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Cuadernos Monograficos Psicobioquímica
Número 3 ◊ 2014
FIBROMIALGIA  Tratamiento farmacológico racional en la Fibromialgia. A. Collado y E. Solé  Abordaje de la Fibromialgia en la práctica clínica. C. Alegre, M. López, S. Campos y M. Brat.  Tratamiento psicológico del insomnio en la Fibromialgia y otros síndromes de dolor crónico. M.P. Martínez, E. Miró y A.I. Sánchez.  Psicobioquímica (estrés, ansiedad y depresión) en Fibromialgia. P.T. Sánchez, J.M. Sánchez, M. de Lamo y G. Peiró.  Tratamiento psicofarmacológico de la Fibromialgia. S. Mayero  De impotencia también se vive! M. Roca “Se manifiesta la invasión de la enfermedad con un escalofrío que es seguido de ansiedad y de calor; el pulso esta duro y frecuente, y las fuerzas abatidas." Manuel Hurtado de Mendoza. Compendio de la Nosografía Filosófica del Dr. Pinel. 1842. EDITA GI‐PBQC. Valencia. www.psicobioquimica.org Contacto: secretaria@psicobioquimica.org ISSN: 2254-917X
©Copyright 2014 Grupo Español de Investigación Cooperativa en Psicobioquímica Clínica Obra donada al Grupo Español de Investigación Cooperativa en Psicobioquímica Clínica.
Autor: Carlos Codoñer
Título: Tú sí puedes.
Dimensiones: 42 x 29.5 cm.
Procedimiento: Técnica Mixta sobre papel 350g.
CUADERNOS MONOGRAFICOS DE PSICOBIOQUÍMICA
GRUPO ESPAÑOL DE INVESTIGACIÓN COOPERATIVA EN PSICOBIOQUIMICA CLÍNICA COMITÉ EDITORIAL DIRECTORA: DRA. GEMA PEIRÓ. DEP. PSICOLOGÍA BÁSICA, CLÍNICA Y PSICOBIOLOGÍA. UNIV. JAUME I CASTELLÓN. COORDINADORA CIENTÍFICO – TÉCNICA: JULIA M. SÁNCHEZ. GRUPO DE PATOLOGÍA OXIDATIVA. DEP. BIOQUÍMICA Y BIOLOGÍA MOLECULAR. FACULTAD DE MEDICINA. UNIV. VALENCIA. INCLIVA, VALENCIA. COMITÉ DE REDACCIÓN MIGUEL DE LAMO. CENTRO DE DIAGNÓSTICO BIOMÉDICO. ANÁLISIS CLÍNICOS. CONSORCIO HOSPITAL GENERAL UNIVERSITARIO, VALENCIA. RUBÉN PALOMO. SERVICIO DE RADIOFÍSICA HOSPITALARIA. HOSP POLITÉCNICO Y UNIVERSITARIO LA FE, VALENCIA. LAURA ROVIRA. DEP. BIOLOGÍA CELULAR Y PARASITOLOGÍA, UNIV. VALENCIA. PEDRO T. SÁNCHEZ. UNIDAD DE PSICOLOGÍA CLÍNICA, DEP. HOSPITAL GENERAL UNIVERSITARIO, VALENCIA. ASESORES EN ONCOLOGÍA MÉDICA DR. CARLOS CAMPS. SERVICIO DE ONCOLOGÍA MÉDICA. CONSORCIO HOSPITAL GENERAL UNIVERSITARIO, VALENCIA. DR. JAIME SANZ ORTIZ. SERVICIO DE ONCOLOGÍA MÉDICA. HOSPITAL MARQUÉS DE VALLDECILLA, SANTANDER. DR. JUAN A. VIRIZUELA. SERVICIO DE ONCOLOGÍA MÉDICA. HOSPITAL UNIVERSITARIO VIRGEN MACARENA, SEVILLA. ASESOR EN REUMATOLOGÍA DR. CAYETANO ALEGRE DE MIQUEL. JEFE DE LA UNIDAD DE REUMATOLOGÍA DEL HOSPITAL VALL
D’HEBRON DE BARCELONA.
1 Número en colaboración con ANAFIQ.
ASOCIACIÓN DE NIÑOS Y AFECTADOS POR FIBROMIALGIA, SÍNDROME
DE FATIGA CRÓNICA Y SENSIBILIDAD QUÍMICA MÚLTIPLE.
CUADERNOS MONOGRAFICOS DE PSICOBIOQUÍMICA
GRUPO ESPAÑOL DE INVESTIGACIÓN COOPERATIVA EN PSICOBIOQUIMICA CLÍNICA NÚMERO 3  AÑO 2014 ÍNDICE CONTENIDO 1.
TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO RACIONAL EN LA FIBROMIALGIA. ANTONIO COLLADO Y EMILIA
SOLÉ ........................................................................................................................................... 5 2.
ABORDAJE DE LA FIBROMIALGIA EN PRÁCTICA CLÍNICA. CAYETANO ALEGRE, MIREIA LÓPEZ,
SALVADOR CAMPOS, MERCE BRAT ................................................................................................. 27 3.
TRATAMIENTO PSICOLÓGICO DEL INSOMNIO EN LA FIBROMIALGIA Y OTROS SÍNDROMES DE
DOLOR CRÓNICO. M. PILAR MARTÍNEZ, ELENA MIRÓ, ANA I. SÁNCHEZ ........................................... 39 4.
PSICOBIOQUIMICA (ESTRÉS, ANSIEDAD Y DEPRESIÓN) EN FIBROMIALGIA. PEDRO T. SÁNCHEZ,
JULIA M. SÁNCHEZ, MIGUEL DE LAMO, GEMA PEIRÓ ........................................................................ 55 5.
TRATAMIENTO PSICOFARMACOLÓGICO DE LA FIBROMIALGIA. SARA MAYERO ....................... 69
6.
DE IMPOTENCIA TAMBIÉN SE VIVE! MAMEN ROCA .................................................................. 75
3 CM de Psicobioquímica, 2014; 3: 5 - 25.
ISSN:2254-917X
TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO
RACIONAL EN LA FIBROMIALGIA
Antonio Collado, Emilia Solé
Unidad de Fibromialgia Hospital Clínic de Barcelona
Comité Científico Fundación FF
E-mail: 37597esa@comb.cat
RESUMEN
La Fibromialgia es una condición crónica cuyos síntomas principales son el dolor extenso,
sensación de fatiga o cansancio, alteraciones del descanso nocturno y síntomas sensoriales y
emocionales.
Sus características clínicas, los hallazgos neurofisiológicos, así como el conocimiento del
funcionamiento del sistema nociceptivo y su comportamiento en esta enfermedad, han aportado
nuevas posibilidades en el abordaje terapéutico. Diversos fármacos desarrollados con un mecanismo
de acción diferencial, dirigidos a tratar el dolor neuropático, pueden ejercer una modulación de la
actividad del sistema nociceptivo capaz de producir alivio donde otros fármacos han fracasado. Así,
fármacos dirigidos a disminuir la excitabilidad del sistema, a través de los canales iónicos, y otros
capaces de incrementar la actividad de las bioaminas implicadas en los procesos de inhibición
nociceptiva, están siendo probados con beneficio en pacientes con Fibromialgia como se consigue en
otros pacientes con dolor neuropático, y pueden conformar un perfil farmacológico neuromodulador
más racional.
PALABRAS CLAVE:
Fibromialgia, Tratamiento, Farmacología, Estrategia Clínica.
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TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO RACIONAL EN LA FIBROMIALGIA
INTRODUCCIÓN
En la actualidad, la Fibromialgia (FM) es entendida como una extensa alteración del Sistema
Nociceptivo, que lleva al paciente a presentar dolor espontáneo, continuo y extenso, con una
activación permanente de los sistemas de alerta (emocionales y neurovegetativos), así como un
agotamiento de los mecanismos de control que desencadenan -en muchos casos- una dificultad en la
adaptación.
Las mediciones Neurofisiológicas1 o por Neuroimagen2-3, en los últimos años, han determinado
que uno de los mecanismos esenciales fisiopatológicos de esta enfermedad es la Sensibilización
Central mantenida del Sistema Nociceptivo4, aunque investigaciones más recientes evidencian que
una Alteración en las Fibras Pequeñas específicas del Sistema Nociceptivo, compatible con una
Polineuropatía de Fibra Pequeña con amplia distribución tisular, podría ser clave para explicar el dolor
y otros síntomas sensoriales, así como los mecanismos de inducción y mantenimiento de la
sensibilización central, que también explicaría parte de las manifestaciones clínicas de la enfermedad.
La sensibilización central está asociada a un cambio transcripcional a nivel celular, que implica
una alteración persistente bioquímica y molecular en los mecanismos de neurotransmisión que
nuestro sistema nociceptivo utiliza.
La medición de los cambios moleculares relacionados con el sistema nervioso en los pacientes
con FM ha demostrado concentraciones elevadas en el líquido cefalorraquídeo de Sustancia P5,6,
Factor de Crecimiento Neuronal7,8 y, más recientemente, Glutamato9, substancias que participan en el
proceso de excitación y del sistema. Nuestro grupo de trabajo10, junto con otros autores11,12, ha
corroborado -mediante Resonancia Espectroscópica- que las concentraciones de Glutamato están
elevadas en condiciones basales en las zonas mediales del sistema nociceptivo con respecto a las
personas sanas, en áreas coma la amígdala y el tálamo10, la ínsula11 y la Corteza Cingular12. Estos
hallazgos son compatibles con los registros neurofisiológicos que ponen de manifiesto que la
excitabilidad es una característica especial del sistema nociceptivo en estos pacientes13.
Por otra parte, la medición de las substancias que se utilizan en el proceso de autorregulación e
inhibición de las respuestas del sistema nociceptivo, y responsables de la modulación del dolor ha
mostrado una disminución de las mismas. Así, Russell y cols14 observaron una disminución de
Metaencefalina-Arg-Phe, MPHG (metabolito Norepinefrina) y precursores 5-HTRP y 5HIAA en el
líquido cefalorraquídeo, o Foerster y cols15 una reducción de la concentración de gammahidroxibutirato en la ínsula de los pacientes con FM; lo que apoya un balance Excitación-Inhibición
alterado en el cerebro de pacientes con FM. Este desequilibrio no es específico de esta enfermedad,
ya que también ha sido observado en otros pacientes con dolor crónico por Neuropatía Diabética16.
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A. Collado y E. Solé
Dos hechos interesantes han sido demostrados mediante el estudio con Tomografía de Emisión
de Positrones (PET). El primero es que los pacientes con FM presentan una disminución de la actividad
dopaminérgica presináptica basal en algunas áreas cerebrales, con una falta de respuesta en los
ganglios basales frente a la estimulación dolorosa17. Debe tenerse en cuenta que la dopamina
participa en la modulación del dolor y en la supresión del dolor tónico18. El segundo es que también se
ha observado una disminución en la disponibilidad de receptores opioides y en áreas pertenecientes al
sistema nociceptivo19, lo que corrobora la disminución en la capacidad de los mecanismos de control
del dolor y que podría explicar la falta de respuesta a este tipo de tratamiento.
En los registros Neurofisiológicos también se demuestra la existencia de una disminución en las
respuestas inhibitorias descendentes 20.
Pero, sin duda, los hallazgos más fascinantes en estos pacientes se están produciendo
recientemente, tras la exploración de las Fibras finas (Fibras C y A-delta) a nivel de los tejidos
periféricos. Nuestro grupo de trabajo ha podido observar que hasta en el 70% de los pacientes con FM
-diagnosticada por Criterios ACR 1990- se observan alteraciones espontáneas o tras su estimulación
en el funcionamiento de las Fibras Finas o Pequeñas, explorando el nervio del tarso mediante microneurografía21. Estas alteraciones que cursan desde actividad espontánea, signos de sensibilización
periférica o tiempos de latencia anómalos tras estimulación, son similares a las que encontramos en
otros pacientes con Polineuropatías de Fibra Pequeña relacionada con causas conocidas (Citostáticos,
Diabetes, etc.). Al mismo tiempo, diversos equipos de investigación en el último año, tras un análisis
histopatológico de este tipo de Fibras a nivel cutáneo, han podido observar una disminución o pérdida
significativa de las mismas hasta en el 50% de los pacientes22-25, cumpliendo criterios de neuropatía de
fibra pequeña, trasladando por tanto, la lesión de esta enfermedad a nivel periférico y relacionando la
actividad central mantenida del sistema nociceptivo con una lesión periférica de dichas fibras en estos
pacientes.
Teniendo en cuenta todos estos hallazgos, podemos decir que nos encontramos en el momento
inicial para trasladar los tratamientos empíricos -o derivados de la propia experiencia clínica- utilizados
en un tratamiento basado en la evidencia científica dirigido a la neuromodulación química racional de
los pacientes con FM en el contexto de un dolor neuropático.
Si recogemos las diferentes revisiones sistemáticas de la literatura realizadas en los últimos
años, reflejadas en los diferentes documentos de consenso españoles26-29 e internacionales30-32,84, así
como diferentes revisiones publicadas en la literatura por expertos33-41, podemos observar que se han
ido utilizando diversos fármacos para el tratamiento de la FM que se apoyan en ensayos clínicos de
calidad.
En base al mecanismo de acción de estos fármacos y en términos de clasificación, podríamos
resumir que se están utilizando fármacos dirigidos a:
1. Disminución de los Mecanismos Excitatorios del Sistema Nociceptivo, disminuyendo la
capacidad de liberación de neurotransmisores excitatorios o de bloquear la acción sobre sus
receptores de una forma antagonista, entre los cuales se encuentra disponibles actualmente para su
utilización clínica algunos Inhibidores de los Canales Iónicos y algunos antagonistas de receptores
excitatorios como el N-metil-D-aspartato (NMDA).
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TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO RACIONAL EN LA FIBROMIALGIA
2. Aumento de los Mecanismos Inhibitorios del Sistema Nociceptivo, o sea, a incrementar
aquellas sustancias con acción en los mecanismos de inhibición descendente o estimular sus
receptores con una acción agonista, entre los que se encuentran los Inhibidores de Recaptación de
Noradrenalina, Serotonina y Dopamina, los Dopaminérgicos y los Gabaérgicos.
FÁRMACOS QUE DISMINUYEN LOS MECANISMOS EXCITATORIOS
Inhibidores de los Canales Iónicos: Actualmente hay un despliegue importante por encontrar
fármacos que actúen sobre los diferentes canales de Calcio, Sodio, etc. y que sean capaces de reducir
la excitabilidad neuronal del sistema nociceptivo, tanto en dolor neuropático periférico como central.
Los primeros fármacos ensayados en Fibromialgia, han sido los Ligandos Alfa 2 de los Canales
de Calcio: Pregabalina.
La unión de este fármaco a la subunidad α2 en el canal de calcio voltaje dependiente disminuye
la despolarización celular y reduce la liberación de neurotransmisores excitatorios, como el glutamato
entre otros42.
PREGABALINA:
Se han realizado ensayos con un número mayor de pacientes y de mayor duración
con Pregabalina43-49, con un efecto dosis-respuesta más relacionado. El primer ensayo
clínico43 realizado sobre 529 pacientes randomizados y tratados durante 8 semanas con
diversas dosis de Pregabalina frente a placebo, puso de manifiesto que se obtenía una
reducción del dolor con la dosis de 300 y 450 mg/día con respecto a placebo. Se observó
una reducción del dolor superior al 50% en el 29% de los pacientes tratados con 450
mg/día de Pregabalina frente al 13% en el grupo control. También mejoró
significativamente la fatiga, el sueño y la calidad de vida, con escaso efecto sobre el
número de puntos sensibles. Posteriormente, dos ensayos realizados en EEUU44-45 y uno
en Europa, América Central, Canadá, Australia, India y Corea46, con mayor duración (1314 semanas) y sobre 748, 750 y 736 pacientes respectivamente, randomizados y con las
mismas dosis, confirmó dichos resultados; no identificándose un beneficio superior a
dosis más elevadas, siendo independiente del nivel de ansiedad o depresión, con
aceptable perfil de seguridad y tolerabilidad, con mareos, somnolencia, cefaleas y
aumento de peso, como efectos adversos más frecuentemente observados.
En 2008 fue realizado un nuevo ensayo clínico controlado y aleatorizado (ECCA)
de 6 meses de duración (n=1051) para evaluar la durabilidad del efecto del tratamiento
y la posible pérdida de eficacia a los 6 meses de tratamiento47. En la 1ª fase del estudio
(6 semanas), los pacientes fueron tratados con Pregabalina a dosis de 300-450 o
600mg/día. Los que respondieron al tratamiento (n=566) fueron randomizados a
continuar con el tratamiento o a recibir placebo durante 26 semanas adicionales, al
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A. Collado y E. Solé
cabo de las cuales el grupo placebo obtuvo una mayor disminución de respuesta al
tratamiento (61%) comparado con el grupo tratado con Pregabalina (32%).
Otro ECCA [48] realizado de la extensión a 12 meses de tres estudios previos44, 45 y
47
, para evaluar el perfil de seguridad y tolerabilidad al tratamiento en 1206 pacientes,
con dosis de entre 150 a 600 mg/día, dio como resultado que el perfil de efectos
adversos y de seguridad se mantenía estable al cabo del año. También otro estudio
post-hoc puso de manifiesto que los efectos positivos sobre los diferentes dominios
clínicos en los pacientes con FM se mantienen a largo plazo49.
Analizada la revisión, se concluye que la Pregabalina debe ser administrada a dosis progresivas
para mejorar su tolerabilidad, ya que se pueden encontrar efectos indeseables como la sedación,
mareo y aumento de peso, hasta un tercio de los casos, aunque la necesidad de retirada o abandono
por este motivo sería en aproximadamente la mitad de los casos que presentan efectos adversos.
Excepto en casos de conocida sensibilidad, que se podrían iniciar a dosis más bajas, se aconseja iniciar
una dosis de 75 mg/día en dosis nocturna e incrementar semanalmente 75 mg, titulando cada 12
horas a partir de la segunda semana, hasta alcanzar 300 mg/día en cuatro semanas. Se podría retrasar
el cambio de titulación si existen efectos adversos significativos, en busca de la tolerabilidad. Una vez
alcanzada la dosis de 300 mg/día (150 mg/12 horas) se valorará si es respondedor (reducción del
dolor > 30% del dolor), ajustando la dosis a 450 mg/día si es respondedor según efectos indeseables, o
retirando el fármaco si no ha existido una respuesta clínica. En la mayor parte de los respondedores se
mantiene el efecto con la toma de medicación a largo plazo.
GABAPENTINA:
Un fármaco con mecanismo poco conocido, con estructura similar al Acido
hidroxiganmabutirato, relacionado clínicamente aunque no farmacologicamente con la
pregabalina, ha sido probado en algunos pacientes con fibromialgia.
La eficacia y la seguridad de este fármaco fue evaluada en un estudio donde 150
pacientes con FM eran tratados con Gabapentina versus placebo50, a una dosis media
de 1800mg/día. A las 12 semanas se observó una reducción del dolor superior al 30% en
un 51% de los pacientes que tomaban el fármaco versus el 31% de aquellos que
tomaban placebo (p<0.014). La Gabapentina fue generalmente bien tolerada y los
efectos secundarios más frecuentemente reportados en el grupo de pacientes tratados
con el fármaco fueron sedación, mareos, vértigo y aumento de peso.
Posteriormente una revisión Conchrane51 concluyó que no hay evidencia
suficiente para extraer conclusiones sobre la eficacia y seguridad de la Gabapentina
para el tratamiento de la FM.
A partir de estos resultados, sería recomendable disponer de más estudios para
confirmar el efecto del medicamento en la reducción del dolor.
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TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO RACIONAL EN LA FIBROMIALGIA
FÁRMACOS QUE REFUERZAN LOS MECANISMOS INHIBITORIOS
MODULADORES DE LA CONCENTRACIÓN DE BIOAMINAS
Inhibidores de la Recaptación de Noradrenalina, Serotonina, Dopamina
Tricíclicos (ATC): Han sido los fármacos más utilizados y con mayor nivel de evidencia52-53.
Aunque su mecanismo de acción fundamental es la recaptación de Noradrenalina y Serotonina,
también se apunta un efecto sobre otros mecanismos, como es el bloqueo sobre los canales de
sodio, receptores histaminérgicos, colinérgicos y N-metil-D-aspartato.
El fármaco más utilizado es la Amitriptilina, a dosis de 25 a 50 mg/día, que se deben
introducir progresivamente a partir de 10 mg por la noche e incrementar 5 mg/cada semana en
una sola toma. Otros fármacos de esta familia que han sido menos utilizados y no han sido
realizados ensayos clínicos controlados son Imipramina, Nortriptilina, Doxepin y Maprotilina.
