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PRO MED
KOMPLEMENTÄR DEZEMBER 2004
Las citoquinas en
Micro-Inmunoterapia:
Una acción informativa no tóxica
La Micro-Inmunoterapia en las
patologías del tracto ORL.
Cómo modular el Sistema Inmunitario
para consolidar la lucha antiinfecciosa.
Inmunomodulación en las patologías del
tracto ORL
Dr Maurice Jenaer
Traducción de la versión alemana del
artículo publicado en la revista médica
austriaca PROMED en Diciembre de
2004.
Presentación :
Tras un resumen del modo de funcionamiento de la Micro-Inmunoterapia y de las
terapias biológicas, el Dr. Maurice Jenaer,
médico e investigador belga, presenta una
forma de utilización terapéutica no tóxica
de las citoquinas.
Entre las muchas aplicaciones posibles, el
tratamiento de las infecciones del tracto
ORL ilustra el papel único de la MicroInmunoterapia en el apoyo al sistema inmunitario y permite un análisis detallado del
impacto de las citoquinas y de su acción
específica en el marco de la MicroInmunoterapia.
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PRAXIS THEMA
Las citoquinas en Micro-Inmunoterapia:
Una acción informativa no tóxica
DR. MAURICE JENAER
La introducción de terapias "biológicas" (anti TNF - anti CD20…)
podría revolucionar el tratamiento
de aquellas patologías en las que
interviene la función inmunitaria.
El número de patologías que abarca
este campo es muy amplio y en un
futuro cercano se entenderá mejor
el enorme potencial de este nuevo
tipo de orientación terapéutica.
Resulta
indispensable
situar
previamente
a
la
MicroInmunoterapia dentro de esta perspectiva antes de definir su alcance y
su acción en las patologías del tracto ORL.
Todas las publicaciones relativas a
las terapias "biológicas" subrayan
la eficacia de éstas, así como el destacado papel que tienen las citoquinas en las patologías en las que
interviene la función inmunitaria.
La acción de neutralizar aquellas
manifestaciones que presenten un
carácter nocivo o perturbador es
una intervención interesante
aunque sería mucho más convincente poder modular en ambos sentidos, esto es, en ciertas patologías
beneficiarnos de una estimulación
y en otras ocasiones, lo contrario,
frenar la actividad. Considerando
este enfoque como mucho más
enriquecedor, podemos definir la
acción de la Micro-Inmunoterapia
usando el término "inmunomodulación".
En los últimos veinte o treinta años,
los conocimientos sobre inmunología han vivido una auténtica eclosión. El descubrimiento y síntesis
de las citoquinas, así como de los
factores de crecimiento, han aportado a la medicina un potencial
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terapéutico que aún no ha tenido la
suficiente repercusión en medicina
clásica. Esto podría ser debido a
una de las numerosísimas propiedades que los descubrimientos
sobre inmunología han puesto de
manifiesto, y es que estos constituyentes naturales del organismo
(más de un centenar) actúan a niveles de concentración infinitesimales, del orden de la 10-9-10-15. Esta
primera evidencia podría constituir
un freno en cuanto a la prescripción; incluso, admitiendo la idea
básica de que las reacciones físicoquímicas de nuestra fisiología funcionan en la dimensión infinitesimal, la idea de prescribir remedios
en diluciones infinitesimales choca
instintivamente contra la mentalidad cartesiana general. Ésta podría
ser la principal razón de la escasa
Dr. Jenaer
materia publicada que existe sobre
el tema, junto con el hecho de que
los comités de lectura suelen ejercer de barreras infranqueables para
la publicación de este tipo de información. Y sin embargo la realidad
es que el concepto de acción fisiológica a dosis infinitesimales constituye una evidencia para aquellos
profesionales que tienen constancia
de su funcionamiento a diario.
En lo que se refiere a las citoquinas,
el segundo obstáculo encontrado es
la posibilidad de administrarlas de
forma armoniosa y de acuerdo a su
funcionamiento fisiológico; pero la
intensidad de sus efectos secundarios a dosis ponderales es tal, que
apenas son utilizadas una mínima
cantidad de ellas. La solución se
halló por casualidad. La preparación previa de las citoquinas por el
método de dilución-sucución, muy
conocido en farmacopea, permite
su absorción por vía sublingual. La
administración de las citoquinas
por esta vía, no sólo es sencilla y
bien tolerada por el paciente, sino
que además tiene la ventaja de su
proximidad inmediata con las uniones linfoides particularmente
numerosas en esta región: el anillo
de Waldeyer, los ganglios, las amígdalas, las vegetaciones adenoides y
otras, asegurando la abundancia en
esta zona de células inmunocompetentes efectoras.
