Download lesion cerebral adquirida-disfuncion visual

Document related concepts

Agnosia visual wikipedia , lookup

Ojo humano wikipedia , lookup

Disco óptico (oftalmología) wikipedia , lookup

Agnosia cromática wikipedia , lookup

Hipermetropía wikipedia , lookup

Transcript
DISFUNCION VISUAL EN LA
LESION CEREBRAL ADQUIRIDA
Universidad Intercontinental UIC
Área de la Salud
Facultad de Psicología
Mtro. Gabriel Perea
INTRODUCCION
• Entre un 20 y un 40% de los pacientes ingresados en
centros de neurorehabilitación presentan algún tipo
de disfunción visual o trastorno oculomotor
(Kerkhoff, 2000)
• Se ha encontrado defectos de campo visual,
ambliopía, estrabismo, nistagmus y atrofia de papila
en población pediátrica con tumores cerebrales
(Santamaría et al, 2008)
INTRODUCCION
• Niños nacidos con bajo peso han mostrado una
disminución de agudeza visual y menor sensibilidad al
contraste además de tener un mayor riesgo de
presentar retinopatía del prematuro ROP (O´Connor et
al, 2004; Spencer, 2006; Downie et al, 2001)
• En niños con PCI existe una prevalencia muy alta de
déficits sensoriales y motores (Ghasia et al, 2008;
McClelland, 2006)
INTRODUCCION
• El daño cerebral unilateral
• La disfunción visual que se
(HD) ocurrido en edades
presenta en niños que han
tempranas se relaciona con la
sufrido un TCE severo es un
presencia de déficits viso
serio problema que afecta a
espaciales, viso constructivos,
las habilidades motoras y
memoria y rastreo visual que
cognitivas en un contexto
persisten a lo largo del
de rehabilitación funcional
tiempo (Netelenbos y Van
(Strazzer et al, 2008)
Rooij, 2004; Akshoomoff et
al, 2002)
Algunas habilidades visuales y su relevancia en cuatro diferentes actividades en un
contexto de neurorehabilitación (Kerkhoff, 2000)
NIVELES Y UNIDADES DE ANALISIS DEL SISTEMA VISUAL
ESTRUCTURAS OCULARES
• Capa externa: esclera y
córnea
• Capa media: úvea posterior
y úvea anterior (iris y
cuerpo ciliar)
• Capa interna: retina (fóvea,
papila, mácula)
• Medios refringentes:
cristalino, humor acuoso y
humor vítreo
ESTRUCTURAS OCULARES
•
Capa externa
Esclera: la esclera es de color blanquecino y está
formada por fibras elásticas muy resistentes que
le proporcionan al ojo su consistencia.
Córnea: es la primer superficie refractante del ojo,
debido a su transparencia y curvatura regular
actúa como una lente convergente. También
protege al ojo de traumatismos.
•
Capa media (también llamada vascular)
Úvea posterior o coroides: es una membrana muy
vascularizada que reviste al globo ocular por
dentro, está situada entre la retina y la
esclerótica.
Úvea anterior: esta compuesta por el iris y el cuerpo
ciliar. El
cuerpo ciliar es una estructura
muscular y fibrosa que se sitúa alrededor del
cristalino. Controla el tamaño del cristalino
contrayendo y dilatando sus fibras musculares
además de segregar el humor acuoso
ESTRUCTURAS OCULARES
•
Capa interna, Retina
Fóvea: es una depresión de la retina, las
diferentes capas de la retina se van
adelgazando conforme se acercan al
centro de la fóvea, es el área que
proporciona la visión de más alta
resolución.
Papila: es el punto de entrada del nervio
óptico en la retina, es una excavación
redondeada próxima a la fóvea. Por
aquí entran al ojo las arterias
retinianas y salen las venas retinianas.
Mácula: está ubicada en la parte posterior
de la retina y tiene una gran densidad
de vasos sanguíneos y fotorreceptores.