La Amitriptilina y otros tricíclicos mejoran el dolor, el sueño, la fatiga y la situación global
del paciente con FM con un efecto moderado. Se deben tratar entre 2-3 pacientes para que uno
de ellos presente una mejoría. Se obtiene una respuesta superior al 30% en el 25-45% de los
casos, aunque faltan estudios a largo plazo. Su respuesta es poco predecible, la intolerancia a
los efectos adversos -como la sequedad de boca y aumento de peso- son problemáticas para
algunos pacientes. Algunos pacientes se pueden beneficiar algo más de la adición de un fármaco
inhibidor puro de la recaptación de serotonina (IRSS) 54.
Un fármaco de esta familia, con efectos principalmente sedantes, como la
Ciclobenzaprina, ha sido probado55, con una mejora del descanso nocturno y leve reducción del
dolor.
La Ciclobenzaprina es un relajante muscular que tiene una estructura y acción similar a los
ATC. Un metaanálisis sobre 5 ECCAs con un total de 392 pacientes y con una duración de entre
4 a 24 semanas demostró que el grupo de tratamiento presentaba mejoría moderada tanto en
la reducción del dolor como en la mejoría del sueño respecto al grupo placebo55. Por otra parte
un reciente ECCA56 con 36 pacientes demostró que el tratamiento con Ciclobenzaprina
mejoraba el sueño tras 8 semanas de tratamiento. El tratamiento se suele empezar por 10mg
antes de acostarse y se puede ir aumentando según tolerancia.
INHIBIDORES DUALES DE LA RECAPTACIÓN SEROTONINA-NORADRENALINA
(IRSN)
Estos nuevos fármacos se han desarrollado con el objeto de evitar los posibles efectos
adversos y centrarse más específicamente sobre la concentración de Noradrenalina y
Serotonina. El primer fármaco disponible fue la Venlafaxina, que actúa como un Inhibidor
Selectivo de la Serotonina por debajo de una dosis inferior a 150 mg/día y, por tanto, con menor
efecto analgésico, actuando como un fármaco dual sobre Serotonina y Noradrenalina cuando se
10
A. Collado y E. Solé
utiliza en dosis superiores a 225 mg/día. Algunos estudios abiertos han observado una mejoría
en los pacientes con FM, pero no disponemos de ningún ensayo controlado.
Más recientemente, la Duloxetina ha demostrado su efecto analgésico en dos ensayos
clínicos a corto plazo (12 semanas) 57-58 y otro con un seguimiento de 6 meses59, observándose
que dosis de 60 mg ó 120 mg son efectivas de forma moderada, obteniéndose una respuesta en
el dolor superior al 30% en el 55% de los pacientes tratados versus el 33% obtenida en el grupo
placebo. La respuesta es significativa independientemente de la presencia de depresión mayor.
También hay que subrayar que los pocos hombres que se incluyeron en el primer estudio no
obtuvieron respuesta significativa. El grado de tolerabilidad del fármaco es aceptable, siendo su
principal efecto adverso las náuseas y, en algunos casos, el insomnio. Se recomienda iniciar a
dosis bajas e ir progresando, suministrándolo por la mañana durante el desayuno.
Posteriormente para evaluar la durabilidad del efecto del tratamiento y la posible pérdida
de eficacia a más largo plazo se realizó un estudio de Fase III con 350 pacientes y 60 semanas de
duración (8 semanas de estudio abierto y 52 semanas de estudio aleatorizado a doble ciego)60.
En la primera fase los pacientes recibieron durante una semana 30 mg de Duloxetina al día y
posteriormente 60 mg hasta cumplir las 8 semanas. Tras este periodo se les aleatorizaba a
recibir 60 mg ó 120 mg al día. Durante la fase abierta se observó una mejoría significativa en el
dolor y dicha mejoría persistió durante las 52 semanas de la fase de enmascaramiento.
Asimismo el perfil de seguridad y tolerabilidad de la Duloxetina, tanto de 60 mg como de 120
mg, era similar al observado en otras entidades como el trastorno depresivo mayor y el dolor
neuropático de origen diabético. Los efectos indeseables más frecuentemente reportados
fueron náuseas, cefalea, insomnio, mareos, estreñimiento y boca seca. No hubo diferencias
significativas en dichos efectos adversos entre los pacientes que tomaron 60 mg y los que
tomaron 120 mg al día.
Un hecho interesante publicado por Wuang F. et al [61] es que para los pacientes tratados
con Duloxetina (60 mg/día, iniciando 30 mg/día la primera semana) y con una mejora del dolor
>15% en la primera semana y >30% en la segunda semana, la probabilidad de respuesta a los 3
meses fue del 75%. Mientras que los pacientes con una mejoría del dolor <15% en la primera y
segunda semana, la probabilidad de respuesta a los 3 meses fue del 86%. Este hecho indica que
en la mayor parte de los casos la probabilidad de respuesta puede ser predecible en las
primeras dos semanas de administración.
El Minalcipran, otro IRNS no comercializado todavía en nuestro país, también ha
demostrado beneficios en esta enfermedad62-64 a las 12 semanas. El grupo tratado con
Milnacipran mostró mejoría del dolor y de la fatiga de manera significativa respecto al grupo
tratado con placebo. Dichos beneficios fueron independientes del grado de severidad de la
depresión, aunque había una ligera mejor respuesta en el grupo que no presentaba depresión
mayor. Un estudio de mayor duración65 que incluía 888 pacientes durante 27 semanas -con un
grado de retirada del 42%- observó una reducción del dolor superior al 30% (33% de los
pacientes con FM versus el 17% de los controles), mejora de la impresión global del paciente y
de la calidad de vida, con una dosis de 100 mg/día o 200 mg/día, manteniéndose esta respuesta
durante más de 6 meses.
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TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO RACIONAL EN LA FIBROMIALGIA
El estudio de mayor duración realizado hasta el momento fue publicado en el año 201366.
Se trata de la extensión de varios estudios previos dónde se ha evaluado la eficacia de
Milnacipran a dosis de entre 100 y 200 mg al día. El objetivo principal del mismo fue evaluar la
eficacia a largo plazo del fármaco (con una duración media aproximada del tratamiento de 4.5
años incluyendo ensayos previos y la extensión). La población diana fue el subgrupo de
pacientes, que habían presentado una mejoría del dolor superior al 50% tras recibir tratamiento
con Milnacipran a la dosis mínima de 100 mg al día. Dicha población fue randomizada a
continuar recibiendo el tratamiento o a recibir placebo. Los resultados mostraron que al
finalizar el estudio hubo más pacientes en el grupo placebo que perdieron la respuesta
terapéutica respecto al grupo de tratamiento (64% versus 35%, p<0.001).
En cuanto a los efectos adversos, los más frecuentes observados en los distintos estudios
fueron la cefalea y la intolerancia gastrointestinal (náuseas, dolor abdominal, estreñimiento,
etc). Se recomienda empezar con dosis de 50 mg por la mañana e ir aumentando
progresivamente según respuesta clínica y tolerabilidad.
OTROS RECAPTADORES DE BIOAMINAS
Si bien el Tramadol es considerado como un opioide menor porque tiene un efecto sobre
los receptores µ, éste representa sólo un tercio de su efecto analgésico, siendo el resto
determinado por la capacidad sobre la recaptación de bioaminas (serotonina, noradrenalina)
que posee. Algunos ensayos clínicos han demostrado un efecto analgésico moderado de este
fármaco comparado con placebo, utilizándose solo o en combinación con paracetamol, como
monoterapia o en algunos pacientes que tomaban un inhibidor selectivo de serotonina67-69.
Desconocemos el efecto analgésico aditivo que pueda tener en pacientes que están siendo
tratados con otros fármacos.
AGONISTAS DE RECEPTORES INHIBITORIOS O REGULADORES
DOPAMINÉRGICOS
Un fármaco interesante, el Pramipexole, agonista dopaminérgico que actúa sobre
los receptores D4, D3 y D2, ha sido probado en un ensayo clínico70 dirigido a pacientes
con FM severa, que estaban tomando otras medicaciones concomitantemente, con una
dosis única nocturna que se inició con 0,25 mg y se fue incrementando progresivamente
hasta alcanzar 4,5 mg/noche en 14 semanas, valorándose la respuesta contra placebo. A
las 14 semanas, se observó una disminución del dolor de un 36% en los pacientes que
recibían el fármaco versus un 9% en el grupo control, obteniéndose una respuesta
superior al 50% en la reducción del dolor en 42% de los pacientes tratados con respecto
al 14% de la obtenida en el grupo placebo, mejorando también la fatiga y el estado
global del paciente. No se han confirmado estas observaciones con otros estudios
clínicos.
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A. Collado y E. Solé
GABAÉRGICOS
La sal del Ganma-hidroxibutirato(GHB), Oxibato de Sodio, precursor del Ac.
Gamma-Aminobutírico (GABA) y agonista del receptor específico para GHB y del
receptor GABAb, ha despertado interés al comprobarse en un estudio randomizado
controlado71 sobre una pequeña muestra de pacientes seleccionados con un trastorno
del sueño determinado por polisomnografía, que se benefician mejorando no sólo la
calidad del sueño sino también la fatiga y el número de puntos sensibles. Un ensayo
Clínico realizado72 sobre 188 pacientes durante 8 semanas y un cumplimiento del 78%,
ha demostrado un beneficio del dolor, calidad del sueño, rigidez matutina e impacto
funcional, con un 31% de respondedores (mejoría> 30% en dolor, FIQ e Impresión
global del paciente) con respecto al 11% de respuesta en el grupo placebo. Si se
analiza la respuesta sólo con la variable dolor (mejoría> 30%), se observa un 41% de
respondedores en el grupo tratado con respecto al 20% en el grupo placebo.
Otro ensayo clínico73 más amplio de fase III realizado sobre 573 pacientes con
FM en 108 centros de 8 países, comparando placebo con 4,5 gr/noche de Oxibato de
Sodio (SXB) y 6 gr/noche de Oxibato de Sodio (SXB), observó mejoras significativas con
el fármaco en el dolor, el sueño y otros síntomas asociados a la FM durante las 14
semanas que duró el ensayo. La proporción de sujetos con una reducción del dolor
≥30% fue 42.0% para SXB4.5 g/noche (p = 0,002) y un 51,4% para SXB6 g/noche (p
<0,001) en comparación con 26,8% para el placebo. La calidad del sueño (escala de
sueño Jenkins) mejoró en un 20% para SXB4.5 g/noche (p≤0.001) y 25% para SXB6
g/noche (p ≤ 0.001) en comparación con 0,5% para placebo. Los eventos adversos
producidos en el 20-25% de pacientes fueron náuseas, mareos, vómitos, insomnio,
ansiedad, somnolencia, fatiga, espasmos musculares y edema periférico.
Una extension del estudio de forma abierta a largo plazo74 mostró que el perfil
de seguridad de SXB en pacientes con FM fue similar a los observados en los de fase II
y fase III, ensayos doble ciego, y que el tratamiento con SXB se asoció con mejoras
clínicamente relevantes en el dolor y el funcionamiento; manteniéndose durante las
52 semanas de duración del estudio. El análisis de respuesta mostró que el 68,8% de
los pacientes lograron una reducción de ≥ 30% en el dolor y 69,7% lograron una
reducción ≥ 30% en la puntuación total del cuestionario de Impacto de la Fibromialgia
(FIQ) al final del estudio.
ANTAGONISTAS RECEPTORES NMDA
Se generaron unas expectativas optimistas en el tratamiento de la Fibromialgia
cuando, en 1995, se realizó un estudio piloto randomizado, cruzado y a doble ciego, en una
muestra pequeña de pacientes con FM75, que demostraba que la infusión endovenosa de
Ketamina (0,3 mg/Kg), un fármaco antagonista de los receptores NMDA activados por
glutamato e implicados en la sensibilización, presentaba un efecto analgésico en más del
60% de los casos y muy superior a la administración EV de lidocaina o de Morfina, fármaco
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este último con el que no se obtenían respuestas analgésicas. Hay que comentar que la
administración de esta dosis producía efectos psicótropos significativos en más de la mitad
de los casos. Posteriormente, Graven-Nielsen y cols76 observaban que la administración EV
de Ketamina en los pacientes con FM producía no sólo una reducción del dolor, sino también
del dolor referido tras la estimulación, y de los fenómenos de sumación temporal registrados
electrofisiológicamente, confirmando así la posible implicación de los receptores NMDA en el
dolor de los pacientes. A pesar de esto, seguimos sin tener un ensayo clínico de calidad en
una muestra suficiente que nos indique el real ratio beneficio-tolerabilidad de este fármaco.
Probablemente, su escasa disponibilidad cuando es administrado por vía oral y la corta
duración del efecto analgésico cuando se administra por vía endovenosa son limitaciones
importantes, aunque se sigue recurriendo a su administración en tandas en la práctica clínica
en aquellos pacientes que acuden a los servicios de Anestesia. En este sentido, para la la
práctica clínica es más interesante un estudio realizado por Cohen y cols77, que analizan el
valor predictivo de la administración EV de 0,1 mg/Kg de Ketamina para obtener
posteriormente también un efecto analgésico con la administración oral de otro fármaco
bloqueador de los receptores NMDA, el Dextrometorfano, a dosis de 160 mg/día distribuido
en tres tomas. El ensayo se realizó en 34 pacientes y se obtuvo una Sensibilidad del Test EV
de Ketamina del 83%, una Especificidad del 86%, un Valor Predictivo positivo del 77%, y un
Valor predictivo negativo del 91%. Si son confirmados dichos resultados en otros estudios, se
podría establecer una estrategia analgésica más estable por esta vía.
OTROS FÁRMACOS ANALGÉSICOS
OPIOIDES MAYORES
Aunque muchos pacientes con FM utilizan Opioides mayores durante su
tratamiento, reflejado en una encuesta online realizada por Bennet et al78 sobre 2596
pacientes, donde se observa que entre el 20 y 40% de los pacientes toman Hidrocodona
u Oxycodona en su tratamiento considerándola de utilidad, el uso generalizado de los
opioides mayores para el tratamiento de los pacientes con FM es controvertido dado la
ausencia de ECCAs que evalúen su eficacia para esta indicación.
Un estudio de cohorte, prospectivo, de 2 años de duración, no evidenció ningún
beneficio con el uso de los Opioides mayores, tanto en términos de mejoría del dolor
como de la funcionalidad en los pacientes con FM79.
Por otra parte, una revisión Cochrane del año 201480 concluye que no hay
estudios relevantes sobre el papel de los Opioides para el tratamiento del dolor de los
pacientes con FM.
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A. Collado y E. Solé
CANNABINOIDES: NABILONA
En los últimos años se han producido avances en el desarrollo de fármacos
basados en la planta Cannabis sativa o en moléculas sintéticas con una acción similar.
Su uso es considerado como un paliativo para los síntomas de enfermedades
neurológicas como la Esclerosis Múltiple, Glaucoma, consecuencias de tratamientos
oncológicos, para tratar algún tipo de dolor crónico, para algunas enfermedades
autoinmunes, etc.
Su uso para tratar a los pacientes con FM ha sido evaluado en dos estudios con
un análogo sintético del THC, la Nabilona81-82: el primero es un ensayo cruzado que
incluye 29 pacientes tratados durante 2 semanas con Nabilona a dosis de 0.5 mg por la
noche comparándola con Amitriptilina a dosis de 10-20 mg por la noche también
durante dos semanas tras un periodo de lavado; Nabilona demostró ser superior a la
Amitriptilina para reducir los problemas de sueño pero no para reducir el dolor o
mejorar la calidad de vida. En el segundo estudio, de cuatro semanas de duración, los
pacientes a los que se les administró Nabilona a dosis de entre 0.5 mg al día a 1 mg dos
veces al día tuvieron mejoría significativa del dolor, de la ansiedad y la calidad de vida
respecto a los pacientes que habían recibido placebo. En ambos estudios, los efectos
indeseables más frecuentemente observados fueron vértigo, mareos, náuseas y
sequedad de boca. De momento, a pesar de que la evidencia científica nos induce a
pensar que el uso de los Cannabinoides podría ser beneficioso para tratar a los
pacientes con FM, necesitamos tener más estudios, con más número de pacientes y de
más duración para poder extraer conclusiones más robustas al respecto. Un ejemplo de
lo dicho es que todavía no hay consenso sobre su uso en las diferentes guías
internacionales publicadas; así como por ejemplo la guía Alemana83 no lo recomienda
dado el riesgo potencial de abuso, la guía Canadiense84 da un leve recomendación en el
caso de los pacientes con problemas de sueño.
NALTREXONA
La Naltrexona es conocido como antagonista opiáceo que actúa por
competición específica con los receptores localizados en el SNC y periférico. Posee
efecto antiinflamatorio por lo que se ha demostrado su efecto beneficioso en varias
enfermedades, como la Enfermedad de Chron, la Esclerosis Múltiple y la Fibromialgia.
Hay varias hipótesis sobre cuál es el mecanismo por el cual se produciría dicho efecto:
antagonizando los receptores de las células inmunes, en concreto la microglía del SNC8586
o por el aumento compensador de la actividad opioide endógena tras el bloqueo
opiode transitorio que realizaría la Naltrexona 87-88.
En un estudio randomizado, cruzado, a doble ciego, con 31 pacientes con FM89,
se demostró que dosis bajas de Naltrexona (3-4.5 mg al día) fue superior a placebo en
términos de reducción de dolor (reducción del dolor del 28.8% en el grupo de
tratamiento con Naltrexona versus 18% en el grupo placebo) y de mejoría del estado de
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ánimo. No hubo diferencias entre los dos grupos para reducir la fatiga y los problemas
del sueño. El nivel de tolerancia fue similar en los dos grupos. Los efectos indeseables
más frecuentes fueron los sueños vividos y la cefalea (más frecuentes en el grupo de
tratamiento) pero desaparecían al reducir la dosis de tratamiento.
Se requieren estudios con grupos paralelos, con una muestra más amplia y de
mayor duración para poder valorar la posible indicación de la Naltrexona para el
tratamiento de la FM.
ESTRATEGIA CLÍNICA EN EL TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO
RECOMENDACIONES PRÁCTICAS
A. Es importante establecer los Objetivos Terapéuticos con el paciente, de forma que
puedan ser evaluados adecuadamente.
B. La meta del tratamiento es mejorar el control de los síntomas, reduciendo su intensidad.
Si la intensidad del dolor y otros síntomas es baja, podría ser suficiente con las medidas
no farmacológicas. Se debe proponer medicación si la intensidad de los síntomas es
moderada-alta.
C. Revisar de forma exahustiva con el paciente experiencias pasadas con la medicación,
discriminando dosis utilizadas, efectos adversos e intolerabilidad y falta de respuesta
real.
D. Informar al paciente sobre las Dos Vias Terapéuticas y proponer la Intención de Tratar.
E.
Informar al paciente sobre el concepto Respondedor (Parcial: Mejoría superior al 30% e
inferior al 50%, Significativo: Mejoría superior al 50%) y No Respondedor (Mejoría
inferior al 30% o no Mejoría).
F. Informar al paciente sobre la necesidad de realizar un Test de Respuesta Farmacológica,
alcanzando la ventana terapéutica en la titulación, con una duración aproximada de 2 a 6
semanas según el fármaco.
G. Comenzar con dosis bajas e ir incrementándolas de forma gradual (hasta alcanzar la
ventana terapéutica para cada fármaco, valorando entonces conseguir el efecto
terapéutico alcanzado. Controlar la aparición de efectos secundarios y retirar el farmaco
si son inaceptables o contraindicados.
H. En los No Respondedores retirar el fármaco en pocos días y efectuar otro test de
Respuesta por otra vía farmacológica.
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A. Collado y E. Solé
I.
En los Respondedores Parciales, plantear la necesidad de reforzar el tratamiento
farmacológico con la combinación de otro fármaco de mecanismo terapéutico
diferenciado.
J.
En los Respondedores Significativos, mantener la monoterapia con el fármaco testado.
K. La opciones más factibles en nuestro país, deben ser las siguientes:
a. Iniciar Pregabalina, titulando hasta 300 mg/día en 4 semanas, valorando la
respuesta a la 5ª semana y, si es respondedor y hay tolerabilidad, ajustar dosis a
450 mg/día, estabilizando dosis a las 6ª semana.
b. Iniciar Duloxetina o Minalcipram, titulando hasta 60 mg/día o 100 mg/día
respectivamente en dos semanas, valorando respuesta a la 4ª semana.
c. Introducción de Amitriptilina 25-50 mg en dosis única 2-3 horas antes de
acostarse.
