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Club Virtual de
Atención Primaria
FORMACIÓN MÉDICA CONTINUADA EN ATENCIÓN PRIMARIA
Programa de actualizacción en
Medicina de Familia y Comunitaria
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Amando Martín Zurro
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Zaragoza
Barcelona
Oviedo
Pontevedra
Barcelona
Madrid
Sevilla
Barcelona
Barcelona
Barcelona
Barcelona
Alicante
Madrid
Madrid
Barcelona
Santander
Oviedo
Pontevedra
S. Cruz de Tenerife
Valladolid
Barcelona
Madrid
Barcelona
Barcelona
Salamanca
Zaragoza
Madrid
Salamanca
Madrid
Madrid
Bilbao
Madrid
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Josep Jiménez Villa
Jacinta Landa Goñi
José Lapetra Peralta
Juan Manuel de León García
José Mª Lobos Bejarano
Alberto López García Franco
Salvador Lou Arnal
Esteban de Manuel Keenoy
María Martín Rabadán Muro
Miguel Melguizo Jiménez
Francesc Molina Durán
Antonio Monreal Hijar
Josep Moreno Marín
Mª Ángeles Ortiz Camúñez
Antonio Pareja Bezares
Julio Pascual González
Juan José Pérez Valencia
Joan Pericas Bosch
Albert Planes Magriña
José Antonio Prados Castillejo
Daniel Prados Torres
Asunción Prieto Orzanco
Natividad Puche López
Celia Quirós Bauset
Luis de la Revilla Ahumada
José Ramón Rodríguez Borges
Roger Ruiz Moral
Juan Antonio Sánchez Sánchez
Pedro Serrano Aguilar
Jorge Tizón García
Antonio Trueba Castillo
Concha Violán Fors
Cuenca
Barcelona
Madrid
Sevilla
S. Cruz de Tenerife
Madrid
Madrid
Zaragoza
Granada
Madrid
Granada
Murcia
Zaragoza
Alicante
Sevilla
P. de Mallorca
Jaén
S. Cruz de Tenerife
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Barcelona
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FMC - Formación Médica Continuada
en Atención Primaria
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Patología básica de ORL
para el médico
de atención primaria
Coordinador
Manuel López Amado
Autores
Manuel López Amado
Doctor en Medicina y Cirugía. Especialista en Medicina Familiar y Comunitaria.
Especialista en Otorrinolaringología. Hospital Juan Canalejo. La Coruña.
Guillermo Plaza Mayor
Doctor en Medicina y Cirugía. Especialista en Otorrinolaringología.
Hospital Fundación Alcorcón. Madrid.
Jaime Sanabria Brossart
Doctor en Medicina y Cirugía. Especialista en Otorrinolaringología.
Clínica Fundación Jiménez Díaz. Madrid.
Patología básica de ORL
para el médico
de atención primaria
Introducción
1
Paciente con rinitis
1
Paciente con hipoacusia
1
Clínica, diagnóstico
y exploraciones complementarias
Opciones terapéuticas
Seguimiento
Criterios de derivación
Presentación clínica y diagnóstico
Diagnóstico
Tratamiento
Seguimiento
3
3
3
3
1
3
3
3
Paciente con sinusitis
1
Presentación clínica y diagnóstico
Tratamiento
Seguimiento
Criterios de derivación
3
3
3
3
Paciente con disfonía
1
Presentación clínica y diagnóstico
Tratamiento
Seguimiento
Criterios de derivación
3
3
3
3
Paciente con amigdalitis
1
Presentación clínica y diagnóstico
Tratamiento
Seguimiento
Criterios de derivación
3
3
3
3
Paciente con vértigo
1
Presentación clínica y diagnóstico
Tratamiento
Seguimiento
Criterios de derivación
3
3
3
3
Paciente con otitis aguda
1
Clasificación y etiología
Presentación clínica y diagnóstico
Tratamiento
Seguimiento y criterios de derivación
3
3
3
3
Paciente con parálisis facial
periférica
1
Presentación clínica y diagnóstico
Tratamiento
Seguimiento
Criterios de derivación
3
3
3
3
Niveles de evidencia
Ia
Ib
IIa
IIb
III
IV
La evidencia proviene de metaanálisis de ensayos controlados aleatorios.
La evidencia proviene de, al menos, un ensayo controlado aleatorio.
La evidencia proviene de, al menos, un estudio controlado bien diseñado sin
aleatorizar.
La evidencia proviene de, al menos, un estudio casi experimental bien diseñado.
Se refiere a la situación en la que la aplicación de una intervención está fuera del
control de los investigadores, pero su efecto puede evaluarse.
La evidencia proviene de estudios descriptivos no experimentales bien
diseñados, como estudios comparativos, estudios de correlación o estudios de
casos y controles.
La evidencia proviene de documentos u opiniones de comités de expertos y/o
experiencias clínicas de autoridades de prestigio.
Grados de las recomendaciones
A
B
C
Requiere al menos un ensayo controlado aleatorio de alta calidad y consistencia
sobre la que basar la recomendación concreta (niveles de evidencia Ia, Ib).
Requiere disponer de estudios clínicos bien realizados pero no ensayos clínicos
aleatorios sobre el tema de la recomendación (niveles de evidencia IIa, IIb, III).
Requiere disponer de evidencia obtenida de documentos u opiniones de comités
de expertos y/o experiencias clínicas de autoridades de prestigio. Indica la
ausencia de estudios clínicos directamente aplicables y de alta calidad (nivel de
evidencia IV).
Tomado de: “US agency for Health Care Policy and Research”.
En el texto se indica sólo el grado de la recomendación.
FMC – Protocolos
Patología básica de ORL para
el médico de atención primaria
Introducción
Clínica, diagnóstico y
exploraciones complementarias
(fig. 1)
La patología del área otorrinolaringológica (ORL) es
una de las más frecuentes a las que se enfrenta el
médico de familia en su labor diaria. En esta guía se
recogen ocho situaciones que constituyen algunos
de los principales escenarios clínicos que pueden
presentarse en el ámbito de la atención primaria. Se
ha evitado intencionadamente recoger síndromes
determinados y enfermedades específicas fácilmente localizables en cualquier tratado clásico. Se hace
especial hincapié en delimitar aquellos casos que
pueden ser solventados por el médico de familia
frente a las indicaciones de la derivación especializada.
Paciente con hipoacusia
La hipoacusia es el déficit de audición, y viene
objetivado en decibelios (dB); se considera normal una audición entre 0 y 30 dB. Es una causa
frecuente de incapacidad crónica y minusvalía,
ya que afecta a más del 20% de la población
adulta1-4.
Es necesario diferenciar las hipoacusias neurosensoriales o de percepción (por afección de oído interno) de las de transmisión o de conducción (por alteraciones de oído externo o medio) y de las formas
mixtas. Las hipoacusias neurosensoriales son las
que producen mayor afección de la compresión verbal (mala inteligibilidad).
Asimismo, resulta práctico establecer una escala
de intensidad de la hipoacusia: leve (pérdida menor de 35 dB), moderada (pérdida entre 35 y 60
dB), profunda (pérdida entre 60 y 90 dB), y total,
también conocida como cofosis (pérdida superior
a 90 dB), esta gradación será fundamental a la
hora de indicar tratamientos y establecer minusvalías4,5.
Clínica
La anamnesis clínica es un dato fundamental en el estudio de un paciente con hipoacusia evaluando una
serie de características (uni o bilateralidad) y antecedentes (familiares, embarazo, parto, desarrollo infantil,
alteraciones de la voz y del lenguaje, ingesta de ototóxicos y ambiente laboral). Asimismo permite la evaluación del comportamiento familiar, social y laboral para
determinar su incapacidad y la existencia de otros síntomas asociados como: otalgia, otorrea, autofonía,
sensación de taponamiento, acúfenos y mareos6-8.
Diagnóstico
– Otoscopia y acumetría: la otoscopia será necesaria
para objetivar las enfermedades del oído externo, como
tapones de cera, o del oído medio, como distintos tipos
de otitis media. La acumetría, con diapasones de 500,
1.000 y 2.000 Hz, es una excelente prueba de cribado
de hipoacusia que, además, ofrece una buena orientación acerca de si se trata de una hipoacusia transmisiva (Rinne negativo y Weber al lado afectado) o perceptiva (Rinne positivo y Weber al oído sano)9-13 (C).
– Audiometría tonal: siempre es necesaria si se sospecha una hipoacusia. Consiste en la estimulación
con sonidos a diferentes frecuencias (tonos puros) de
los dos oídos para determinar el umbral auditivo (cifra
de decibelios mínima percibida). Debe incluir la audiometría por vía aérea (aplicando los tonos en un
auricular) y por vía ósea (sobre la mastoides), reflejando los resultados en una curva audiométrica1,14,15.
Pruebas complementarias
• Audiometría verbal: determina la compresión verbal (inteligibilidad), especialmente en la hipoacusia
perceptiva, mediante una lista de 20 palabras.
