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Fibromialgia
Fibromialgia: nuevos enfoques
• La fibromialgia, síndrome doloroso complejo,
continúa siendo de diagnóstico fundamentalmente clínico,
a pesar de importantes avances realizados
por los aportes de las modernas tecnologías disponibles.
• Alteraciones en la nocicepción, demostradas por técnicas de
neuroimagenología están permitiendo conocer
hechos importantes como la sensibilización central.
• La evaluación de alteraciones cognitivas, fundamentalmente
la catastrofización se ha agregado a la entrevista clínica.
• Duloxetina, milnacipram y pregabalina son los fármacos
con actual aceptación en las guías de manejo de la fibromialgia.
Dra. Ana Prodanov
Reumatóloga
Ex Profesora Adjunta
de la Cátedra de Reumatología
Facultad de Medicina
Montevideo. Uruguay
Palabras clave: Fibromialgia, dolor, comorbilidad, catastrofización.
Introducción
En los últimos años se han reformulado, a la luz de estudios recientes, hechos diagnósticos, fisiopatológicos
y terapéuticos en los pacientes portadores de síndromes
dolorosos complejos. Entre estos, la fibromialgia (FM)
ha sido foco de reevaluación.
Existen aportes de igual importancia procedentes de áreas
diversas como lo son la neuroimagenología y la neurofarmacología. Asimismo, del campo de lo neurocognitivo
se conocen hechos que influyen en nuevos aspectos de
evaluación integradora y multidimensional.
En el presente artículo se tratan algunos de los múltiples
enfoques de mayor interés para el conocimiento, evaluación, tratamiento y seguimiento de la fibromialgia. Se
definen los puntos clave que contribuyen a trazar nuevas
pautas diagnósticas y terapéuticas.
Definición
El Colegio Americano de Reumatología (ACR) definió
criterios de clasificación de la fibromialgia en 1990.(1)
Se basó para definir el síndrome en la presencia de:
• dolor difuso musculoesquelético a predominio axial
• puntos dolorosos a la palpación en topografías
características.
Esta definición fue útil para una comprensión en lo que
respecta a estudios acerca de esta entidad, pero resultó
insuficiente como elemento a utilizar en la práctica.
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Si se pretende “etiquetar” a una persona como portadora
de fibromialgia, por presentar dolor a la presión de 11
de los 18 puntos dolorosos requeridos (tender points)
en topografías precisas, o rechazar este diagnóstico si
un paciente presenta dolor a la presión en menos de 11
de estas topografías de fibromialgia, nuestro espectro se
vería reducido.(2)
La sintomatología musculoesquelética domina frecuentemente el caso clínico y la derivación al reumatólogo
hace que este deba abordar el síntoma dolor.
En el momento actual el especialista que hace el diagnóstico de fibromialgia lo realiza en un contexto complejo en
el que la comorbilidad influye constituyendo la “esencia”
del síndrome.(3)
Con gran frecuencia, la asociación lesional con artrosis,
tendinitis, entre otras entidades que generan dolor musTabla 1
Pasos a seguir en el abordaje
de la fibromialgia
• Establecer un tratamiento personalizado.
• Tratar el síntoma dolor propio de la FM.
• Evaluación cuidadosa
del dolor musculoesquelético no debido a FM.
• Reconocer el rol de
hechos perpetuadores de dolor.
• Evaluación de la esfera anímica y cognitiva.
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culoesquelético, funciona como “disparador” o “gatillo”
de la sintomatología propia de la FM. En estos casos el
médico debe establecer y trazar pautas terapéuticas y de
seguimiento de cada una de las patologías musculoesqueléticas que participan. Es importante, en este primer
momento, el discernimiento acerca de la procedencia
del dolor y la jerarquía que se da desde el inicio a estos
hechos patológicos disparadores en su génesis.(4)
Los síntomas no musculoesqueléticos son característicos:
• La fatiga: es uno de los principales síntomas asociados y puede ser la causa de disfunción global.
• Los trastornos del sueño y
• los síntomas gastrointestinales son parte de la sintomatología.