L. Si asocia Depresión, se debe considerar la necesidad de utilizar además un IRSS como:
Fluoxetina (20-40 mg en dosis única por la mañana), Venlafaxina 150-225 mg/día,
Desvenlafaxina 50-100 mg/día, Paroxetina 20-40 mg/día, etc, que es posible combinarlos
con bajas dosis de Amitriptilina nocturna. En caso de que el paciente esté tomando
Duloxetina 60 mg/día, debe considerarse la posibilidad de incrementar dosis hasta 120
mg/día.
M. Si la respuesta es sólo parcial con Pregabalina, valorar la combinación con Amitriptilina o
Duloxetina y viceversa.
N. Después de obtener una buena respuesta posible y mantenerla a lo largo de 1 año, en
algunos pacientes en los que las medidas e indicaciones no farmacológicas se cumplan
regularmente, se podría planificar retiradas temporales de la medicación en forma de
periodos vacacionales.
O. Se puede utilizar complementariamente Tramadol como analgésico a dosis de 100-300
mg/día en los periodos de más dolor. Hay que tener en cuenta que, si se utilizan
fármacos que incremantan la recaptación de serotonina, su combinación a dosis altas
puede inducir un Síndrome Serotoninérgico en algunos casos.
CONCLUSIÓN
Como hemos podido constatar en esta revisión, el abanico neuroquímico implicado en los
fenómenos de excitación y sensibilización nociceptiva, así como en los mecanismos reguladores, es
amplio. La utilización de múltiples medicamentos en el tratamiento de la Fibromialgia es frecuente en
la práctica clínica, probablemente basada en la necesidad de tratar diferentes dominios de la
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sintomatología del paciente (dolor, depresión, sueño, etc) y en la utilización aditiva de fármacos ante
la insuficiente respuesta adquirida.
Ante esta situación, deberíamos buscar algunas respuestas, en forma de ensayo clínico, que
clarifiquen si la combinación de substancias con distinto mecanismo de acción proporciona un
beneficio añadido a los pacientes en el control del dolor y el resto de síntomas, y cuál es el perfil
terapéutico más beneficioso, mientras se exploran nuevas dianas en este complejo proceso.
Una estrategia terapéutica neuro-moduladora racional podría ser la utilización de algún fármaco
que disminuya los mecanismos excitatorios, como la Pregabalina, junto a la utilización de algún
fármaco que potencie los mecanismos inhibitorios del sistema nociceptivo, como la Amitriptilina,
Duloxetina o Minalcipran, utilizados con introducción progresiva o secuencial para minimizar los
efectos adversos, sin dejar de tener presente que otros fármacos Dopaminérgicos o Gabaérgicos
pueden aportar también beneficios.
Mientras en Europa continuamos esperando la aceptación para la indicación de alguno de estos
fármacos en el tratamiento de la Fibromialgia por parte de la European Medicines Agency (EMEA),
siguiendo los pasos de otras agencias como la Food and Drug Administration (FDA) en United States of
America, la necesaria utilización de una estrategia neuromoduladora racional en la práctica clínica de
esta enfermedad sigue siendo evidente.
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A. Collado y E. Solé
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CM de Psicobioquímica, 2014; 3: 27 - 37.
ISSN:2254-917X
ABORDAJE DE LA FIBROMIALGIA EN LA
PRÁCTICA CLÍNICA
Cayetano Alegre, Mireia López, Salvador Campos, Merce Brat
Unidad de Fibromialgia, Reumatología, Hospital Universitario Valle Hebron, Barcelona.
E-mail: calegre@vhebron.net
RESUMEN
En este artículo resumimos nuestra práctica cotidiana frente al enfermo nuevo que padece una
fibromialgia.
Detallamos los datos más relevantes a recoger en la historia clínica y en la exploración física
orientando hacia el diagnóstico diferencial de las enfermedades que pudieran dar lugar a
sintomatología similar.
Contrastamos con las guías clínicas más relevantes, las pruebas complementarias que son
necesarias y las prescindibles.
Una vez ya establecido el diagnóstico, clasificamos la enfermedad en diversos grupos que nos
ayudaran a orientar la terapia más conveniente.
En la discusión comentamos que se trata de un síndrome multidisciplinar complejo exigiendo
conocimientos, al médico que lo controla, de áreas muy diversas: mecanismos del dolor, trastornos
del sueño, psicología familiar, neuroinmunología, etc. Comentamos también el gasto sanitario que
supone, la importancia del médico de familia, de enfermería, del psicólogo y del ejercicio físico.
PALABRAS CLAVE:
Fibromialgia, Valoración de los síntomas, Clasificación por grupos, Tratamiento por grupos,
Especialidades médicas
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ABORDAJE DE LA FIBROMIALGIA EN LA PRÁCTICA CLÍNICA
INTRODUCCIÓN
La prevalencia del dolor crónico se cifra en más de un 30% de la población; si nos referimos en
concreto a la fibromialgia (FM) (dolor crónico de más de tres meses y generalizado) se ha establecido
en un 2,73% de la población, según un estudio epidemiológico de la Sociedad Española de
Reumatología1. Otro estudio, realizado por nosotros, con diferente metodología, valoraba la presencia
de fibromialgia en un 6% en mujeres y un 2% en hombres en Cataluña.
Esta alta prevalencia hace que las FM sean un 12% de las consultas del Médico de familia (MFiC)
y un 20% del reumatólogo de área, y en nuestro caso, al ser una unidad de referencia en Fibromialgia
(FM) son aproximadamente del 50%.
¿Por qué en Reumatología nos hemos hecho cargo de esta entidad compleja, multisintomática y
multiorgánica? Porque el síntoma dominante del paciente es el dolor, principalmente osteoarticular.
Cuando el síntoma no se domina con los medios de primera línea, es lógico que el MFiC reenvíe
al paciente al médico internista del aparato locomotor (reumatólogo) para profundizar en las posibles
etiologías.
Enfrentarse al dolor crónico generalizado (DCG), por su frecuencia y por la diversidad de
etiologías, exige clasificar, esto llevó a la Academia Americana de Reumatología a analizar el DCG de
etiología no precisa, dando lugar a los criterios de 1990 de clasificación de la FM. De este análisis se
detectó un grupo de pacientes con características homogéneas abriendo el campo al estudio clínico,
etiológico y terapéutico de la FM1-2.
Por tanto, no hablamos de una enfermedad con un determinado factor etiológico que
condiciona la sintomatología, sino de una agrupación de síntomas y/o signos: un síndrome. Esto
facilita entendernos y saber de qué estamos hablando cuando usamos el término de fibromialgia. Esta
etiqueta ha ayudado a investigadores, clínicos y a pacientes a poder definir con una palabra su
proceso aunque no lo resuelve.
El interés del estudio de la FM es apasionante por la complejidad de los diversos mecanismos y
sistemas implicados en la generalización del dolor y sus síntomas principales: la fatiga, el sueño no
reparador o el trastorno cognitivo.
Desde la autoinmunidad, por presentar frecuentemente los ANAs ligeramente elevados,
detectándose desequilibrios entre la citoquinas proinflamatorias y las antiinflamatorias; pasando por
las alteraciones del eje del estrés, principalmente del cortisol; la neuromodulación a nivel de vías
descendentes y el aumento de la sustancia P; las alteraciones funcionales del SNC con áreas de
captación al estímulo doloroso diferentes de la población control, con atrofia del área de materia gris;
hasta las alteraciones del nervio periférico, de la fibra fina y la importancia que puede ser que tengan
la glía y los astrocitos.
28
C. Alegre et al.
Se ha podido comprobar que existe una agregación familiar, pues el riesgo de padecer la
enfermedad entre los familiares de pacientes con FM es de 8.5 veces mayor que en otras
poblaciones3. Se han encontrado niveles elevados de ciertos agentes nociceptivos (amplificadores de
las señales del dolor), como la presencia de niveles incrementados en el líquido cefalorraquídeo de
4
sustancia P, favoreciendo la transmisión de estímulos dolorosos . También están en desarrollo varios
modelos biológicos que sugieren que existe un proceso de desregulación entre el SNC y el autonómico
(SNA), poniéndose de manifiesto mediante alteraciones en la variabilidad de la frecuencia cardíaca,
trastorno del ritmo intestinal, sudoración, etc. Estas alteraciones serian superponibles a la disfunción
que se cree que existe sobre el eje hipotálamo-hipófisis-adrenal (HHA), provocando anomalías del
ritmo diurno con niveles elevados de cortisol en sangre y una respuesta pobre al estrés fisiológico,
causando ansiedad5.
Estos hallazgos se han determinado de forma objetiva mediante técnicas de neuroimagen como
la tomografía computarizada por emisión de fotón simple (SPECT) y la tomografía por emisión de
positrones (PET), detectando anomalías estructurales y disminución del flujo cerebral en áreas
frontales y dorsolaterales de ambos hemisferios, en el tálamo, cabeza del núcleo caudado, cortex
parietal superior y tegmento pontino inferior, que apoyarían los modelos neuroquímicos6.
Los estudios actuales nos llevan a definir la FM como un complejo síndrome de dolor central y
periférico que causan y mantienen un amplio abanico de síntomas que la caracterizan7-11.
La sensibilización central se puede manifestar de múltiples modos como el síndrome de fatiga
crónica (SFC), la intolerancia a productos químicos u ondas electro-magnéticas y otros que irán
apareciendo, todos ellos con una prevalencia muy inferior a la FM. En mi opinión añadir etiquetas a
estos enfermos no nos es de ayuda, ya que desagrupa, rompe la homogeneización conseguida con los
criterios clasificatorios de 19902.
Añadir el diagnostico de SFC a una FM no ayuda ni a su tratamiento, ni a su pronóstico ni a la
investigación sobre el proceso; únicamente puede tener relevancia en aspectos administrativos a fin
de conseguir las reivindicaciones de las ayudas que necesitan. Es discutible si a un paciente con otra
enfermedad que pueda ocasionar DCG como un lupus o una artritis reumatoide, el añadir la etiqueta
de FM por presentar hiperalgesia, alodinia, fatiga y alteración del sueño, le beneficia o no. En
ocasiones estos síntomas harán que el médico hipertrate la enfermedad de base, por lo que ser
conocedor de la existencia de una FM nos hará más prudentes. Otra forma de enfocarlo es considerar
que estos síntomas son propios de la enfermedad inflamatoria, de hecho la interleucina 6, que es un
punto clave en el proceso inflamatorio de la Artritis Reumatoide, actúa sobre el sueño, la fatiga y el eje
del estrés12-14.
Como reumatólogo clínico, desde que acabé los estudios de la especialidad, atendía cualquier
proceso que afectaba al aparato locomotor: articular, músculo-tendinoso o autoinmune, siendo los
principales motivos de consulta: “me duele”, “se me hincha”, “se me deforma”, o “no puedo”. El dolor
crónico ocupaba más del 20% de la consulta, eso me llevó a profundizar en ese tema y ya en el 1992
junto con la Dra. Yoldi15 publicamos nuestro primer artículo de revisión sobre la fibromialgia.
Ahora, a un año de mi jubilación como responsable de la unidad de fibromialgia en el Hospital
Universitario del Valle Hebron, me parece oportuno aprovechar la oportunidad que me brinda la
editorial de esta revista para explicar nuestro quehacer.
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ABORDAJE DE LA FIBROMIALGIA EN LA PRÁCTICA CLÍNICA
HISTORIA Y EXPLORACIÓN
Las características del dolor de la fibromialgia no acostumbran a cuadrar en la dicotomía clásica
de dolor neuropático o dolor nociceptivo, en ocasiones explican síntomas como quemazón,
disestesias, parestesias, dolor al roce, etc. sumado a dolor lancinante, de herida o al movimiento. El
paciente introduce la visita con un "me duele todo", con ganas de resumir, de concluir: “con eso lo he
dicho todo". Puede que el amplio y largo camino que ha realizado por su línea de atención sanitaria le
lleve a ello, pero es más probable que tenga dificultades de explicar la naturaleza y características de
un malestar que ni el mismo comprende. La localización no es articular, tampoco es propiamente
muscular (de ahí que sea inapropiado el nombre de fibromialgia) ni radicular; no hay mecanismos que
alivien ni que empeoren: no hay un precipitante claro ni un ritmo.
Es importante el análisis de los antecedentes del paciente:
- La existencia de otros enfermos con FM en su entorno familiar
- Los procesos infecciosos, especialmente los víricos: por ejemplo una síndrome post-polio es
difícilmente distinguible16
- Los traumatismos psíquicos o físicos: La alta prevalencia de FM después de un latigazo cervical,
17,18
de haber sufrido abusos sexuales en la infancia o en duelos mal asimilados
Es relevante, también, la encuesta laboral, posición en el trabajo, el tipo de trabajo, en cadena,
repetitivo, múltiples y diversos puntos de atención, responsabilidad, formación adecuada al puesto,
etc.
Revisamos los antecedentes y sintomatología por aparatos y sistemas, siendo los síntomas
principales el dolor, la fatiga, el sueño no reparador y alteraciones cognitivas. Además pueden
presentar numerosos síntomas de difícil explicación fisiopatológica como puede ser el colon irritable,
cefaleas, inestabilidad y otros pueden orientarnos hacia una patología asociada como puede ser la
presencia de Raynaud, intolerancia al sol, alopecia, urticaria, que obligan a descartar una enfermedad
autoinmune.
La exploración física es el principal instrumento que utilizamos para el diagnóstico diferencial
con especial atención a la presencia de signos inflamatorios articulares, limitación o crujidos,
poliadenopatías, bocio, alteraciones de la sensibilidad, fuerza o reflejos osteotendinosos y los reflejos
cutáneos plantares como screening de las enfermedades desmielinizantes.
Para valorar la FM observamos la hiperalgesia mediante la presión de los puntos tender clásicos
y la alodinia a través de la sensibilidad a la presión del manguito que se utiliza para medir la tensión
arterial; ambos datos nos ayudan a medir la eficacia del plan terapéutico establecido. La presencia de
más de 11 o menos puntos ya no condiciona el diagnóstico según los criterios de la ACR del 201019.
Otros datos que recopilamos, sin valor diagnóstico pero expresivo de la actividad del proceso: la
30
C. Alegre et al.
presencia o no de dermografismo, el dolor al pellizco rodado de la piel de las regiones dorsal y lumbar,
la presencia o no de dolor en los puntos control.
PRUEBAS COMPLEMENTARIAS
Con la idea de realizar exclusivamente las pruebas necesarias para el diagnóstico diferencial,
acostumbramos a seguir lo propuesto por el documento de consenso de la Sociedad Española de
Reumatología del 2006 20:
• Para análisis del malestar general solicitamos la VSG, proteínas totales, función renal y
hepática.
• Para análisis de la fatiga: hemograma, TSH, CKs, serología Hepatitis C
• Para análisis del dolor articular: VSG, PCR, FR, ANA
• Otros datos que valoramos su incorporación en el protocolo son el proteinograma, el
Calcidiol y la LDH.
Como pruebas de imagen, habitualmente, no solicitamos ninguna exceptuando que si la fatiga
es el síntoma predominante realizamos una Rx de tórax y si las maniobras físicas de las sacroilíacas
son positivas una Rx de las mismas.
Otros documentos consenso valoran solicitar otras pruebas de laboratorio como la función del
eje hipófiso-suprarrenal, indicadores del metabolismo del calcio, estudio de niveles de vitamina B12,
folato, hierro, o valoraciones con test especiales en función de los factores de riesgo y/o condiciones
co-mórbidas del paciente21.
Más reciente que el documento de la SER es el protocolo de la sociedad canadiense que
recomienda, según el caso, la realización de Resonancia Magnética y Tomografía Computerizada en
los pacientes con clínica neurológica, test de la marcha basculante si se sospecha de hipotensión
ortostática antes de prescribir determinada medicación, estudios de sueño si se sospecha de un
desorden que pudiera ser tratable, y Electromiograma o Electroencefalograma en función de los
hallazgos obtenidos22.
DIAGNÓSTICO Y EVALUACIÓN
Hasta finales del 2012 utilizábamos para el diagnóstico los criterios de clasificación publicados
por la ACR en 1990. Progresivamente hemos ido dejando de contar, no de explorar, los puntos
tender y vamos valorando más los síntomas considerados como principales: Fatiga, alteración
cognitiva y trastorno del sueño, así como la presencia de múltiples síntomas asociados, así pues,
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ABORDAJE DE LA FIBROMIALGIA EN LA PRÁCTICA CLÍNICA
actualmente aplicamos los criterios del ACR-2010 19, principalmente por el punto que se refiere a la
ausencia de otras entidades que puedan explicar el dolor generalizado. Por ejemplo: en casos que el
paciente sufre hepatitis C, LES, AR, esclerosis múltiple, depresión mayor o es bipolar no añadimos la
etiqueta de FM. Hay situaciones límite: el dolor y la fatiga crónica se acompaña habitualmente con
signos de tristeza o depresión, la diabetes con afectación neurológica, el hipotiroidismo mal
controlado o enfermedades en remisión.
Una vez diagnosticada la FM procedemos a clasificar y evaluar: la intensidad del dolor la
evaluamos mediante la escala EVA de dolor, la hiperalgesia por los puntos tender y la alodinia
mediante el esfingomanómetro23, la fatiga mediante un EVA y el parámetro vitalidad del
cuestionario SF-36, en ocasiones cuando la fatiga es el síntoma principal utilizamos el cuestionario
24
MFI, el catastrofismo mediante el cuestionario validado de Garcia Campayo , el impacto funcional
mediante el FIQ-r
25
, la ansiedad y depresión mediante el HAD26 y la psicopatología general
27
(Ansiedad, depresión, somatización y disfunción social) mediante el GHQ .
Mediante los resultados de estos cuestionarios clasificamos la FM en 3 subgrupos siguiendo la
clasificación de Giesecke: los que predomina la depresión (grupo I) , en los que la somatización es la
característica predominante (grupo II) y los que no tienen asociado psicopatología (grupo III) 28. En
29
nuestra experiencia el 20.6% corresponden a la Tipo I, 68.3% al tipo II y 10.9% al tipo III .
El FIQ-r, los EVAs de dolor y fatiga y el SF-36 son los que más nos ayudan a evaluar la eficacia
del tratamiento pautado.
Los agentes sociales, abogados y evaluadores de la incapacidad laboral, por medio de los
pacientes, requieren que definamos un grado de gravedad o de incapacidad. Hay editoriales y
artículos de opinión que califican la FM según el resultado del FIQ: leve menos de un 50%, moderada
entre 50 y 75% y severa más de un 75%, pero no hay ningún estudio que relacione este cuestionario
con la capacidad laboral o con el pronóstico de la enfermedad. El valor del FIQ varía según el
momento clínico y los agravantes que padece el paciente no siendo un dato estable, por lo que
nosotros no establecemos una categoría o grado alguno.
ORIENTACIÓN TERAPÉUTICA
El tratamiento siempre tiene tres ramas: la medicamentosa, la física y la personal, todas ellas
adaptadas a las características personales y sociales de cada paciente y dependiendo del tipo de FM, si
es una FM del grupo I donde predomina la depresión utilizaremos de base los antidepresivos duales
(IRNS), si predomina el síndrome funcional somatomorfo los tratamientos tienen poca eficacia,
acostumbran a presentar numerosos efectos adversos y/o secundarios, por ello evitamos los opioides
siendo el tratamiento indicado la psicoterapia, si son del grupo III nos decantaremos por el
tratamiento analgésico y del sueño.
Al ser los síntomas múltiples y diversos escogemos el que más afecta al paciente y el que nos es
más fácil de dominar, casi siempre la calidad del sueño. La amitriptilina a dosis bajas acostumbra a ser
32
C. Alegre et al.
el primer tratamiento recomendado30, ayuda a mejorar el dolor y consigue un sueño de mejor calidad.
Aunque los síntomas son múltiples, evitamos la polifarmacia en la mayor medida posible ya que la
frecuencia de efectos adversos es mayor que en la población general.
El ejercicio físico es clave, existiendo múltiples trabajos que lo avalan, no siendo importante el
tipo de ejercicio sino la constancia en realizarlo, quizás parte de su eficacia podría atribuirse a la
socialización que implica o el aumento de la autoestima que supone poderlo llevar a cabo, ya que en la
FM no se detecta atrofia muscular ni pérdida de fuerza aunque sí pérdida de capacidad para la
realización de una actividad.
Recomendamos baile por ser variado, no repetitivo, puede realizarse en cualquier lugar, no
tiene un tiempo determinado, no aumentamos la fatiga de vestirse y desvestirse.