9
FMC – Protocolos
Hipoacusia
Otoscopia normal
Tapón de cera
Otitis externa
Otitis media
Otoscopia anormal
No
ORL
Rinne negativo
Weber al lado afectado
Rinne positivo
Weber al lado sano
H. transmisiva
H. perceptiva
Hipoacusia
súbita
urgente
ORL
ORL
Exploración audiológica
Tratamiento médico IV
Historia
Trauma acústico sonoro
Ototóxicos
Timpanograma plano
Edad. Simetría
Otitis media serosa
Prebiacusia
Vértigo
Ausencia de reflejo estapedial
Enfermedad de Ménière
Otosclerosis
Otoscopia anormal
Otitis media crónica
Colesteatoma
Audioprótesis
Sin adaptación
Bilateral profunda
Cirugía
Estapedotomía
Miringoplastia
Timpanoplastia
Sin
ganancia
auditiva
Implante coclear
(excepcionalmente)
Figura 1. Algoritmo diagnóstico y terapéutico de la hipoacusia.
• Impedanciometría (timpanometría y reflejo estapedial): prueba objetiva y rápida, muy útil en los niños.
Es de gran interés en el estudio de hipoacusias
10
transmisivas (siempre que la membrana timpánica
esté íntegra) verificando el estado de motilidad del
sistema timpanoosicular (el timpanograma plano in-
FMC – Protocolos
dica una mala ventilación, y un reflejo estapedial invertido sugiere otosclerosis).
• Otoemisiones acústicas: prueba de cribado de la hipoacusia neonatal16, también aplicable al estudio fisiopatológico de las hipoacusias en general, basada en la
respuesta de la célula ciliada a los estímulos sonoros.
Opciones terapéuticas
Una vez que la hipoacusia se ha detectado, evaluado y cuantificado (en decibelios), se deben plantear
las diversas opciones terapéuticas posibles en función del tipo de hipoacusia1,17:
Hipoacusias transmisivas
En estos casos existe con frecuencia a la posibilidad de realizar tratamientos médicos y/o quirúrgicos, mediante cirugía funcional auditiva, en función
del tipo de enfermedad y lesión de la cadena timpanosicular existente.
– Otitis media aguda. Tratamiento médico con antibióticos orales.
– Otitis media serosa. Tratamiento médico con antihistamínicos vasoconstrictores nasales, asociados
o no con esteroides, mucolíticos o antibióticos. En
casos rebeldes se practicará cirugía (paracentesis
timpánica o inserción de drenajes timpánicos) asociada con la adenoidectomía en los niños.
– Secuela postotítica (perforación timpánica) colesteatomatosa o no. Tratamiento quirúrgico mediante
miringoplastia (cierre de la perforación timpánica).
– Otitis crónica simple o colesteatomatosa. Cirugía
mediante timpanoplastia (limpieza de mastoides y
caja timpánica), asociada si es posible con reconstrucción del sistema timpanoosicular (prótesis auditivas o remodelación de huesecillos).
– Otosclerosis (fijación del estribo). Tratamiento quirúrgico mediante estapedectomía o estapedotomía
(retirada del estribo defectuoso e interposición de
prótesis auditiva entre yunque y fosa oval).
Hipoacusias perceptivas
En estos casos no suele ser posible realizar tratamientos médicos y/o quirúrgicos que garanticen la
recuperación de la función auditiva; entonces la audioprótesis (audífono) es el principal tratamiento reparador. Se utiliza para la presbiacusia, el traumatismo acústico sonoro u ototóxicos y la enfermedad de
Ménière. Una excepción importante es la hipoacusia
súbita (hipoacusia perceptiva que comienza en menos de 48 h), ya que es susceptible de tratamiento
médico intensivo con esteroides y/o vasodilatadores
de forma intravenosa (C), por lo que debe considerarse una urgencia médica (similar a un infarto de la
arteria laberíntica)18. Otra excepción, también poco
frecuente, son los neurinomas del acústico, neoplasias benignas causantes de hipoacusia neurosensorial, susceptibles de tratamiento quirúrgico.
Cuando no es posible la cirugía reconstructiva de la
audición las audioprótesis constituyen la opción más
solicitada, y se establecerán según dos criterios: la
gravedad de la hipoacusia (generalmente cuando el
umbral es mayor de 50 dB) y la actividad sociolaboral
del paciente (no hay una edad mínima ni una actividad necesaria para portar un audífono), de forma que
su prescripción deberá ser individualizada y consensuada con el propio paciente y su familia. Existen audioprótesis de tipo retroauricular e intraauriculares (intracanal), así como con dispositivos analógicos o digitales; las indicaciones son individualizadas. Sólo los
pocos casos que no se pueden adaptar a éstas, por
su avanzada hipoacusia (cofosis) o por dificultades
anatómicas (malformaciones o tumores) serán susceptibles de los implantes auditivos. A diferencia de
las audioprótesis (simples amplificadores de la onda
sonora), los implantes, tanto los cocleares como los
de tronco cerebral, son dispositivos que deben ser implantados mediante intervención quirúrgica y se basan
en la transformación de la onda sonora en una señal
eléctrica que es conducida a la cóclea o al tronco cerebral para su recepción e interpretación. Sus indicaciones se restringen a las hipoacusias profundas, sobre todo a las infantiles congénitas o posmeningíticas.
Seguimiento
Los pacientes con hipoacusia moderada o intensa
que hayan precisado adaptación audioprotésica deberán seguir revisiones periódicas con un otorrinolaringólogo cada 12-24 meses.
En casos intervenidos de estapedotomía o timpanoplastia, los controles clínicos por el especialista serán más frecuentes, cada 4-6 meses, al menos durante los primeros 5 años.
Criterios de derivación
El médico de atención primaria es fundamental en la
detección de la hipoacusia. Una vez comprobada su
11
FMC – Protocolos
existencia, su tipo y su gradación, está indicado derivar, por vía ordinaria, para continuar estudio, todos
los casos de hipoacusia infantil y aquellos de hipoacusia adulta que no se resuelven con el tratamiento
etiológico inicial (tapón de cera, otitis medias agudas, etc.). En el caso de sospecha de hipoacusia
súbita, está indicada la derivación de forma urgente
a un centro hospitalario que disponga de ORL de
guardia19.
Paciente con vértigo
Es una sensación ilusoria de desplazamiento del individuo con respecto al medio o del medio con respecto al individuo. Debe diferenciarse siempre del
mareo (una sensación mal definida) y de desequilibrio (pérdida de la capacidad para mantener la sustentación en la proyección del centro de gravedad
del individuo). Debemos distinguir inicialmente el
vértigo periférico (VP; por alteraciones del oído interno o nervio vestibular) del central (VC; debido a
lesiones de vías o centros superiores)20.
Presentación clínica
y diagnóstico (fig. 2)
Anamnesis
Los VP presentan síntomas vegetativos intensos y
pueden asociarse con clínica auditiva sin pérdida de
conciencia. Los VC suelen acompañarse de déficit
del sistema nervioso central21.
Dentro de los vértigos periféricos destacan22:
– Vértigo posicional paroxístico benigno (VPPB): el
más frecuente. Consiste en vértigo que dura unos
segundos en relación con movimientos de cabeza o
cervicales (p. ej., girarse en la cama).
– Enfermedad de Ménière: clásica tríada (no siempre completa) de vértigo intenso que dura horas o
días más acúfeno más hipoacusia.
– Neuronitis vestibular: vértigo sin clínica auditiva
inicialmente intenso que mejora de forma espontánea hasta la curación en un período de semanas.
– Otras causas más infrecuentes de vértigo periférico son: cervicoartrosis (disfunciones propioceptivas
en la musculatura del cuello que provocan alteraciones del reflejo vestíbulo espinal)23, neurinoma del
acústico, fármacos y traumatismos.
12
Dentro de los vértigos centrales se encuentran22:
– Insuficiencia vertebrobasilar: pueden asociarse
con drop-attack (caídas bruscas al suelo por compresión de la arteria vertebral).
– Accidentes cerebrovasculares.
– Esclerosis múltiple.
– Tumores de fosa posterior.
– Algunos fármacos y traumatismos pueden provocar también vértigo central.
Exploración física
– La base de ésta es la exploración del nistagmo24
(movimiento ocular que tiene una fase rápida, que lo
define, y una fase lenta). El nistagmo periférico es característicamente horizontorrotatorio, bate hacia el lado
funcionante, aumenta de intensidad al dirigir la mirada
hacia la fase rápida y se inhibe con la fijación de la mirada en un punto. La presencia de nistagmo vertical,
nistagmos diferentes en cada ojo o nistagmo sin clínica
de vértigo acompañante sugieren la presencia de un
vértigo central. Ante la sospecha de VPPB se realizará
maniobra de Hallpike que es diagnóstica, y no se precisan ninguna otra prueba complementaria (C).