ESTRUCTURAS OCULARES
• Medios refringentes
Cristalino
Humor acuoso
Humor vítreo
NIVELES Y UNIDADES DE ANALISIS DEL SISTEMA VISUAL
ESTRUCTURAS
SUBCORTICALES
Nervio óptico
Quiasma óptico
Tracto óptico
Núcleo geniculado lateral
Radiaciones ópticas
Núcleo pulvinar
Colículo superior
Pretectum y Núcleo EdingerWestphal
• Núcleos del tronco: III, IV y VI
•
•
•
•
•
•
•
•
ESTRUCTURAS SUBCORTICALES
• Nervio óptico, II
par craneal.
Está compuesto de axones de
células ganglionares. Los axones
de las células ganglionares se
mielinizan en la papila óptica y se
unen para formar el nervio óptico
de cada ojo, posteriormente estos
se reúnen en el quiasma.
Transmiten
información
correspondiente
a
las
hemirretinas derecha, izquierda,
ventral y dorsal de cada ojo.
RM, corte axial en T1
ESTRUCTURAS SUBCORTICALES
• Quiasma óptico:
En este punto los axones de
las neuronas ganglionares de
cada ojo se reúnen y las
fibras de la mitad nasal de
cada retina cruzan hacia el
otro lado del cerebro. Las
fibras de las dos hemirretinas
temporales no se cruzan. A
este proceso se le denomina
decusación.
RM, corte axial en T1
ESTRUCTURAS SUBCORTICALES
•
Tracto óptico
Las fibras del quiasma óptico se
reúnen en el tracto óptico
izquierdo y derecho. En esta
organización, los axones
procedentes de la mitad
izquierda de cada retina (la
hemirretina temporal del ojo
izquierdo y la hemirretina nasal
del ojo derecho) se proyectan en
el tracto óptico izquierdo. Por lo
tanto, llevan una representación
completa de un hemicampo.
RM, corte axial en T1
ESTRUCTURAS SUBCORTICALES
• Núcleo Geniculado Lateral
El NGL contiene 6 capas de
cuerpos celulares separados por
capas intralaminares de axones y
dendritas. Las dos capas ventrales
contienen neuronas grandes por
lo que se denominan capas
magnocelulares. Las 4 capas
dorsales se denominan
parvocelulares y reciben las
aferencias procedentes de las
células ganglionares P.
ESTRUCTURAS SUBCORTICALES
•
Núcleo Pulvinar
Núcleo asociativo del tálamo que
tiene conexiones sinápticas
recíprocas con regiones límbicas,
occipitales, temporales, parietales y
frontales.
Se le ha relacionado con el rastreo
ocular y la atención visual.
ESTRUCTURAS SUBCORTICALES
•
Radiaciones ópticas
Las fibras geniculocalcarinas
forman las radiaciones ópticas que
se dividen en 3 porciones:
superiores (campo visual inferior),
inferiores (campo visual superior)
y centrales (mácula).
Las fibras superiores se proyectan
al lóbulo occipital pasando por el
lóbulo parietal.
Las fibras inferiores forman un asa
alrededor del ventrículo lateral en
el lóbulo temporal (asa de Mayer)
ESTRUCTURAS SUBCORTICALES
•
RM, corte axial,
T1.
RM, corte sagital,
T1.
Colículo superior
Estructura localizada en el techo
del mesencéfalo. Las neuronas
ganglionares se proyectan
directamente en él y forman un
mapa del campo visual
contralateral. Posteriormente, el
colículo tiene proyecciones en
amplias zonas de la corteza
cerebral a través del núcleo
pulvinar del tálamo.
ESTRUCTURAS SUBCORTICALES
•
Pretectum del mesencéfalo
La proyección de luz sobre el ojo
provoca la constricción tanto de su
pupila (respuesta directa) como la
del otro ojo (respuesta
consensuada). Las células
ganglionares de la retina se
proyectan sobre el área del
pretectum, posteriormente, las
células del pretectum se
proyectan a ambos lados sobre las
neuronas parasimpáticas
preganglionares del núcleo
Edinger-Westphal.