El área en que se trabaja menos en el tratamiento es el soporte social y psicológico: nos
reunimos con la pareja y explicamos la naturaleza de la enfermedad, las dificultades de la vida diaria,
la relación de pareja, las dificultades laborales, la dificultades cognitivas, todo ello queda corto ya que
el entorno puede ser difícil y se nos escapa de las posibilidades desde el despacho de la consulta.
El departamento de Salud de Cataluña31 constituyó diversas unidades distribuidas por toda la
autonomía para la asistencia de la FM, estas debían estar soportadas por 14 especialidades diferentes,
en nuestra opinión solo son necesarios el médico responsable y experto en fibromialgia, enfermería,
psicología clínica y asistente social.
EVOLUCIÓN
La FM es una enfermedad discapacitante con una evolución variable según el grado de afección
del paciente y las circunstancias del entorno.
Los datos recogidos hasta el momento señalan que la duración media de los síntomas es de
unos 15 años pero hay pocas publicaciones que hayan valorado el estado de los pacientes pasados
tantos años desde diagnóstico.
En una cohorte de 132 pacientes afectos de FM de más de 10 años de evolución la mayoría
presentaban un empeoramiento de su enfermedad (63.9%), con persistencia de los síntomas
principales como son el dolor, fatiga y alteraciones del sueño. En el 6,1% de los pacientes la
enfermedad se mantuvo igual, el 28% mejoró y un 0,7% presentó remisión de los síntomas. En este
estudio no se encontraron diferencias del estado de salud entre las pacientes que dejaron de trabajar
y las que mantuvieron su actividad laboral32.
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ABORDAJE DE LA FIBROMIALGIA EN LA PRÁCTICA CLÍNICA
DISCUSIÓN
El desconocimiento o la negación de la FM complican su abordaje, hace que el paciente recorra
diversas especialidades y encarece enormemente el coste sanitario sin ninguna eficacia. El coste de la
asistencia de una FM en el hospital es similar a una Artritis Reumatoide sin cuantificar el tratamiento,
siendo el mayor gasto aquel ocasionado por las pruebas complementarias, principalmente las de
imagen, resultando el coste en nuestro medio de 1.104€/paciente/año 33.
¿Qué especialidad médica debería estudiar a estos pacientes? No se trata de una enfermedad
psíquica por lo que el psiquiatra no tiene un papel especifico; sí el psicólogo, ya que los trastornos de
personalidad y conducta así como el encuadre de las emociones es un punto crucial en el tratamiento.
Tampoco es ámbito de las clínicas del dolor ya que el síndrome no es solo dolor, las terapias invasivas
no tiene papel y los opioides mayores no se han demostrado eficaces. La FM no tiene un déficit
funcional articular o neurológico por lo que la rehabilitación no es una pieza del tratamiento, sí la
fisioterapia para mantener la actividad y enseñar la función física más eficaz y menos dolorosa.
Habitualmente estos pacientes son estudiados por el reumatólogo, que su campo de estudio son las
enfermedades inflamatorias y autoinmunes y algunos nos hemos centrado en el dolor crónico:
Lumbalgia, artrosis, FM. Es posible que progresivamente la atención de estos pacientes se desplace al
neurólogo, las evidencias de afectación central y periférica cada vez son más contundentes.
Papel relevante tiene enfermería, tanto para el seguimiento, como en las múltiples consultas
telefónicas que evitan visitas repetidas y visitas en urgencias, una demostración de esto es el
programa de paciente experto de gran eficacia34.
El MFiC es la piedra angular del seguimiento de estos pacientes tal como concluyen los
documentos de consenso y guías terapéuticas consultadas 20,22,35,36.
Las asociaciones de pacientes tiene gran relevancia ya que es una fuerza mayor para conseguir
recursos de las administraciones públicas como por ejemplo la iniciativa popular que llevó a cabo la
votación de una ley en el parlamento catalán para la organización de la asistencia sanitaria y la
creación 14 unidades distribuidas por la autonomía, la fuerza del paciente "impaciente" como describe
Edwin Silverman37 puede ser de gran ayuda para este tipo de enfermedades muy globales.
Las líneas de investigación sobre medicamentos no parecen tener un futuro claro, ya que la
EMA (Asociación Europea del Medicamento) no acepta el concepto de fibromialgia y por lo tanto no
aprueba ningún medicamento con esa indicación.
CONCLUSIÓN
La FM es un síndrome complejo que obliga a profundizar en múltiples campos como el
neurológico, el autoinmune, el endocrino, el psicológico y el social, por lo que se necesita una
amplitud de miras enorme y no ceñido a una especialidad en concreto.
34
C. Alegre et al.
En el abordaje de la FM lo crucial es el diagnóstico diferencial de otros procesos que puedan
ocasionar sintomatología similar y posteriormente la categorización del tipo de FM a fin de orientar la
terapia más eficaz evitando la sobremedicalización.
Con la ayuda de mis colaboradores, he intentado resumir nuestra experiencia de 25 años
asumiendo enfermos con fibromialgia.
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CM de Psicobioquímica, 2014; 3: 39 - 54.
ISSN:2254-917X
TRATAMIENTO PSICOLÓGICO DEL
INSOMNIO EN LA FIBROMIALGIA
Y OTROS SÍNDROMES DE DOLOR CRÓNICO
M. Pilar Martínez, Elena Miró y Ana I. Sánchez
Departamento de Personalidad, Evaluación y Tratamiento Psicológico, Universidad de Granada
E-mail: mnarvaez@ugr.es
RESUMEN
Los avances recientes en la fisiopatología de la fibromialgia (FM) subrayan la influencia del
sueño en las manifestaciones clínicas de este síndrome. Desde esta perspectiva se sugiere incorporar
al abordaje de la FM estrategias para tratar las alteraciones del sueño.
En esta revisión se analizan los estudios que han aplicado la terapia cognitivo-conductual para el
insomnio (TCC-I) o la terapia combinada para el insomnio y el dolor (TCC-ID) a síndromes de dolor
crónico, y que figuran en las bases de datos MEDLINE, PsycINFO, SCOPUS y Cochrane Library en el
período 2000-2014.
La revisión revela que la TCC-I y la TCC-ID son eficaces para mejorar el sueño, y aunque sus
efectos son menos potentes en la severidad del dolor, también mejoran otros aspectos como la
interferencia del dolor o el estado de ánimo. Aunque la terapia combinada parece prometedora es
necesaria mayor investigación sobre sus beneficios potenciales en la FM.
PALABRAS CLAVE:
Dolor, Fibromialgia, Insomnio, Terapia Cognitivo-Conductual, Revisión.
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39
Tratamiento psicológico del insomnio en la fibromialgia y otros síndromes de dolor crónico
INTRODUCCIÓN
De acuerdo con las recientes variables diagnósticas propuestas por el American College of
Rheumatology1 la fibromialgia (FM) se caracteriza por la presencia de dolor generalizado acompañado
de síntomas cognitivos, fatiga, sueño no reparador, y otras molestias somáticas. La etiología de este
síndrome no está completamente determinada, si bien la evidencia sugiere la existencia de anomalías
en el procesamiento del dolor a nivel del sistema nervioso central que hace que la persona
experimente más dolor del que cabría esperar por el input nociceptivo existente (consultar revisión2).
Diversos factores de naturaleza muy dispar pueden participar en la modulación de la experiencia del
dolor, entre los que figuran los factores psicológicos. Así, se ha planteado que variables cognitivoafectivas como la catastrofización, el miedo o la hipervigilancia del dolor pueden contribuir a
exacerbar el dolor y dificultar la adaptación en los síndromes crónicos de dolor músculo-esquelético,
incluida la FM (consultar revisión3).
Aunque todavía no se dispone de un tratamiento definitivo para la FM, se considera que un
abordaje multidisciplinar que incluya farmacoterapia, ejercicio físico y terapia psicológica puede
mejorar algunas de sus manifestaciones clínicas. Respecto al tratamiento farmacológico diversos
estudios de revisión han evidenciado la utilidad de la amitriptilina4, la pregabalina5, la duloxetina4,6 y
6
el milnacipran . En cuanto al ejercicio físico las revisiones sistemáticas han puesto de manifiesto los
7,8
beneficios clínicos de los ejercicios aeróbicos y el entrenamiento en fortalecimiento . Respecto al
tratamiento psicológico, la mayor parte de los estudios se han centrado en la potencial utilidad de la
terapia cognitivo-conductual (TCC), si bien los resultados no han sido siempre coincidentes. Aunque
algunas revisiones indican que la TCC como única modalidad de tratamiento no ofrece ventajas claras
sobre los programas de intervención educativos y/o de ejercicio físico9, otras revisiones han mostrado
10
que la TCC es superior a otras formas de terapia psicológica en la reducción del dolor , y que produce
mayores efectos beneficiosos que las condiciones de control en el dolor, la fatiga, el estado de ánimo
negativo, las limitaciones funcionales, y la auto-eficacia, aunque no logra mejorar de manera
significativa los problemas de sueño11. Posiblemente estos hallazgos dispares han hecho que las
principales directrices para el manejo de la FM basadas en la evidencia consideren de forma diferente
12
13
el valor de la TCC: la American Pain Society y la Canadian Pain Society otorgan un elevado grado de
recomendación a esta terapia, la Association of the Scientific Medical Societies in Germany
14
ofrece
15
una recomendación abierta, y la European League Against Rheumatism sólo establece una débil
recomendación para la TCC. En España, el documento de consenso interdisciplinar para el
tratamiento de la FM recomienda la TCC específicamente para los pacientes con niveles elevados de
catastrofismo16.
En los últimos años diversas líneas de investigación han comenzado a subrayar cada vez más la
influencia del sueño en los síndromes de dolor crónico, incluida la FM. Se ha sugerido que las
alteraciones del sueño contribuyen a disminuir la función inhibitoria sensorial del sistema nervioso
central en la percepción de estímulos nocivos17,18.
40
MP. Martínez et al.
Los estudios polisomnográficos han mostrado que a nivel de continuidad y arquitectura del
sueño los pacientes con FM presentan menor tiempo total de sueño, más despertares y arousals,
mayor latencia de inicio del sueño y de la fase de sueño MOR (movimientos oculares rápidos),
aumento de los cambios de fase, y reducción del porcentaje de sueño lento (consultar revisión19).
Estos problemas de sueño pueden llegar a ser incluso más molestos que el propio dolor, observándose
que después de la rigidez y la fatiga, el sueño no reparador es el tercer síntoma que más pacientes con
FM experimentan con alta intensidad, situándose el dolor en cuarta posición20. Además, se ha
informado que el 44,4% de los pacientes con FM sufre con frecuencia insomnio y el 62,9- 65,7%
21
considera que su sueño no es suficientemente reparador/profundo . Entre el dolor y el sueño parece
existir una relación recíproca, de tal modo que el dolor puede dificultar la consecución de un sueño de
calidad y a su vez la dificultad para dormir puede intensificar el dolor. En este sentido diversos
estudios han revelado que los problemas de sueño pueden influir en el dolor pero también en otras
manifestaciones clínicas como la fatiga, el estado de ánimo, y el funcionamiento diario. Por ejemplo, a
través de diarios y/o auto-informes se ha observado que en pacientes con FM el dolor y la calidad de
sueño del día previo predice la fatiga del día siguiente22, que el sueño inadecuado tiene una
repercusión acumulativa en el afecto negativo e impide la recuperación afectiva de los días con alta
23
tasa de sucesos de vida desagradables , y que la calidad del sueño (y la auto-eficacia para afrontar el
24
dolor) median la relación entre el dolor y el malestar emocional . Asimismo, se ha constatado que los
pacientes con FM con déficits objetivos de sueño muestran niveles más altos de dolor, consideran que
su sueño es peor, e informan de más síntomas depresivos y mayor impacto negativo de la enfermedad
sobre el funcionamiento que aquellos sin tales déficits de sueño25. Nótese que, además, los problemas
de sueño de los pacientes con FM pueden ser de gran relevancia para la comunidad ya que aquellos
con uno, dos o más síntomas de sueño conllevan más costos directos e indirectos que aquellos sin
ningún síntoma de sueño26.
Asumiendo que el sueño puede tener una contribución destacada en la persistencia y/o
exacerbación del dolor, algunos grupos de investigación han empezado a prestar una creciente
atención al tratamiento de las alteraciones del sueño en los síndromes de dolor músculo-esquelético
crónico. El interés por esta temática queda patente en tres recientes revisiones27-29 sobre los estudios
que han analizado la eficacia de la TCC centrada en el insomnio (TCC-I) y de la forma híbrida de TCC
centrada en el insomnio y en el dolor (TCC-ID) en condiciones de dolor crónico. Aunque estas
revisiones han recogido valiosas reflexiones sobre el tema, han omitido algunos estudios relevantes
que pueden ayudar a perfilar algo más las conclusiones sobre la aplicación de estas modalidades de
TCC. Tomando como referencia las revisiones mencionadas, el presente estudio pretende actualizar el
estado de conocimientos sobre la utilidad clínica de la TCC-I y la TCC-ID en la FM y en otros síndromes
de dolor crónico. De manera específica en esta revisión nos planteamos:
1. Examinar los cambios producidos por la TCC-I y la TCC-ID en el sueño.
2. Examinar los cambios producidos por la TCC-I y la TCC-ID en el dolor y en otros síntomas
relevantes como la fatiga y el estado de ánimo.
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41
Tratamiento psicológico del insomnio en la fibromialgia y otros síndromes de dolor crónico
MÉTODO
Se llevó a cabo una exhaustiva búsqueda bibliográfica en las bases de datos MEDLINE, PsycINFO,
SCOPUS y Cochrane Library en el período comprendido entre Enero de 2000 y Julio de 2014. Los
términos utilizados para la búsqueda fueron: (cognitive-behavioral therapy) AND (insomnia) AND
(fibromyalgia OR arthritis OR chronic pain OR musculoskeletal pain).
Se seleccionaron los estudios que cumplieron los siguientes criterios:
1. Haber utilizado un diseño de ensayo controlado aletorizado en el que la TCC-I/TCC-ID hubiese
sido comparada con otra condición (p.ej., lista de espera, tratamiento médico usual, otra forma
de terapia psicológica).
2.
Estar publicado en una revista científica con proceso de revisión por pares y estar escrito en
inglés o español.
3. Haber considerado pacientes adultos (mayores de 18 años) con síndromes de dolor crónico no
maligno e insomnio (según los criterios diagnósticos estándar) tuvieran o no otras condiciones
médicas y/o psicológicas comórbidas.
Para determinar la magnitud de la superioridad de la TCC-I y la TCC-I/D frente a las condiciones
control en el post-tratamiento, se calculó el tamaño del efecto (d) con el Practical Meta-Analysis Effect
Size Calculator (http://www.campbellcollaboration.org/resources/effect_size_input.php). Este
cómputo se realizó a partir de las puntuaciones medias (desviaciones típicas) recogidas en los artículos
analizados. Se consideraron 0,20, 0,50 y 0,80 tamaños del efecto pequeño, medio y grande,
respectivamente30.
RESULTADOS
La búsqueda bibliográfica realizada permitió identificar 183 registros (MEDLINE=41,
PsycINFO=26, SCOPUS=107, y Cochrane Library=9). Después de la eliminación de los registros
duplicados (n=88), los 95 registros restantes fueron examinados en base a los criterios de inclusión,
siendo seleccionados 17 artículos sobre intervención cognitivo-conductual del insomnio en el dolor
crónico. La autoría de estos trabajos se concentra en varios grupos de investigación: el grupo de Currie
de la University of Ottawa (Canadá); el grupo de Edinger de la Duke University (Estados Unidos); el
grupo de McCurry, Rybarczyk, Vitiello y Von Korff de la University of Washington, la Virginia
Commonwealth University, la University of Washington, y el Group Health Research Institute (Estados
Unidos), respectivamente; el grupo de Pigeon y Jungquist de la University of Rochester (Estados
Unidos); el grupo de Tang de la Keele University (Reino Unido); y el grupo de Martínez, Miró y Sánchez
de la Universidad de Granada (España).
42
MP. Martínez et al.
La TCC-I y la TCC-ID son paquetes multicomponentes, estructurados, de tiempo limitado, y que
enfatizan el papel activo del paciente en el proceso. La TCC-I pretende dotar al paciente de habilidades
cognitivas, afectivas y conductuales para un mejor afrontamiento de sus problemas para conciliar el
sueño. La TCC-ID extiende los objetivos anteriores al afrontamiento del dolor. En la Tabla 1 se
presentan los principales contenidos de la TCC-I31 y la TCC-ID32.
Tabla 1. Componentes de la TCC-I31 y de la TCC-ID32 aplicadas a pacientes con FM.
TCC-I
Psicoeducación. Información sobre la FM, el sueño (funciones, fases, efectos de la privación de sueño, etc.) y la relación entre
dolor y sueño. Identificación de los problemas de sueño y de los factores (hiperactivación, pensamientos disfuncionales,
horarios irregulares, etc.) que contribuyen al insomnio. Presentación del programa de tratamiento, y énfasis en el papel activo
del paciente a lo largo del proceso.
Higiene de sueño. Análisis y modificación de los diversos factores medioambientales (ruido, luz, temperatura, mobiliario, etc.)
y estilos de vida (dieta, ejercicio, fármacos, consumo de café y otros estimulantes, etc.) que pueden afectar a la calidad del
sueño.
Restricción del sueño. Se examina el tiempo en cama y el tiempo de sueño y se calcula la eficiencia del sueño. Se reduce el
tiempo en cama al tiempo de sueño (mínimo 4,5h/día en cama). A medida que la eficiencia del sueño mejora se incrementa el
tiempo en cama 20 min. cada 3-4 días hasta alcanzar las horas de sueño deseables.
Control de estímulos. Reforzar la asociación entre el sueño y las condiciones bajo las que normalmente se produce,
eliminando las conductas que interfieren en el sueño. Se instruye al paciente en una serie de pautas (p.ej., acostarse sólo
cuando tenga sueño, levantarse a los 15 min. si no se ha dormido, establecer rutinas que indiquen la proximidad de la hora de
dormir, etc.)
Técnicas de relajación. Entrenamiento en respiración abdominal, relajación pasiva e imaginación temática. Estas técnicas
facilitan la reducción de la activación fisiológica/emocional que perjudica la conciliación del sueño.
Terapia cognitiva. Información sobre la relación entre pensamientos, emociones y conductas. Profundizar en el conocimiento
de los pensamientos negativos implicados en el insomnio. Aprender a identificar los propios pensamientos que interfieren en el
sueño. Terapia cognitiva (cuestionamiento y experimentos conductuales) para las creencias erróneas sobre las causas y
consecuencias del insomnio, las expectativas sobre el sueño, la falta de control sobre el sueño y los hábitos de sueño.
Prevención de recaídas. Repaso e integración de las distintas técnicas aprendidas. Preparar al paciente para que sea capaz de
mantener los logros terapéuticos y pueda resolver posibles contratiempos futuros. Planificar los seguimientos.
TCC-ID
Psicoeducación. Además de los contenidos recogidos en la TCC-I se aborda la influencia de los factores psicológicos (estado
emocional, estilo atribucional, focalización atencional, estrategias de afrontamiento, etc.) en el aumento/reducción del dolor.
Higiene de sueño. El contenido es el mismo que en la TCC-I.
Restricción del sueño. El contenido es el mismo que en la TCC-I.
Control de estímulos. El contenido es el mismo que en la TCC-I.
Técnicas de relajación. El contenido es el mismo que en la TCC-I.
Programación y ritmo de actividades. Información sobre los ciclos perjudiciales de actividad-descanso (excesivamente
activo o excesivamente pasivo). Aprender a combinar de forma equilibrada la actividad y el descanso: pautas específicas en
función del patrón predominante. Mejorar la forma de distribuir el tiempo. Introducir en la rutina diaria actividades agradables.
Habilidades de comunicación. Importancia de la comunicación para el bienestar personal y familiar. Identificar el estilo
(pasivo, agresivo o asertivo) con el que el paciente se relaciona con los demás. Entrenamiento en pautas asertivas de
comunicación para pedir favores, rechazar peticiones, y solicitar cambios de conducta que faciliten la colaboración de los demás
y evite la sobrecarga de demandas.
Entrenamiento en solución de problemas. Conocer los fundamentos del entrenamiento en solución de problemas para dar
mejor respuesta a las situaciones de conflicto en la convivencia familiar. Descripción y práctica de las distintas fases del
procedimiento de resolución de problemas (orientación hacia el problema, formulación del problema, generación de
alternativas, toma de decisiones, y aplicación de la solución escogida) a situaciones de conflicto.