– Otoscopia para descartar datos de infección (que
sugiera laberintitis), colesteatoma (fístula laberíntica), tumores, tapón de cerumen impactado o datos
de fractura de la base del cráneo (típico “escalón”
en el marco timpánico).
– Exploración neurológica25: pares craneales, análisis de fuerza y sensibilidad, y test de función cerebelosa (prueba de dedo-nariz, movimientos alternantes, etc.) para descartar la presencia de enfermedad central. Además se debe explorar el test de
Romberg, la marcha y la prueba de los índices o del
señalamiento de Barany (todos con desviación hacia el lado enfermo en la enfermedad vestibular).
– Exploraciones complementarias26: no se precisan
en la valoración inicial (C).
Tratamiento
Vértigo agudo (tratamiento de crisis)27
Reposo en cama, posición inmóvil y luz tenue. Se
emplean los siguientes fármacos (solos o combinados):
– Dimenhidrato: 50 mg i.v. cada 6-8 h, utilidad demostrada en estudios controlados28 (A).
FMC – Protocolos
Mareo
Desequilibrio
Vértigo
Otoscopia
Exploración
neurológica
Periférico
Clínica vegetativa
Posible clínica auditiva
Central
Poca repercusión clínica
Posible clínica neurológica
Nistagmo vertical
Nistagmo no congruente
No agotable
Diferente en cada ojo
Nistagmo horizontorrotativo
Hacia el lado funcionante
Agotable
↑con mirada hace fase rápida
VPPB
Hallpicke +
Ménière
Neuronitis
Cervicoartrosis
Fármacos
Traumatismo
Neurinoma
Insuficiencia
vertebrobasilar
ACV
Esclerosis
Tumores
Fármacos
Traumatismo
Figura 2. Diagnóstico del paciente con vértigo.
– Tietilpiperazina: un supositorio cada 8 o 12 h para
el vértigo intenso.
– Diazepam: 5-10 mg v.o. para disminuir la excitación del paciente.
– Metoclopramida: una ampolla i.m. o i.v. cada 8 o
12 h; añadir si persisten las náuseas o los vómitos.
Todos estos fármacos son sedantes vestibulares potentes y deben retirarse lo antes posible (idealmente
al segundo o tercer día).
El VPPB no se trata con fármacos, y el paciente debe realizar ejercicios de rehabilitación vestibular o
ser referido al especialista para que se le practiquen
maniobras liberadoras que permiten la curación instantánea en el 90% de los casos29-31 (B).
vestibulares más suaves, vasodilatadores u otros fármacos, si bien su eficacia es controvertida. Los más
empleados son: betahistina33, piracetam-dihidroergocristina, extracto de Ginkgo biloba34, nimodipino o tetrazepam. En general, no está indicado el tratamiento
prolongado más de un mes con estos fármacos (C).
Seguimiento
La evolución del cuadro es crucial para el diagnóstico
diferencial. Por ello revaluaremos al paciente a los pocos días y luego semanalmente, durante el primer mes.
Si está disponible, la reeducación vestibular debe indicarse en todos los déficit vestibulares permanentes26.
Vértigo crónico
La mayoría de las veces no se podrá realizar el tratamiento etiológico, y el sintomático se basa en potenciar los mecanismos de rehabilitación vestibular y de
adaptación del sistema nervioso central al déficit vestibular mediante la rehabilitación vestibular, si está
disponible. En cualquier caso se debe estimular al
paciente para que realice estimulación de su motilidad (A)32. Se pueden asociar, además, sedantes
Criterios de derivación
Debe derivarse al otorrinolaringólogo de forma ordinaria a todo paciente con vértigo recidivante o persistente. La exploración cocleovestibular instrumental debe realizarse (no inicialmente) en pacientes
con sospecha de neuronitis, enfermedad de Ménière, vértigo recurrente y diagnósticos poco claros26.
13
FMC – Protocolos
Si existen sospechas de enfermedad central (vértigo
asociado con afección neurológica), infección o tumor, o en caso de crisis que no ceda tras 12-24 h
de tratamiento, se remitirá de forma urgente. En el
VPPB, si se va a tratar con maniobras liberadoras,
la derivación será preferente.
Paciente con otitis aguda
Clasificación y etiología
La otitis aguda es la inflamación aguda del oído externo y/o medio, que se manifiesta de forma habitual
por otalgia y, en algunas ocasiones, por hipoacusia
y otorrea35.
Desde el punto de vista anatómico y clínico35-39, se
diferencian en:
Otitis externa: Infección situada en el CAE:
– Difusa, cuya causa más frecuente es Pseudomonas aeruginosa.
– Circunscrita (furúnculo), cuya causa más frecuente es Staphylococcus aureus.
– Otomicosis (otitis externa difusa micótica): las especies de hongos implicadas con más frecuencia
son Aspergillus y Candida.
Otitis media aguda (OMA): Infección de la cavidad
timpánica del oído medio con existencia de un exudado purulento en ella. Los gérmenes más frecuentes son Streptococcus pneumoniae, Haemophilus
influenzae y Moraxella catarrhalis.
Presentación clínica
y diagnóstico (fig. 3)
El síntoma fundamental en la otitis aguda es el dolor, la otalgia, que puede asociarse o no a hipoacusia u otorrea40-42. El diagnóstico se apoyará fundamentalmente en la otoscopia. Distinguimos39,42:
– Otitis externa difusa. Proceso infeccioso que afecta
a toda la piel del CAE y que puede extenderse al pabellón auricular. Suele haber factores predisponentes como las erosiones producidas por el rascado o
la limpieza del CAE con bastoncillos de algodón o el
14
baño en piscinas o playas (otitis de piscinas). El síntoma inicial puede ser prurito, seguido de otalgia intensa que se exacerba con movimientos masticatorios y con la manipulación del trago y el pabellón
(signo del trago positivo). La otoscopia, que suele
ser dolorosa, demuestra un edema importante del
CAE, que puede llegar a ocluirse casi por completo,
presencia de otorrea serosa y levemente purulenta,
y es frecuente no poder visualizar el tímpano.
– Otitis externa circunscrita (furúnculo del oído externo). Asociada con la infección de una glándula
sebácea del tercio externo piloso del CAE. Cursa
con otalgia intensa, y en la otoscopia se aprecia el
furúnculo en el CAE.
– Otomicosis (otitis externa difusa micótica). La infección por hongos de la piel del CAE puede desarrollarse como una infección primaria o sobreinfectar una
otitis bacteriana. Como factores predisponentes destacan: la entrada de agua en el CAE, la excesiva seudohigiene, con ausencia de cerumen, el eccema ótico
y el empleo prolongado de antibióticos y corticoides
locales. Cursa con prurito y otorrea pastosa purulenta, y sin embargo la otalgia es moderada. En la otoscopia se aprecian las hifas de color blanquecino o negruzco. La otorrea cremosa y blanquecina es provocada por Candida albicans; en cambio, Aspergillus
crece en cepas aisladas de color amarillo o negruzco.
– Otitis media aguda (OMA). Es la otitis con cuadro
clínico más espectacular, ya que es muy dolorosa. El
cuadro es precedido o se instaura en el curso de una
infección de vías respiratorias altas. El cuadro clínico
puede variar desde otalgia discreta con hiperemia
timpánica de pocas horas de duración, hasta un cuadro febril con afección del estado general. El síntoma
principal es el dolor intenso y punzante que puede
intensificarse hasta producirse la rotura del tímpano,
con salida del material purulento almacenado (otorrea y otorragia) y alivio de los síntomas. La otorrea
puede ser en ocasiones el único síntoma; otros son
hipoacusia o acúfeno. A veces aparece mareo e incluso parálisis facial periférica, sobre todo en niños,
por presentar una mayor incidencia de dehiscencias
óseas en el acueducto de Falopio. La otoscopia pone de manifiesto un aumento de vascularización de
mango de martillo y en la periferia del tímpano en las
fases iniciales; posteriormente, el tímpano aparece
hiperémico y opaco, con abombamiento de la pars
tensa; finalmente, puede observarse una perforación
timpánica con otorrea purulenta a través de ella. Hay
dos cuadros más característicos, que cursan con formación de algunas vesículas hemorrágicas sobre la
membrana timpánica: la otitis gripal (virus de la gripe) y la miringitis bullosa (Mycoplasma).
FMC – Protocolos
Otalgia
Otalgia referida
Otoscopia
Anormal
Cavidad oral: aftas
Odontología: cordales
Articulación
temporomandibular
Parótida: tumores
Faringe y laringe: cáncer
Normal
Neuralgias
Ramsay-Hunt sin vesículas
Otalgia
Trago positivo
Otalgia→Otorrea
Trago positivo (en niños)
Edema CAE
Otorrea
Tímpano hiperémico
Tímpano a tensión
Perforación timpánica
Otitis
externa difusa
Otitis
media aguda
Otalgia
Trago positivo
Furúnculo en CAE
Prurito
Otorrea y poca otalgia
Furúnculo
del oído
Edema AE
Otorrea con hifas
Otomicosis
Tratamiento tópico
Tratamiento oral
Gentamicina-dexametasona
Ciprofloxacino-dexametasona
¿Amoxicilina,
amoxicilina-ácido clavulánico,
cefuroxina axetilo?
