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Infecciones de la piel • 1
A.P. DE IMAGEN PERSONAL
TEMA 23: Infecciones de la piel y anexos con incidencia en los procesos
de imagen personal. Micosis. Piodermitis. Detección y
tratamientos de cada una de ellas. Seguridad e higiene en la
atención a clientes que presenten estas alteraciones.
Autora: María Olga García Torrego
Esquema:
Email: Preparadores@arrakis.es • Web: http://www.preparadoresdeoposiciones.com
1. Introducción.
2. Infecciones de la piel y anexos con incidencia en los procesos de
imagen personal.
2.1. Virus herpes.
2.2. Papilomavirus.
3. Micosis.
3.1. Dermatofitosis.
3.2. Candidiasis.
3.3. Pitiriasis versicolor.
4 Piodermitis.
4.1. Piodermitis que no afectan al folículo pilosebáceo.
4.2. Piodermitis que afectan al folículo pilosebáceo.
5. Detección y tratamientos de cada una de ellas.
6. Seguridad e higiene en la atención a clientes que presenten estas
alteraciones.
7. Conclusiones.
8. Bibliografía.
REV.: 02/07
1.- INTRODUCCIÓN.
La infección es el contacto de un germen o posible parásito con el
hospedador y cuya proliferación ocasiona la invasión de los tejidos del
cuerpo causando enfermedad. Las enfermedades infecciosas se
transmiten a individuos sanos por contacto directo, vectores u
hospedadores no habituales, el ambiente, ropa o utensilios o a través de
la ingestión de alimentos. Los gérmenes patógenos, causantes de
enfermedades, pueden ser primarios si producen enfermedad siempre
que infectan u oportunistas, si producen enfermedad sólo en
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determinadas condiciones. Esto depende de su virulencia, es decir, de
su capacidad de invasión y multiplicación. Los gérmenes primarios son
muy virulentos, mientras que los oportunistas tienen menor virulencia y
menor poder de penetración y capacidad patógena.
2.- INFECCIONES DE LA PIEL Y ANEXOS CON INCIDENCIA EN LOS
PROCESOS DE IMAGEN PERSONAL.
Las infecciones de la piel o dermatosis infecciosas pueden estar
causadas por bacterias, hongos o virus. El tratamiento de estas
enfermedades pertenece al campo de la dermatología pero el peluquero
o esteticista debe tener conocimiento de las mismas para evitar el
contagio y transmisión, aconsejando a la persona que las padece que
acuda a la consulta médica. Las principales dermatosis infecciosas con
incidencia en los procesos de imagen personal son:
-las producidas por virus, que incluyen infecciones generalizadas o
exantemas (sarampión, varicela, viruela, rubéola, etc.) y localizadas
(herpes simple, herpes zoster, papiloma, poxvirus).
-las producidas por bacterias, que incluyen las piodermitis (lepra,
tuberculosis cutánea o lupus vulgar, impétigo, etc.) y las enfermedades
venéreas (gonorrea, sífilis, molusco contagioso).
-las producidas por hongos o micosis, que incluyen las tiñas, las
candidiasis y la pitiriasis versicolor.
Son numerosos los virus que pueden infectar la piel penetrando
directamente o a través de la vía respiratoria, digestiva o conjuntival. Las
infecciones generalizadas como son la varicela, el sarampión, la
rubéola, etc., son frecuentes en la infancia y se organizan calendarios de
vacunación. Entre las infecciones localizadas de mayor incidencia
destacan:
2.1. Virus herpes.
Los virus herpes: pertenecen a la familia Herpes viridae y poseen DNA
de doble hélice. Se establecen en el huésped por largo tiempo y la
enfermedad clínica se caracteriza por reactivaciones periódicas.
Actualmente se conocen 8 tipos. El virus herpes simple de tipo 1 (HVS1) es responsable de las infecciones en la parte superior del cuerpo
(herpes labial, estomatitis herpética y queratitis) y el de tipo 2 (HSV-2) es
de transmisión sexual y afecta generalmente el área genital y perianal.
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El reservorio del virus es el hombre, por lo que su transmisión es sólo
interhumana por contacto directo u objetos contaminados, produciendo
la primoinfección herpética que, normalmente, es asintomática. Tras la
erupción inicial, los virus ingresan en los terminales nerviosos sensitivos
de la zona infectada y persisten latentes en el núcleo de la neurona del
ganglio nervioso hasta que son reactivados por distintos estímulos como
una exposición excesiva al sol, fiebre, menstruación, sobrecarga
emocional o física o inmunosupresión. Muchas veces se desconoce el
estímulo desencadenante. Entonces vuelven al sitio de la lesión inicial o
cerca, donde se replican nuevamente originando erupciones
recidivantes o recurrentes. Estas son frecuentes, generalmente
atenuadas respecto a la primoinfección y con clínicas similares.
Tras un periodo con hormigueo, quemazón o prurito, la infección por
herpes simple se manifiesta como una dermatitis vesiculosa, en la que
aparecen uno o muchos grupos de vesículas transparentes, agrupadas
en ramillete y llenas de líquido claro, sobre una base inflamatoria
ligeramente elevada. Pueden aparecer en cualquier lugar, pero son
frecuentes alrededor de la boca, en los labios (herpes labial o calentura),
en la conjuntiva y córnea y en los genitales. Las lesiones en la nariz, las
orejas o los dedos pueden ser especialmente dolorosas. Las vesículas
persisten durante días, después se secan espontáneamente y, por
último, forman una costra amarillenta fina. La curación se suele obtener
en 8 a 12 días. Normalmente las lesiones herpéticas individuales curan
por completo, pero las recurrentes de la misma zona pueden causar
atrofia y dejar cicatrices.
El herpes zoster o zona (HZV): corresponde a la expresión cutánea de la
reactivación del virus varicela-zoster, ya que la enfermedad se
desencadena cuando el virus sale de su estado latente en los ganglios
radiculares dorsales, donde infecta primariamente. Desde los ganglios,
el virus se extiende por las fibras nerviosas sensitivas originando un
dermatoma, que se manifiesta como una erupción papulovesicular sobre
un fondo eritematoso, con una localización limitada y precisa que sigue
el trayecto del nervio infectado.
El cuadro clínico se inicia con un fuerte dolor radicular, como el de una
quemadura que puede afectar a uno o ambos lados, e hiperestesia de la
zona afectada. Puede preceder a la manifestación cutánea en 4 o 5
días. Las erupciones son unilaterales, no sobrepasando nunca la línea
media. Son más frecuentes en la región intercostal, pero también
pueden ser cervicobranquiales, oftálmicas y lumbosacras, y forman una
banda más o menos larga que se extiende desde la espalda hasta el
pecho, como un cinturón denominado vulgarmente “culebrilla”.
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Habitualmente siguen apareciendo vesículas durante 3 a 5 días y
después se rompen, secan o revientan y son reemplazadas por costras
que caen pasadas 1-2 semanas. En niños la erupción es menos
dolorosa y rara vez se observa la neuralgia postherpética, frecuente en
ancianos.
2.2. Papilomavirus.
Los papilomavirus: son virus DNA que producen infecciones locales y
persistentes que se manifiestan con los tumores de la piel y mucosas
denominados verrugas.