Terapia cognitiva. Además de los contenidos recogidos en la TCC-I se contempla la identificación y modificación de los
pensamientos disfuncionales sobre el dolor (p. ej., creer que el dolor tiene una naturaleza maligna, tener expectativas
desajustadas sobre el tratamiento, pensar que se tiene poca capacidad para afrontar el dolor, etc.).
Prevención de recaídas. El contenido es el mismo que en la TCC-I.
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Tratamiento psicológico del insomnio en la fibromialgia y otros síndromes de dolor crónico
1. ESTUDIOS SOBRE LA EFICACIA DE LA TCC-I
Se identificaron 10 estudios que han examinado la eficacia de la TCC-I en muestras de dolor
crónico, de ellos 4 se han realizado en muestras de FM33-36 y 6 en muestras con otras condiciones
37-42
crónicas de dolor músculo-esquelético
características de estos estudios.
. En la Tabla 2 se presenta una síntesis de las
Tabla 2. Características de los estudios que han aplicado TCC-I en síndromes de dolor crónico.
Notaa. Se recogen los datos del estudio más amplio; ANT-I=Attentional Network Test-Interaction; BDI=Inventario de Depresión de
Beck; BPI=Inventario de Dolor Breve; CPSS=Escala de Auto-eficacia del Dolor Crónico; CS=Calidad de sueño; D=Despertar; DBAS=Escala de
Creencias y Actitudes Disfuncionales sobre el Sueño; ES=Eficiencia del sueño; ESS=Escala de Somnolencia de Epworth; FIQ=Cuestionario
de Impacto de la Fibromialgia; GDS=Escala de Depresión Geriátrica; HADS=Escala de Ansiedad y Depresión Hospitalaria; I=Insomnio;
ISDD=Inicio del sueño después del despertar; ISI=Índice de Severidad del Insomnio; ISQ=Cuestionario de Síntomas de Insomnio;
LIS=Latencia de inicio del sueño; MFI=Inventario de Fatiga Multidimensional; MPI=Inventario de Dolor Multidimensional;
MPQ=Cuestionario de Dolor de McGill; MQS=Escala de Cuantificación de la Medicación; PCS=Escala de Catastrofización del Dolor;
PDI=Índice de Discapacidad del Dolor; POMS=Perfil de Estado de Ánimo; PSG=Polisomnografía; PSQI=Índice de Calidad de Sueño de
Pittsburgh; RMDQ=Cuestionario de Discapacidad de Roland y Morris; SCL-90-R=Listado de 90 Síntomas Revisado; SF-36=Cuestionario de
Salud, versión de 36 ítems; SII=Índice de Deterioro del Sueño; SIP=Perfil de Impacto de la Enfermedad; SSES=Escala de Auto-eficacia del
Sueño; TC=Tiempo en cama; TTD=Tiempo total de despertar; TTS=Tiempo total de sueño.
El primer estudio documentado es el de Currie et al.37, realizado con pacientes con diversas
condiciones de dolor crónico (dolor de espalda, cuello, en las extremidades inferiores o en el área
pélvica) que fueron asignados a TCC-I (n=32) o a una condición control de lista de espera/autoobservación (n=28). En el post-tratamiento el grupo de TCC-I mostró menor latencia de inicio del
sueño e inicio del sueño después de despertar, y mayor eficiencia del sueño y calidad del sueño que
44
MP. Martínez et al.
el grupo control, manteniéndose estas mejorías a los 3 meses de seguimiento. El 16% de los
pacientes del grupo de TCC-I (vs. 0% en el grupo control) cumplieron todos los criterios indicativos
de un buen sueño (latencia de inicio de sueño/inicio del sueño después de despertar<30 min.,
eficiencia del sueño>85%, e Índice de Calidad de Sueño de Pittsburgh, PSQI<6). La TCC-I, frente al
grupo control, redujo el nivel de actividad motora nocturna en el post-tratamiento pero los cambios
se desvanecieron en el seguimiento. La TCC-I no difirió de la condición control en severidad del
dolor, depresión y consumo de medicación. En un estudio posterior Currie et al.38 usaron el Índice de
Cambio Fiable y los criterios de sueño normal para evaluar las mejorías individuales, observando que
entre el 6% y el 20% de los pacientes que recibieron TCC-I se recuperaron completamente de sus
problemas de sueño. Además constataron que los pacientes que mejoraron su calidad de sueño con
esta terapia presentaron mayor auto-eficacia del sueño y menor depresión y discapacidad que los
que no mejoraron su calidad de sueño.
Edinger et al.33 en pacientes con FM compararon la TCC-I (n=18), la higiene del sueño (HS)
(n=18) y el cuidado médico habitual (CMH) (n=11) en el pre y post-tratamiento y a los 6 meses de
seguimiento. Tras la intervención y en el seguimiento el grupo de TCC-I mostró menor latencia de
inicio del sueño y tiempo total de despertar, y mayor eficiencia del sueño que el grupo de CMH; sin
embargo, el grupo de HS no difirió de los otros dos grupos en estos parámetros del sueño. Además,
los grupos de TCC-I e HS presentaron menos insomnio que el grupo de CMH. El 57% de los
participantes en la TCC-I (vs. 17% en HS y 0% en CMH) cumplieron los criterios de mejora subjetiva
del sueño (tiempo total de sueño≥6,5h, tiempo total de despertar<60 min. y eficiencia del
sueño≥85%). Los grupos de TCC-I e HS mostraron mayor salud mental que el grupo de CMH, el grupo
de TCC-I mejor estado de ánimo que el grupo de CMH, y el grupo de HS menos dolor que el grupo de
CMH. La TCC-I no logró mejorías superiores en el dolor frente a las otras dos condiciones.
Rybarczyk et al.39 en pacientes con diversas patologías médicas (osteoartritis, enfermedad de
arteria coronaria o enfermedad pulmonar obstructiva crónica) compararon la TCC-I (n=46) frente a
un entrenamiento en manejo del estrés y bienestar (EMEB) (n=46). Los resultados específicos del
grupo de osteoartritis (TCC-I, n=23 y EMEB, n=28) se presentaron en el estudio posterior de Vitiello
et al.40. Tras la intervención los pacientes en el grupo de TCC-I redujeron la latencia de inicio del
sueño e inicio del sueño después de despertar y aumentaron la eficiencia del sueño, manteniendo
estas mejorías al año de seguimiento; sin embargo la reducción del dolor identificada en el posttratamiento, desapareció en el seguimiento, y la depresión no experimentó mejorías. En el grupo de
EMEB no se produjeron cambios en ninguna de las medidas consideradas.
Jungquist et al.41 en pacientes con dolor crónico (dolor de cuello o de espalda) examinaron la
eficacia de la TCC-I (n=19) frente a una condición control de contacto/medición (n=9). Tras la
intervención y comparado con la condición control, el grupo de TCC-I mostró menor latencia de
inicio del sueño, inicio del sueño después de despertar, número de despertares e insomnio, y mayor
eficiencia del sueño. El 42% de los participantes de la TCC-I (vs. 11% del grupo control) lograron
normalizar su sueño (latencia de inicio del sueño/inicio de sueño después de despertar <15 min.).
Además, la TCC-I produjo mayor disminución de la interferencia del dolor que el grupo control,
aunque ambos grupos no difirieron en otros aspectos del dolor ni en depresión. En un estudio
posterior Jungquist et al.42 informaron que la mejoría del sueño conseguida con la TCC-I proseguía al
menos a los 6 meses de seguimiento a pesar de la persistencia de niveles moderados/severos de
dolor.
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Tratamiento psicológico del insomnio en la fibromialgia y otros síndromes de dolor crónico
Los estudios más recientes sobre la TCC-I aplicada en pacientes FM34-36 han sido llevados a
35
cabo por nuestro grupo de investigación. En el estudio de Miró et al. se examinó el efecto de la
TCC-I (n=16) frente a la HS (n=15) sobre el funcionamiento cognitivo utilizando el Test ANT-I
(Attentional Network Test-Interaction), una prueba que evalúa mediante un software informático la
eficiencia e interacción de las tres redes atencionales (alerta, orientación y función ejecutiva). En el
post-tratamiento el grupo que recibió TCC-I mostró, además de una mejoría del sueño y una
tendencia positiva en el funcionamiento diario, mayor mejoría de la alerta y de la función ejecutiva
que el grupo de HS. En el estudio de Sánchez et al.36 se comparó el efecto de la TCC-I (n=13) y la HS
(n=13) en los parámetros del sueño mediante polisomnografía (PSG). Tras la intervención el grupo
de TCC-I redujo el tiempo en cama, el porcentaje de despertares, y el tiempo de sueño ligero, y
aumentó la eficiencia del sueño y el tiempo de sueño profundo, cambios que no se evidenciaron en
el grupo de HS. En el estudio de Martínez et al.34 se comparó la TCC-I (n=30) y la HS (n=29) en el pre
y post-tratamiento y a los 3 y 6 meses de seguimiento con cuestionarios de auto-informe. El grupo
de TCC-I en el post-tratamiento mostró mayor calidad subjetiva de sueño y eficiencia habitual de
sueño, y menos trastornos del sueño que el grupo de HS. El 33,33-36,66% de los pacientes de TCC-I
(vs. 7,40-25,92% de HS) reunió algún criterio de mejoría subjetiva de sueño (tiempo total de
despertar<60 min., tiempo total de sueño≥6,5h o eficiencia del sueño≥85%). Según el Índice de
Cambio Fiable, el 87% de los participantes de TCC-I (vs. 45% de HS) logró cambios clínicamente
significativos en el PSQI. Además, tras la intervención el grupo de TCC-I mostró menos severidad del
dolor, fatiga, catastrofización del dolor, depresión e impacto de la FM, y mayor auto-eficacia en el
manejo del dolor que el grupo de HS. En general, las mejorías producidas por la TCC-I se
mantuvieron en los seguimientos.
ESTUDIOS SOBRE LA EFICACIA DE LA TCC-ID
Se identificaron 7 estudios que han examinado la eficacia de la TCC-ID en pacientes con dolor
crónico, realizados todos ellos con muestras de pacientes con dolor no fibromiálgico43-49. En la Tabla 3
se presenta una síntesis de las características de estos estudios.
Pigeon et al.45 y Tang et al.46 han conducido los primeros estudios piloto sobre la bondad clínica
45
de la TCC-ID. En el estudio de Pigeon et al. con pacientes con dolor crónico (dolor en la columna
vertebral, los hombros, las caderas o las extremidades) compararon la TCC-ID (n=6), la TCC-I (n=6), la
TCC-D (n=5), y una condición control de lista de espera (n=4). En el post-tratamiento se observó que la
TCC-ID y la TCC-I redujeron más el insomnio y la depresión que la condición control, el mayor efecto
sobre el insomnio fue producido por la TCC-ID mientras que el mayor efecto sobre el dolor (severidad
e interferencia) fue producido por la TCC-D. La TCC-ID no fue superior a la condición control en otros
parámetros de sueño ni en dolor y fatiga.
46
MP. Martínez et al.
Tabla 3. Características de los estudios que han aplicado TCC-ID en síndromes de dolor crónico.
Notaa. Se recogen los datos del estudio más amplio; ACPS=Arousal cognitivo pre-sueño; AIMS-2=Escala de Medida del Impacto de la
Artritis, versión 2; APSQ=Cuestionario de Ansiedad y Preocupación por el Sueño; ARS=Ansiedad relacionada con el sueño; BPI=Inventario de
Dolor Breve; CESDS-R=Escala de Depresión del Centro para los Estudios Epidemiológicos-Revisada; CIPS=Escala de Catastrofización en el
Dolor; CRS=Creencias relacionadas con el sueño; DBAS-dolor=Escala de Creencias de Sueño Específicas de Dolor; DBAS-10=Escala de
Creencias y Actitudes Disfuncionales sobre el Sueño, versión de 10 ítems; DBAS-16=Escala de Creencias y Actitudes Disfuncionales sobre el
Sueño, versión de 16 ítems; ES=Eficiencia del sueño; ESS=Escala de Somnolencia de Epworth; FFS=Escala de Fatiga de Flinders; FOSQ10=Cuestionario de Resultados Funcionales del Sueño, versión de 10 ítems; GCPS=Escala de Dolor Crónico Graduada; GDS=Escala de
Depresión Geriátrica; HADS=Escala de Ansiedad y Depresión Hospitalaria; I=Insomnio; ISDD=Inicio del sueño después del despertar;
ISI=Índice de Severidad del Insomnio; LIS=Latencia de inicio del sueño; MFI=Inventario de Fatiga Multidimensional; MPI=Inventario de Dolor
Multidimensional; MQS-III=Escala de Cuantificación de la Medicación; PCS=Escala de Catastrofización del Dolor; PDI=Índice de Discapacidad
del Dolor; PSAS=Escala de Arousal Pre-sueño; PSPS=Escala de Auto-percepción del Dolor; PSQI=Índice de Calidad de Sueño de Pittsburgh;
TSK=Escala de Kinesiofobia de Tampa; TTS=Tiempo total de sueño; 3MS=Examen del Estado Mental Modificado.
46
Tang et al. en pacientes con condiciones de dolor crónico heterogéneas (dolor músculoesquelético, osteoartritis, artritis reumatoide, síndrome de dolor regional complejo, dolor de cabeza o
FM) compararon la TCC-ID (n=10) frente a un control de monitorización de síntomas (n=10). Tras la
intervención en el grupo de TCC-ID se observó un mayor descenso de la latencia de inicio del sueño, el
inicio de sueño después de despertar, el insomnio, la ansiedad relacionada con el sueño, las creencias
disfuncionales sobre el sueño, y el arousal cognitivo pre-sueño, y un mayor aumento del tiempo total
de sueño y de la eficiencia del sueño que en el grupo control. El patrón de resultados con la actigrafía
fue similar. El 65% de los participantes en la TCC-ID cumplieron los criterios de mejora subjetiva del
sueño (cambio en el Inventario de Severidad del Insomnio ≥8,4, eficiencia del sueño≥85%, latencia de
inicio del sueño/inicio del sueño después de despertar<30 min.). Asimismo, el grupo de TCC-ID
presentó mejorías superiores en interferencia y catastrofización del dolor, fatiga y depresión frente al
grupo control. Los principales cambios logrados por la TCC-ID se mantuvieron transcurridos 1 y 6
meses de seguimiento.
La investigación más amplia realizada hasta la fecha es la del grupo de McCurry, Rybarczyk,
Vitiello y Von Korff, que han examinado en 367 pacientes con osteoartritis la eficacia de la TCC-ID
(n=122), la TCC-D (n=122) y un grupo control de educación (n=123) en el pre y post-tratamiento y a los
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47
Tratamiento psicológico del insomnio en la fibromialgia y otros síndromes de dolor crónico
9 y 18 meses de seguimiento. Los detalles sobre el diseño del estudio y los predictores de la
participación en el estudio fueron presentados en dos estudios previos43,49, y los resultados de los
44,47,48
. En el post-tratamiento y a los 9 meses de
tratamientos en otros tres informes posteriores
seguimiento, el grupo de TCC-ID redujo el insomnio más que los grupos de TCC-D y de educación, y los
grupos de TCC-ID y de TCC-D aumentaron la eficiencia del sueño más que el grupo de educación; sin
embargo, las tres condiciones de tratamiento no difirieron en severidad del dolor ni en síntomas de
artritis47. En contraposición a estos hallazgos, en el seguimiento a los 18 meses no se evidenciaron
44
diferencias entre las tres condiciones de tratamiento en variables de sueño . No obstante, en este
estudio se informó que los participantes con niveles más elevados de insomnio y dolor en la línea
base presentaron mayor mejoría del dolor en la TCC-ID en comparación con la TCC-D, y mayor mejoría
(aunque no significativa) del insomnio y la eficiencia del sueño en la TCC-ID que en la condición de
educación. En otro estudio con esta muestra considerando conjuntamente las tres condiciones de
tratamiento, se informó que los pacientes que mejoraban su sueño (reducción≥30% en el Índice de
Severidad del Insomnio entre el pre y el post-tratamiento) presentaban más mejorías a largo plazo (a
los 9 y 18 meses de seguimiento) en medidas de sueño (insomnio, calidad de sueño, y creencias
disfuncionales sobre el sueño), severidad del dolor, fatiga, síntomas de artritis y miedo al
movimiento48.
TAMAÑO DEL EFECTO DE LA TCC-I Y LA TCC-ID
En la Tabla 4 se presentan los datos sobre el tamaño del efecto de la TCC-I y la TCC-ID en
comparación con otras condiciones de tratamiento. En una valoración general de los estudios se
constata que, como era de esperar, la dimensión en la que la TCC-I/TCC-ID produce mayor magnitud
del efecto frente a otras condiciones de tratamiento (no TCC) es en el insomnio (d entre 1,89 y 6,58),
seguido de la eficiencia del sueño (d entre 0,75 y 2,85) y la latencia de inicio del sueño (d entre 0,36 y
2,94). La calidad de sueño sólo fue informada por dos grupos de investigación34,37, mostrando un
tamaño del efecto medio/grande (d=0,61 y d=1,13) y el tiempo de sueño profundo sólo se incluyó en
un estudio36 evidenciando un tamaño del efecto medio (d=0,71). En cuanto al dolor, el tamaño del
efecto fue medio/grande tanto en la dimensión de severidad (d entre 0,51 y 0,86) como en la
dimensión de interferencia (d entre 0,67 y 1,34), alcanzando un tamaño del efecto medio en las
dimensiones de catastrofización del dolor (d=0,62 y d=0,73) y auto-eficacia del dolor (d=0,65).
Respecto al estado de ánimo, el tamaño del efecto osciló entre pequeño y grande (d entre 0,41 y
8,24).
48
MP. Martínez et al.
Tabla 4. Tamaño del efecto en el post-tratamiento de la TCC-I y la TCC-ID vs. otras condiciones
de tratamiento en síndromes de dolor crónico.
Nota. (a) TCC-I vs. Lista de espera/auto-observación; (b) TCC-I vs. Cuidado médico habitual; (c) TCC-I vs. Higiene de sueño; (d) TCC-I
vs. Manejo del estrés y bienestar; (e) TCC-I vs. Contacto/medición; (f) TCC-I vs. Higiene del sueño; (g) TCC-ID vs. Lista de espera; (h) TCC-ID vs.
TCC-I; (i) TCC-ID vs. TCC-D; (j) TCC-ID vs. Monitorización de síntomas; (k) TCC-ID vs. Educación (se incluye el tamaño del efecto informado en
el estudio de Vitiello et al., 2013); (l) TCC-ID vs. TCC-D (se incluye el tamaño del efecto informado en el estudio de Vitiello et al., 2013);
A=Actigrafía; BDI=Inventario de Depresión de Beck; BPI=Inventario de Dolor Breve; CESDS-R=Escala de Depresión del Centro para los
Estudios Epidemiológicos-Revisada; CIPS=Escala de Catastrofización en el Dolor; CPSS=Escala de Auto-eficacia del Dolor Crónico; Ds=Diario
de sueño; FIQ=Cuestionario de Impacto de la Fibromialgia; GCPS=Escala de Dolor Crónico Graduada; GDS=Escala de Depresión Geriátrica;
HADS=Escala de Ansiedad y Depresión Hospitalaria; ISI=Índice de Severidad del Insomnio; ISQ=Cuestionario de Síntomas de Insomnio;
MPI=Inventario de Dolor Multidimensional; MPQ=Cuestionario de Dolor de McGill; PCS=Escala de Catastrofización del Dolor; PDI=Índice de
Discapacidad del Dolor; PSG=Polisomnografía; PSQI=Índice de Calidad de Sueño de Pittsburgh; SCL-90-R=Listado de 90 Síntomas Revisado;
SF-36=Cuestionario de Salud, versión de 36 ítems.
†
Favorable a la condición de comparación, aunque la tendencia se invierte a favor de la TCC-I en el seguimiento.
§
Favorable a la condición de comparación.
Tomando en conjunto los estudios que han examinado la eficacia de la TCC-I frente a otras
condiciones de tratamiento en la FM33-36 se evidencia que, en general, el tamaño del efecto en las
variables de sueño (latencia de inicio del sueño, eficiencia del sueño, tiempo de sueño profundo,
calidad de sueño, e insomnio) es favorable a la TCC-I y oscila entre medio y grande, dependiendo de la
variable y el procedimiento de evaluación. Asimismo, en general se observaron tamaños del efecto
variables a favor de la TCC-I en diversos parámetros de dolor (severidad, interferencia,
catastrofización y auto-eficacia) y depresión, si bien en el estudio de Edinger et al.33 se utilizó la
puntuación total del Cuestionario de Dolor de McGuill y del Inventario de Dolor Breve, lo que dificulta
el establecimiento de conclusiones claras sobre el efecto en dimensiones específicas del dolor.