El Colegio Americano de Reumatología y la Liga Europea contra el Reumatismo (EULAR) re-estudiaron todos
estos hechos que definen y acompañan la sintomatología
dolorosa y en 2011 presentaron pautas diagnósticas de
utilidad práctica.
Estas organizaciones no desconocen los problemas
inherentes al efectuar un diagnóstico de síndromes con
pocos datos objetivos de laboratorio y pocos hallazgos
patológicos bien caracterizados, por lo que su definición
continúa dependiendo fundamentalmente de hechos
clínicos.(5) Si bien estas guías cumplen esa importante
función, sus autores insisten en que el abordaje debe ser
personalizado.
Clínica
El manejo “holístico” del paciente con FM dejó de
ser un hecho atribuido y de competencia de la medicina alternativa y complementaria, para ser realizado
por profesionales que basan su acción en evidencias
científicas firmes.(9) Si bien es un pilar fundamental el
conocimiento de la fisiología y la bioquímica del dolor
crónico y los diferentes blancos a los que se dirige la
intervención terapéutica, el médico que dirige el encare
de un paciente fibromiálgico debe hacer un manejo que
abarque el conocimiento de:
• la disfunción psicológica,
• el sueño alterado,
• la fatiga,
• las demás disfunciones cognitivas y
• las entidades asociadas.
Estas comorbilidades junto con el síntoma fatiga son los
mayores responsables de que el paciente no adhiera al
tratamiento farmacológico y menos aún al no farmacológico (ejercicio, tratamiento cognitivo, etc.).
Es necesario evaluar en las distintas etapas si este cumple con el plan terapéutico estipulado o el hecho de que
su sintomatología no retroceda es debido a esa falta de
adherencia mencionada. Se debe escuchar atentamente la
percepción que tiene la persona portadora de fibromialgia
sobre su sintomatología y planificar en conjunto algunos
aspectos de la terapéutica para lograr su continuidad.
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El paciente portador de FM puede llevar muchos meses o
años sin tener un diagnóstico y plan terapéutico establecido. Para un gran número de especialistas es importante
establecer precozmente el diagnóstico e identificar y
ajustar luego en qué grado cada síntoma asociado participa de esta patología.
Trastornos de la esfera anímica
La afectación del sueño y los trastornos de la esfera
anímica, por lo frecuentes y discapacitantes, deben ser
comprendidos y evaluados para un abordaje racional de
este síndrome. No solo se deben tener en cuenta los hechos presentes, sino también es importante interrogar la
posibilidad de sintomatología asociada neuropsiquiátrica
en los antecedentes de la persona portadora de FM.(8)
La depresión, en el caso de la FM se reconoce desde el
momento de la descripción de esta entidad como la entidad psiquiátrica mayormente asociada. En el momento
del inicio esta se encuentra en el 30% de los pacientes y
en el 60% en el transcurso de la vida.
Estudios de neurobiología.
Sensibilización central
Muchos de los conocimientos sobre FM requieren
conocer aspectos neurobiológicos para entender su génesis y el porqué del uso de determinados fármacos en
su tratamiento. La repercusión y la contribución en la
perpetuación de este dolor se traduce en hechos como la
hiperalgesia (percepción amplificada del dolor), alodinia
(percepción del dolor frente a estímulos no dolorosos),
etc. Una causa fundamental de estos hechos alterados
de dolor en FM es debido a la llamada sensibilización
central.
La sensibilización central se define como un incremento
prolongado en la excitabilidad por medio de un incremento en la eficacia sináptica de neuronas en los pasos
nociceptivos centrales.
Tabla 2
Entidades que contribuyen al inicio y
perpetuación del dolor en la fibromialgia
Musculoesqueléticas
• Artrosis.
• Tendinitis.
• Atrapamientos nerviosos.
• Dolor sectorial miofascial.
• Enfermedades sistémicas.
De otros órganos y sistemas
• Dolor visceral intestinal
procedente de intestino irritable.
• Cefaleas.
• Vejiga irritable.
• Sensación subjetiva de tumefacción.
• Baja tolerancia al frío y al calor.
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Fibromialgia
Interesa conocer cómo influyen en lo que respecta a la
percepción global de “estado de salud” la entidad sensibilización central.(10)
do para definir y establecer diagnósticos diferenciales.