+
Descongestionantes
nasales
Tratamiento oral
Cloxacilina
Amoxicilina-ácido clavulánico
Tratamiento tópico
ORL
Limpieza de otorrea
Limpieza de otomicosis
Casos resistentes
Complicaciones
Antifúngicos
Si otorrea, asociar tratamiento
tópico
ORL
Gentamicina-dexametasona
Ciprofloxacino-dexametasona
Figura 3. Algoritmo diagnóstico y terapéutico de la otalgia y la otitis aguda.
15
FMC – Protocolos
TABLA 1. Esquema terapéutico de la otitis aguda según etiología
Tratamiento
Tópico
General
Furúnculo del conducto
No
Otitis externa difusa
Otomicosis
Gotas
Limpieza y aspiraciones
Gotas antifúngicas
Gotas sólo si hay otorrea
Cloxacilina
Antiinflamatorio
Ciprofloxacino en casos graves
Otitis media aguda
Pruebas complementarias
No son necesarias; sólo en casos de ausencia de
respuesta al tratamiento puede ser útil realizar cultivos de los exudados del CAE (C). La paracentesis
timpánica no es necesaria para el diagnóstico etiológico habitual de la OMA (C)43.
La radiografía simple de oído no tiene ninguna indicación en el tratamiento de las otitis agudas. Ante la
sospecha de una complicación debe valorarse la
necesidad de una tomografía axial computarizada
(TAC) en el ámbito hospitalario (C)44.
Tratamiento (tabla 1)
Medidas generales44-46
– No mojar, taponar ni manipular el oído afectado
con bastoncillos, u otros elementos.
– Aplicar calor local seco para reducir el dolor.
– El tratamiento del dolor debe basarse en antiinflamatorios no esteroides (AINE), como ibuprofeno o
naproxeno, y analgésicos, como paracetamol o codeína.
– Si existe otorrea, aplicar gotas con antibióticos tópicos (aminoglucósidos, ciprofloxacino asociado o
no con corticoides).
– Si no hay otorrea, generalmente no es necesario
ni conveniente aplicar gotas (C).
Otitis externa difusa
El tratamiento tópico con colirios que incluyen un
antibiótico (aminoglucósidos como la gentamicina,
quinolonas como el ciprofloxacino, o polimixina y
sulfamidas) asociado con un corticoide (generalmente dexametasona) es el tratamiento más costeefectivo, con buenos resultados en la mayoría de
16
Itraconazol en casos especiales
Antibiótico por vía oral
Descongestionante nasal
los casos en menos de 10 días de tratamiento (3
gotas/8 h/7-10 días)45,47,48.
En casos de edema importante del conducto, además
de la limpieza de las secreciones, se pueden aplicar
las gotas a través un trozo de gasa.
Sólo está indicado el tratamiento antibiótico sistémico
en otitis externas recurrentes, persistentes o graves: ciprofloxacino en adultos (250-750 mg/12 h/7-10 días).
Furúnculo del oído
El tratamiento tópico no es efectivo. Debe instaurarse tratamiento antibiótico oral frente a S. aureus, mediante cloxacilina (500 mg/6-8 h/7-10 días) o amoxicilina-ácido clavulánico (500 mg/8 h/7 días). El drenaje quirúrgico se reserva para casos resistentes.
Otitis externa difusa micótica
(otomicosis)
El tratamiento más coste-efectivo es la aplicación de
antifúngicos tópicos, en forma de gotas o vaporizador, como clotrimazol, bifonazol, ciclopirox-olamina,
etc. La duración del tratamiento debe ser prolongada,
de 15-30 días. La aspiración de secreciones es necesaria para el éxito terapéutico por lo que conviene la
derivación especializada (salvo en casos leves).
Se considerará asociar un antifúngico oral (itraconazol, 200 mg/día/15 días) en pacientes inmunodeprimidos y en casos resistentes.
Otitis media aguda
Tiene un alto porcentaje de curación espontánea
(60-80%), y no existe evidencia de que el tratamiento antibiótico evite las complicaciones, pese a lo generalizado de su empleo.
En España los gérmenes causantes de la OMA son
muy resistentes a los betalactámicos (el 40% S.
FMC – Protocolos
pneumoniae), en general por mecanismos distintos
de las betalactamasas; un 12% de los casos tratados se deberían a S. pneumoniae resistente y un
5% a cepas resistentes de H. influenzae43.
Dado que la curación espontánea es menos frecuente para las otitis debidas a S. pneumoniae y
a que éste es el principal causante en nuestro entorno, el tratamiento empírico, durante 7-10 días,
deberá dirigirse contra éste (C), y son adecuados46:
– Primera elección: amoxicilina a dosis altas (4060 mg/kg/día), amoxicilina-ácido clavulánico (40
mg/kg/día) o cefuroxima axetilo (10 mg/kg/día).
– Segunda elección: macrólidos como azitromicina
o claritromicina, otras cefalosporinas, como cefpodoxima o cefprozilo.
Si hay otorrea, además de otalgia, debida a perforación timpánica, es necesario asociar un tratamiento
tópico, el mismo que en la otitis externa49-51.
Los vasoconstrictores nasales y los antihistamínicos
reducirán los síntomas acompañantes (congestión
nasal y rinorrea), pero no se ha demostrado que alteren la resolución de la OMA.
Actitud ante una otalgia con otoscopia
normal
La causa más frecuente de otalgia es la otalgia referida43. Se deberá realizar:
– Exploración de cavidad oral: evaluar aftas y úlceras gingivobucales.
– Exploración odontológica: evaluar impactación
molar o desarrollo cordal.
– Exploración temporomandibular: la otalgia aumenta durante la masticación y existe dolor o chasquido
al palpar la articulación.
– Exploración parotídea: para descartar enfermedad
tumoral local.
– Exploración otorrinolaringológica completa: para
descartar enfermedad tumoral en faringe y laringe,
especialmente en fumadores y bebedores.
Cuando toda la exploración es normal, deben descartarse dos cuadros más:
– Síndrome de Ramsay-Hunt: en ocasiones el primer y único síntoma es la otalgia.
– Neuralgias: dolores muy intensos, de carácter lancinante, de aparición súbita y breve, en descargas,
con irradiación a la hemicara o hemicabeza correspondiente.
Seguimiento y criterios
de derivación
Una vez instaurado tratamiento empírico, tópico u
oral, las otitis agudas deben ser revisadas a los 10-15
días, para comprobar la mejoría clínica y otoscópica.
Los pacientes con otitis aguda pueden ser tratados
en atención primaria, y no es necesario derivarlos al
especialista otorrinolaringólogo, excepto en aquellos
casos en que fracase el tratamiento, aparezcan
complicaciones locales o sistémicas o cuando sea
preciso una limpieza microscópica del oído afectado, lo que es más frecuente en las otomicosis y otitis externas difusas que en la OMA.
Paciente con parálisis facial
periférica
Disminución parcial o completa de la motilidad voluntaria de la cara. Es la lesión nerviosa periférica
más frecuente, y la mayoría de las parálisis faciales
son periféricas. Entre las causas de parálisis facial
periférica, la más frecuente (casi el 85% de algunas
series) es la idiopática (llamada parálisis de Bell, de
Antoni o a frigore), que hoy día se relaciona con una
infección por herpes virus. La segunda causa en frecuencia está constituida por los traumatismos. Otras
causas más raras son enfermedades del propio nervio (como tumores o herpes zoster), tumores de regiones vecinas, enfermedades generales (sarcoidosis, diabetes, panarteritis nudosa), etcétera52,53.
Presentación clínica
y diagnóstico (fig. 4)
Anamnesis
Debe investigarse la presencia de antecedentes o
síntomas que orienten a alguna de las causas frecuentes: exposición al frío o proceso gripal (parálisis
idiopática), traumatismos, cirugía, infecciones de oído, hipoacusia con acúfenos (neurinoma del acústico), etc. También se preguntará por la secuencia de
aparición de la clínica. Se tendrá en cuenta la posibilidad de formas especiales de parálisis como la
enfermedad de Lyme (fiebre, artritis y parálisis) o
síndrome de Melkersson-Rosenthal (parálisis recurrente, lengua escrotal y edema facial)54.
17
FMC – Protocolos
Parálisis
facial
Central
Frente indemne
Lesiones neurales
Periférica
Hemifacies
completa
Otoscopia
Normal
Anormal
Ramsay-Hunt
Colesteatoma
Otitis aguda
Traumatismo
Tumor de oído
Palpación parotídea
Parotiditis
Tumor
Anormal
Normal
Bell
Neurinoma
Enfermedad de Lyme
Melkersson-Rosenthal
Figura 4. Protocolo diagnóstico de parálisis facial en atención primaria.