Las verrugas son lesiones tumorales de la epidermis constituidas por la
proliferación de las papilas dérmicas (papilomatosis) rodeadas por un
epitelio cornificado que origina una placa hiperqueratósica. Son muy
frecuentes, sobre todo en la infancia y adolescencia. Únicas o múltiples,
son muy contagiosas, transmitiéndose por contacto directo, indirecto o
por autoinoculación, con un período de incubación de semanas a
meses. Su aspecto y tamaño dependen de la localización y del grado de
irritación y traumatismo y algunas se malignizan. Su curso es variable:
suelen remitir por completo en meses, pero pueden persistir durante
años y reaparecer en el mismo lugar o en otra zona. Según las
diferentes formas clínicas en que se pueden presentar podemos
distinguir las siguientes variantes:
Las verrugas comunes o vulgares son prácticamente universales en la
población y constituyen el modelo típico. Se trata de pápulas o nódulos
firmes y duros, delimitados, de superficie rugosa y áspera y coloración
gris clara, parda o negro-grisácea. Son redondas o irregulares y tienen
de 2 a 10 mm de diámetro. Se observan con más frecuencia en zonas
sometidas a traumatismos, sobre todo en las manos y alrededor de las
uñas, pero pueden encontrarse en cualquier lugar.
Las verrugas filiformes o digitadas son excrecencias elongadas,
estrechas, en forma de ramas, que se suelen localizar en los párpados,
cara, cuello o labios. Es una variante de la anterior, con una morfología
característica, benigna y que se trata con facilidad.
Las verrugas planas son pequeñas pápulas de superficie lisa, de color
piel, rosa o marrón claro, de unos 2 a 5 mm de diámetro, que apenas se
elevan sobre la piel. Suelen aparecer en grupo; se diseminan fácilmente
por
autoinoculación
debida
a
traumatismos.
Se
localizan
preferentemente en la cara, cuello y dorso de las manos de niños y
adultos jóvenes y, con frecuencia, desaparecen espontáneamente.
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Las verrugas o papilomas plantares son lesiones córneas
hiperqueratósicas sin relieve, redondeadas y grisáceas, que presentan
pequeños puntos sangrantes (capilares) que se evidencian con el
afeitado de la lesión. Se localizan en las zonas de apoyo plantar y
pueden ser muy dolorosas pues, debido a la presión, la proliferación de
las papilas se dirige hacia la dermis y alcanza las terminaciones
nerviosas. La coalescencia de muchas verrugas plantares dispuestas
muy cerca origina placas denominadas verrugas en mosaico.
Los condilomas acuminados son lesiones de las mucosas que se
transmiten por contacto sexual y se localizan en la zona genital y
perianal. Se presentan como pápulas o masas de color piel con aspecto
de coliflor, de superficie suave e irregular, que pueden confluir.
3.- MICOSIS.
Las micosis son infecciones producidas por hongos. Las superficiales,
localizadas en epidermis y anexos, son muy contagiosas, de rápida
evolución y con tendencia a la curación espontánea. Son producidas por
hongos microscópicos que se clasifican en dos grandes grupos:
-hongos parásitos como los dermatofitos, que se desarrollan
exclusivamente en la queratina del estrato córneo, pelo y uñas cuando
son capaces de penetrar en ella. Originan las dermatofitosis o tiñas.
-hongos saprofitos que por alguna circunstancia se hacen patógenos,
como las levaduras Pityrosporum ovale y Candida albicans. La primera,
que forma parte de la flora normal de la piel, puede originar la pitiriasis
versicolor. La segunda, que es inofensiva en el tubo digestivo, puede
infectar la piel y las mucosas en ciertas condiciones.
3.1 Dermatofitosis.
Las dermatofitosis o tiñas son infecciones micóticas superficiales de la
piel causadas por dermatofitos, hongos filamentosos pluricelulares,
cuyas prolongaciones se denominan hifas y su conjunto micelio. Existen
distintos géneros cuyas lesiones clínicas resultan difíciles de distinguir.
Los más frecuentes son Microsporum, Trichophyton, y Epidermophyton.
Los principales reservorios son los animales domésticos y los de cría
(ovinos, bovinos, equinos) y la transmisión se realiza por contacto
directo o a través de suelos u objetos contaminados. La forma
contaminante son las esporas. Existen ciertos factores que favorecen la
infección: de carácter local (traumas, oclusión, maceración), o carácter
general (alteraciones inmunológicas).
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Las formas clínicas de las tiñas dependen de su localización. Las más
frecuentes son: Tinea corporis (tiña corporal), Tinea pedis (tiña de los
pies o pie de atleta), Tinea unguium (tiña de las uñas), Tinea manuun
(tiña de la mano), Tinea cruris (tiña inguinal o Jock Itch), Tinea barbae
(tiña de la barba) y Tinea capitis (tiña de la cabeza).
Tinea corporis o herpes circinado es la infección de la piel glabra o
lampiña. Se presenta en forma de una o varias placas
papuloescamosas, de coloración rosada a roja, que forman círculos bien
delimitados de uno o varios centímetros de diámetro con márgenes
elevados. La evolución de la lesión ocurre de manera centrífuga ya que
el borde periférico es activo, por donde se expande la lesión; mientras
que existe una tendencia al aclaramiento central. Una variante de este
proceso cursa en forma de placas descamativas piqueteadas de
pequeñas pápulas o pústulas. También puede aparecer en forma de
anillo concéntrico. La causa habitual en las formas crónicas es
Trichophyton rubrum.
Tinea pedis o pie de atleta es una micosis frecuente que presenta tres
formas clínicas. La más frecuente es una dermatitis intertriginosa con
descamación y maceración que afecta los espacios interdigitales. La
producida por Trichophyton mentagrophytes es vesiculosa, aguda e
inflamatoria y afecta preferentemente la planta. Puede acompañarse de
vesiculación en las manos (reacción “ide”). En la tercera forma se
produce hiperqueratosis y fisuración que suele extenderse más allá de la
superficie plantar. Es de evolución crónica y el agente más frecuente T.
rubrum. Las uñas infectadas se engrosan y deforman. La zona afectada
y las adyacentes presentan inflamación, dolor y prurito.
La tiña de los pies es de transmisión exógena y se produce con facilidad
infección cruzada. Es frecuente durante el verano y en climas tropicales.
La incidencia es más alta en la población que usa calzado oclusivo. La
tasa de infección aumenta cuando se utilizan baños, gimnasios y
piscinas públicas, ya que un factor favorecedor es la humedad y la
maceración de los pies. Se puede complicar con sobreinfección
bacteriana secundaria.
Tinea unguium o tiña de las uñas se presenta en el 30% de los
individuos con infecciones por dermatofitos en otras partes del cuerpo.
Suele asociarse a Trichophyton, aunque es producida por varios tipos de
hongos que invaden la placa ungueal. Afecta tanto a las uñas de los
dedos de las manos como, más frecuentemente, a las de los pies.
Existen cuatro tipos clínicos: subungueal distal y proximal, superficial
blanca y candidiásica, en la que las uñas infectadas coexisten con otras
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de aspecto normal. La onicomicosis se inicia con una mancha amarilla
que avanza alterando el aspecto y color de las uñas. En general, se
produce el engrosamiento de la lámina ungueal y la acumulación de
detritus celulares por debajo de su margen libre. A veces, el signo
predominante es la onicolisis o separación de la placa ungueal de su
lecho.
Tinea manuum o tiña de las manos es producida normalmente por T.
rubrum, aunque todas las especies de dermatofitos pueden causarla. En
la mayoría de los casos existe una infección previa del pie. La forma
clínica más frecuente es la hiperqueratósica, unilateral en la mitad de los
casos, que tiene como signo característico la acentuación de los senos
flexurales. Otras formas clínicas incluyen escamas exfoliativas, placas
vesiculosas circunscritas, pápulas rojas aisladas, placas descamativas
foliculares y láminas eritematosas de descamación en la superficie de la
mano.