Si la información es transmitida
por una citoquina administrada por
vía sublingual, el mensaje será
claro para la célula de Langerhans
cuya función es captar a su paso
toda la información y, si es necesario, movilizarse para transmitirla a
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MIKROIMMUNTHERAPIE
Fig. 1
las uniones linfoides. A partir de
ahí, será la propia dinámica del sistema inmunitario la que establecerá las directrices de acción en todo
el organismo. Por otra parte, dada
la proximidad inmediata de la citoquina-remedio con las células
inmunocompetentes, la dosis
administrada más adecuada será la
dosis infinitesimal al ser ésta la más
aproximada a la concentración
fisiológica de la citoquina (dilución
como mínimo de 10-9). También es
importante destacar que los efectos
secundarios son inexistentes a
concentraciones fisiológicas infinitesimales.
Llegado a este punto, puede abordarse la actividad inmunomoduladora desarrollada a partir de la
Micro-Inmunoterapia (MI) en el
tracto ORL.
¿Cómo puede estimularse o frenarse la acción de una citoquina según
las necesidades terapéuticas?
El principio de inversión de la
acción según la dosis, o principio de
Arndt-Schultz, se ha demostrado
válido en la farmacopea, siendo utilizado fundamentalmente en la
terapéutica infinitesimal. Para
esquematizar su alcance, hay que
señalar que las bajas diluciones
estimulan las propiedades de la
Fig. 2
citoquina y que las altas diluciones
las frenan. Este mecanismo es distinto del utilizado en inmunología
clásica donde, con el anticuerpo
monoclonal, se neutraliza la acción
de la citoquina.
En la esfera ORL, nos encontramos
en la práctica ante un cuadro clínico de infecciones recidivantes como
consecuencia de una inmunodeficiencia o, al contrario, con una
reacción inflamatoria inesperada
que delata una reacción alérgica o
un mecanismo autoinmune subyacente.
Para simplificar y facilitar la comprensión del lector no familiarizado
con la inmunología, las citoquinas
que corresponderían a estas reacciones anteriormente citadas se
dividen en dos grupos:
1 - Citoquinas proinflamatorias:
TNFα - IL1 - IL2 - IL8 - IL17 - IFNγ
2-Citoquinas antiinflamatorias:
IL4 - IL5 - IL6 - IL10 - IL13 - TGFβ
A grandes rasgos, estos dos grupos
corresponden respectivamente a
los dos grupos de linfocitos: los
TH1 (T Helper 1) y los TH2 (T
Helper 2).
A continuación se señala la definición resumida de las distintas citoquinas:
Fig. 3
TNFα (Tumor
Necrosis
Factor α): Citoquina con una
acción proinflamatoria muy agresiva que se manifiesta, por ejemplo,
en la artritis reumatoide o en la
enfermedad de Crohn. En el orden
del día de las terapias “biológicas”
clásicas, esta citoquina es neutralizada con un anticuerpo monoclonal. Para establecer el alcance de la
agresividad potencial derivada de
los tratamientos “biológicos” clásicos, hay que destacar que aunque la
reacción inmediata tras la administración del anticuerpo monoclonal
es bastante bien tolerada, no sucede lo mismo con las recaídas ulteriores. Desde que se autorizó su
comercialización hace dos años, se
han sumado a su activo un mínimo
de 500 casos de tuberculosis,
generalmente
extrapulmonar.
Habitualmente, hay que interrumpir la administración de este anticuerpo monoclonal por sus graves
efectos secundarios, destacando
que dos meses después del cese del
tratamiento, la mayoría de las veces
se produce un retorno a la situación
inicial.
La MI recurre a altas diluciones
(AD) de TNFα con el mismo objetivo; la AD frena con suavidad la actividad inflamatoria desencadenada
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PRAXIS THEMA
Fig. 4
por el TNFα en el organismo. Quizá
el resultado inmediato es menos
espectacular pero es fácil de mantener y amplificar posteriormente
este efecto.
IL1: Desempeña un papel primordial en la reacción inflamatoria
donde manifiesta su efecto pirógeno y de producción de las HSP
(Heat Shock Protein).