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Tratamiento psicológico del insomnio en la fibromialgia y otros síndromes de dolor crónico
DISCUSIÓN
De acuerdo con la presente revisión, se han identificado 17 estudios sobre TCC-I/TCC-ID
aplicada a síndromes de dolor crónico. Aunque con ciertas limitaciones, en general, son estudios de
notable calidad metodológica, que han utilizado cuidadosos procedimientos de selección de la
muestra, instrumentos de evaluación fiables, terapias estructuradas, y adecuado análisis de los datos.
A tenor de los hallazgos recogidos en estos estudios cabe concluir que la TCC ha sido aplicada con
razonable éxito a los procesos psicológicos asociados al sueño, tanto en la FM como en otros
síndromes de dolor crónico. Aunque los resultados no son siempre coincidentes, en general, parece
constatarse que los pacientes que reciben TCC-I logran no sólo tener un sueño más reparador,
figurando entre los parámetros sensibles al cambio la latencia de inicio del sueño, la eficiencia del
sueño, la calidad del sueño y el insomnio, sino que, además, ven mejoradas algunas otras facetas de su
bienestar como la interferencia que el dolor genera en el funcionamiento diario, la valoración
catastrofista del dolor, la eficacia percibida para manejar el dolor, la fatiga, el estado de ánimo y el
funcionamiento cognitivo. Este tipo de intervención resulta de ayuda para muchos pacientes, sin
embargo no todos ellos consiguen normalizar su patrón de sueño, siendo además limitadas las
mejorías en la severidad del dolor. La modalidad combinada de TCC-ID también permite obtener
beneficios clínicos destacados en diversas condiciones de dolor crónico (aunque no se ha examinado
aún su eficacia en la FM). Así, y aunque los resultados no siempre coinciden, esta modalidad híbrida
permite mejorar el sueño en parámetros como latencia de inicio del sueño, eficiencia del sueño,
insomnio, creencias disfuncionales sobre el sueño, arousal cognitivo pre-sueño, y ansiedad
relacionada con el sueño. Además, su impacto positivo también se deja sentir en variables como
interferencia y catastrofización del dolor y sintomatología depresiva. Sin embargo, la TCC-ID tampoco
consigue la remisión del insomnio en todos los pacientes y su capacidad para mitigar la severidad del
dolor es modesta. Por otra parte y atendiendo al tamaño del efecto, tanto la TCC-I como la TCC-ID
frente a otras condiciones de tratamiento (no TCC) parecen lograr, aunque con excepciones,
magnitudes del efecto tendentes a grandes en la modificación de las variables de sueño y tendentes a
pequeñas/medias en las medidas de dolor y depresión.
En síntesis, estos resultados evidencian la contribución de ambas modalidades de TCC en el
bienestar de los pacientes con dolor músculo-esquelético crónico. No obstante, parece constatarse
que, aunque el sueño pueda tener una influencia destacada en el origen/mantenimiento del dolor,
revertir la alteración de sueño cronificada no es fácil y ambas terapias sólo permiten modificar algunas
dimensiones del dolor. Si bien los resultados sobre la eficacia de la TCC-ID son prometedores, se
requiere más investigación que permita dilucidar en el contexto terapéutico los efectos sinérgicos
entre el sueño y el dolor, el posible papel modulador en la eficacia de esta modalidad híbrida de otras
variables (p. ej., presencia de un trastorno psicológico severo o un estilo de personalidad caracterizado
por elevado neuroticismo), la potencial superioridad de esta forma combinada frente a la TCC-I y la
TCC-D (implementadas por separado) y su aplicabilidad a otras condiciones de dolor como la FM.
Los ensayos examinados presentan algunas diferencias a nivel metodológico que pueden limitar
el alcance de su valoración conjunta. La mayoría de estos estudios han sido realizados con muestras
heterogéneas de dolor crónico y de osteoartritis y tan solo 4 estudios con muestras de FM33-36.
Aunque la mayoría de ellos han incluido muestras mixtas de hombres y mujeres de mediana edad
50
MP. Martínez et al.
(M=45-51,30 años), los estudios con pacientes con osteoartritis40,44,47,48 han sido realizados en
34-36
han
pacientes más mayores, y la mayor parte de los estudios realizados en pacientes con FM
incluido exclusivamente mujeres. Además, el tamaño muestral ha sido muy variado oscilando entre 445
47
6 pacientes y 122-123 pacientes por condición de tratamiento. Los instrumentos de evaluación del
sueño también han resultado dispares, y aunque casi todos los estudios utilizaron diarios,
cuestionarios y actigrafía, tan sólo uno de ellos informó de los cambios en parámetros de sueño
mediante PSG36. Además, los cuestionarios empleados para la valoración del dolor y otras
dimensiones de bienestar no fueron los mismos en todos los estudios, y ninguno de ellos evaluó los
cambios en el dolor a través de un algómetro de presión. También se detectan divergencias respecto
del tratamiento ya que algunos estudios utilizaron un formato individual y otros un formato grupal,
existiendo amplias variaciones en la duración de la terapia (entre 4 sesiones46 y 10 sesiones45), y
habiendo incluido condiciones control de comparación con diferentes grados de componentes activos
(lista de espera, higiene del sueño, manejo del estrés, etc.). Asimismo, los estudios han contemplado
diversos períodos temporales para la evaluación de los cambios (sin seguimiento en algunos
estudios35,36,41,45, y hasta 18 meses de seguimiento en otros44,48), y criterios parcialmente diferentes
para el establecimiento de la mejoría clínica.
Aunque en conjunto los estudios analizados apuntan resultados positivos para el paciente con
dolor crónico e insomnio crónico comórbido, todavía existen algunas lagunas que la investigación
futura tendría que dilucidar. Por ejemplo, ¿qué componentes de la TCC-I y la TCC-ID constituyen los
principales agentes del cambio?, ¿cómo reforzar las mejorías clínicas que posibilitan estas terapias?,
¿qué pacientes (atendiendo a su perfil clínico y personal) pueden beneficiarse más de este tipo de
ayuda psicológica?, ¿con qué otras intervenciones específicas (tipo/dosis de compuesto farmacológico
y ejercicio físico) podemos combinar la TCC-I/TCC-ID para maximizar la ayuda ofertada al paciente por
los equipos multidisciplinares?. Todo ello ha de venir acompañado de mayor investigación sobre la
función de las alteraciones del sueño en la etiopatogenia de la FM. La respuesta a estos y otros
interrogantes permitirá comprender mejor las complejas relaciones entre el sueño y el dolor y
esclarecer el lugar que pueden ocupar estas modalidades de TCC en el alivio del sufrimiento de la
persona con FM.
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Tratamiento psicológico del insomnio en la fibromialgia y otros síndromes de dolor crónico
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54
CM de Psicobioquímica, 2014; 3: 55 - 68.
ISSN:2254-917X
PSICOBIOQUIMICA (ESTRÉS, ANSIEDAD Y
DEPRESIÓN) EN FIBROMIALGIA.
Pedro T. Sánchez 1,5, Julia M. Sánchez 2,5, Miguel de Lamo 3,5, Gema Peiró 4,5.
1
Unidad Psicología Clínica, Departamento Hospital General Universitario de Valencia.
2
Departamento de Bioquímica y Biología Molecular. Facultad de Medicina. Universidad de Valencia.
INCLIVA.
3
Servicio de Análisis Clínicos. Centro de Diagnóstico Biomédico Consorcio Hospital General
Universitario de Valencia.
4
Departamento de Psicología Clínica. Universidad Jaume I de Castellón.
5
Grupo Español de Investigación Cooperativa en Psicobioquimica Clínica
E-mail: sanchez_pedher@gva.es
RESUMEN
La Fibromialgia (FM) es una entidad clínica de causa desconocida sobre la que no hay un
consenso global. Cada nuevo hallazgo consolida que tratamos con un trastorno de la modulación de
los mecanismos de dolor del sistema nervioso central.
Desde la perspectiva Psicobioquímica la asociación entre el estado de ánimo (estrés, ansiedad y
depresión) y la FM nos presenta tres explicaciones o hipótesis: El Dolor como causa del estado de
ánimo observado. El estado de ánimo está implicado en la generación del dolor. O el estado de ánimo
y el dolor son debidos a la disfunción de otros procesos centrales comunes.
En el presente trabajo, intentamos mostrar la complejidad de los mecanismos subyacentes a la
interacción que observamos en la FM.
PALABRAS CLAVE:
Fibromialgia, Psicobioquímica, Estrés, Ansiedad, Depresión.
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Psicobioquimica (Estrés, Ansiedad y Depresión) en Fibromialgia.
INTRODUCCIÓN
La Fibromialgia (FM) es una entidad clínica o síndrome caracterizado por dolor persistente y
rigidez de intensidad variable en los músculos, tendones y tejidos blandos, junto a un amplio rango de
síntomas somáticos, fatiga, jaquecas o migrañas, parestesias, insomnio; y psicológicos como
dificultades de atención y memoria, estrés, ansiedad y depresión.
Las causas de la fibromialgia son desconocidas. Ciertos factores han sido relacionados en la
literatura con este síndrome: Acontecimientos estresantes o traumáticos, lesiones recurrentes, una
respuesta anormal al dolor, alteraciones del sueño, o procesos infecciosos. Muestra una elevada
comorbilidad con otras enfermedades reumatológicas: Artritis reumatoide, Lupus eritematoso
sistémico o Espondilitis anquilosante (artritis espinal). Así como con el Hipotiroidismo y con el
Síndrome de Intestino Irritable. Con estas características su incidencia en las consultas de salud mental
es muy elevada, posiblemente pueden representar hasta el 8% de las pacientes en tratamiento.
Es evidente que a nivel clínico no hay consenso total sobre esta patología catalogándose todavía
en algunos contextos como psicosomática o psíquica1-2. Sin embargo, cada nuevo hallazgo consolida la
visión de que se trata de un trastorno de la modulación de los mecanismos de dolor del sistema
nervioso central3. Aunque a día de hoy seguimos sin identificar la causa y los mecanismos patogénicos
concretos que actúan en la FM.
Desde la perspectiva Psicobioquímica la asociación entre el estado de ánimo (estrés, ansiedad y
depresión) y la FM nos presenta tres explicaciones o hipótesis: El Dolor como causa del estado de
ánimo observado. El estado de ánimo está implicado en la generación del dolor. O el estado de ánimo
y el dolor son debidos a la disfunción de otros procesos centrales comunes.
En la última década hemos trabajado en la relación existente entre las enfermedades y los
estados de ánimo. Iniciamos nuestra andadura estudiando el papel de los mensajeros paracrinos
(histamina, serotonina, citosinas...) en los trastornos funcionales digestivos, y como el estrés puede
incidir en el establecimiento de un bucle bidireccional de conexión entre el cerebro y los mastocitos
desencadenando un mecanismo capaz de vincular el estado emocional con la patología intestinal.
Véase Figura 1 a.
a
En este esquema presentado en un poster en 2001, podemos apreciar como las estructuras cerebrales
(corteza cerebral, hipotálamo, amígdala y bulbo) se conectan a los Sistemas Efectores Intestinales a través del
Sistema Nervioso Central, del Sistema Nervioso Entérico, y de mensajeros paracrinos Histamina, Serotonina,
citocinas. Y como a través de las neuronas sensoriales que conforman la vía aferente los Sistemas Efectores
Intestinales se conectan con las estructuras cerebrales proporcionando información propioceptiva, quedando así
cerrado el circuito de información gastrointestinal.
56
PT. Sánchez et al.
Figura 1. Esquema Circular relación SNC y SNE.
Asumimos como premisa inicial de nuestro trabajo que los procesos psíquicos (estrés, ansiedad,
depresión) tienen un sustrato biológico4 – 8 y que su interacción con la enfermedad (puede afectar al
estado de salud y ser afectado por este) está basada en la bidireccionalidad y en la complejidad. La FM
por sus características y abordaje entra plenamente en la noción de complejidad.
El concepto de complejidad, desarrollado desde la década de 1940 por la sistémica (Teoría
General de Sistemas y Cibernética) nos remite a la noción de la persona, como un conjunto de
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57
Psicobioquimica (Estrés, Ansiedad y Depresión) en Fibromialgia.
sistemas interrelacionados que presentan propiedades que no se pueden deducir del análisis
individualizado de cada uno de sus componentes. En palabras del filósofo Edgar Morín, el ser humano
es un sistema abierto conectado a su entorno, con el que establece mecanismos de comunicación e
intercambio. Y es en esta interacción con el ambiente (epigenética) donde creemos que debemos
buscar las claves de la patogenia y desarrollo de la FM.
En los últimos años, se acumulan los datos que muestran la complejidad de la interacción entre
el Sistema Nervioso Central, Sistema Nervioso Autónomo, Sistema Inmunológico, Sistema Endocrino,
Sistema Digestivo … y como tanto los procesos fisiológicos (inflamatorios, isquemia, apoptosis,
neoplasia, desequilibrios nutricionales etc.) como los psicológicos (estrés crónico, depresión) pueden
desencadenar una cascada de efectos. De todos los procesos citados la inflamación es sin duda el más
estudiado y del que existen más evidencias sobre su interacción con el estrés y la depresión.
En el presente trabajo, desde una perspectiva psicobioquímica, intentaremos mostrar de
manera muy resumida la complejidad de los mecanismos subyacentes a la interacción que
observamos en la FM.
ESTRÉS, ANSIEDAD Y DEPRESIÓN.
El estrés, la ansiedad y la depresión comparten vías fisiológicas y bioquímicas, tal y como
exponemos a continuación. Desde el punto de vista anatómico el Sistema Nervioso (SN) puede ser
dividido en Sistema Nervioso Central (SNC) que incluye el encéfalo y la médula espinal y el Sistema
Nervioso Periférico (SNP) formado por los nervios. Desde una perspectiva funcional el SN puede
dividirse en SN Somático (SNS) formado por el conjunto de neuronas que regulan las funciones
voluntarias en el organismo y el SN Autónomo (SNA) formado por el conjunto de neuronas que
regulan las funciones involuntarias. El SNA, se divide en dos ramas básicamente antagónicas, la rama
simpática (activación) y parasimpática (inhibición).
Selye denominó estrés a un conjunto de alteraciones fisiológicas que postuló eran consecuencia
de la activación conjunta del eje Simpático - Adreno – Medular (SAM) y del eje Hipotalámico –
Pituitario – Adrenal (HPA). Este mecanismo adaptativo reacciona ante la exposición a cualquier
vivencia amenazante (sea de origen psíquico, físico, o parte de un proceso fisiológico), involucrando
inicialmente al Hipotálamo que integra la información procedente de las vías sensoriales y viscerales
activando dos rutas paralelas: el eje SAM y el eje HPA, que generan la liberación de adrenalina,
noradrenalina y cortisol con el fin de proveer energía con el propósito de hacer frente a las demandas
externas.
El eje SAM se inicia cuando las neuronas preganglionares simpáticas de la médula espinal
reciben información procedente del hipotálamo activando la Rama Simpática e inhibiendo la Rama
Parasimpática, esta activación genera cambios dirigidos a preparar al cuerpo para el esfuerzo físico
sostenido y la toma de decisiones. La activación de las neuronas postganglionares simpáticas produce
la liberación de Noradrenalina que es segregada a nivel de la médula suprarrenal y en estructuras
cerebrales: hipotálamo, sistema límbico, hipocampo y córtex cerebral. Por otra parte, las neuronas
preganglionares simpáticas activan la médula de las glándulas adrenales liberando la circulación de
58
PT. Sánchez et al.
Adrenalina y, en menor medida, Noradrenalina, generando un incremento de los niveles plasmáticos
de glucosa y de ácidos grasos; también se incrementa la producción de tiroxina, mientras que se
produce una disminución de los niveles de insulina, estrógenos y testosterona, e inhibición de la
secreción de prolactina.
Paralelamente el Eje HPA se inicia a partir de la activación del Núcleo Paraventricular del
Hipotálamo y tiene como objetivo mantener los parámetros de esfuerzo y atención. Las neuronas del
núcleo paraventricular segregan, a través de los vasos portales a la Adenohipófisis, la Hormona
Liberadora de Corticotropina (CRH). La CRH y otras hormonas relacionadas entran en el sistema
circulatorio que une el hipotálamo con la pituitaria anterior, y activando la pituitaria, se libera
corticotropina (ACTH) y en menor medida β-endorfina. Por otra parte, la activación de la
Neurohipófisis por las neuronas magnocelulares del hipotálamo genera la segregación de Vasopresina
y Oxitocina que potenciarán el efecto de la CRH. Una vez secretada la Corticotropina en el flujo
sanguíneo estimula la producción y liberación de Glucocorticoides (cortisol y corticosterona) y
mineralocorticoides por parte de las Glándulas Adrenales. Existe evidencia experimental y clínica que
relaciona los cambios en los ejes HPA y SAM con modificaciones en el sistema inmune y de los
neurotransmisores del tipo amina (dopamina, serotonina, noradrenalina) que son importantes en el
proceso de retroalimentación. Véase Figura 2.
Las hormonas del estrés pueden ejercer su efecto sobre el sistema inmunitario porque casi
todas las células del mismo tienen receptores específicos para las hormonas de los ejes HPA y SAM. La
modulación del sistema inmune se produce también indirectamente a través de la desregulación del
equilibrio que imperar en la producción de citocinas proinflamatorias. La comunicación entre el
sistema nervioso central (SNC) y el inmunológico es bidireccional a través del mecanismo circular que
hemos expuesto en el esquema. Por ejemplo, la interleucina 1 (IL-1) provoca la síntesis de hormona
estimulante de la síntesis de corticotropina (CRH) por el hipotálamo, induciéndose por consiguiente la
síntesis de más hormonas del estrés y la desregulación del sistema inmunitario.
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59
Psicobioquimica (Estrés, Ansiedad y Depresión) en Fibromialgia.
Figura 2. Esquema circular del estrés.
Los trastornos de ansiedad en los modelos actuales se relacionan estructuralmente con el
sistema límbico coordinado por la amígdala (a través de receptores noradrenérgicos,
60
PT. Sánchez et al.
benzodiacepínicos y serotoninérgicos) y el locus ceruleus (que puede tener un efecto inhibitorio por
receptores GABA-benzodiacepínicos y serotoninérgicos y un efecto activador por el péptido intestinal
vasoactivo, la CRH, la substancia P y la acetilcolina). La desregulación de la neurotransmisión
inhibitoria GABA y la hiperactivación del sistema noradrenérgico se ha documentado en varios
trastornos de ansiedad. La hiperactividad del sistema límbico observada en los trastornos de ansiedad
podría ser el resultado de un proceso de disminución de neurotransmisión inhibitoria (γ-aminobutírico-ácido GABA), de un proceso de aumento de la neurotransmisión excitatoria (glutamato), o de
una combinación de estos dos procesos9.
En los cuadros depresivos se postula asimismo una relación fisiológica con el sistema límbico, la
corteza prefrontal ventromedial y temporal, partes de la corteza parietal inferior, el tálamo y áreas
ventrales de los ganglios basales y del mesencéfalo. A nivel bioquímico la complejidad del cuadro
mantiene abierta numerosas hipótesis implicando en su patogenia a las monoaminas, serotonina,
norepinefrina y dopamina10, a los neurotransmisores glutamato (excitatorio) y GABA (inhibitorio), al
estrés (disfunción del eje HPA), al sistema inmunológico a través de las citocinas proinflamatorias11, y
al Factor neurotrófico derivado del cerebro (BDNF)12. En pacientes con depresión como hemos
comentado se ha encontrado la existencia de un perfil bioquímico a nivel endocrino e inmunológico
similar al observado en el estrés. De hecho hay datos de que el estrés puede jugar un rol importante
en el desencadenamiento y evolución de los trastornos depresivos. En este sentido, se ha señalado
que los glucocorticoides se encuentran entre los principales mediadores de los efectos
inmunosupresores generados por los estresores13-14, pudiendo ejercer también su acción en el
cerebro atravesando la barrera hematoencefálica.
En la actualidad se asume que el estrés, la depresión y la inflamación son procesos capaces de
activar y modificar el equilibrio sistémico de las citocinas proinflamatorias que independientemente
de su origen, correlacionan con cambios cuantitaivos en los niveles de Noradrenalina, Serotonina,
Dopamina, Cortisol, Hormona Liberadora de Corticotropina (CRH) y Corticotropina (ACTH), de la
Hormona Liberadora de Gonadotropina (GnRH) y de la actividad de las llamadas Células Asesinas
Naturales (Natural Killer cells o NK).