Tinea cruris o tiña inguinal aparece con más frecuencia en zonas
tropicales y en varones, probablemente por una mayor transpiración.
Puede deberse a diversos dermatofitos y levaduras (cándidas). Se
caracteriza por la aparición de placas eritematosas anulares con
márgenes precisos que se extienden desde las ingles hasta la parte
interna del muslo. La descamación es variable y, con frecuencia, se
observan nódulos dérmicos. Se pueden afectar ambos lados y
producirse una dermatitis por rascado con liquenificación. En las
infecciones por dermatofitos no se suele afectar el escroto. Las lesiones
con bordes más eritematosos, vesiculosos y descamantes, se pueden
complicar por maceración, miliaria, sobreinfección bacteriana o
candidiásis secundaria. Las recidivas son frecuentes y los brotes de la
infección se favorecen con la obesidad y ropas estrechas.
Tinea barbae o tiña de la barba es una infección de varones adultos en
la que se afectan esta zona y la nuca. Aunque las infecciones de la
barba suelen ser bacterianas, los trabajadores agrícolas pueden
contagiarse por dermatofitos a través de animales. El agente causante
suele ser Trichophyton. La patogenia, similar a la de la tiña del cuero
cabelludo, consiste en una foliculitis pustulosa muy inflamatoria, con
eritema y edema. Muchos de los pelos de las regiones afectadas están
sueltos y se extraen con facilidad sin causar dolor. Las lesiones tienden
a la remisión espontánea después de algunos meses.
Tinea capitis o tiña del cuero cabelludo, cejas y párpados, es causada
por distintos géneros de hongos, suele afectar a niños y es muy
contagiosa, produciendo epidemias con facilidad. Los hongos sólo
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afectan los pelos en fase anágena e invaden el tallo capilar por dos vías:
endotrix, si las esporas se forman dentro del tallo o ectotrix, si lo rodean.
La parasitación del hongo alcanza el límite de la zona queratógena, por
lo que la matriz germinativa no es afectada y el pelo sigue creciendo,
fracturándose al poco de salir a la superficie de la piel. Existen tres
variedades de tiñas del cuero cabelludo:
- Tiña tonsurante microspórica, es la más frecuente. Originada por
hongos del género Microsporum, aparece como placas circunscritas, de
5 a 10 cm, cubiertas de escamas grisáceas y de las que emergen
cabellos cortos y quebradizos (pseudoalopecia) cubiertos de una vaina
de esporas del hongo. La infección puede limitarse a una zona o
extenderse y coalescer hasta afectar todo el cuero cabelludo o más allá
de éste.
- Tiña tonsurante tricofítica, rara en nuestro medio. Está originada por
Trichophyton tonsurans, afectando a niños y adultos. La infección se
inicia de forma imperceptible con escasa inflamación, pero es
persistente. Origina múltiples y pequeñas placas de 8 a 10 mm que no
muestran márgenes definidos. Cursan con descamación del cuero
cabelludo y pérdida difusa del pelo, apareciendo unos puntos negros
característicos debidos a pelos rotos.
- Tiña inflamatoria, cuyos agentes son T. mentagrophytes, M. canis y M.
gypseum. Afecta a niños y se presenta como placas de aspecto
congestivo, eritematoso, cubiertas de pelos fracturados, con numerosas
escamas, costras y vesículas. Puede haber sobreinfección estafilocócica
originándose una severa y dolorosa reacción inflamatoria llamada
querión de Celso, en la que se observa supuración a partir de los
folículos y formación de fístulas. Los cabellos que persisten están
sueltos y con frecuencia hay costras gruesas con apelusamiento de
zonas adyacentes. No es rara la presencia de múltiples placas y, a
veces, una gran lesión confluente puede afectar la mayoría del cuero
cabelludo. Esta infección, con frecuentes linfoadenopatías, deja como
secuelas cicatrices y zonas alopécicas.
3.2. Candidiasis.
Las candidiasis son las infecciones de la piel, anexos o mucosas
producidas por levaduras del género Candida, sobre todo C. albicans. El
género incluye más de 100 especies, pero la mayoría no tiene relación
de comensalismo ni parasitan al hombre. Son poco frecuentes las
infecciones sistémicas que originan lesiones viscerales. C. albicans es
una levadura oval, generalmente saprofita, que pertenece a la flora del
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tubo digestivo, mucosa bucal y vaginal. Se puede convertir en patógeno
en un entorno favorable. Resultan más susceptibles las áreas
intertriginosas y mucocutáneas con maceración. Otros factores
favorecedores son la oclusión por vestidos o zapatos; calor y humedad;
tratamientos antibacterianos o inmunosupresores sistémicos; embarazo;
obesidad; diabetes y otras endocrinopatías; enfermedades debilitantes y
deficiencias inmunológicas.
El tipo más frecuente de candidiasis se denomina intertrigo y se localiza
en los pliegues submamarios, ingles, axilas, interglúteos (eritema del
pañal) y entre los dedos de manos y pies. Se presenta en forma de
placas enrojecidas y exudativas, cuya zona más profunda muestra un
aspecto macerado, escamoso y con tendencia a agrietarse. Suelen
mostrar un ribete de pápulas y pústulas y existe intenso prurito en la
zona.
La queilitis angular o “boquera” es el intertrigo de la comisura de los
labios, que también puede tener origen bacteriano. Aparece como un
simple eritema de la piel, pero más tarde se produce una fisura desde el
fondo del pliegue, en la que se originan lesiones eritemoescamosas y
costrosas, incluso dolorosas. Los defectos en la respuesta inmune
mediada por células pueden determinar una candidiasis mucocutánea
crónica o granuloma candidiásico, caracterizado por placas rojas
pustulosas y costrosas engrosadas, que recuerdan al psoriasis,
localizadas sobre todo en la nariz y en la frente.
La candidiasis oral se manifiesta con discretas placas blancas en la
mucosa oral, lengua, paladar y encías. Pueden confluir formando una
pseudomembrana constituida por células epiteliales descamadas,
elementos micóticos, células inflamatorias y restos de alimentos. Si se
desprende por raspado, queda expuesta una superficie cruenta,
eritematosa y brillante. Puede desarrollarse un proceso intensamente
doloroso de la mucosa inflamada o candidiasis oral atrófica aguda,
cuyas placas irregulares y firmes son muy persistentes. La candidiasis
crónica es frecuente en portadores de prótesis dentales y la mucosa
afectada muestra un eritema variable, rojo brillante, pudiendo existir en
asociación a una queilitis angular.
La paroniquia candidiásica o inflamación de los tejidos periungueales se
inicia en la uña, en forma de una tumefacción roja y dolorosa, en la que
posteriormente se desarrolla pus. La infección por Candida de la lámina
ungueal se caracteriza porque la uña se engrosa y pierde brillo en la
superficie dorsal, apareciendo rugosa y con un borde irregular de color
blanco o amarillento. Puede producirse separación distal de una o más
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uñas (onicólisis), pero no es causa común de distrofia ungueal. Se
puede deber a manicuras mal realizadas y resulta frecuente en
trabajadores de las cocinas.
La vulvovaginitis por Candida se acompaña de flujo blanquecino y
grumoso, color rojo intenso en la mucosa vaginal y piel de la vulva con
capas de secreción blanca, escozor y sensación de quemazón. A
menudo se afecta la región perianal. En casos extensos se observan
pústulas en la periferia, con un margen irregular festoneado. La balanitis
se caracteriza por pequeñas pápulas o papulopústulas en el glande o
surco balano-prepucial, que al romperse dejan un borde descamativo.