IL2: Es una plataforma giratoria
para la reacción inmunitaria por su
acción como factor de crecimiento y
de diferenciación de los T4 activados, así como por su acción de activación de la respuesta citotóxica de
los T8.
IL8: Desempeña un papel quimiotáctico de los polinucleares
neutrófilos y favorece el quimiotactismo de los linfocitos. Interviene
en la destrucción de la membrana
sinovial por su acción inflamatoria.
IL17: Estimula las células estromales proinflamatorias.
IFNγ: Tiene una actividad antiviral y colabora con la IL12 en su
polarización a TH1.
IL4: Es fundamental para la síntesis de IgE y estimula la diferenciación a TH2.
IL5: Estimula los polinucleares
eosinófilos, así como la producción
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Fig. 5
de IgM, IgG e IgA.
IL6: Activa los plasmocitos. Es
fundamental para la comunicación
bilateral entre los sistemas inmunitario y neuroendocrino.
IL10: Frena las citoquinas TH1 e
inhibe el IFNγ. El nivel de IL10 es
más elevado en el plasma del lactante de países menos desarrollados. Esto confirmaría la teoría
higienista que explica la menor frecuencia de las alergias en lugares
donde paradójicamente la contaminación suele ser mayor.
IL12: Favorece la diferenciación
hacia TH1 de componente inflamatoria antiviral o autoinmune; por el
contrario, inhibe la orientación
hacia TH2 de tipo alérgico.
IL13: Estimula la producción de
IgE en particular en la hiperreactividad bronquial. En el asma se indicará en alta dilución (AD).
TGFβ: El Transforming Growth
Factor β es inmunosupresor. Puede
crear fibrosis de tejidos en el caso
de exceso de producción. Polariza
la producción de IgA y, por ello,
desempeña un papel inmunomodulador. En el recién nacido y en la
fase postnatal precoz, la síntesis
endógena de TGFβ se ve muy reducida pero es compensada por el
Fig. 6
aporte de la leche materna cuya
concentración de TGFβ puede
reforzarse tomando probióticos.
Esta precaución reduce el riesgo de
dermatitis atópica en el bebé independientemente de que la madre
sea atópica o no.
A continuación se citan dos ejemplos para ilustrar lo expuesto anteriormente:
1. En una reacción inflamatoria con un trasfondo alérgico,
¿qué citoquinas utilizar?
Prioritariamente: IL4 - IL5 - IL10 IL12 - IL13 - HLA DR - TGFβ
De forma menos específica: IL1 TNFα
Ø IL4 e IL5 en alta dilución (AD)
Ø IL10 en AD
Ø IL12 en dilución media (MD)
por su función reguladora.
Ø IL13 en AD: aunque favorece la
reacción inflamatoria, también
frena el componente alérgico.
Ø IL1 y TNFα en AD por su
papel demasiado activo en la
reacción inflamatoria
Ø HLA-DR en AD: las HLA de
clase II del CMH (Complejo
Mayor de Histocompatibilidad),
en particular los DR, agrupan las
tendencias alérgicas.
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MICKROIMMUNTHERAPIE
Ø TGFβ en baja dilución (BD):
factor de crecimiento inmunosupresor y neutralizador de los
efectos inflamatorios del TNFα y
IFNγ. Los factores de crecimiento suelen usarse en MicroInmunoterapia (MI) donde su
acción, a veces, resulta tan espectacular como la BMP (Bone
Morphogenetic Protein) que
tiene importantes resultados en
las afecciones óseas como la
osteoporosis y las fracturas.
Este primer ejemplo muestra cómo
la MI no trabaja sólo al final de la
cadena alérgica como es el caso de
los antihistamínicos y los antileucotrienos. Es un tratamiento tanto
del terreno alérgico como de las
manifestaciones de la alergia.
2. Infecciones recidivantes
con una base de inmunodeficiencia, ¿qué citoquinas utilizar?
- IL1 - IL2 - IL3 - IL4 - IL6 - IL10 IL12 - IFNγ - TNFα - HLA AB - HLA
cl. II - TGFβ - G CSF - GM CSF - AI
IgG - ARN - ADN
Véase texto precedente.
Ø IL1 e IL2 en BD.
Ø IL3 en BD: Estimula todos los
factores que intervienen en la
hematopoyesis: es una multiCSF
(Colony Stimulating Factor).
Ø IL4 en AD: Hay que frenarla
para favorecer indirectamente la
vía TH1, dada su competición
recíproca.