La complejidad de las interacciones bioquímicas, la existencia de una red múltiples vías
neurobiológicas, y su bidireccionalidad, hacen realmente difícil poder identificar la causa o causas y los
mecanismos patogénicos concretos que inician o mantienen la relación entre el estado de salud y el
estado emocional.
ESTRÉS, ANSIEDAD, DEPRESIÓN Y FIBROMIALGIA.
El estrés, la ansiedad y la depresión presentan en la actualidad una alta prevalencia entre la
población general. A la hora de cuantificar su incidencia y prevalencia, nos encontramos con la
dificultad de la utilización de diferentes metodologías y criterios15. Por tanto, los resultados publicados
siempre debemos considerarlos aproximados. En nuestro país, siguiendo los resultados del estudio
ESEMeD-España16, encontramos que el trastorno mental más frecuente es el episodio depresivo
mayor (que tiene un 3,9% de prevalencia x año y un 10,5% de prevalencia x vida. Como grupo de
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Psicobioquimica (Estrés, Ansiedad y Depresión) en Fibromialgia.
Trastornos los T. de ansiedad son ligeramente más frecuentes que los depresivos según los datos de
prevalencia x año (6,2 frente a 4,3%), aunque esta relación se invierte en la prevalencia x vida (9,3
frente a 11,4%). Por otra parte, este estudio constata que la prevalencia en mujeres de la mayoría de
los trastornos de ansiedad y depresivos es más del doble que la de los varones. Y mucho mayor
prevalencia x año en pacientes con discapacidad (15,8% en trastornos depresivos y 9% en trastornos
de ansiedad) 16.
En nuestra experiencia los pacientes con patologías crónicas con dolor como síntoma central
suelen presentar comorbilidad con trastornos ansioso- depresivos. Concretamente en la FM, los
trastornos de ansiedad se presentan con una comorbilidad que se puede establecer en una horquilla
entre el 40% y 70%17- 19, y alrededor del 30% de los pacientes con FM presentan de forma coexistente
ansiedad y depresión20. Respecto a la comorbilidad de FM con trastornos depresivos encontramos
según los diferentes trabajos publicados una horquilla de entre el 20% y el 80% de los pacientes19,2122
.
Esta comorbilidad plantea para diversos autores la necesidad de valorar que la FM compartiera
vínculos fisiopatológicos tanto con la ansiedad como con la depresión22- 23.
Uno de los puentes teóricos redundantemente citados para relacionar Estrés y Depresión está
sustentado en los procesos inflamatorios y de forma concreta en la actividad de las interleucinas
proinflamatorias. En los modelos actuales sobre el funcionamiento de las citocinas se otorga a las
interleucinas proinflamatorias la capacidad de interactúar con los Sistemas Endocrino,
Noradrenérgico, Serotoninérgico y Dopaminérgico. Por otra parte, el estrés, la depresión y la
inflamación son capaces de activar y modificar el equilibrio sistémico de las citocinas. Así un
incremento de las interleucinas proinflamatorias (IL-1, IL-6, TNFα), independientemente de su origen,
correlaciona con incrementos en la Noradrenalina, Serotonina, Dopamina, Cortisol, Hormona
Liberadora de Corticotropina (CRH) y Corticotropina (ACTH), junto con un descenso de la Hormona
Liberadora de Gonadotropina (GnRH) y de la actividad de las llamadas Células Asesinas Naturales
(Natural Killer cells o NK).
Durante la última década se han investigado numerosos biomarcadores en la búsqueda de
entender los mecanismos que subyacen en la FM presentamos algunos de los resultados publicados lo
exponemos en la siguiente tabla 1.
62
PT. Sánchez et al.
Tabla 1. Posibles Biomarcadores de FM.
Marcador
Muestra
Tamaño
Serotonina
Suero
20 FM; 20 Control
Neuropeptido Y
Suero
51FM; 15 Control
Interleucina IL8
Suero
20FM; 80 Control
Interleucinas
Meta-análisis
IL1RA, IL6, IL8
suero
Interleucina IL-8,
IL-10, TNFα
Interleucina IL-6,
TNFα
Plasma
80FM; 45 Control
Suero
64FM; 25 Control
cita
Significativamente más bajos que
24
los controles
Significativamente más alto que los
25
controles
Significativamente más alto en FM
Significativamente más altas las
26
27
tres en FM
Significativamente más alto en FM
28
IL6 Significativamente más alto en
FM, TNFα Significativamente más
29
bajos que los controles
Factor Neutrófico
derivado del
643FM; 301 Control
Niveles
Suero
Cerebro BDNF
41FM; 45 Control 30
30FM; 30 Control 31
Significativamente más alto en FM
30, 31
63FM; 38 Control 32
Significativamente más bajos que
68FM; 46 Control 33
los controles
Suero
32FM; 29 Control
Significativamente más alto en FM
34
Suero Plasma
25FM; 20 Control
Significativamente más alto en FM
35
Suero Plasma
25FM; 20 Control
Orina
29FM; 29 Control
Cortisol
Orina 24 h.
47FM; 58 Control
Cortisol
Saliva
α - amilasa
Saliva
Cortisol
Hormona del
Crecimiento GH.
Suero
32, 33
IL-8, Proteina C
reactiva, Cortisol,
Noradrenalina
CRH, ACTH,
Serotonina
Noradrenalina,
Adrenalina,
Dopamina
Significativamente más bajos que
35
los controles
Significativamente más bajos que
36
los controles
Significativamente más bajos que
37
los controles
29FM; 29 Control 38
Significativamente más bajos que
29FM; 27 Control 39
los controles
554FM; 100 Control
Significativamente más alto en FM
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38,39
40
63
Psicobioquimica (Estrés, Ansiedad y Depresión) en Fibromialgia.
La presencia en la FM de disfunciones de los ejes SAM y HPA se ha descrito consistentemente
por diversos grupos de investigadores, entre los resultados cabe destacar una reducción de los niveles
de serotonina, noradrenalina y dopamina, y un incremento de la sustancia P y del neuropéptido Y
considerados clave en el dolor41-44.
No debemos olvidar que la relación entre el Estrés y el Dolor muestra un parámetro circular
donde los niveles del estrés y dolor se retroalimentan al utilizar vías comunes. El estrés como un
amplificador del dolor, se produce especialmente entre los pacientes que presentan una mayor
hipersensibilidad y activación, o con un umbral incrementado de reactividad frente a los estímulos.
Una posibilidad complementaria es valorar el dolor crónico como un potente estímulo estresor,
generador de sintomatología y de comorbilidad psicopatológica.
Los procesos bioquímicos implicados en esta relación son numerosos aunque destacan las
hormonas inducidas por emociones negativas catecolaminas (adrenalina y noradrenalina), la
adenocorticotropa (ACTH), o el cortisol. Otra relación puede establecerse entre los procesos
inflamatorios y la amplificación de la sensibilidad al dolor. Aunque existen diferentes vías posibles se
han resaltado cambios en el sistema inmunológico, así las citocinas proinflamatorias aumentan la
actividad en las rutas nociceptivas y pueden causar sensibilización al activar la liberación de otras
citocinas y mediadores clásicos de la hiperalgesia, como prostanoides, aminas simpatomiméticas,
endotelina o glutamato. Esta sensibilización neuronal ocurre tanto centralmente como en la periferia.
También se ha señalado el papel de la Hormona del Crecimiento (GH) en la modulación central
del dolor45-47. Los datos acumulados en los últimos años sugieren que la aparición de trastornos de
ansiedad y/o trastornos depresivos forman parte de la comorbilidad de las patologías crónicas de
dolor48.
A MODO DE CONCLUSIÓN.
Aún nos queda bastante para entender completamente la complejidad de los mecanismos que
generan la fisiopatología y el desarrollo de la FM y su relación con la comorbilidad psicobioquímuca.
La hipótesis más consolidada en la actualidad la caracteriza como una sensibilización del Sistema
Nervioso Central con una amplificación de la percepción del dolor, fruto de una combinación de las
interacciones entre factores de estrés, neurotransmisores, hormonas, sistema inmune, sistema
Endocrino y la rama Simpática del SN Autónomo, pero podría ser más compleja. Solamente
avanzaremos en la medida que se pueda dedicar tiempo y esfuerzos a la investigación multidisciplinar.
Desde nuestra perspectiva las líneas futuras de investigación en las patologías de dolor crónico y
concretamente de la FM pasan por:
• Desentrañar el papel de los factores genéticos en la iniciación, mantenimiento, y el
agravamiento del dolor crónico.
64
PT. Sánchez et al.
• Clarificar el papel de cada uno de los componentes bioquímicos (neurotransmisores…) y sus
receptores, en el proceso del dolor crónico.
• Profundizar en la complejidad dinámica de las vías psico-neuro-inmuno-endocrino del dolor
crónico. Y en la cascada de cambios bidireccionales (inter e intracelulares) que se producen.
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65
Psicobioquimica (Estrés, Ansiedad y Depresión) en Fibromialgia.
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CM de Psicobioquímica, 2014; 3: 69 - 74.
ISSN:2254-917X
TRATAMIENTO PSICOFARMACOLÓGICO DE
LA FIBROMIALGIA.
Sara Mayero.
Psiquiatra. Clínica Moncloa. Madrid.
Correspondencia: secretaria@psicobioquimica.org
RESUMEN
La terapia farmacológica no puede considerarse la panacea en el tratamiento de la fibromialgia,
recomendándose su uso coadyuvante junto a otras terapias.
Como tratamiento de primera línea desde la Administración de Alimentos y Medicamentos
americana (del inglés Food and Drug Administration, FDA) se proponen la duloxetina y el minalcipram,
junto con la pregabalina y de segunda línea otros ISRS y la cinclobenzaprina.
En Europa no existe aún indicación para el tratamiento de la misma, por lo que los fármacos
sólo pueden administrarse cuando hay que tratar los síntomas para los que están aprobados, no
siendo estos, la mayoría de las veces, los más relevantes para los pacientes. Entre ellos, los más
utilizados, de acuerdo a la Guía propuesta por el Ministerio de Sanidad, Política Social e Igualdad del
gobierno de España se encuentran los ISRS, la pregabalina, ciclobenzaprina y algunos analgésicos,
estos últimos en politerapia.
PALABRAS CLAVE:
Fibromialgia, Revisión, Psicofarmacología.
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Tratamiento Psicofarmacológico de la Fibromialgia.
INTRODUCCIÓN
La terapia farmacológica no es la panacea para el cuidado de los pacientes con fibromialgia,
recomendándose por parte de numerosos estudios el uso limitado de medicación para centrarse en
estrategias no farmacológicas. Los hallazgos sugieren que la mayoría de las medicaciones pueden
mejorar el dolor entre un 30-50% en los pacientes que la reciben1.
La FDA americana ha aprobado la indicación de tres fármacos para el tratamiento de la
fibromialgia: dos antidepresivos inhibidores duales de serotonina y norepinefrina (duloxetina y
minalcipram) y un fármaco anticonvulsivante (pregabalina). Estos tres fármacos, a día de hoy se
consideran como el tratamiento de primera línea de la fibromialgia. En la Unión Europea , dado que no
existe aún ninguna indicación en ese aspecto los fármacos sólo pueden administrarse cuando hay que
tratar los síntomas para los que están aprobados, no siendo estos, la mayoría de las veces, los más
relevantes para los pacientes.
Como tratamientos de segunda línea se han propuesto la ciclobenzaprina, otros antidepresivos
inhibidores de la recaptación de serotonina (fluoxetina y paroxetina) y tramadol combinado o no con
acetaminofeno. Otras drogas como la nabilona y la quetiapina se encuentran en fase experimental a
día de hoy2.
A continuación, se exponen las diferentes alternativas farmacológicas empleadas para el
tratamiento de la fibromialgia (Tabla 1), basadas en la Guía Clínica, publicada por el Ministerio de
Sanidad, Política Social e Igualdad del Gobierno de España3.
Tabla 1. Resumen de intervenciones según el grado de recomendación.
Grado de
Tratamiento
recomendación
A
Amitriptilina, duloxetina, ciclobenzaprina, pregabalina.
Psicoterapia+/- ejercicio aeróbico
B
Fluoxetina, tramadol (con o sin paracetamol)
Ejercicio aeróbico.
70
C
Gabapentina, pramipexol, oxibato sódico, hormona del crecimiento o nabilona.
D
Glucocorticoides, AINEs, opioides mayores, ketamina, lidocaína y cannabis.
S. Mayero
PSICOFÁRMACOS.
ANTIDEPRESIVOS:
Amitriptilina: es uno de los fármacos más estudiados, realizándose numerosos
ensayos clínicos para comprobar su eficacia. En ellos se objetiva que el efecto analgésico se
produce en torno a dosis de 25-50 mg al día, reduciendo el dolor, la fatiga y la depresión y
mejorando la calidad del sueño4-6.
Duloxetina: se ha demostrado su eficacia frente a placebo en dosis de 60 mg al día en
relación con mejoría en el dolor, calidad del sueño, estado de ánimo y funcionalidad de los
7-9
pacientes .
Fluoxetina: en este caso los hallazgos acerca de su eficacia son controvertidos, no
10
encontrándose evidencia clara de mejoría en calidad de vida de los pacientes .
OTROS:
Benzodiacepinas: así como con los antidepresivos, principalmente los tricíclicos existe
evidencia de mejoría en las alteraciones del sueño, muy frecuentes en estos pacientes11.
Ciclobenzaprina: relajante muscular similar a la amitriptilina, ha demostrado eficacia a
corto plazo en alivio del dolor y fatiga, e incluso en la calidad el sueño. Dichas ventajas se
han observado en un rango de dosis variables entre 10-40 mg al día, siendo recomendable,
por su efecto sedativo, la administración nocturna12.
Pregabalina: se trata de un análogo de ácido gamma amino butírico, en un inicio
planteado como antiepiléptico y empleado, a día de hoy como tratamiento en el dolor
neuropático, el Trastorno de Ansiedad Generalizada. Ha demostrado, en diversos estudios,
reducir el dolor, mejorar el sueño y la calidad de vida, siendo, uno de los fármacos aprobados
para la fibromialgia. En los ensayos clínicos se han planteado dosis en torno a 350-400 mg al
día, iniciándose en la clínica a menores cantidades según la tolerancia y respuesta de cada
paciente13-15.
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71
Psicobioquimica (Estrés, Ansiedad y Depresión) en Fibromialgia.
ANALGÉSICOS.
Existe controversia en cuanto al tratamiento con analgésicos en la fibromialgia.
Tramadol: fármaco agonista de receptores opioides e inhibidor en la recaptación de
serotonina y noradrenalina. Se ha demostrado en tres ensayos clínicos, su superioridad en el
manejo del dolor frente a placebo, en uno de ellos en combinación con paracetamol. La dosis
recomendada en este caso es de 37,5 mg al día16-17.
Paracetamol: es el fármaco más utilizado, y, aunque no se ha mostrado su eficacia se
considera razonable su utilización por su tolerancia y seguridad18-19.
ANTIINFLAMATORIOS.
AINES: se han estudiado el ibuprofeno y el naproxeno, no encontrándose evidencia de
su eficacia en el tratamiento de la fibromialgia. Aun así, pueden ser útiles como
coadyuvantes, administrándose a bajas dosis y de forma limitada junto a antidepresivos
tricíclicos, benzodiacepinas o ciclobenzaprina20.
Glucocorticoides: no se recomienda su uso, ya que no se disponen de datos acerca de
su eficacia, y ante los efectos secundarios frecuentes con su administración21.
OTROS.
Existen fármacos que han demostrado su eficacia en al menos un ensayo clínico, que aún no se
consideran en el tratamiento de la fibromialgia. Entre ellos se encuentran: gabapentina22, el
23
24
25
pramipexol , el oxibato sódico , la hormona del crecimiento
26
o la nabilona , no recomendándose
actualmente por guía clínica su uso en la práctica habitual , a la espera de nuevos estudios.
72
S. Mayero
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CM de Psicobioquímica, 2014; 3: 75 -82.
ISSN:2254-917X
DE IMPOTENCIA TAMBIÉN SE VIVE!
Mamen Roca. Presidenta de ANAFIQ.
Correspondencia. anafiq@hotmail.com
Y de incomprensión, y de desesperanza y de olvido…
Ésta es nuestra visión, la de los enfermos que vivimos y lidiamos a diario con la enfermedad;
Fibromialgia, Síndrome de Fatiga Crónica y/o Sensibilidad Química Múltiple.
¿Quién se va a hacer cargo de nuestros problemas?, ¿quién los solucionará?, ¿quién adivinará,
de una vez, qué es lo que nos pasa?, y lo más importante, ¿por qué nos pasa?, ¿quién podrá curar o
aliviar nuestro dolor?, pero no el físico sino el de nuestra alma, ¿quién cicatrizará las heridas que la
enfermedad nos produce día tras día?, y ¿quién nos devolverá la dignidad?, la que nos ha quitado el
constante sufrimiento que acapara nuestra cotidianeidad; y en definitiva, ¿quién nos dará sosiego y
paz?.
¿Cuánto más vamos a tener que aguantar nuestra insostenible situación?, ¿cuántos enfermos
más tendrán que ser relegados a la marginación, a la soledad, encarcelados en sus casas, en sus
habitaciones, en sus lechos?, ¿cuántos enfermos más tendrán que continuar sometidos a la
indiferencia de los que le rodean o de los que deben atenderles?, ¿cuántos más deberán permanecer
en sus cárceles particulares, condenados de por vida, sin derecho a libertad condicional?
¿No tenemos derecho a ser liberados de nuestra pena, de nuestra lacra, como cualquier otro
enfermo?, es que ¿no tenemos derecho a vivir dignamente?, ¿por qué no?, acaso ¿no somos
personas? ¿Por qué debemos justificarnos siempre, explicarnos siempre?, ¿por qué debemos aguantar
la indiferencia, la desatención o la despreocupación?
Y, como no, ¿qué futuro les espera a los niños que ya las padecen o tienen síntomas?, tal vez
deban crecer conviviendo con la indiferencia, con la frustración, con la discriminación y con el
abandono. ¡Menudo porvenir! Sinceramente, ¡me parece muy cruel!, ¡inhumano!, incluso.
Acaso, ¿estamos siendo castigados?, pues no comprendo por qué.
Lo sé, son muchas preguntas sin respuesta, al menos por el momento, pero a los enfermos nos
queda el derecho a la pataleta, el derecho a protestar, a exigir… Quizás sea lo único que subsiste para
algunos de nosotros.
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75
DE IMPOTENCIA TAMBIÉN SE VIVE!
Probablemente a estas alturas alguien ya haya dejado de leer, pero para los que permanezcan,
me gustaría explicarles cómo podemos vislumbrar algo de esperanza, algo de positividad, algo de
alegría a este deplorable panorama que he planteado y que responde a la realidad de la mayoría de
afectados por Fibromialgia, Síndrome de Fatiga Crónica y/o Sensibilidad Química Múltiple.
Como enferma y Presidenta de una Asociación (ANAFIQ)1 que nació con vocación de “lucha”, de
consuelo, de amparo y con el firme propósito de prestar apoyo y ayuda a los niños, adolescentes y a
todos aquellos que padecen Fibromialgia, Síndrome de Fatiga Crónica y Sensibilidad Química Múltiple,
así como a los cónyuges, parejas, parientes, amigos y resto de la familia, que sufre las consecuencias
de estas enfermedades, no sólo en el ámbito físico sino también psicológico y neurológico; he
sucumbido alguna vez ante el hastío, siento también esa desilusión, e incluso el fracaso, pero es mi
deber y mi voluntad, continuar con la labor que emprendimos hace ya casi cuatro años; debe ser así,
tenemos que intentar cambiar, mejorar el statu quo de todos estos seres humanos.
Opino que es necesario actuar ya, desde ANAFIQ creemos que ya es hora de “hacer algo” por
los enfermos y por estas familias excluidas de los beneficios que deberían corresponderles. ¡Lo
necesitan...son reales, existen, son VISIBLES!
Somos muchos ya, casi un millón y medio de personas en España, según el último estudio
EPISER de 20012, aunque “ha llovido un poco” desde entonces, sólo en cuanto a la Fibromialgia, con
respecto al resto de patologías citadas, no se dispone de cifras fiables, existen aproximaciones que
pueden darnos a entender que en cuanto al Síndrome de Fatiga Crónica existe un afectación del 2% de
la población e igualmente con la Sensibilidad Química Múltiple, lo que nos hace pensar que no se
engloban en el elenco de enfermedades raras; realmente no tenemos datos actualizados y realizados
con parámetros consensuados de diagnóstico y tratamiento. En cuanto a la prevalencia en menores de
edad, no disponemos de información suficiente que permita hacernos cargo de la situación, pero
teniendo en cuenta que estudios de prevalencia de Fibromialgia realizados en otros países
occidentales, afectaría entre un 2 y un 20% de la población infantil3, lo que permitiría afirmar que
aproximadamente un millón de niños la padece, es más algunos autores citados afirman que el índice
de afectación es mayor que en adultos. Pero “aún estamos muy verdes”, se trata de estudios aislados
y no consensuados con la comunidad científica, aunque supongan un avance notable en el
conocimiento y desarrollo de estas enfermedades.