También la respuesta a fármacos está siendo evaluada
por estas técnicas de neuroimagen.(14)
Distorsión cognitiva
en el síndrome fibromiálgico
Subtipos de Fibromialgia
Son varias las distorsiones cognitivas planteadas como
objeto de evaluación y estudio en el sujeto fibromiálgico. Es de gran valor, por la repercusión que tiene sobre
la evolución del paciente, la llamada catastrofización.
Probablemente pase a ser un hecho diagnóstico mayor a
tener en cuenta en diagnóstico y tratamiento.(11)
Catastrofización es la distorsión cognitiva que consiste
en considerar el peor resultado posible sin importar lo
improbable de su ocurrencia, o pensar que una situación
es insoportable o imposible cuando en realidad es incómoda o muy incómoda.
Frente al dolor, la catastrofización es fundamental en su
génesis y perpetuación. Los mecanismos alterados que
se registran a nivel del Sistema Nervioso Central (SNC)
están siendo elucidados.
Será crucial determinar si la relación entre la modulación alterada es efecto de la catastrofización, o si otras
distorsiones cognitivas vinculadas al dolor tienen como
consecuencia estas alteraciones.
En la práctica, se han comenzado a utilizar instrumentos
para medir la catastrofización. Pain Catastrophizing
Scale(12) es una de las escalas validadas para investigación
clínica y en la práctica asistencial.(13) Esta escala presenta
propiedades psicométricas que evalúan fundamentalmente tres hechos de la esfera cognitiva:
• rumiación,
• magnificación y
• desesperanza.
Estudios de neuroimagenología
en fibromialgia
Actualmente, se propone conocer distintos subtipos de FM
de acuerdo a la presencia de manifestaciones asociadas al
síntoma dolor y a las características propias de este síntoma.
Este reconocimiento nos va a permitir establecer diversos
planes de tratamiento y seguimiento generales, que luego
se irán adecuando a cada caso en particular de acuerdo a
la evolución.
Se tienen en cuenta agrupaciones sintomáticas para la administración de las diferentes terapéuticas farmacológicas
y no farmacológicas.
Estos subtipos fueron establecidos en un estudio de la Universidad de Michigan y su definición incluye el constatar
no sólo el dolor difuso, evaluar su intensidad con escalas
analógicas, sino también la presencia de hiperalgesia.
Para establecer el tratamiento según su ubicación en estos
subgrupos definidos, debemos contar con una evaluación
de la depresión y el estado de ansiedad(5) en el momento de
establecer el tipo de tratamiento y seguimiento:(5)
• El primer subgrupo correspondería a pacientes con
escasos trastornos anímicos, moderados niveles de
percepción de catastrofización y buen control del dolor
medido por métodos objetivos.
• El segundo subgrupo tiene valores elevados en los tests
que miden trastornos anímicos, los más altos valores en
las escalas de catastrofización, bajos valores en el control
del dolor y bajo nivel de hiperalgesia.
• El tercer grupo tiene estado de ánimo normal, bajos
niveles de catastrofización y el más alto nivel de la
percepción de dolor, pero presentan una severa hipersensibilidad a la palpación (tendernes de los autores
sajones) y dolor.
La experiencia compleja llamada dolor, tiene un componente sensitivo-emocional y una modulación regulada
por múltiples factores. Mencionamos factores cognitivos
que pueden ser propiciadores o inhibidores de la nocicepción.
Las técnicas de neuroimagen cerebral, resonancia
magnética funcional (fMR) y la tomografía de emisión
de positrones (PET), han definido circuitos neuronales
implicados en esta experiencia dolorosa. De esta manera,
es posible visualizar las áreas cerebrales implicadas en
la experiencia subjetiva de dolor.
Los pacientes portadores de fibromialgia presentan una
actividad disminuida por fMR en las regiones implicadas en los pasos inhibitorios descendentes de dolor.(14)
Se ha descrito una llamada “matriz neural del dolor”,
que define a la red cortical y subcortical implicada en el
procesamiento del dolor.