Ø IL6 en MD: A pesar de su vínculo TH2 de activación de los linfocitos B, también estimula la vía
TH1 activando las células NK y
los linfocitos T citotóxicos.
Ø IL10 en AD: Dado que frena la
producción de las citoquinas
TH1 e inhibe en particular el
IFNγ.
Ø IL12, IFNγ y TNFα en BD.
Ø HLA-AB y HLA clase II:
Interviene principalmente la
clase I, pero la clase II no está
ausente en este contexto.
Ø TGFβ en AD
Ø G CSF y GM CSF: Los factores
estimuladores de colonias de
granulocitos y monocitos están
muy indicados en este caso.
Ø AI IgG: Es un antiidiotipo de
acción más inmediata.
Ø ARN - ADN: Han demostrado
su efecto inmunoestimulante
desde 1967. Gracias a ello nació
la Micro-Inmunoterapia.
Con este artículo el lector comprenderá que si la Micro-Inmunoterapia
puede ser individual e incluso prescrita a la carta, la prescripción completa de sus componentes puede
plantear problemas al farmacéutico
de laboratorio. Además, hay que
respetar el orden de intervención
de las distintas citoquinas en las
reacciones fisiológicas implicadas.
Esto explica la existencia de fórmulas preestablecidas que respetan
esta “cascada” de citoquinas y que
se adaptan a las diversas patologías
referidas.
"La fórmula EID se
emplea como apoyo
al sistema inmunitario
durante las infecciones
agudas, recidivantes
y crónicas ”
Entre estas fórmulas preestablecidas, es interesante citar la fórmula
EID. Se trata de un modelo de preparación de carácter general que se
utiliza como apoyo del sistema
inmunitario durante las infecciones
agudas, crónicas y recidivas, como
es el caso en gran parte de la patologías del tracto ORL. Puede ser
utilizada, con muy buenos resultados, incluso como tratamiento preventivo de infecciones respiratorias
en los niños al inicio del invierno,
reduciendo la incidencia de problemas respiratorios.
LA FÓRMULA «EID»
La fórmula EID se presenta en cápsulas que contienen información
secuencial, sucesiva y repetitiva, a
fin de estimular las funciones del
sistema inmunitario según un
ritmo preciso. Se compone de bajas
diluciones (5 ó 6 CH) de IL1, IL2,
IL5, IL6, TNFα, Interferónγ, bajas
diluciones estimulantes de ARN y
ADN, altas diluciones (30 CH) de
TGFβ, de los ácidos nucleicos específicos HLA1 y HLA2 y del ácido
nucleico específico (n° 18) utilizado
en de los estados de inmunodeficiencia.
1- La interleuquina 1 (IL 1) en 5 CH
La interleuquina 1 (Fig. 1) es un
mediador fundamental de la inmunidad y también de la inflamación.
Actúa en:
Ø Activación de las células linfocitarias (T, B, NK);
Ø Activación de las células monocitarias macrófagos;
Ø Activación de las células endoteliales;
Ø Proliferación de otros tipos de
células (fibroblastos, células
musculares, queratinocitos);
Ø Los hepatocitos (producción de
células de la fase aguda de la
inflación);
Ø El sistema nervioso central (la
interleuquina 1 es un factor pirógeno);
Ø La reabsorción ósea.
Induce la producción de distintas citoquinas por diversas células.
2- La interleuquina 2 en 5 CH
La interleuquina 2 (Fig. 1) constituye un elemento primordial en la
cascada de citoquinas producida
durante la respuesta inmunitaria
de mediación celular. La producción de interleuquina 2 está limitada a las células linfocitarias (esencialmente células T). La interleuquina 2 induce la proliferación de
las células T al fijarse en un receptor de membrana de alta afinidad
compuesto de tres cadenas polipeptídicas α, β y γ diferenciadas.
La interleuquina 2 no sólo actúa
como factor de crecimiento
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PRAXIS THEMA
de las células T activadas, sino que
también induce la producción de
otras citoquinas por parte de estos
linfocitos T.
Actúa particularmente en la diferenciación de los precursores de las
células CD8+ citotóxicas en efectores maduros. La IL2, contrariamente a la IL12, el interferón γ, la IL4 o
la IL10, no afecta a la diferenciación
TH1/TH2 auxiliares. Actúa de
forma autocrina en las células de
tipo TH0.
La IL2 aumenta la actividad de las
células NK.
La IL2 actúa en la proliferación de
los linfocitos B que expresan receptores específicos en su superficie.