Habitualmente, su origen es la vulvovaginitis de la compañera sexual. La
infección se puede propagar al escroto y regiones inguinales.
3.3. Pitiriasis versicolor.
La pitiriasis versicolor es una micosis superficial de la epidermis
frecuente en adultos jóvenes. Está producida por una levadura saprofita
residente de la piel en su fase micelial, Pityrosporum ovale. Se
manifiesta por la aparición de múltiples manchas o placas redondeadas,
descamativas y, habitualmente, asintomáticas sobre piel no inflamatoria.
Su color es variable, desde el blanco hasta el marrón oscuro o pardo.
Las lesiones tienen tendencia a coalescer y se localizan en el cuello,
parte superior del tórax, abdomen y, en algunas ocasiones, en brazos y
cara. La descamación puede no resultar evidente salvo que se produzca
rascado de las lesiones que, a veces, se perciben sólo después de la
exposición al sol porque no se broncean y aparecen como manchas
hipopigmentadas. El prurito no es frecuente y suele producirse cuando
hace calor. La recaída es constante ya que el agente causal habita en la
piel, siendo el cuero cabelludo el principal reservorio.
4.- PIODERMITIS.
Las piodermitis o piodermias son un grupo de infecciones bacterianas de
la piel producidas mayoritariamente por estafilococos y estreptococos.
Tienen distintos cuadros clínicos y, frecuentemente, afectan al folículo
pilosebáceo (abscesos cutáneos, foliculitis, forúnculos, ántrax), pero
pueden no hacerlo (celulitis, impétigo, ectima). Las infecciones
bacterianas pueden ser la causa primaria de una lesión cutánea o
pueden ser secundarias a otras enfermedades. Las infecciones
primarias (impétigo, erisipela) suelen responder con facilidad a los
antibióticos sistémicos, mientras que las secundarias se eliminan con
más dificultad, exigiendo tratamiento más complicados.
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La flora cutánea normal está compuesta por una serie de comensales
estables, que constituyen la flora residente, y otros transitorios. Los
últimos incluyen microorganismos variables en número y composición
que aparecen en la piel sólo por periodos cortos. La flora residente está
formada por micrococos (Staphylococcus, Peptococcus, Micrococcus)
corineformes (Corynebacterium), Propionibacterium y Pityrosporum.
Las interacciones entre la flora cutánea normal, que inhibe la
colonización de la piel por otras bacterias, la virulencia del germen
patógeno y el estado inmunitario del huésped condicionarán la aparición
de infecciones cutáneas. También participan como mecanismos
defensivos la integridad de la capa córnea, el pH y las secreciones de la
piel, que contienen productos antibacterianos y factores inmunitarios.
Son factores desencadenantes la falta de higiene y la desnutrición.
Cuando la clínica de las lesiones es atípica o no responden a los
intentos terapéuticos, se debe identificar a la bacteria responsable de la
infección cutánea.
4.1. Piodermitis que no afectan al folículo pilosebáceo.
La celulitis es la inflamación aguda, difusa y extensa de los tejidos que
se produce en piel e hipodermis, pero puede afectar a zonas más
internas. Se caracteriza por hiperemia, infiltración leucocitaria y edema
sin necrosis celular ni supuración. La causa más frecuente de celulitis
superficial es Streptococcus pyogenes, (estreptococo β-hemolítico del
grupo A de Lancefield, patógeno porque provoca la lisis total de
eritrocitos), que también produce la escarlatina, erisipela, fiebres
puerperales, faringitis, otitis, etc.
La celulitis se localiza con más frecuencia en las extremidades inferiores
y suele venir antecedida por una alteración cutánea (traumatismo,
úlcera, dermatitis), resultando especialmente sensibles las regiones con
linfedema. Los síntomas principales corresponden a eritema y edema
local de márgenes mal definidos, dolor y es frecuente la linfangitis
(inflamación aguda de los ganglios linfáticos subcutáneos) y la
linfadenopatía regional (aumento del tamaño de los ganglios por edema
e infiltrado leucocitario).
La piel aparece roja, caliente y con una superficie infiltrada que la
asemeja a la piel de naranja (la acepción de celulitis en estética). Son
habituales las petequias (focos puntiformes y circunscritos de
extravasación), pero son raras las zonas de equimosis extensas
(lesiones confluyentes de mayor tamaño). Se pueden desarrollar
vesículas y ampollas que se rompen, con ocasional necrosis de la piel.
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En ciertos casos hay alteraciones sistémicas, como taquicardia, fiebre,
cefalea o escalofríos, horas antes de la aparición de los síntomas
cutáneos.
La erisipela es un tipo de celulitis superficial con una importante
afectación de los vasos linfáticos causada, generalmente, por
estreptococos β-hemolíticos del grupo A. Casi siempre puede detectarse
una puerta de entrada a modo de grieta o fisura. En este caso, la lesión
cutánea está bien delimitada y se manifiesta clínicamente como una o
varias placas calientes, induradas, dolorosas y sensibles al tacto,
eritematosas, limitadas por un borde elevado y nítido y de superficie
tensa y brillante. En ocasiones pueden desarrollarse ampollas llenas de
líquido seroso, hemorrágicas o, en casos graves, llegar a la necrosis.
Se suele localizar en la cara, en la que se extiende a cada lado de la
nariz de manera simétrica, y en brazos y piernas (iniciada por una
infección micótica interdigital). Se acompaña a menudo de fiebre
elevada, escalofríos, vómitos y malestar general y, en ocasiones, se
producen placas de enrojecimiento periférico y linfadenopatía regional.
Puede ocasionar obstrucción linfática que, si es en las piernas y aparece
en forma recidivante, producirá linfedema crónico que puede determinar
elefantiasis. Sin tratamiento la erisipela puede complicarse con nefritis,
septicemia, abscesos, endocarditis, meningitis o neumonía.
La erisipeloide es una infección producida por Erysipelothrix
rhussiopathiae que suele afectar a personas que trabajan con pescados
y productos cárneos. Se caracteriza clínicamente por placas
edematosas de coloración eritemato-violáceo localizadas en las manos,
que crecen en forma centrífuga presentando bordes sobreelevados con
aclaramiento central.
El impétigo es una infección bacteriana superficial de la piel, muy
contagiosa y frecuente en la infancia. Actualmente suele estar causada
por Staphylococcus aureus. Se presenta en dos formas clínicas:
impétigo contagioso y ampolloso.
El impétigo contagioso es el más común y se caracteriza por la aparición
de máculas independientes de los folículos, del tamaño de un guisante,
que progresan hasta vesículas. Se rompen fácilmente y descargan
suero que coagula y forma costras de color miel. Se extienden
rápidamente formando grandes lesiones abigarradas, acompañadas de
lesiones satélites. Al desprenderse las costras, la superficie adyacente
se presenta lisa, colorada y húmeda. Son más susceptibles las zonas
corporales expuestas, como las extremidades y la cara. Pueden
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aparecer después de un traumatismo superficial con rotura de la piel o
ser secundarias a otras dermatitis pruriginosas, como pediculosis, sarna
o picaduras de insectos (impetiginización secundaria). Pueden
acompañarse de adenopatía regional y de prurito leve. Tiende a la
resolución natural sin dejar cicatrices.
