antibióticos y terapia de soporte
pueden indicarse para prevenir y tratar complicaciones bacterianas secundarias.
Medidas de Bioseguridad e higiene deberán considerarse para prevenir la difusión
entre caballos y personal que los maneja.
Prevención
Medidas de Bioseguridad, Aislamiento y restricción temporal de movimiento de
equinos y manejo clínico de equinos infectados.
No hay vacunas comerciales.
Consideraciones sobre Salud Publica
Los Virus de la Estomatitis Vesicular pueden afectar a los humanos (Ordeñadores,
caballerangos, laboratoristas) provocando malestar ligero, mialgias, fiebre, faringitis y
raramente lesiones vesiculares en las encías.
Referencias
1. Wagner RR, Rose JK: Rhabdoviridae. In Knipe DM, Howley PM, editors:
Fields virology, ed 4, Philadelphia, 2001, Lippincott, Williams & Wilkins.
2. Calisher CH, Karabatsos N: Arbovirus serogroups: definition and geographic
distribution. In Monath TP, editor: The arboviruses: epidemiology and ecology,
Boca Raton, FL, 1988, CRC Press.
3. Hanson RP: The natural history of vesicular stomatitis. Bacteriol Rev 16:179–
204, 1952.
4. Wilks CR, House JA: Susceptibility of various animals to the vesiculoviruses
Isfahan and Chandipura. J Hyg (Lond) 97:359–368, 1986.
5. Duarte PC, Morley PS, Traub-Dargatz JL, et al: Factors associated with
vesicular stomatitis in animals in the western United States. J Am Vet Med
Assoc 232:249–256, 2008.
6. Weck PK, Wagner RR: Transcription of vesicular stomatitis virus is required to
shut off cellular RNA synthesis. J Virol 30:410–413, 1979.
7. Reif JS: Vesicular stomatitis. In Beran G, editor: Handbook of zoonoses, Boca
Raton, FL, 1994, CRC Press.
*MSc. Rubén Anguiano Estrella. Av. José Guadalupe gallo #150 col. Agua Blanca, Zapopan, Jal. México. Correo:
rubenanguianomsc@gmail.com Tel: (044) 3336677803, 3331999956.