Exploración física
Exploraciones complementarias
El diagnóstico de parálisis facial es obvio. El primer
paso será diferenciar una parálisis periférica de una
central (supranuclear); en esta última sólo existe
afección motora del territorio facial superior (frente y
párpados) y no del inferior (comisura labial).
Posteriormente, se descartarán otras causas antes de
establecer la sospecha de parálisis de Bell, entidad
nosológica propia de etiología viral y patogenia inmunomediada. El diagnóstico se realiza mediante una
exploración física que incluye evaluación de los otros
pares craneales, la otoscopia (que puede evidenciar
vesículas en el conducto en el síndrome de RamsayHunt, datos de infección, colesteatoma, sospecha de
fractura o carcinoma de oído), palpación parotídea para descartar presencia de parotiditis o tumores que
compriman el nervio. También es recomendable valorar las otras funciones no motoras del nervio facial
(gusto, lagrimeo, salivación y contracción del músculo
del estribo)55 y siempre se debe establecer el grado
de parálisis de cada territorio (frontal, párpados y comisura) para conocer la evolución del cuadro56.
No se precisan en la valoración inicial y se reservan
al especialista (radiología, serología de Borrelia, anticuerpos). Los tests eléctricos permiten predecir el
pronóstico de la parálisis y deben de realizarse entre
los días 3 y 14; es aconsejable realizarlos en todos
los casos para una detección temprana de la axonotmesis (lesiones graves con alto índice de secuelas)
cuando la evolución no sea satisfactoria57,58 (B).
18
Tratamiento
Sólo indicado en atención primaria el tratamiento de
la parálisis idiopática. El tratamiento debe ser lo
más temprano posible ya que influye en su éxito y
no está indicado tratar parálisis con más de 3 semanas de evolución59 (C); éste incluye:
– Corticoides60,61 (A): prednisona (1 mg por kg de peso) durante 5-7 días con reducción progresiva de la
FMC – Protocolos
dosis hasta la completa suspensión en otros 5-7 días
(total, 10-14 días). Una alternativa es el deflazacort,
que parece relacionarse con una incidencia algo menor de efectos secundarios, pero que tiene un mayor
coste. Se valorará el empleo de protectores gástricos
(misoprostol, cimetidina, omeprazol o derivados), especialmente si el paciente presenta antecedentes de
padecimientos gastroduodenales y en ancianos.
– Proteccción ocular: oclusión con parche o esparadrapo de papel al menos durante las 8-12 h nocturnas. Pomada epitelizante aplicada cada 12 h y soluciones humidificantes (lágrimas artificiales) al menos
cada 2 h durante el día. Estas maniobras deben realizarse mientras el cierre palpebral no sea completo53.
– Antivirales: hoy parece probado que la asociación
de prednisona con aciclovir (400 mg cinco veces al
día, 10 días) es superior al tratamiento sólo con corticoides62 (B). Una alternativa es el empleo de valaciclovir por ser más barato y poseer una posología
más cómoda. Su empleo, sin embargo, no se ha generalizado debido a su coste.
– Otros fármacos: se han empleado varios, en especial vitaminas complejo B, pero no se ha demostrado su utilidad por lo que no están indicados53 (C).
– Fisioterapia: importante por su valor psicológico.
La estimulación eléctrica está contraindicada53,59.
La rehabilitación neuromuscular ha demostrado su
beneficio en el tratamiento de las secuelas63.
Paciente con rinitis
En sentido estricto rinitis indica inflamación de la nariz, que suele manifestarse por uno o más de los siguientes síntomas: rinorrea, estornudos, prurito nasal, irritación, congestión, obstrucción nasal o alteraciones del olfato64. Se clasifican en: alérgicas, no
alérgicas y las provocadas por cambios estructurales (tabla 1)64-66.
Presentación clínica
y diagnóstico (fig. 5)
Clínica
Lo que unifica tan diversas situaciones es una serie
de síntomas comunes67,68:
Es inexcusable revisar al paciente en al menos dos
ocasiones durante la primera semana para valorar
la evolución del cuadro y la necesidad de referir al
paciente para la realización de test eléctricos, si éstos están disponibles.
– Obstrucción nasal (insuficiencia respiratoria nasal
[IRN]) es el síntoma más habitual. Si se presenta de
forma aislada se debe descartar la causa estructural
o la toma de medicamentos.
– Rinorrea (moqueo nasal): puede ser acuosa (hidrorrea), mucosa o mucopurulenta. Aparece en rinitis alérgicas e inflamatorias, poliposis nasosinusal y
con la presencia de cuerpos extraños (causa de rinorrea unilateral).
– Estornudos: en las alérgicas es típica su presentación en salvas. Puede ocurrir también en las no alérgicas.
– Prurito nasal: sugestivo de alergia. Puede asociarse con prurito ótico, ocular, etcétera.
– Alteraciones del olfato (hiposmia, anosmia).
Criterios de derivación
A continuación se describen los patrones que definen los cuadros más comunes (tabla 2):
Deben derivarse de forma urgente al hospital los pacientes con sospecha de parálisis central y las periféricas de repetición si son ipsilaterales. Los pacientes que presentan una parálisis facial periférica idiopática incompleta tienen un pronóstico excelente,
por lo que si existe mejoría no necesitarían ser derivados. Las parálisis periféricas idiopáticas completas, las que no evolucionan satisfactoriamente durante la primera semana y las que se sospecha que
no son idiopáticas precisan asimismo valoración
preferente por ORL.
– Rinitis alérgica: se caracteriza por obstrucción, rinorrea, salvas de estornudos y prurito, puede presentar síntomas todo el año (perenne), sólo en determinadas épocas (estacional) o relacionados con
el lugar de trabajo (profesional).
– Dentro de las inflamatorias destacan las infecciosas (p. ej., catarro común), la rinitis eosinofílica no
alérgica y la atrófica. Entre las rinitis no inflamatorias se prestará especial atención a la vasomotora y
a la producida por medicamentos (se debe interrogar siempre acerca de su toma).
– Las rinitis estructurales se manifiestan predomi-
Seguimiento
19
FMC – Protocolos
Paciente con clínica y exploración compatible con rinitis
(alguno de los siguientes: rinorrea, estornudos, prurito nasal, irritación, congestión, obstrucción nasal,
alteraciones del olfato)
Existe alguno de los siguientes (B):
– Evolución prolongada clínica
– Complicaciones (otitis media, sinusitis, poliposis)
– Alteración importante calidad de vida
– Tratamiento inicial inefectivo
– Sospecha de alteración estructural
Consulta a
otorrinolaringólogo
Sí
No
Tratamiento tópico (+ oral) (B)
Medidas control ambiental (B)
No
¿Respuesta satisfactoria?
Sí
Seguimiento periódico
No
No
Sí
¿Buen control?
¿Existe uno de los siguientes?
– Antecedentes de asma bronquial
– Rinitis alérgica resistente a tratamiento inicial
Sí
Consulta a alergólogo
Figura 5.
nantemente con obstrucción.
Diagnóstico69
Anamnesis
Se valorarán la presentación, la cronicidad, la estacionalidad de los síntomas, la respuesta a la medicación, las enfermedades asociadas, la exposición
ocupacional, el análisis ambiental, los factores predisponentes y el impacto de síntomas sobre la calidad de vida.
Exploración física
20
– Rinoscopia: comprobar el estado de la mucosa nasal (en la rinitis alérgica es típicamente blanco-violácea; en las otras inflamatorias suele ser congestiva y
rojiza), el tipo de rinorrea y descartar la presencia de
alteraciones estructurales de las fosas. En caso de no
disponer de rinoscopio se elevará la punta de la nariz
hacia atrás con el dedo índice para entrever la forma
del septum, los cornetes y la presencia de pólipos.
– Inspección ocular: buscando signos de conjuntivitis, epífora o dacriocistitis.
Exploraciones complementarias
En general no están indicadas en el ámbito de la
atención primaria y si se precisa su realización se
debe de considerar la necesidad de derivación. Son
pruebas útiles en determinadas situaciones69 (B):
FMC – Protocolos
TABLA 2. Clasificación de rinitis y sus
características clínicas
TABLA 3. Medidas básicas de control ambiental en
pacientes con rinitis alérgica
Rinitis alérgica: Obstrucción nasal, rinorrea,
estornudos (salvas) y prurito.
Según la presentación:
Estacional (polinosis)
Perenne
Ocupacional (panaderos, industria farmacéutica,
cuidadores laboratorio, tostaderos, etc.)