S. aureus, generalmente del grupo II, es el patógeno fundamental en el
impétigo ampolloso que afecta a cualquier localización del cuerpo,
aunque en el lactante predomina en la zona del pañal. Se presenta
como ampollas más extensas, de contenido transparente, que se
rompen dejando una superficie erosionada que luego se reseca dejando
costras finas. El síndrome de la escaldadura estafilocócica es una forma
grave de impétigo neonatal originado por una toxina epidermolítica
producida por un tipo de estas bacterias. Tras la rotura de las extensas
ampollas, queda una dermatitis exfoliativa generalizada.
El ectima es una forma ulcerada del impétigo en la que la implicación de
S. aureus es muy variable y depende de las regiones. Se inicia como un
impétigo que evoluciona hasta la formación de pequeñas úlceras
profundas, purulentas y de bordes elevados, con costras gruesas de
color pardo-negruzco, rodeadas de eritema. Son pruriginosas con
frecuencia y el rascado puede hacer que se extiendan. El ectima es más
penetrante que el impétigo y, a menudo, deja cicatrices, es doloroso y se
acompaña de adenopatía regional.
4.2. Piodermitis que afectan al folículo pilosebáceo.
La foliculitis es una infección bacteriana superficial o profunda con
inflamación de los folículos pilosebáceos que se suele asociar a
Staphylococcus aureus. Se manifiesta en forma de pequeñas pústulas
superficiales con un punto blanco en su vértice, centradas por un pelo.
En las formas profundas aparecen pápulas eritematosas duras debido a
un nódulo inflamatorio. Los pelos infectados se extraen sin dificultad,
aunque suelen aparecer nuevas pápulas. Se localiza en cualquier zona
pilosa, especialmente en la cara, espalda y nalgas, siendo favorecida
por la transpiración, maceración y falta de higiene. Este proceso puede
acompañar a otras piodermias o aparecer más tarde.
La foliculitis puede ser causada por otras bacterias como Pseudomonas
aeruginosa por uso de piscinas mal cloradas o cosméticos y esponjas de
baño contaminadas (foliculitis de la ducha caliente); Candida albicans en
heroinómanos o gramnegativos en tratamientos con antibióticos por
períodos prolongados. Puede cronificarse en las zonas de la piel con
múltiples folículos o donde su localización es profunda, como en la
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barba (sycosis barbae). En esta localización también puede observarse
una inflamación crónica de bajo grado sin infección significativa,
asociada a irritación mecánica por la incrustación de pelos rígidos que
emergen del folículo, se curvan y vuelven a penetrar en la piel
(pseudofoliculitis de la barba).
Otras piodermias de localización folicular son el acné queloideo de la
nuca, cuyas lesiones se distribuyen en banda en esta región adquiriendo
una cicatrización hipertrófica o queloidea o la piodermitis de Hoffman,
foliculitis y perifoliculitis abscesiforme del cuero cabelludo.
Los forúnculos o diviesos son foliculitis profundas con destrucción del
folículo pilosebáceo. Se producen por la infección estafilocócica masiva
del folículo, que origina una reacción inflamatoria aguda perifolicular. Se
manifiestan clínicamente con nódulos inflamatorios, rojos, calientes y
dolorosos, en cuyo extremo superior se observa una gran pústula de 5 a
30 mm de diámetro. En su evolución se abscedan y necrosan en su
porción central, eliminándose el pelo o clavo y drenando su contenido
correspondiente a tejido necrótico y pus sanguinolento. Dejan una
ulceración durante unos 10 días y queda una cicatriz definitiva.
Se producen en áreas de la piel con abundante sudoración, como cuello,
pecho, axilas, cara, nalgas y la región genital, pero son más dolorosos
en las áreas donde están próximos a estructuras subyacentes (nariz,
orejas, dedos). Este proceso se suele producir en adultos jóvenes, sobre
todo entre adolescentes que viven en barrios populosos con una higiene
relativamente mala y entre los contactos de los infectados por cepas
virulentas. Los factores que predisponen son la diabetes, obesidad,
corticoterapia y el estado de extrema desnutrición. Se denomina
forunculosis a la sucesión de forúnculos recidivantes en los que no se
logra
eliminar
el
agente
causal,
produciéndose
nuevas
autoinoculaciones.
El ántrax o carbunco consiste en la confluencia de varios forúnculos, con
invasión del tejido subcutáneo periférico. Se observa una placa
inflamatoria, enrojecida, purulenta y dolorosa, que determina supuración
profunda eliminada por varios orificios, ya que cada forúnculo presenta
una pústula. Es de lenta curación y produce grandes cicatrices. Es más
frecuente en varones y se suele localizar en la nuca, hombros o espalda.
Se desarrolla más lento que los forúnculos aislados y se acompaña de
fiebre y malestar general. Aunque esta infección se puede producir en
gente sana, la diabetes, las enfermedades debilitantes, la corticoterapia
prolongada y la edad avanzada se consideran factores precipitantes.
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Los abscesos cutáneos son infecciones bacterianas de los tejidos
blandos que determinan una tumefacción fluctuante rodeada de eritema
y colecciones localizadas de pus. Las bacterias que los producen son
típicamente habituales en la piel de la zona afectada. Cuando los
abscesos se localizan en el tronco, las extremidades, las axilas, la
cabeza y el cuello, la bacteria aerobia más frecuente es S. aureus. Los
de la región perianal (inguinal, vaginal, nalgas y perirrectal) suelen
contener gérmenes presentes en las heces, sobre todo anaerobios
aislados o combinados con aerobios. Los abscesos se suelen asociar
con traumatismos menores de la piel. Se pueden acompañar de celulitis
local, linfangitis, linfadenopatía regional, fiebre y leucocitosis.
5. DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO DE CADA UNA DE ELLAS.
Los virus son agentes infecciosos estrictamente intracelulares que
modifican la expresión génica de las células. Su identificación es posible
mediante su aislamiento y la detección de anticuerpos virales, lo que
permite realizar distintas pruebas:
-la prueba o test de Tzanck es un método rápido que mide el efecto
citopático en la célula huésped. La preparación citológica de material
raspado de la base de una vesícula se tiñe con Giemsa o tinción de
Wright. En el herpes simple, herpes zoster y varicela-zoster se observan
células gigantes multinucleadas. La positividad es del 60 al 70% en
lesiones precoces.
-el cultivo de virus es más sensible y fácil de interpretar que la prueba de
Tzanck, permitiendo su identificación en 2 a 3 días.
-el estudio del virus mediante microscopia electrónica.
-la técnica de la reacción en cadena de la polimerasa (PCR) permite el
diagnóstico no invasivo por virus.
-la detección de antígenos: la inmunofluorescencia directa en las
biopsias se suele realizar sobre lesiones típicas completamente
desarrolladas, aunque resulta más útil una lesión inicial en las
vesiculosas. En infecciones primarias se mide el aumento progresivo de
anticuerpos séricos mediante inmunofluorescencia indirecta.
El diagnóstico del virus herpes simple es clínico y se confirma con las
técnicas virales citadas. En el tratamiento se incluyen medidas
generales como analgésicos, anestésicos tópicos y fotoprotección. En
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lesiones herpéticas graves el fármaco sistémico de elección es el
aciclovir, que aunque no erradica la persistencia del virus, evita su
multiplicación. Se han descrito cepas virales resistentes y se ha
empezado a utilizar el valaciclovir, con mejor disponibilidad en su
administración oral. Ambos y el famciclovir se pueden emplear para
suprimir las erupciones recurrentes. El penciclovir tópico se usa en el
herpes orolabial recurrente y el aciclovir tópico es eficaz en el genital
inicial. Las infecciones secundarias se tratan con antibióticos tópicos,
como pomada de neomicina y bacitracina y, si son graves, con
antibióticos sistémicos.