Al igual que la IL4, la IL2 conlleva
la proliferación y la producción de
inmunoglobulinas a partir de los
linfocitos B estimulados por el antígeno.
La interleuquina 2 actúa también
estimulando los monocitos.
La importante acción de la interleuquina 2 en la activación de los linfocitos T y las células NK explica los
numerosos intentos terapéuticos en
el tratamiento de los tumores y
patologías vinculadas al VIH.
1- Una acción sobre la proliferación de las células B y su secreción de IgM, IgG e IgA.
2- La inducción de colonias eosinófilas a partir de los precursores
medulares.
4- La interleuquina 6 en 6 CH
Se ha descubierto que la interleuquina 6 (Fig. 2) participa en diversos efectos biológicos:
Ø
Actividad antiviral.
Ø
Acción sobre la diferenciación
final de las células B en células
productoras de anticuerpos.
Ø
Acción estimulante del crecimiento de los plasmocitos.
Posee esencialmente una acción
proinflamatoria ya que induce a la
producción, a través de los hepatocitos, de proteínas de la fase aguda
de la inflamación; es pirógena, activa el endotelio vascular y aumenta
sus propiedades procoagulantes.
Su actividad está muy vinculada a
la de la IL1. La interleuquina 6 también está implicada en la activación
de los linfocitos T y en su diferenciación en células citotóxicas.
Junto a la IL3, estimula la proliferación de las células madre pluripotenciales.
Actúa en la proliferación y en la
diferenciación de los megacariocitos. Estimula la actividad de los factores de crecimiento hematopoyéticos (GMCSF, GCSF, MCSF y IL3)
3- La interleuquina 5 en 6 CH
Esta citoquina (Fig. 2) posee dos
actividades biológicas principales:
D90: Tratamiento con 2LEID en niños afectos de infecciones ORL o respiratorias de repetición
Número de episodios patológicos
25
20
Número de episodios en el invierno precedente
15
Número de episodios en el invierno en tratamiento
con 2LEID
10
El TNFα (Fig. 3) procaquectina es
producido por numerosos tipos
celulares como los monocitos. Su
principal acción es provocar la lisis
de células tumorales por necrosis o
apoptosis.
Tiene una acción proinflamatoria.
La acción procaquectina del TNFα
se explica por su efecto directo
sobre los adipocitos al inhibir la
lipoproteína lipasa.
El TNFα es un activador de las
células macrofágicas y un factor de
activación de las células T y B.
6- El interferón γ en 6 CH
El interferón γ (Fig. 5) es una proteína con acción antiviral y con propiedades inmunomoduladoras y
antitumorales. Es producido básicamente por los linfocitos T activados.
Presenta una actividad antiviral de
inducción lenta. Inhibe la división
celular de células normales o transformadas, con una eficacia de entre
10 y 60 veces superior a la de otros
interferones.
El interferón γ activa la capacidad
citotóxica de los macrófagos ante la
presencia de células tumorales por
activación de la NO-sintetasa
macrofágica e induce la producción
de monóxido de nitrógeno (NO).
El interferón γ desencadena la actividad citotóxica de los linfocitos T y
de las células NK. Aumenta la
expresión de antígenos de histocompatibilidad en numerosos tipos
celulares. También, desempeña un
importante papel en la polarización
TH1/TH2.
El interferón γ producido por los
linfocitos T auxiliares de tipo TH1
es un potente inhibidor de la proliferación y diferenciación de las
células TH2.
5
7- ARN y ADN en 8 CH
0
Amigdalitis
de repetición
Otitis de
repetición
Bronquitis
Rinofaringitis de
repetición
Patología previa
Tabla 1- Resultados obtenidos en el día 90 de tratamiento con 2LEID.
20
5- El TNFα en 5 CH
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El ARN y el ADN (Fig. 4) se hallan
detrás de las reacciones inmunitarias.
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MIKROIMMUNTHERAPIE
Tabla 2
Invierno
precedente
Invierno actual con
2LEID*
Media días/mes de episodios
(11 pacientes)
11.3
0.2
Media días/mes toma antibióticos
(9 pacientes)
1.46
0.15
Otros criterios evaluados
Se utilizan en la fórmula EID por su
acción estimulante del estado general y por su acción sobre la inmunidad. En particular, son importantes productores de interferones.