1. Evite todo aquello que pueda acumular polvo
(moquetas, tapices, cortinas gruesas)
2. Pase regularmente un aspirador potente provisto
de filtros adecuados por muebles y colchones
3. Quite el polvo con un paño húmedo
4. Lave las sábanas semanalmente con agua caliente a 60 ºC
5. Ventile la casa diariamente
6. Evite, en lo posible, la presencia en el hogar
de animales de pelo o pluma
7. Evite la humedad en el interior de la vivienda
8. Puede ser útil colocar fundas especiales
en colchones y almohadas
9. Use colchones de espuma o material acrílico
(poliuretano), evitando la lana, las plumas
o el miraguano
10. Puede ser útil emplear un acaricida que permita
reducir la cantidad de ácaros en el hogar
Rinitis no alérgica
Inflamatorias
Infecciosas: virales, bacterianas y fúngicas
Intrínsecas
Eosinofílicas: NARES (eosinófilos en moco nasal,
poliposis nasal y asociación frecuente con
asma intrínseca)
Basofílicas
Atróficas (atrofia mucosa nasal con sensación
de obstrucción)
Mastocitosis
Poliposis nasal
No inflamatorias
Rinitis vasomotora (colinérgica): congestión nasal
y rinorrea sin alteración histológica
Medicamentosa
Tópicos: vasoconstrictores (privismo)
Sistémicos: hipotensores, AINE, IECA,
estrogenos, drogas (cocaína, alcohol)
Endocrina: hipotiroidismo, embarazo, goteo
del anciano
Por alteraciones estructurales (anatómicas): Atresia
de coanas, desviación y perforación de tabique,
hipertrofia de cornetes, adenoides, tumores,
cuerpos extraños
alérgica es el prick test (colocación en la cara anterior del antebrazo de una gota del alergeno y punción con una lanceta que produzca una perforación
en la piel inferior a 1 mm). Con esta prueba se puede estudiar la sensibilización a diversos alergenos.
Los resultados deben de interpretarse siempre a la
luz de la historia clínica69. No se considera útil la determinación sistemática del recuento de eosinófilos
(la eosinofilia no es patrimonio de alergia ni su ausencia la excluye), ni la determinación de IgE total
(aunque oriente a la etilogía atópica66)69,73 (B).
Otras: defectos del moco, discinesia ciliar,
inmunodeficiencias, enfermedades
granulomatosas
Tratamiento
NARES: rinitis eosinofílica no alérgica; AINE: antiinflamatorios no
esteroides; IECA: inhibidores de la enzima conversiva de la
angiotensina.
– Ante la sospecha de causas estructurales se deben practicar endoscopia nasal, que permite visualizar la parte posterior de la nariz y el cavum (rinofaringe)70, y radiografía (proyección de Cadwell para
visualizar el septum y los senos, y lateral de cuello
para el cavum)71.
– Citología nasal: diferencia la rinitis alérgica y la
eosinofílica no alérgica de las otras72.
– Pruebas alérgicas: basadas en la determinación
de anticuerpos IgE específicos. La prueba más sencilla, económica y útil en el diagnóstico de la rinitis
En rinitis estructurales y asociadas con causas sistémicas se indica tratamiento etiológico. La cirugía
alivia las IRN de causa mecánica y se emplea también en situaciones asociadas (poliposis, sinusitis
recurrentes, etcétera)74 (B).
En la rinitis alérgica (y fundamentalmente en la perenne) son vitales las medidas de desalergenización
y de control ambiental (tabla 3) para disminuir la exposición al alergeno responsable. En el caso de las
perennes se tratará de disminuir la concentración de
ácaros u otros alergenos domésticos (mascotas,
hongos, etcétera), y en las estacionales se luchará
contra pólenes y hongos. En la rinitis profesional se
pautarán medidas de protección del trabajador y
control75 (B)76.
También es importante evitar algunos medicamen-
21
FMC – Protocolos
tos que empeoran la rinitis (C): vasoconstrictores tópicos, algunos antihipertensivos (reserpínicos, alfa
metildopa, bloqueadores beta, inhibidores de la enzima conversiva de la angiotensina [IECA]) progestágenos, aspirina (y AINE en general), clorpromazina, cocaína, alcohol y tabaco.
La foliculitis del vestíbulo puede complicarse con la
presencia de una tromboflebitis del seno cavernoso,
por lo que su tratamiento debe ser agresivo mediante antibióticos.
En la mayoría de los casos de rinitis será preciso
establecer un tratamiento farmacológico:
Fármacos tópicos
– Vasoconstrictores (nafazolina, oximetazolina, fenilefrina): indicados en rinitis agudas. Sólo deben emplearse 3-4 días para evitar el “efecto rebote”; exigen precaución en hipertensos77. No hay diferencias significativas entre preparados.
– Lubricantes (suero fisiológico, preparados de agua
marina): indicados siempre que la mucosa nasal esté seca y para vehiculizar el moco.
– Corticoides: más útiles si predomina la obstrucción (rinitis alérgica, vasomotora, poliposis y sinusitis crónica). Tardan 15 días en iniciar el efecto. Los
fundamentales son budesonida, mometasona y fluticasona78, todos ellos a dosis única diaria, durante
períodos de al menos 3 semanas. Son la base del
tratamiento farmacológico de las rinitis alérgicas79
(B). No se han encontrado diferencias significativas
entre los diferentes preparados80.
– Antihistamínicos (azelastina y levocabastatina): indicados en rinitis alérgica. Son de efecto rápido y se
emplean en dos dosis (cada 12 h).
– Anticolinérgicos (bromuro de ipatropio): útiles en
rinorrea (sobre todo rinitis perenne y vasomotora)81,82 (B).
– Cromoglicato disódico y nedocromilo sódico: en rinitis alérgica con IgE elevada83. Poco usados hoy
día (B).
Fármacos sistémicos
– Vasoconstrictores orales (seudoefedrina): son menos peligrosos que los tópicos y suelen estar asociados a un antihistamínico (no se deben usar durante más de 7 días).
– Antihistamínicos: los de primera generación provocan más somnolencia pero pueden estar indicados en algunos casos. Los de segunda generación
(loratadina, cetirizina, ebastina, fexofenadina, mizolastina, etc.) se emplean hoy con más frecuencia y
son útiles en rinorrea y prurito, pero no para la obs-
22
trucción nasal82,84 (B). Es preciso recordar que pueden producir sedación (menos patente que los de
primera generación), prolongación del intervalo QT
en el ECG (astemizol, terfenadina), interación con
macrólidos y antifúngicos, y hepatopatías85.
– Corticoides orales: en pautas cortas se indican en
casos refractarios o poliposis. En general, no deben
usarse nunca por vía parenteral en las rinitis.
– Inmunoterapia: efectiva en rinitis alérgica. Indicada en pacientes con síntomas intensos que no se
controlan con otro tratamiento69 (B).
– Inhibidores de cisteinil-leucotrienos: teóricamente
utiles en la obstrucción nasal, pero no existen evidencias que justifiquen su empleo (C).
Seguimiento
En las rinitis agudas puede considerarse curado el
paciente al cesar la sintomatología, pero las formas
crónicas deben ser seguidas toda la vida. En las rinitis alérgicas estacionales se planificarán las visitas antes de las épocas “críticas” (habitualmente
primavera y otoño) para valorar el inicio del tratamiento.
Criterios de derivación69,86
Se indicará derivación al otorrinolaringólogo en: a) IRN
obstructiva (por vía normal, salvo sospecha de tumor
[epistaxis, trabajador de la madera, exploración sugestiva, etc.] en que se hará derivación preferente); b) rinitis crónicas sin control adecuado con el tratamiento inicial o si la clínica interfiere en la vida del paciente, y c)
sospecha de complicaciones: sinusitis recurrente o
crónica, otitis media serosa o poliposis nasal.
En las rinitis alérgicas está indicada la derivación al
alergólogo si existen síntomas perennes con control
deficiente o asociación con asma o hiperreactividad
bronquial.
Paciente con sinusitis
La sinusitis es la inflamación de la mucosa de los
senos paranasales, y habitualmente sucede tras
una rinitis, al afectarse el drenaje de los mismos.
Por ello, para su descripción, suele emplearse el
término rinosinusitis87,88.
En el adulto, el seno que se afecta con más frecuencia es el maxilar, seguido de etmoidal, el frontal
FMC – Protocolos
y el esfenoidal. En los niños son más frecuentes las
sinusitis etmoidales por que el resto de los senos no
se desarrollan hasta pasados los 6 años de vida87.
Cronológicamente se diferencia la sinusitis aguda
(cuando dura menos de 3 semanas) de las subagudas y crónicas (superior a las 12 semanas)87,88.
La mayoría de las sinusitis agudas diagnosticadas
en el medio ambulatorio es de origen viral88, y su
distinción clínica de las bacterianas es difícil89; éstas están provocadas fundamentalmente por Streptococcus pneumoniae y Haemophilus influenzae90.
En las crónicas deben considerarse también otros
patógenos, como los anaerobios, Staphylococcus
aureus y los hongos oportunistas91.
– Sinusitis aguda: cursa con rinorrea, congestión
nasal y dolor facial (típicamente cefalea que se modifica con cambios posturales y/o tos). La clínica de
las sinusitis bacterianas agudas es muy similar a la
de las virales92. Es característico de sobreinfección
bacteriana: la existencia de clínica más de una semana con dolor a la presión de la fosa canina y zonas frontal o periorbitaria89, la ausencia de respuesta a los tratamientos descongestivos nasales habituales93,94 y la presencia de rinorrea purulenta.