El diagnóstico del virus herpes zoster se establece con facilidad una vez
que aparecen las vesículas y se confirma con las mismas técnicas que
para el virus del herpes simple. Aunque pueden producir lesiones casi
idénticas, el virus herpes zóster rara vez recidiva y suele producir dolor
más intenso y grupos mayores de lesiones a lo largo del dermatoma. El
tratamiento incluye reposo, analgésicos, antiinflamatorios, compresas
húmedas y aciclovir, famciclovir o valaciclovir. Para la neuralgia
postherpética se han utilizado múltiples tratamientos como opioides,
corticoides, carbamazepina y amitriptilina. Su control puede ser
especialmente difícil y, a veces, se emplean antidepresivos tricíclicos. El
uso de capsaicina tópica da resultados favorables.
El diagnóstico de los papilomavirus suele resultar fácil, ya que cada tipo
produce lesiones clínicas típicas. En los condilomas acuminados es
importante conocer el serotipo por su potencial oncogénico y se pueden
realizar las siguientes pruebas específicas:
- hibridación de ADN: actualmente sólo puede realizarse en algunos
laboratorios y resulta muy útil para diagnosticar virus que se convierten
en oncogénicos y que no pueden reconocerse con otro tipo de ensayos.
La hibridación cruzada debe ser menor del 50% para ser considerado
como un tipo de virus distinto y mayor del 50% para ser considerado un
subtipo.
- inmunofluorescencia directa: suele resultar más específica para el
diagnóstico que la histología. Permite valorar el depósito de anticuerpos
in vivo en la piel del paciente. La mayoría de los papilomavirus
comparten un antígeno proteico observable en la histología de biopsias
cutáneas. En las verrugas malignas desaparece la positividad y el virus
no puede reconocerse por microscopia electrónica.
No existe un único tratamiento efectivo y seguro para las verrugas, que
depende de su localización, tipo, tamaño, duración y la edad y estado
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inmunológico del paciente. En general, se basan en la destrucción
química o física de la lesión por distintos métodos. La mayoría de las
verrugas vulgares desaparecen sin dejar cicatriz con una solución de
ácido salicílico y láctico. La congelación con nitrógeno líquido suele ser
curativa. Se puede electrocoagular u operar con cirugía láser, pero
ambos métodos pueden producir cicatrices y se deben evitar porque en
bastantes casos se producen recidivas. Las verrugas planas se tratan
con tretinoína. Si el raspado no basta para eliminarlas, se puede aplicar
después otro irritante o ácido salicílico con la tretinoína.
En condilomas acuminados se utiliza podofilino al 25-40% y
podofilotoxina al 0,5%. Las verrugas plantares se desbridan cuando
están húmedas y blandas y después se destruyen mediante congelación
o con caústicos (ácido tricloroacético). Actualmente se comercializan
métodos novedosos, cuya eficacia y riesgos se desconocen. Uno de
ellos consiste en la inyección intralesional de una solución de bleomicina
en suero salino, que suele producir necrosis y curación de las verrugas
plantares más resistentes. A pesar de la eficacia de este método, se han
producido lesiones vasculares en los dedos tras la inyección. El
interferón- α administrado en la lesión o por inyección intramuscular
también cura las verrugas intratables de la piel o genitales.
El diagnóstico clínico de las dermatofitosis se realiza según el aspecto,
localización y evolución de las lesiones y se confirma mediante las
siguientes pruebas:
-el examen con luz de Wood: se utiliza para realizar el diagnóstico
diferencial de Tinea capitis o la tiña del cuero cabelludo, ya que los pelos
infectados por el género Microsporum aparecen de un color verde claro
brillante; mientras que los infectados por Trichophyton no emiten
fluorescencia.
-el cultivo de dermatofitos: suele realizarse en un medio de agar de
Sabouraud. Se cultivan con facilidad en medios que contengan una
fuente orgánica de nitrógeno. A veces, el cultivo del hongo resulta
esencial para establecer el diagnóstico.
-el estudio microscópico de los cultivos o raspados: se realiza de las
escamas del margen activo en crecimiento de la lesión, que se cubren
con hidróxido de potasio al 20% para hacer transparente la queratina.
Después se observa al microscopio. En la tiña de la cabeza hay que
estudiar los fragmentos de pelo rotos de la lesión. En las infecciones por
dermatofitos se reconocen hifas primarias. Microsporum es un hongo
ectotrix, por lo que produce esporas que envainan el pelo que se
identifican por microscopia.
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La mayor parte de estas infecciones cutáneas responden bien a los
antimicóticos tópicos, como los imidazoles (miconazol, clotrimazol,
econazol, bifonazol y ketoconazol). Los casos resistentes o demasiado
extensos necesitan un tratamiento sistémico. Entre los fármacos
sistémicos más recientes se incluyen el itraconazol y el fluconazol, los
triazoles orales y la terbinafina. Estos parecen más seguros que el
ketoconazol, un imidazol oral de amplio espectro que resulta eficaz para
las infecciones por dermatofitos, aunque el riesgo de toxicidad hepática
limita su uso. Hasta hace poco tiempo la griseofulvina era el fármaco
antimicótico más empleado, pero cada vez se emplea menos por la
aparición de otros que resultan más eficaces en todas las dermatofitosis,
salvo en la tiña de la cabeza. La tasa de curaciones aumenta asociando
imidazoles tópicos con griseofulvina oral.
Los estudios microscópicos de los raspados de lesiones candidiásicas
permiten reconocer esporas en gemación o largas cadenas de células
alargadas (pseudohifas), que se pueden visualizar con tinción de Gram
o tratando con hidróxido potásico. El aislamiento en cultivos debe
interpretarse con cuidado y para confirmar el diagnóstico se necesita
una lesión clínica característica y, en ocasiones, evidencia histológica de
invasión tisular.
El tratamiento tópico con nistatina, imidazoles y ciclopirox suele resultar
eficaz y permite eliminar también las infecciones por dermatofitos,
aunque se elige en función del lugar de la infección. Cuando se desea
conseguir un efecto antipruriginoso y antiinflamatorio se deben aplicar
cantidades iguales de crema antimicótica y esteroides de baja potencia
(hidrocortisona) mezclados o por separado. El itraconazol oral resulta
eficaz en las formas agudas y crónicas de candidiasis mucocutáneas,
incluida la vaginal.
La pitiriasis versicolor se diagnostica clínicamente por la presencia de
grupos de esporas e hifas gruesas y cortas en el estudio microscópico
del raspado de la lesión. El grado de afectación se puede determinar
mediante fluorescencia amarilla o dorada o cambios de pigmentación
con luz de Wood.
Entre los tratamientos tópicos aplicados en la pitiriasis versicolor
destacan el sulfuro de selenio, los imidazoles y terbinafina, la piritiona de
cinc y los compuestos de ácido salicílico y azufre. El champú de sulfuro
de selenio se aplica en todas las zonas afectadas, incluido el cuero
cabelludo. Si se produce irritación se sustituye por champúes de piritiona
de cinc o azufre pulverizado y ácido salicílico. El itraconazol o fluconazol
orales son eficaces y bien tolerados. El ketoconazol también es eficaz,
pero su uso sistémico prolongado no está indicado por el riesgo de
toxicidad. Las lesiones pueden no volver a pigmentar hasta que no se
elimine el hongo y el paciente se exponga al sol.