ESTRUCTURAS SUBCORTICALES
•
III Par craneal, motor ocular
común
Motor somático: Eferente somático
general: 4 de los 6 músculos
extraoculares (recto medio, recto
superior, recto inferior y oblicuo
inferior) y el elevador del párpado
superior
Motor visceral: Eferente visceral
general: inervación parasimpática
del constrictor de la pupila y
músculos ciliares
ESTRUCTURAS SUBCORTICALES
•
IV Par craneal, troclear
Solo tiene un componente
eferente somático general e inerva
el oblicuo superior de la orbita
contralateral.
ESTRUCTURAS SUBCORTICALES
•
VI Par craneal, Abducens
Inerva al músculo recto lateral de la
órbita ipsilateral para producir la
abducción del ojo.
ORIGEN DEL III, IV Y VI PARES CRANEALES
PARES CRANEALES E INERVACIÓN A MÚSCULOS
EXTRAOCULARES
NIVELES Y UNIDADES DE ANALISIS DEL SISTEMA VISUAL
ESTRUCTURAS
CORTICALES
•
•
•
•
Lóbulo occipital
Lóbulo temporal
Lóbulo parietal
Lóbulo frontal
• División funcional del córtex visual
PARVOCELULAR
MAGNOCELULAR
V1
Campos receptivos similares a los del
NGL. Selectivos a longitud de onda y
oponentes al color.
No sensibles a longitud de onda
pero si a orientación. Tienen
campos receptivos binoculares.
V2
Sensibles a longitud de onda. Por lo
general tienen mayores campos
receptivos .
Campos receptivos muy grandes.
V3
V4
V5
Selectivas a orientación y muchas
son selectivas a orientación y
movimiento.
Sensibles a longitud de onda. Muchas
son selectivas a la orientación y
algunas son selectivas al color y otras
tanto a color como a orientación
(reconocimiento de patrones).
Sensibles a movimiento y dirección,
se proyectan hacia corteza parietal
(implicadas en la ubicación
espacial).
FORMA, MOVIMIENTO Y COLOR
• V1 y V2 analizan por
secciones el campo
visual y distribuyen la
información a cuatro
sistemas paralelos que
se ocupan de
diferentes atributos de
la visión: movimiento,
color, y dos para
forma.
• V5 esta especializado
en la visualización del
movimiento, V3 en
forma y V4 en color.
VIA MAGNOCELULAR Y PARVOCELULAR
• Existe una vía dorsal desde V1
hasta la parte posterior de la
corteza parietal, y una vía
ventral que se extiende desde
V1 hasta la parte inferior de la
corteza temporal. A partir de
hallazgos clínicos, Ungerleider
y Mishkin sugirieron que la vía
parietal posterior está
implicada en reconocer dónde
están los objetos y la vía
temporal inferior en reconocer
qué son esos objetos.
VIA MAGNOCELULAR Y PARVOCELULAR
• Las lesiones en la vía M
inducen una pérdida
selectiva de la percepción
motora y de los
movimientos del ojo
dirigidos hacia objetos en
movimiento.
• Las lesiones en la vía P
producen deficiencias
relacionadas con el
reconocimiento de
objetos complejos
incluido el de las caras
como sucede en la
prosopagnosia.
LÓBULO TEMPORAL
• Procesamiento visual:
Vía P occipitotemporal
• Su lesión:
Simultoagnosia,
prosopagnosia,
agnosia de objeto,
alexia, acromatopsia
LÓBULO PARIETAL
• Funciones espaciales:
reconocimiento espacial
de objetos, guía de
dirección de movimiento
hacia el objeto,
movimientos oculares,
imagen corporal, atención
espacial.
• Su lesión: Heminegligencia
solo si el daño es en
parietal derecho, ataxia
óptica, topografoagnosia,
apraxia ocular, dispraxia
ocular, Síndrome de Balint
si el daño es bilateral
LÓBULO FRONTAL: CAMPOS OCULARES
FRONTALES
• Localización en área 8 de
Brodman. Controla los
movimientos oculares
sacádicos y de seguimiento
voluntario. Su lesión produce
desviación de la mirada
conjugada en sentido contrario
si es irritativa o hacia el mismo
lado si es destructiva.