– Sinusitis crónica: la sintomatología suele ser más
insidiosa.
Diagnóstico (fig. 6)87,88,92
– Exploración física. Con la rinoscopia se valoran
las características de la rinorrea y la morfología de
las fosas, y es suficiente para el diagnóstico de las
sinusitis agudas. Para el diagnóstico de la sinusitis
crónica resulta imprescindible la endoscopia
Presentación clínica
y diagnóstico
Clínica
Sinusitis
Aguda (< 3 semanas)
Sospecha clínica si
Dolor en fosa canina/frontal
Rinorrea purulenta
(B)
¿Complicaciones?
No precisa radiografía de senos
ni cultivo
(B)
Leve
No antibióticos (B)
Sólo tratamiento
sintomático
Crónica (> 12 semanas)
ORL
Preferente si
unilateral
Endoscopia nasal (C)
Exudado/cultivo de meato medio
TAC nasosinusal
Grave
Antibióticos 14 días:
Amoxicilina (A)
Macrólidos/quinolonas (B)
Tratamiento
sintomático (C)
Antibióticos > 1 mes
Esteroides tópicos (C)
Repetir
dos-tres veces
Cirugía endoscópica sinusal (B)
Figura 6.
23
FMC – Protocolos
nasal95, exploración que resulta muy útil en la evaluación de los pacientes que sólo presentan tos crónica y/o rinorrea posterior96 y permite demostrar la
presencia de rinorrea, congestión de la mucosa,
edema de cornetes y descartar poliposis97 (C).
– Exploraciones complementarias:
• La transiluminación del seno maxilar y la ecografía
se han empleado para orientar el diagnóstico, pero
hoy día han caído en desuso93.
• La punción del seno maxilar para el diagnóstico
microbiológico no está indicada en la sinusitis aguda, y se reserva para las complicaciones (orbitarias
o intracraneales) que debe tratar el especialista87,98
(C). En las sinusitis crónicas es útil la toma de exudados y cultivos nasales procedentes del meato medio, bajo control endoscópico99.
• La radiografía simple de senos paranasales (proyección de Waters)100 presenta muchos falsos positivos y negativos, por lo que no se recomienda su
realización sistemática87,88,94 en el diagnóstico de la
sinusitis aguda maxilar87,88,101, pero sí ante la sospecha de sinusitis frontal aguda102 (B).
• La TAC tampoco es necesaria en las sinusitis agudas, salvo ante sospecha de complicaciones, por su
elevado porcentaje de falsos positivos89,103 (C). La
TAC es necesaria en la evaluación de las sinusitis
crónicas87,88,95,104 para valorar la neumatización de
las celdas y la permeabilidad de los complejos osteomeatales. También resulta fundamental para la
planificación preoperatoria92,96,105.
Tratamiento106,107
Sinusitis agudas
– Tratamiento antibiótico. Su empleo reduce la incidencia de sinusitis crónica y los cambios irreversibles en la mucosa nasal y paranasal87,88,108, pero
favorece la inducción de resistencias y no se ha demostrado acortamiento de la clínica en ensayos
frente a placebo109.
A través de metaanálisis recientes se ha confirmado
que un 70% (intervalo de confianza [IC] del 95%:
57-79%) de los síntomas de las sinusitis se resuelve
de forma espontánea en 14 días, y no es relevante
el papel de los antibióticos110, que deben reservarse
para casos con síntomas intensos o de duración
prolongada88,101 (A).
No existe un único antibiótico ideal101 y pueden emplearse betalactámicos (amoxicilina, amoxicilina-ácido clavulánico), cefalosporinas (cefuroxima), macró-
24
lidos (claritromicina o azitromicina) y fluoroquinolonas (levofloxacino). La amoxicilina, a dosis de 500
mg cada 8 h, sigue siendo de primera elección por
su precio y la ausencia de efectos secundarios, aunque deben considerarse las resistencias de la zona,
sobre todo para Streptococcus pneumoniae y Haemophilus influenzae87,88 (A). En alérgicos a la penicilina se emplearán macrólidos (claritromicina, 500
mg cada 12 h) o quinolonas (levofloxacino, 500 mg
cada 12 h) (B). Se recomienda una duración de media del tratamiento de 14 días, o de 7 días más que
la duración de la clínica101.
– Tratamiento sintomático. Aunque en diferentes ensayos aleatorizados no se ha demostrado de forma
concluyente su eficacia101 se recomienda su uso en
sinusitis de sintomatología moderada87,88,98 (C), mediante: a) tratamiento descongestionante nasal, tópico
u oral, asociado o no con antihistamínicos H1, durante
5 o 10 días; b) tratamiento mucolítico e hidratante, durante 5 o 10 días, y c) tratamiento AINE, basado en
pautas cortas de naproxeno o ibuprofeno (a dosis de
600 mg cada 6 h).
Sinusitis crónicas
Deben ser tratadas por el especialista108. Los antibióticos irán dirigidos a determinados gérmenes
confirmados mediante cultivos88 y es frecuente tener que recurrir a prolongados y repetidos cursos de
antibióticos87. El uso de esteroides tópicos en las sinusitis crónicas está indicado98 tanto en casos con
poliposis nasosinusal87 (B) como en el tratamiento
de las reagudizaciones de la sinusitis crónica, en
este caso asociado con antibióticos orales111 (A).
Cuando no existe mejoría con tratamiento médico o
si se presentan complicaciones se indica el tratamiento quirúrgico, actualmente mediante cirugía endoscópica sinusal92 (B).
Seguimiento
Para la sinusitis aguda, tras instaurar tratamiento, el
seguimiento se realizará a los 15-20 días. Para la sinusitis crónica, las revisiones deberán ser mensuales.
Criterios de derivación
– Sinusitis aguda resistente a tratamiento antibiótico. Sinusitis aguda recidivante.
– Si se sospecha de celulitis orbitaria, mucocele o
FMC – Protocolos
complicación intracraneal, se debe proceder a derivación urgente.
– Sinusitis crónica (de más de 3 meses de evolución) que no mejora con esteroides tópicos y/o antibióticos. Sinusitis crónica unilateral.
fuerzo vocal o con un cuadro de vías respiratorias
(generalmente debido a virus113).
– Disfonía crónica: si persiste durante más de 15-20 días.
Puede deberse a un problema orgánico o funcional y
deben ser evaluadas por un especialista de ORL114.
Clasificación etiológica115
Paciente con disfonía
La disfonía o voz anormal se puede considerar cuando es distinta de las voces de otras personas del
mismo sexo, similar edad y grupo cultural, porque
llama negativamente la atención o porque es distinta
de lo que se espera112.
Presentación clínica
y diagnóstico
Clasificación clínica
– Disfonía aguda: habitualmente asociada con es-
– Disfonías orgánicas: congénitas o adquiridas; pueden
tener un origen traumático, inflamatorio, neoplásico, endocrinológico, neurológico, posquirúrgico, etcétera
– Disfonías funcionales: por causas habituales como hipo/hiperfunción, o psicógenas, por neurosis,
conflictos psicosexuales, ficción, etcétera.
Diagnóstico
En la mayoría de los casos de disfonía tanto aguda
como crónica basta con realizar la historia clínica y
la exploración otorrinolaringológica básica (la rinoscopia anterior y la orofaringoscopia se deben realizar antes de la laringoscopia indirecta, que es la base del diagnóstico116) (fig. 7). Cuando la exploración
es dificultosa o los hallazgos no son claros es preciso enviar al especialista para realizar nasofibrolarin-
Disfonía
Aguda (< 3 semanas)
Crónica (> 12 semanas)
Preferente si
factores de riesgo
Con cuadro inflamatorio simultáneo
del resto de la vía respiratoria
Leve
No antibióticos (B)
Sólo tratamiento
sintomático
¿Complicaciones?
Grave
Antibióticos 7-14 días:
Amoxicilina (A)
Macrólidos/quinolonas (B)
Tratamiento
sintomático (C)
ORL
Laringoscopia indirecta
Endoscopia laríngea
Si lesión orgánica y factores de riesgo
Microcirugía endolaríngea
Figura 7.
25
FMC – Protocolos
goscopia. En las disfonías crónicas el tratamiento
está reservado al especialista y puede ser de utilidad la exploración de la función vocal mediante instrumentos más complejos (laringoestroboscopia,
análisis vocal informatizado, etcétera).
Tratamiento
Disfonía aguda minúscula
En cuadros asociados con procesos de vías respiratorias virales, el tratamiento será reposo general y vocal, antitérmicos y la supresión de irritantes113 (alcohol, tabaco, humos, etc.). Sólo si existe elevada sospecha de sobreinfección bacteriana se asociará un
antibiótico, especialmente en ancianos, fumadores e
inmunosuprimidos. Si hay fenómeno de hipersecreción, son aconsejables los mucolíticos e hidratación,
durante un máximo de 5 o 10 días. Se añadirá también un AINE, basado en pautas cortas de naproxeno
o ibuprofeno (a dosis de 600 mg cada 8 h). Si se asocia disnea aguda con el cuadro de disfonía aguda se
debe trasladar al paciente al medio hospitalario y administrar corticoides sistémicos e inhalados117.