Creo que “a estas alturas” ya tenemos superada creencias ancestrales y hoy en día sabemos que
la Fibromialgia no es sólo dolor, el Síndrome de Fatiga Crónica no es sólo cansancio y la Sensibilidad
Química Múltiple no es ninguna alergia.
Pero ahondando con mayor profundidad en la “llaga”, ¿qué consecuencias concretas tienen
estas patologías para los enfermos y su entorno?, ¿y para la sociedad? Incuestionablemente el
impacto en la vida de estas personas es innegable. En este sentido podemos afirmar brevemente las
siguientes premisas:
76
M. Roca
• Un porcentaje muy elevado de los afectados, según afirman expertos acreditados,
debe abandonar su puesto de trabajo, con lo que la disminución de ingresos familiares es
notable, pasando a constituir una carga más para la sociedad, pues ya no somos productivos.
• Al resultar estas enfermedades crónicas e incurables, y en ausencia de tratamientos
efectivos y específicos, muchos enfermos se ven obligados a acudir a terapias no farmacológicas
y no reguladas, por lo que corren el riesgo de ser estafados, perjudicados y empeorados. Aun
así, algunos aseguran que ciertos tratamientos les resultan favorables, pero han de costearlos
los propios enfermos o sus familias.
• La disminución en su calidad de vida es notable y, como antes afirmaba, el enfermo
se ve condenado de por vida, sin solución de continuidad.
• Tampoco resultamos acreedores de ayudas económicas para sostener a la familia, o
para acceder a medios alternativos paliativos de los síntomas, o a asistencia domiciliaria. Y en la
mayoría de los casos conseguir el reconocimiento de incapacidad laboral y la consiguiente
invalidez, es prácticamente imposible; es necesario citar el “atrevimiento” alemán en cuanto a
la Sensibilidad Química Múltiple, con la consideración de enfermedad física y la admisión de
criterios que justifican el reconocimiento de la incapacidad funcional para aquellos que la
padecen4.
• A todo ello se une el padecimiento de las enfermedades comórbidas (concomitantes)
y de los efectos secundarios del tratamiento farmacológico.
• No existen normas ni legislación alguna que regule, ampare y reconozca derechos a
los enfermos, con la inseguridad jurídica que ello genera.
• Tampoco existen protocolos diagnósticos, de diagnóstico diferencial y de
tratamiento consensuados que sean utilizados en todo el territorio español, poseyendo sólo en
algunas Comunidades Autónomas ciertas medidas de actuación. Los comúnmente aceptados en
la Unión Europea son los criterios de diagnosis y tratamiento del ACR (Colegio Americano de
Reumatología)5 y otras entidades de reconocido prestigio, y en constante evolución; sin
embargo muchos de nuestros médicos no los conocen o mantienen los que están ya obsoletos.
España aprobó en 20116 unos criterios consensuados de diagnóstico y tratamiento para
Fibromialgia y Sensibilidad Química Múltiple, pero no resultan de obligado cumplimiento, ni los
conocen en todos los centros hospitalarios y sanitarios del país, con lo que “de poco sirven”.
Aunque la doctrina es abundante7 y propone nuevos métodos de tratamiento, no es unánime.
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77
DE IMPOTENCIA TAMBIÉN SE VIVE!
• En este sentido, y descartado el origen psicógeno de estas enfermedades por la
mayoría de la doctrina científica internacional, todavía desconocemos la etiología de las
mismas, ni tan siquiera pruebas fisiológicas que demuestren su existencia, lo cual agrava la
incredulidad que antes citaba y la dificultad diagnóstica. Aunque estoy plenamente convencida
de que “quien busca encuentra”, y de que “quien sabe, sabe”, puesto que ciertos parámetros
físicos, funcionales, sanguíneos, etc. pueden amparar un dictamen fiable. Esta teoría viene
avalada por diversos estudios que apuntan a una causa física de la Fibromialgia en concreto8.
• Aunque la OMS9 considera la Fibromialgia y el Síndrome de Fatiga Crónica como
enfermedades con entidad propia, la dificultad diagnóstica que se plantea en nuestro país es
enorme, no así en cuanto a la Sensibilidad Química Múltiple; sin embargo, en mi humilde
opinión, ello se debe a la ausencia de recursos y la falta de formación de los profesionales
sanitarios que han de ejercer esta tarea. Aún no existe en España un elenco importante, en
cuanto a número, de profesionales especializados en estas patologías, es más, muchos todavía
las desconocen o la rechazan, relegando a los enfermos a la culpa, la depresión o cualquier otra
descalificación.
• A nivel social, resultan enfermedades desprestigiadas por el uso peyorativo que se
ha hecho de ellas, resultando reservadas a los “fingidores”.
• Todo lo expuesto supone un desgaste familiar considerable.
Lo cierto es que, a pesar de ciertos avances científicos en estas materias, todavía no
disponemos de ninguna prueba orgánica que pueda explicar la causa de los síntomas; y, en mi opinión,
esto es crucial para la solución de las cuestiones que planteaba al inicio.
¿Qué pasa con los menores afectados?, ¿cómo les repercute en sus vidas el padecimiento de
una de estas tres patologías, o de algunos de sus síntomas?:

Si en adultos ya es difícil la situación, en menores “no digamos”, pues el
desconocimiento por parte de pediatras, psicólogos, educadores, etc. es enorme, lo que supone un
retraso en el diagnóstico y en el inicio de tratamientos paliativos, esenciales para disminuir los efectos
de estas patologías. Y ello a pesar de que, recientemente en 2013, el Colegio Americano de
Reumatología reconoce la existencia, al menos de la Fibromialgia, en menores3.
78
M. Roca

A menudo son tachados de “vagos”, “fingidores” y a sus padres de “exagerados”,
“paranoicos” o “hipocondriacos”; se les ignora en espera de que crezcan y se desarrolle la enfermedad
por completo, perdiendo un “tiempo precioso” dado que el diagnóstico precoz es decisivo, según
avalan prestigiosos estudios10. Sentenciados, por tanto, a padecer la enfermedad.

Debido a los efectos de la enfermedad, estos niños se ven obligados a no poder
“llevar una vida normal” como niños que son, ni en su esfera personal ni en el ámbito educativo
(ausencias constantes a sus clases, imposibilidad de realizar ejercicios, exclusión de vida social…).

Los padres, en este sentido, tienen una carga problemática de importancia, tanto si
son ellos también están afectados o no: les inundan las dudas acerca de si sus hijos “fingen o no”, de
cómo cuidarles, de cómo sostener económicamente los gastos añadidos a la enfermedad (cuidadores
especializados, métodos alternativos de mejora de los síntomas no cubiertos por “la Seguridad Social”
(servicio público sanitario), profesionales cualificados para la educación de sus hijos, y un largo
etcétera); a ello se une la impotencia de la falta de apoyo social (incredulidad), jurídico (ausencia de
medidas laborales o permisos para cuidar de sus hijos, y de normas que regulen la situación de estos
menores), económico (ausencia de subvenciones o ayudas), sanitario (incredulidad y falta de
formación de los profesionales implicados); además, hay que tener en cuenta que necesitan apoyo
psicológico para poder sobrellevar o aceptar esta pesada “losa”. En definitiva, que ¡necesitan ayuda
ya!

Se ha descubierto, según acreditados estudios, que existe un componente genético
elevado, lo que supone que muchos de los niños afectados han heredado la enfermedad de sus
progenitores. Las cifras varían entre un 10% y un 80% de probabilidad de padecer la enfermedad11,
cuando los padres están aquejados de alguna patología reumatológica. Los datos no son concluyentes,
pero pueden acercarnos a una dolorosa realidad, la de que en la misma familia existan varios
miembros enfermos.
¿Qué podemos hacer? A mi juicio, y como medidas de primer orden, debería plantearse la
situación desde un punto de vista amplio, con una mentalidad extrovertida, abierta a nuevas
posibilidades, valorando los avances realizados en otros países de nuestro entorno o “allende los
mares” (E.E.U.U. por ejemplo) y regulando asimismo normas unificadoras que solucionen las
dificultades de los afectados y que aúnen criterios diagnósticos y de tratamiento. La postura que
planteo supone una mayor seguridad jurídica para los afectados, su entorno y para la sociedad, puesto
http://www.psicobioquimica.org/fibromialgia_ fibromialgia_1.html
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DE IMPOTENCIA TAMBIÉN SE VIVE!
que sobre esta base se puede construir un sistema más equitativo, más justo y que “da pie” a la
realización de estudios más prácticos, certeros y adecuados a la realidad.
Desde ANAFIQ planteamos además las siguientes propuestas:
a) La protección integral de las familias afectadas por las tres enfermedades descritas,
procurando el interés de cada uno de sus miembros en cuanto a las necesidades creadas por el
padecimiento de las patologías antedichas, con especial atención a los menores y su cuidado; defensa
y reconocimiento legislativo de los derechos de los afectados y sus familiares, con mayor incidencia en
los menores de edad.
b) La divulgación de la existencia de la enfermedad, fundamentalmente en la infancia, de cara a
la información, solidarización y concienciación social.
c) El fomento de la formación e instrucción de los profesionales de cualquier área que
intervienen en la prevención, diagnóstico y tratamiento de los enfermos adolecidos por las patologías
descritas, con especial atención a los menores. Un diagnóstico temprano en menores de edad es
crucial, puede evitar la mejora en la calidad de vida de los niños afectados e incluso el desarrollo de
estas patologías en la edad adulta, así lo demuestran diversos estudios científicos acreditados12.
d) El apoyo e impulso a la investigación relacionada con las enfermedades antedichas, con la
finalidad de avanzar en un conocimiento más profundo de las mismas, mejorar los tratamientos
existentes, inducir protocolos de actuación y/o erradicar la enfermedad. Para lo cual, ANAFIQ,
promueve ensayos o estudios científicos con entidades públicas o privadas, de reconocido prestigio.
En este sentido, gracias a iniciativas como las de D. Pedro Sánchez, Psicólogo y Presidente del
Grupo de Investigación PSICOBIOQUIMICA13, y a su trabajo, en constante desarrollo, podemos
obtener algo de fe.
e) Propulsar la relación con instituciones públicas o privadas de cara a mejorar la calidad de
vida de los afectados por estas enfermedades, guiándoles y aportando soluciones concretas y
efectivas a estos problemas.
Para finalizar, me gustaría agradecer a todos los que han confiado en el trabajo que realizamos
desde ANAFIQ y continúan apoyando nuestra causa.
Despedirme con la esperanza de que la felicidad inunde las vidas de tantas familias afectadas y
enfermos, y que los niños aquejados tengan un futuro prometedor. “La esperanza es lo último que se
pierde”.
Un abrazo suave.
En Valencia a 17 de septiembre de 2014.
80
M. Roca
NOTAS
1.
ANAFIQ (Asociación de Niños y Afectados por Fibromialgia, Síndrome de Fatiga Crónica y
Sensibilidad Química Múltiple).
2.
Sociedad Española de Reumatología (SER). Estudio EPISER. Prevalencia e impacto de las
enfermedades reumáticas en la población adulta española. Madrid: Sociedad Española de
Reumatología. 2001.
3. SEPEAP. Pediatría Integral. J.C. López Robledillo. Unidad de Reumatología Pediátrica. Hospital
Infantil Universitario Niño Jesús. 2013. Madrid. Síndrome del dolor musculoesquelético en la edad
pediátrica. http://www.pediatriaintegral.es/numeros-anteriores/publicacion-2013-01/sindromedel-dolor-musculoesqueletico-en-la-edad-pediatrica/#.
REVIEW Reumatismo, 2012; 64 (4): 230-237. D. Buskila (Soroka Medical Center, Beer,
Sheva, Israel), J. Ablin (Tel Aviv Sourasky Medical Center, Israel). Pediatric fibromialgia.
http://reumatismo.org/index.php/reuma/article/download/reumatismo.2012.230/568.
4.
Chemical Sensitivity Network. 2008. http://www.csn-deutschland.de/.
5. Para la Fibromialgia: ACR (American College of Rheumatology). 2013.
http://www.rheumatology.org/Practice/Clinical/Patients/Diseases_And_Conditions/La_Fibromial
gia/; para el Síndrome de Fatiga Crónica. 2011. Criterios de Consenso Internacional.
http://onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1111/j.1365-2796.2011.02428.x/abstract;
para
la
Sensibilidad Química Múltiple: criterios de consenso. BARTHA, L. et al. Multiple Chemical
Sensitivity: a 1999 Consensus. Arch. Environ. Health. 1999; 54: 147-149.
6. Ministerio de Sanidad, Política Social e Igualdad. 2011. Manual de directrices sobre
diagnóstico
y
tratamiento
de
Fibromialgia,
http://www.msssi.gob.es/profesionales/prestacionesSanitarias/publicaciones/docs/fibromialgia.
pdf; Ministerio de Sanidad, Política Social e Igualdad. 2011. Documento de consenso sobre
Sensibilidad
Química
Múltiple,
http://www.msssi.gob.es/organizacion/sns/planCalidadSNS/pdf/equidad/SQM_documento_de_c
onsenso_30nov2011.pdf.
7. Environ Health Perspect. Sep 2003; 111(12): 1498–1504. PMCID: PMC1241653. Pamela Reed
Gibson, Amy Nicole-Marie Elms, and Lisa Ann Ruding. Perceived treatment efficacy for
conventional and alternative therapies reported by persons with multiple chemical sensitivity.
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC1241653/.
8. Revista PubMed, de la Biblioteca Nacional de Medicina de EEEUU. 2013. Dolor Med. 2013
Jun; 14 (6): 895-915. doi: 10.1111 / pme.12139. Epub 2013 20 de mayo. Albrecht PJ 1, Hou Q ,
http://www.psicobioquimica.org/fibromialgia_ fibromialgia_1.html
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DE IMPOTENCIA TAMBIÉN SE VIVE!
Argoff CE , Piso JR , Wymer JP , Arroz FL. Excessive peptidergic sensory innervation of cutaneous
arteriole-venule shunts (AVS) in the palmar glabrous skin of fibromyalgia patients: implications for
widespread deep tissue pain and fatigue: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23691965. Véase
también el comentario del Sr. Robert Cabré Guixé: 2013. Nuevo estudio ratifica que existen
causas biológicas en la Fibromialgia. http://robertcabre.com/2013/08/08/nuevo-estudio-ratificaque-existen-causas-biologicas-en-la-fibromialgia/.
9. OMS. Organización Mundial de la Salud. Clasificación Internacional de Enfermedades (CIE10). La Fibromialgia fue reconocida como enfermedad en 1992 y clasificada con el código M79.7.
El Síndrome de Fatiga Crónica fue reconocido como enfermedad en 1996 y clasificado con el
código G93.3. La OMS todavía en la actualidad no ha reconocido la Sensibilidad Química Múltiple
como enfermedad.
10. Revista Biorritmes. Revista de Fibromialgia y Síndrome de Fatiga Crónica. 2010. Dra. Violant
Poca Dias. Servicio de Reumatología Clínica CIMA (Barcelona), Jefe Asistencial. La Fibromialgia
en niños y adolescentes. http://www.biorritmes.com/la-fibromialgia-en-ninos-y-adolescentes/.
11. Institut
Ferran
de
Reumatología.
http://www.institutferran.org/fibromialgia.htm.
2014.
Fibromialgia
(FM):
12. Arthritis Care & Research. Volume 65, Issue 3, Article first published online: 26 FEB 2013.
Susmita Kashikar-Zuck. Stacy R. Flowers, Daniel strotman, Soumitri Sil, Tracy V. Ting and Kenneth
N. Schikler. Physical Activity Monitoring in Adolescents with Juvenile Fibromyalgia: Findings From
a
Clinical
Trial
of
Cognitive–Behavioral
Therapy.
http://onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1002/acr.21849/pdf. Conclusiones a destacar: “combining
CBT with interventions to increase physical activity may enhance treatment effects”.
Revista Intramed.net. 2011. Linda Thrasybule. La terapia conductual alivia la fibromialgia
infantil. http://www.intramed.net/contenidover.asp?contenidoID=73816.
Arthritis Rheum. 2008 Oct 15;59(10):1399-406. doi: 10.1002/art.24115. Stephens S1,
Feldman BM, Bradley N, Schneiderman J, Wright V, Singh-Grewal D, Lefebvre A, Benseler SM,
Cameron B, Laxer R, O'Brien C, Schneider R, Silverman E, Spiegel L, Stinson J, Tyrrell PN, Whitney
K, Tse SM. Feasibility and effectiveness of an aerobic exercise program in children with
fibromyalgia: results of a randomized controlled pilot trial. Conclusiones: “It is feasible to conduct
an exercise intervention trial in children with FM. Children with FM tolerate moderate-intensity
exercise without exacerbation of their disease. Significant improvements in physical function, FM
symptoms, QOL, and pain were demonstrated in both exercise groups; the aerobics group
performed better in several measures compared with the qigong group”.
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18821656.
13. http://www.psicobioquimica.org/
82
¿ Que es Improasistencia ?.
Improasistencia es una Asociación sin ánimo de lucro que desde el año 2.005, realiza su labor de acompañamiento y mejora
de estado de ánimo en el paciente y acompañante, en las áreas de Oncología, Cardiología, Enfermedades Infecciosos y Mentales
graves.
¿ Que es Improasistencia para el Paciente ?.
Es una innovadora terapia basada en la unión de la técnica teatral
de Improvisación y la asistencia médica dirigida a pacientes hospitalizados y acompañantes.
Es ayudar a vivir con la enfermedad y no en contra de ella. Proponer no imponer. Es crear momentos de alegría y cariño.
Crear una parada en el tiempo del pensamiento negativo del paciente
Escuchar, hablar, intercambiar opiniones con humor.
Ayudarle a cambiar de actitud frente a la enfermedad, de negativo a positivo.
Entenderle y respetarle más allá de sus ideas políticas y religiosas.
Algo innovador y sorprendente y bien recibido.
Improasistencia en el Hospital.
El Improasistente, forma parte del equipo multidisciplinar con lo que visita a los pacientes se determina bajo la supervisión del
equipo médico, de enfermería, Psicólogo, y el supervisor de planta.
La visita a cada Hospital se realiza una vez por semana en horario de 9 a 13 horas.
El equipo de cada hospital consta de 2 Improasistentes.
¿ Quienes son los Improasistentes ?.
El equipo actual de Improasistentes, consta de 3 profesionales y 6 voluntarios.
Los Improasistentes son formados por la Asociación mediante cursos y prácticas que se realizan en los Hospitales, siempre
bajo la supervisión de un profesional.
¿ En que Hospitales estamos actualmente ?.
Hospital Arnau de Vilanova ( Oncología, Cardiología, Infecciosos ).
Hospital La Fe Campanar ( Cuidados Paliativos ).
Hospital La Fe Nueva ( Oncología ).
Hospital IVO ( Oncología ).
Hospital Padre Jofré ( Hospital de día y Taller de Teatro ).
Hospital Psiquiátrico de Betera ( Taller de teatro y Danza para los internos ).
Hospital de Manises ( Oncología ).
Hospital de Mislata ( Cuidados Paliativos ).
¿ Que más puede aportar Improasistencia ?
Los profesionales de Improasistencia, además de realizar su servicio en los hospitales y formar a sus voluntarios, realiza Cursos
específicos a profesionales de la Sanidad. Cursos de Comunicación, Como dar malas noticias, Respiro psicológico etc. Adaptando
también los cursos a las necesidades que se nos requiera.
Más información y donativos : www.improasistencia.org
NORMAS DE PUBLICACIÓN PARA LOS AUTORES
La Revista Cuadernos Monográficos de Psicobioquímica publica artículos de
carácter básico o aplicado que contribuyan al conocimiento de un tema específico en
cualquier ámbito clínico de la salud humana, incluyendo abordajes desde la Psicología,
Biología, Química, Bioquímica, Radiofisica, Farmacia y Medicina.
Aunque la revista publica preferentemente revisiones o actualizaciones encargados
directamente por el comité editorial a especialistas de reconocido prestigio. Y trabajos
de investigación realizados por los miembros del GI-PBQC. Acepta considerar para su
posible publicación, artículos de investigación originales, estudios de caso o informes
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designado en cada número en forma de Cartas al Director.
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