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El diagnóstico de las piodermitis suele depender de los hallazgos
clínicos, pero se pueden realizar diferentes pruebas:
-Los cultivos y tinción de Gram y las pruebas de sensibilidad a
antibacterianos: se recomiendan para las infecciones bacterianas
agudas de la piel. Si no se forma pus o existe una herida abierta suele
ser difícil aislar al agente causante, incluso en aspirado o biopsia
cutánea. También puede resultar difícil su cultivo, aunque a veces se
puede hacer en sangre. Lo ideal es disponer del resultado antes de
iniciar un tratamiento, pero no debe retrasarse por realizarlo.
-La tinción con inmunofluorescencia directa: permite la identificación de
las bacterias.
-Las pruebas serológicas: aunque suelen ser innecesarias, la detección
de títulos progresivamente más elevados de, sobre todo, anti-ADNasa B
confirma que la causa de la infección es un estreptococo.
La elección del antibiótico en el tratamiento de las piodermitis dependerá
de la sensibilidad de los distintos gérmenes, la gravedad del cuadro
clínico y los antecedentes de alergia medicamentosa del paciente. En
general, los más utilizados son la penicilina sódica, cloxacilina y
eritromicina. En el caso de lesiones incipientes o muy escasas se puede
intentar un tratamiento local y evaluar, según la respuesta, añadir o no
otro sistémico. Existen muchas pomadas antibióticas, como
cloramfenicol, gentamicina, ácido fucídico o mupirocina. En general,
debe evitarse la neomicina por su alto poder de sensibilización. También
resultan útiles las soluciones antisépticas como el sulfato de cinc y
permanganato potásico, así como el aseo de las lesiones con agua y
jabón antiséptico.
El diagnóstico diferencial de la foliculitis se establece con el acné,
erupciones acneiformes, quistes de milium y pseudofoliculitis de la
barba. Las formas menores no requerirán tratamiento, ya que muchos
casos responden a jabón y agua. El tratamiento sistémico de las formas
agudas es parecido al del impétigo. Los fármacos de elección son
cloxacilina o una cefalosporina de primera generación. Los antibióticos y
antisépticos tópicos, como la clorhexidina, pueden emplearse como
coadyuvantes útiles pero no aisladamente. Un tratamiento rápido con
antibióticos sistémicos evita el riesgo de cronificación.
La localización de un forúnculo en el labio superior o región nasogeniana
reviste gravedad por el riesgo de propagación a los senos cavernosos,
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meningitis o septicemia. El material para el cultivo debe obtenerse en
estos casos, en los que hay múltiples forúnculos y en los
inmunosuprimidos. El tratamiento profiláctico consiste en la aplicación
de jabón líquido que contenga gluconato de clorhexidina con alcohol
isopropilo o cloroxilenol, aunque no es terapéutico. Un forúnculo solitario
se trata con compresas calientes que facilitan la eliminación del clavo.
Los pacientes con un forúnculo en la nariz o la parte central de la cara y
aquellos con múltiples lesiones deben recibir antibioterapia sistémica
con cloxacilina. Pueden llegar a requerir incisión y drenaje.
En el caso de los abscesos cutáneos, no es necesario el cultivo ni
antibióterapia a no ser que existan signos de infección sistémica, el
paciente tenga sus defensas inmunológicas comprometidas o se
produzcan abscesos faciales. El tratamiento consiste en la incisión de la
zona fluctuante, drenando el pus con cuidado e intentando eliminar los
acúmulos del mismo y la irrigación con cloruro sódico. Algunos médicos
rellenan la cavidad con apósitos que se retiran en 24 a 48 h. La
elevación de la zona y el calor local pueden facilitar la resolución de la
inflamación.
6.- SEGURIDAD E HIGIENE EN LA ATENCIÓN A CLIENTES QUE
PRESENTEN ESTAS ALTERACIONES.
Si un profesional de peluquería o estética encuentra lesiones
sospechosas de ser infecciones, debe rehusar la realización de
cualquier servicio por el riesgo de contagio y recomendar a la persona
afectada la visita al dermatólogo. Cualquier infección cutánea puede
transmitirse por los objetos, útiles, ropa, etc., que entren en contacto con
el agente causal (o su huésped, la persona transmisora). Por ello, todo
el material que se va a utilizar con el cliente debe estar perfectamente
limpio y posteriormente desinfectado o esterilizado, según el caso, y
permanecer debidamente protegido hasta su uso. Otros materiales
deben ser desechados de forma que no puedan contaminar
accidentalmente.
El material debe limpiarse antes de desinfectarse o esterilizarse. La
limpieza debe hacerse siempre inmediatamente después de su
utilización, antes de que los cosméticos u otro tipo de suciedad se seque
y sea más difícil de eliminar. Una vez eliminada la suciedad
macroscópica o visible se procede al lavado, que tiene como fin eliminar
los restos de grasa, caspa, células córneas, polvo y restos de
cosméticos que quedan adheridos en los útiles. Después se frotan bien
los sitios inaccesibles, se aclaran y se secan perfectamente.
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La desinfección consiste en la eliminación total o parcial de los
microorganismos patógenos para evitar que se reproduzcan y puedan
producir contagio. La esterilización es la destrucción de todas las
posibles formas de vida de todos los microorganismos de un medio,
incluidas las esporas, que son las más resistentes. Ambos procesos se
pueden conseguir utilizando productos químicos o métodos físicos.
Algunos de los desinfectantes utilizados habitualmente son la lejía
(hipoclorito sódico), el glutaraldehído (pentanodial), el etanol, el formol,
el fenol y derivados (cresol, hexaclorofeno, cloroxilenol) o los
detergentes catiónicos como el armil. Para desinfectar material también
se puede utilizar calor húmedo, hirviendo durante 20 minutos.
Para la esterilización el método más adecuado es el autoclave que
utiliza calor húmedo a 120°C durante 20 minutos. El esterilizador u
horno térmico alcanza los 250° C de temperatura utilizando calor seco,
pero sólo es válido para instrumentos metálicos. También pueden
emplearse los germicidas o esterilizadores de rayos UV o productos
químicos que deben estar garantizados por el fabricante.
En el salón de peluquería o estética los suelos, paredes, aseos y
mobiliario (muebles, armarios, estantes, etc.) deben limpiarse con agua
y detergente u otro producto de limpieza. Si los materiales lo resisten
debe usarse algún desinfectante, normalmente lejía, cuya eficacia
aumenta al añadir un detergente. Los vestuarios y aseos son lugares
donde existe un alto riesgo de contraer infecciones bacterianas y
micóticas si se descuidan la higiene y desinfección. Las duchas y
bañeras empleadas en las técnicas de hidroterapia deben limpiarse y
desinfectarse siempre después de su empleo. Los restos de suciedad
adheridos son focos continuos de posible infección, ya que el calor
facilita la apertura de los folículos cutáneos. Por la misma razón, en los
sistemas de sudación (sauna, baño turco, hamman), el sudor debe
limpiarse escrupulosamente.
La aplicación de técnicas de electroterapia también supone riesgo de
infección cutánea, casi siempre por el uso de almohadillas para placas
que no se han desinfectado adecuadamente. También se puede
producir contaminación o quemaduras con riesgo de infección por
placas en mal estado. Es necesaria la perfecta esterilización de bandas
y electrodos. Las foliculitis y reacciones alérgicas pueden verse
facilitadas por la iontoforesis. En estas técnicas, la parte del aparato
eléctrico o mecánico que se pone en contacto con el cuerpo debe ser
desinfectado para cada cliente o debe interponerse la correspondiente
sabanilla de uso individual. La limpieza y desinfección se efectuará por
el procedimiento más adecuado al tipo de material de que esté hecho el
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aparato. Sobre los sillones y camillas debidamente limpios y
desinfectados se pondrá la sabanilla o funda protectora (desechable o
no) para un único servicio.