8- El TGFβ en 30 CH
El TGFβ (Transforming Growth
Factor β) (Fig. 5) es un factor de
diferenciación de los linfocitos B
que controla la conmutación isotópica que conduce a la producción
de IgA.
Constituye un importante mecanismo de acción de ciertas células T
reguladoras. En la fórmula EID se
utiliza en alta dilución para invertir
su acción supresora.
9- Ácidos Nucleicos Específicos
HLA1 y HLA2 en 16 CH
Los ácidos nucleicos específicos
HLA1 y HLA2 (Fig. 3, 6) se utilizan
en la fórmula EID para favorecer la
expresión de complejos HLA1 y
HLA2 en la superficie de los monocitos y para facilitar su reconocimiento por parte de las células linfocitarias. La decisión de tomar una
dilución medianamente elevada
permite evitar que actúe contra los
antígenos propios por un exceso de
estimulación.
10- El Ácido Nucleico Específico
n° 18 en 16 CH
El ácido nucleico específico n° 18
(Fig. 6) es utilizado en los estados
de inmunodeficiencia. Con su
acción destinada a actuar específicamente sobre los principales agentes infecciosos, refuerza de forma
general la acción de las diferentas
citoquinas de la fórmula EID.
2LEID en NIÑOS
Se realizó una observación en 11
niños de 2 a 16 años que habían
presentado en el invierno anterior
al menos 3 episodios infecciosos
ORL o respiratorios y habían precisado tratamiento antibiótico.
se les administró 2LEID (medicamento de micro-inmunoterapia
destinado al sostén general del sistema inmunitario) a razón de 1 cápsula por día durante un mes, seguido de una cápsula por día durante
diez días cada mes en los tres meses
siguientes.
Los niños fueron controlados
durante 6 meses: la primera vez al
mes de iniciar el tratamiento, a los
tres meses y a los seis meses. Se
extrajeron 11 casos documentados.
Cabe destacar que 5 de ellos fueron
señalados como alérgicos o atópicos.
Los parámetros evaluados fueron
los siguientes:
Ø Número total de episodios infecciosos por patologías en el curso
de los tres meses iniciales - D90 de observación del tratamiento
(se comparó con una media de
episodios/3 meses del invierno
anterior).
Ø Toma de antibióticos y días de
enfermedad.
Ø Impresión global del médico y
del paciente. La impresión se
valoró según escala de satisfacción numerada de 0 a 5, correspondiendo el valor 0 a “ningún efecto positivo” y el valor 5 a
“desaparición de todos los síntomas”.
Ø Tolerancia del tratamiento
Ø Observancia al tratamiento
La impresión global del Médico, en
el 90.9% de los casos, está entre el
valor 4 y el valor 5. La impresión
global del Paciente, en el 81.8% de
los casos, está entre el valor 4 y el
valor 5. En ninguno de los casos se
sitúa por debajo del valor 3. La
observancia del tratamiento ha sido
óptima en el 81.8% de los casos. La
tolerancia del tratamiento ha sido
excelente en todos los casos.
conclusión
La conclusión, extraída de esta
observación de casos, es que el
efecto de un tratamiento preventivo
como el 2LEID, en las infecciones
invernales de los niños, permite
obtener una desaparición casi completa de estas patologías, en un
tiempo breve; incluso en niños muy
frágiles. El tratamiento será iniciado preferentemente en otoño y tendrá una duración de unos 3 o 4
meses, con el fin de obtener una
cobertura máxima durante la estación fría. En el caso de niños en los
que no se ha iniciado el tratamiento
previo y ya han hecho aparición los
síntomas infecciosos, la prescripción de 2LEID permitirá la vuelta
rápida a un estado inmunitario más
eficaz, manifestándose un espaciamiento de los episodios infecciosos,
incluso la desaparición de éstos en
un gran número de casos.
**
Abreviaciones utilizadas :
AD: Alta dilución.
BD: Baja dilución.
BMP : Bone Morphogenetic
Protein.
CMH: Complejo Mayor de
Histocompatibilidad.
CSF: Colony Stimulating Factor.
HSP: Heat Shock Protein.
MD: Dilución media.
MI: Micro-Inmunoterapia
ORL: Enfermedades del tracto
otorrinolaringológico.
TGFβ: Transforming Growth
Factor β.
TH: T Helper.
TNFα: Tumor Necrosis Factor α.
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Instituto Internacional de Micro-Inmunoterapia
3IDI
Tel : 902 365 879
Email : espana.mi@3idi.org
www. 3idi.org