• Conexiones con parietal
posterior, núcleo pulvinar del
tálamo y núcleos
oculomotores del tallo
NIVELES DE DISFUNCIÓN VISUAL
NIVEL OCULAR
NIVEL DE PROCESAMIENTO DE BAJO NIVEL
NIVEL DE PROCESAMIENTO DE ALTO NIVEL
NIVEL OCULAR
• ¿Qué especialistas intervienen en este nivel de
déficits? Neonatólogo, oftalmólogo, neurólogo,
cirujano plástico.
• ¿Cuáles son las pruebas diagnósticas más comunes?
Electrorretinografía, potenciales evocados visuales,
resonancia magnética, tomografía ocular coherente,
biomicroscopía, fondo de ojo, campimetría.
NIVEL OCULAR
Retina
ROP, desprendimiento de retina.
Esclera
Desgarramiento por traumatismo directo.
Córnea
Desgarramiento por traumatismo directo.
Nervio óptico
Neuropatías ópticas, atrofia óptica secundaria
Úvea
Aneurismas, oclusiones arteriales.
Vítreo
Neoplasias, infecciones.
Globo ocular
Enucleación.
PROCESAMIENTO DE BAJO NIVEL
• ¿Qué especialistas intervienen en este nivel de
déficits? Neuro oftalmólogo, neuro optometrista,
terapeuta visual, neuropsicólogo, terapeuta
ocupacional, neurólogo.
• ¿Cuáles son las pruebas diagnósticas más comunes?
potenciales evocados visuales, resonancia
magnética, campimetría, pruebas de sensibilidad al
contraste, refracción y 21 puntos.
PROCESAMIENTO DE BAJO NIVEL
Agudeza visual
Disminución de agudeza visual en uno o ambos ojos. La
severidad puede ir desde la disminución de 1 línea hasta la
baja visión.
Fijación
Espasmo de fijación por daño frontal. Incapacidad para hacer
fijaciones estables por nistagmus patológico.
Acomodación
Espasmo acomodativo, insuficiencia acomodativa, exceso
acomodativo.
Movimientos
conjugados
Diplopia por parálisis de III, IV o VI par. Dificultad para fijar y
rastrear en el hemicampo contralesional. Sacádicos
hipermetricos o hipometricos en el campo contralesional.
Elevada latencia sacádica y disminución de los movimientos
suaves en el campo ipsilesional.
Campo visual
Hemianopsia homónima, heterónima, cuadrantanopsia, central
Vergencias
Diplopia. Estrabismo parético, estrabismo por
descompensación de la binocularidad, alteraciones
binoculares como la insuficiencia de convergencia.
CUADROS CLINICOS MÁS
IMPORTANTES
•
•
•
•
•
•
BAJA VISIÓN
DEFECTOS DE CAMPO VISUAL
TRASTORNOS OCULOMOTORES
TRASTORNOS ACOMODATIVOS
TRASTORNOS VERGENCIALES
NISTAGMUS PATOLÓGICO
DEFECTOS DE CAMPO VISUAL
TRASTORNOS OCULOMOTORES
TRASTORNOS ACOMODATIVOS Y NISTAGMUS
PATOLÓGICO
PROCESAMIENTO DE ALTO NIVEL
• ¿Qué especialistas intervienen en este nivel de
déficits? Neurólogo, neuropsicólogo, terapeuta
visual, terapeuta ocupacional, terapeuta físico.
• ¿Cuáles son las pruebas diagnósticas más comunes?
Tests neuropsicológicos para la exploración de
gnosias, praxias, habilidades espaciales y habilidades
oculo motoras.
PROCESAMIENTO DE ALTO NIVEL
Gnosias visuales
Agnosias para la forma, agnosias para el color, agnosias
para el movimiento. Dificultad para adquirir habilidades
percepto visuales en la infancia cuando el daño es
temprano.
Habilidades
espaciales
Orientación, dirección, déficits para comprender la
configuración espacial de los estímulos.