En general, la ropa o lencería se cambiará en cada sesión o se utilizará
desechable. Debe ser lavada a 60° C con detergente o enviada a la
lavandería. Para su desinfección se debe sumergir en una disolución de
lejía al 10% durante 30 minutos. Es recomendable que la manipulación
de la ropa sucia, así como del calzado utilizado por los clientes, se haga
con guantes y que no salga de los contenedores, excepto para ponerlos
en las lavadoras o en las bolsas de desecho de materiales. Algunos
utensilios y herramientas utilizados en el masaje manual o mecánico o
en los trabajos de maquillaje, como manoplas de crin, esponjas, cepillos
y peines de pestañas, válvulas pulverizadoras, etc., pueden resultar
lugares idóneos para el crecimiento de microorganismos, que llegarán a
la piel en grandes cantidades.
Lo mismo sucede con la mayoría de las cremas o cosméticos. Estos
productos están formulados para resistir la contaminación producida por
el usuario, pero no malas prácticas higiénicas repetidas por varias
personas cada día. Deben tomarse siempre con espátulas
desinfectadas, que no deben introducirse en un tarro o en una barra de
maquillaje si han sido tocadas por el profesional o la piel del cliente.
Los útiles no cortantes, como peines, cepillos, moldes, pinceles,
espátulas deben lavarse con agua y detergente, aclararse y sumergirse
en una solución de amoníaco o de un desinfectante específico. Se
puede emplear lejía diluida al 10% o glutaraldehído al 2% durante 30
minutos. Este último se emplea preferentemente cuando los útiles
pueden alterarse con la lejía, como es el caso de los plásticos, gomas,
cristal y acero inoxidable. Hay que tener varios equipos de estos
utensilios lo más resistentes posible a los detergentes y desinfectantes.
También pueden hervirse durante 20 minutos o introducirse en un
esterilizador de rayos UV, donde se mantienen guardados hasta su
utilización.
Las operaciones de peluquería y estética que suponen mayor riesgo de
infección son las que requieren el uso de herramientas capaces de
perforar la piel, como la manicura o la depilación eléctrica. Los útiles
cortantes, como tijeras, limas de uñas, alicates de manicura, extractores
de comedones o agujas de depilación deben esterilizarse
convenientemente después de haber limpiado el material con un
desinfectante enérgico o de haberlo hervido durante 20 minutos. Las
herramientas envueltas y estériles deben estar protegidas hasta el
momento de su utilización.
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Las micosis superficiales son potencialmente contagiosas, por lo que en
las pedicuras siempre se utilizarán guantes desechables. Es importante
prevenir la posible aparición de estas infecciones a consecuencia de
trabajos profesionales mal efectuados, como la aplicación de uñas de
porcelana. Los materiales desechables, como cuchillas o agujas, deben
retirarse con las precauciones requeridas. Deben encerrarse en su
propio envase rígido o en recipientes especiales que no pueden abrirse
por accidente. Los ayuntamientos y muchos hospitales tienen servicios
de recogida de material infeccioso para su eliminación.
Después de la depilación se produce foliculitis con frecuencia. Para
prevenirla se efectua una perfecta asepsia de la zona antes y después
de la operación. Cuando se utilizan ceras calientes el riesgo de infección
no es alto, pero las ceras tibias y frías siempre deben ser desechables.
La depilación eléctrica y la microimplantación de pigmentos implican un
alto riesgo de infección bacteriana y vírica por el uso de agujas y la
posible salida de gotas de sangre. Se utilizará una aguja esterilizada
individual para cada persona, aunque es más recomendable el uso de
agujas desechables. También se pueden utilizar agujas coaxiales, que
van envueltas en un tubo por el que sopla ozono continuamente. Este
sistema protege la aguja y desinfecta el folículo piloso.
7. CONCLUSIONES.
En el caso de la infección por el virus herpes simple, la respuesta
inmune del huésped limita la replicación viral pero no tiene acción sobre
el virus en estado latente, como tampoco los antivirales utilizados. La
infección por virus herpes zoster origina la ganglionitis posterior aguda,
más frecuente en inmunodeprimidos y mayores. Hay más de 70
genotipos diferentes del virus del papiloma humano (VPH), algunos
asociados a un determinado tipo de cáncer genital. Los papilomavirus de
los genotipos 16 y 18 provocan cáncer cervicouterino y carcinoma
verrucoso del pene.
Por otro lado, no está clara la importancia relativa de la inmunidad
humoral y celular en el desarrollo de las verrugas. Hay partículas virales
en las capas externas de la epidermis, granulosa y superiores, por lo
que resulta improbable que alcancen la profundidad suficiente como
para comportarse como antígenos eficaces. Sin embargo en pacientes
inmunosuprimidos, se pueden producir infecciones cutáneas
generalizadas por múltiples tipos de virus, incluido el virus del papiloma.
Esto sugiere que los mecanismos inmunes pueden ser importantes.
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Infecciones de la piel • 24
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En el caso de las dermatofitosis o tiñas existen ciertos factores de
carácter general que favorecen la infección como las alteraciones
inmunológicas. Algunos dermatofitos producen una inflamación leve o
no la inducen, por tanto pueden persistir indefinidamente, con
remisiones y exacerbaciones intermitentes de una lesión que se va
extendiendo de modo gradual con un margen descamativo ligeramente
elevado. En otros casos, se produce una infección aguda que provoca
una enfermedad vesículo-ampollosa súbita en los pies o una lesión
inflamatoria edematosa en el cuero cabelludo (querion). Es debida a la
intensa respuesta inmunológica frente al hongo y la infección suele
remitir o curarse.
Candida albicans se puede convertir en patógeno en un entorno
favorable o cuando las defensas del huésped están alteradas. La
vulvovaginitis por Candida puede aparecer como un proceso severo
edematoso y ulceroso en diabéticos e inmunodeprimidos.
En las piodermitis las infecciones recidivantes deben alertar ante
posibles
enfermedades
sistémicas
asociadas,
sobre
todo
inmunodeficiencia o diabetes. Las infecciones de Streptococcus
pyogenes son difusas porque las enzimas bacterianas: estreptoquinasa,
ADNasa e hialuronidasa, destruyen las células que mantendrían
localizada la inflamación. Actúan lisando leucocitos y promueven la
formación de coágulos, impidiendo la actuación de los fagocitos.
Staphylococcus aureus (estafilococo Gram +) produce una celulitis
superficial menos extensa asociada con heridas abiertas y abscesos
cutáneos.
8. BIBLIOGRAFÍA.
-Peyrefitte G. “Dermocosmética y estética 1. Biología de la piel”.Editorial
Masson, S.A. 1995.
-Gibello A.M, Carrillo C, Hernando M. “Tratamientos capilares”. Editorial.
Paraninfo. 1998.
-Mourelle L. “Anatomía, fisiología y patología humanas aplicadas a
estética integral.” Editorial Videocinco.1998.
-Karl-Siegfried Nolting. “Aspectos terapeúticos de las infecciones
fúngicas superficiales en el pasado y en el futuro”. Offarm, (farmacia y
sociedad); volumen 19, número 7, julio-agosto 2000, pag. 88-92.
-“Dermatología”.MSD, Publicaciones, Manual Merck.
-Beeson B. P, McDermott W. “Enfermedades bacterianas” en Tratado de
medicina interna de Cecil-Loeb. Editorial Interamericana (1978); tomo I,
sección cuatro, pag. 341-382.
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