Si el cuadro se debe a abuso vocal el tratamiento
debe ser reposo general y vocal, y puede ser beneficioso el uso de antiinflamatorios, tanto esteroides
como no esteroides, para disminuir el edema (naproxeno o ibuprofeno, a dosis de 600 mg cada 8 h;
o bien prednisona, 1 mg/kg peso/día en pauta corta
descendente).
Disfonía crónica minúscula
El tratamiento de las disfonías orgánicas es multidisciplinario: médico, quirúrgico y de rehabilitación foniátrica118,119. Las disfonías funcionales pueden tener
tres mecanismos causales: uso incorrecto de la voz,
inadaptaciones vocales y alteraciones psicoemocionales120. En ellas está indicada la rehabilitación foniátrica121, que ha demostrado su eficacia122 (A).
El médico de familia debe insistir en las pautas de higiene vocal, ya que han demostrado beneficio para
reducir los efectos de conductas vocales abusivas o
erróneas123. Las normas básicas incluyen124-126:
forma regular y sin fumar.
– Controlar la voz cuando se está enojado.
– Comer lentamente y masticando, evitando alcohol,
licores, gaseosas y bebidas frías.
– Dormir suficientemente y con regularidad.
– La calefacción central puede resecar las mucosas
de las vías aéreas.
– Protegerse de las temperaturas extremas.
– Evitar conversar en ambientes ruidosos (induce a
forzar la voz).
Seguimiento
En la disfonía aguda, tras instaurar tratamiento, el
seguimiento se hará a la semana.
Criterios de derivación
– Disfonía aguda resistente al tratamiento. Disfonía
aguda recidivante.
– Si se acompaña de disnea moderada o intensa,
se procederá a derivación urgente.
– Disfonía crónica de larga evolución derivación normal. En casos de menor evolución y/o si existen factores de riesgo asociados, la derivación será preferente.
Paciente con amigdalitis
Dentro de las inflamaciones del anillo linfático de Waldeyer, la afección de las amígdalas palatinas se denomina amigdalitis y la de la amígdala faríngea o lingual,
adenoiditis o amigdalitis lingual127. Debido a su etiopatogenia común, se empleará el término conjunto de
infecciones faringoamigdalinas agudas (IFAA).
Presentación clínica
y diagnóstico
Presentación clínica (fig. 8)
– Evitar toser de forma brusca, aclarar la voz o carraspear.
– Hablar en tono suave, sin tensionar los músculos
del cuello, la laringe y los hombros.
– Hablar con adecuada intensidad y buen ritmo.
– Mantener una buena salud, realizando ejercicio de
26
Las IFAA pueden presentarse de dos formas clínicas principales:
– Amigdalitis eritematosa o catarral (40-80%): etiología viral (gripe, parainfluenza, adenovirus o rinovi-
FMC – Protocolos
Paciente con clínica y exploración compatible con amigdalitis aguda
(alguno de los siguientes: fiebre, “placas”, odinofagia, disfagia, congestión mucosa faringoamigdalar,
tos, adenopatías)
¿Existe alguno de los siguientes?
Evolución prolongada clínica
Complicaciones de amigdalitis (abscesos locales)
Alteración importante calidad de vida
Tratamiento inicial inefectivo
Recurrencia previas
Sí
Consulta a
otorrinolaringólogo
No
Mala respuesta
Reposo y tratamiento con AINE, si hay placas o sospecha
de infección bacteriana tomar un cultivo y asociar
amoxicilina-ácido clavulánico
Revisar cultivo y
ajustar antibiograma
No
¿Respuesta satisfactoria?
Sí
Seguimiento
Alta
No
Sí
¿Buen control?
Figura 8.
rus). Sin predominio estacional. Clínica de inicio
gradual de odinofagia y fiebre no muy elevada, sin
exudado amigdalar; se puede acompañar de tos,
cefalea y rinorrea, y aspecto faringoamigdalino hiperémico difuso.
– Amigdalitis bacteriana o supurativa: etiología mayoritariamente bacteriana (sobre todo estreptococo
betahemolítico) y con menos frecuencia viral128. Cursa con un comienzo brusco, malestar general, escalofríos, cefalea, fiebre elevada (> 39 °C), odinofagia,
adenopatías cervicales, con frecuencia dolorosas, y
aspecto faringoamigdalino eritematopultáceo.
Existen otras formas clínicas especiales de infección
amigdalar aguda, como: a) la amigdalitis de Plaut-Vincent, que está causada por especies de Fusobacterium asociadas con espiroquetas129, que producen
una ulceración cubierta por una seudomembrana fibri-
nopurulenta de color grisáceo, suele ser unilateral y
asociada a estomatitis, y acompañada de adenopatía
satélite, y b) la mononucleosis infecciosa, que es una
infección viral por virus de Epstein-Barr que provoca
amigdalitis ulceronecrótica acompañada de adenopatías, aunque este virus también puede desarrollar
IFAA en ausencia de un cuadro de mononucleosis infecciosa, especialmente en los adultos jóvenes130.
La amigdalitis lingual es típica en amigdalectomizados, ya que la amígdala de la base de la lengua sustituye en sus funciones a las extirpadas amígdalas palatinas. La clínica es de odinofagia y para el diagnóstico se requiere exploración con espejillo laríngeo131.
Métodos diagnósticos y exploraciones
complementarias
27
FMC – Protocolos
El diagnóstico debe basarse en la exploración orofaringoscópica simple y en el correcto interrogatorio al
paciente132. La principal duda diagnóstica es si nos
encontramos ante una infección bacteriana o viral,
cara a indicar tratamiento antibiótico. Se plantea el
dilema de iniciar el tratamiento o confirmar el diagnóstico mediante pruebas complementarias que tardan cierto tiempo en dar resultados133. Los diagnósticos microbiológicos individualizados sólo se solicitarán en casos de sospecha de infección de pre- sentación atípica (C).
Tratamiento
En amigdalitis catarrales, se prescribirá reposo,
analgésicos-antipiréticos y AINE131.
En amigdalitis bacterianas la penicilina es un tratamiento adecuado134,135, preferiblemente usando al
menos dos dosis al día, ya que los tratamientos de
dosis única han demostrado ser inferiores136 (B). Se
ha encontrado persistencia de estreptococos betahemolíticos del grupo A en la faringe, tras tratamiento con penicilina, en el 25% de los casos137; por ello
se recomiendan antibióticos con sustancias inhibidoras de las betalactamasas (p. ej., amoxicilina-ácido clavulánico)138. Las cefalosporinas (p. ej., cefaclor139 y cefuroxima140) y los macrólidos son también una alternativa válida (B).
En la mononucleosis infecciosa se deberá evitar la
amoxicilina por la posibilidad de provocar erupción
cutánea141. El tratamiento se basa en corticoides,
analgésicos, AINE y antimicrobianos para la sobreinfección bacteriana.
Complicaciones de las amigdalitis
Las complicaciones generales (glomerulonefritis,
carditis, etc.) son hoy día excepcionales142,143. La
complicación local más frecuente es el absceso
periamigdalino, localizado entre la cápsula amigdalar y el constrictor superior de la faringe. Se producen en el transcurso de una amigdalitis bacteriana
en la que aparece odinofagia, sialorrea por disfagia, trismo, fetidez y rinolalia. En la exploración se
observa desplazamiento de la amígdala hacia la línea media por el flemón con tumefacción y edema
del pilar amigdalino anterior y paladar blando. El
diagnóstico lo confirma la punción-aspiración del
exudado purulento144. El tratamiento se basa en
incisión, punción y/o drenaje del absceso145 asociado la mayoría de las veces con ingreso hospitalario y tratamiento intravenoso. Posteriormente se
28
debe plantear amigdalectomía por el riesgo de recidivas146,147 (B).
Tratamiento de la amigdalitis
de repetición (crónica)
En la amigdalitis crónica148 no existe paralelismo
entre el tamaño de las amígdalas y su papel patógeno, y el tratamiento es preferiblemente quirúrgico.
Los límites entre amigdalitis y faringitis crónicas y
parestesias faríngeas son a veces ambiguos.
Seguimiento
Las amigdalitis agudas pueden considerarse curadas al cesar la sintomatología. La reaparición de
síntomas debe alertar acerca de la presencia de
complicaciones. En la amigdalitis crónica se recomiendan revisiones periódicas en los cambios estacionales.
Criterios de derivación
En la amigdalitis agudas, ante la falta de respuesta
al tratamiento, se indicará derivación preferente. Si
existe sospecha de complicación o disfagia total se
procederá a la derivación urgente. En las amigdalitis
crónicas o recurrentes, sobre todo si la clínica interfiere de forma significativa en la vida del paciente,
está indicada la derivación vía normal.
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