Atención viso
espacial
Asignación de recursos atencionales solo a estímulos de
un hemicampo. Incapacidad para atender estímulos
presentados de manera simultánea.
Estereopsis y
percepción de
profundidad
Dificultad para moverse en el espacio, dificultad para
interactuar con objetos, dificultad para juzgar distancias
relativas.
Viso cognición
Atención visual, memoria visual, memoria visual
secuencial, manipulación mental de información visual,
planificación.
CUADROS CLINICOS MÁS IMPORTANTES
•
•
•
•
•
AGNOSIAS
HEMINEGLIGENCIA
SÍNDROME DE BALINT-HOLMES
CEGUERA CORTICAL
SINDROME DE VISION POST-TRAUMA
TIPO
PÉRDIDA
LUGAR DE LA LESIÓN
AGNOSIA PARA LA FORMA
Agnosia de los objetos
Denominación y reconocimiento Áreas 18, 20, 21 HI y cuerpo
de objetos reales
calloso
Agnosia de los dibujos
Reconocimiento
dibujados
Prosopagnosia
Reconocimiento de caras
de
objetos Áreas 18, 20, 21 HD
Áreas 20 y 21 ambos hemisferios
AGNOSIA PARA EL COLOR
Agnosia del color
Asociación
objetos
de
colores
con Área 18 HD
Anomia del color
Denominación de los colores
Acromatopsia
Distinción de los tonos de los Áreas 18 y 37
colores
Áreas del lenguaje y conexiones
con área 18
AGNOSIA
PARA
EL
MOVIMIENTO Y PROFUNDIDAD
Agnosia visoespacial
Visión estereoscópica
Áreas 18 y 37 HD
Agnosia del movimiento
Discernimiento del movimiento de Área temporal interna HD
un objeto
HEMINEGLIGENCIA
• Déficit en la asignación homogénea de la atención
automática a los diferentes puntos del campo espacial
estimular.
• La lesión se ubica en el lóbulo parietal posterior derecho
pues éste controla atencionalmente ambos campos,
contrario al izquierdo que únicamente controla al
hemicampo derecho.
• El paciente no puede orientar su atención
espontáneamente hacia el lado contralesional aunque
puede hacer si se le insta.
• El paciente ignora la parte contralesional de cada objeto y
no de la escena completa.
SINDROME DE BALINT-HOLMES
• Se presenta el lesiones parietales o parietooccipitales
bilaterales.
• Presenta 3 déficits: a) dificultades en la localización
espacial, b) dificultad severa en seguimiento y sacádicos,
c) dificultad para centrar la atención en más de 1 objeto a
la vez.
• Estas 3 funciones están sustentadas por estructuras
aledañas.
• El déficit se acentúa cuando se trata de objetos
espacialmente relacionados
SINDROME DE VISION POST- TRAUMA
• Exotropia o exoforia de gran magnitud
relacionadas a insuficiencia de convergencia.
• Insuficiencia acomodativa.
• Inestabilidad en la fijación.
• Seguimientos irregulares.
• Desorientación espacial.
CEGUERA CORTICAL
• Daño en corteza visual primaria con preservación
de estructuras oculares y vías visuales.
• Muy frecuente en niños que han sufrido daño
perinatal y suele acompañarse de atrofia óptica o
hipoplasia de nervio óptico.
• En algunos casos queda un resto visual donde la
persona percibe luz y movimiento. La visión
periférica puede aportar información relativa a
movimiento y localización
• Si la vía entre NGL y corteza extra estriada esta
conservada, el paciente desarrollara lo que se
denomina visión ciega. No se tiene conciencia de lo
que se ve
CONCLUSIONES
• El déficit visual en población infantil con daño
cerebral presenta una gran variabilidad en cuanto a
severidad, duración y nivel de discapacidad
resultante.
• La intervención es muy importante para rehabilitar,
compensar o substituir la función visual.
• El déficit visual no atendido interfiere el trabajo del
equipo neurorrehabilitador y el proceso de
escolarización o vuelta al colegio.