En el momento actual, estos estudios se utilizan en investigación para observar la respuesta funcional cerebral a
estímulos nociceptivos, y en otros medios se ha utiliza-
Hay estudios que ponen de manifiesto la existencia de
bajos niveles de sustancias como la noradrenalina y/o
serotonina en el SNC en la fibromialgia.
Hay fuerte evidencia acerca del beneficio del tratamiento
con nuevos antidepresivos, a pesar de que pueden no actuar
sobre la depresión en estos casos sino fundamentalmente
sobre el síntoma dolor.
Actualmente, son tres las drogas aconsejadas en FM que
han demostrado eficacia sobre dolor, trastornos del sueño
y fatiga:
• dos inhibidores duales de la recaptación de serotonina
y norepinefrina
• milnacepram,
• duloxetina
• un alfa 2-delta ligando
• pregabalina
Fármacos usados hace varios años como amitriptilina,
ciclobenzaprina, etc., pueden tener que ser actualmente
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indicados en casos de intolerancia a estos nuevos fármacos.
El uso de analgésicos opioides puede justificarse en asociación lesional con patología degenerativa.
Existe un número importante de tratamientos farmacológicos, comúnmente prescriptos, particularmente corticosteroides, antiinflamatorios no esteroideos, y varios
hipnóticos benzodiacepínicos y no benzodiacepínicos que
fuera de otro contexto patológico asociado no tendrían
argumentos para ser utilizados.
La dosis de duloxetina es de 60 mg, una o dos veces por
día. La mejoría ocurre muy rápidamente y es sostenida
durante tiempo prolongado.
Milnacipram es el último medicamento aprobado y
tiene significativa mejoría versus placebo. Se conoce su
efecto sobre dolor en fibromialgia así como la mejoría
significativa del status global de bienestar en los pacientes, fatiga y trastornos cognitivos,(15) fundamentalmente
catastrofización.
Pregabalina se une a subunidades alfa 2 de los canales
de calcio neuronales, resultando en una inhibición de
neurotransmisores, glutamato y sustancia P. Fue aprobado en 2007 por la FDA para el tratamiento de la FM. La
dosis óptima de pregabalina depende de cada paciente.
Se debe iniciar el tratamiento con 75 a 150 mg/día y se
incrementa a más de 300 mg. Los efectos adversos de
la pregabalina incluyen somnolencia, mareos y ganancia
de peso.(18)
Tabla 3
Nuevos tratamientos
aprobados en los últimos años
• Pregabalina: Alfa 2 delta ligando
• Duloxetina: aprobada en 2008 por la FDA
• Milnacipram: aprobado en 2009
Cuando fallan los tratamientos mencionados, se debe
reconsiderar al paciente desde el punto de vista
de la FM y las entidades comórbidas.
Tratamiento no farmacológico
En cuanto al tratamiento no farmacológico, se insiste en
poner énfasis en su ejecución.
El ejercicio ha demostrado ser de importancia en estos
pacientes. Esto ha sido particularmente visto con el
ejercicio de training cardiovascular: caminatas, ciclismo,
natación y ejercicio acuático.(19, 20)
La evidencia es modesta en lo que respecta a los ejercicios de fuerza.
Sabemos que el desacondicionamiento muscular agrava
la FM y sus comorbilidades. La liberación de endorfinas
y otros mecanismos pobremente identificados, pero en
pleno estudio, producidos por el ejercicio cardiovascular
pueden mejorar sustancialmente el dolor crónico.(21)
FARMACIA LYION PIGALLE
INSTITUCIONAL
Tratamiento Farmacológico
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Obviamente es difícil llegar al nivel de fitness cardiovascular adecuado para tratar el tema dolor en estos
pacientes. Se necesita ir de manera moderada y lenta. Se
debe dar a los pacientes un plan moderado de ejercicio
aeróbico, con control riguroso cardiovascular, como
mínimo cuatro veces a la semana.
Fuerza y elongación deben ser incorporados gradualmente luego de que el paciente llegó a realizar un modesto
programa de entrenamiento cardiovascular.
El ejercicio estandarizado y controlado por el médico
especialista en dolor crónico es más efectivo que el que
puede realizar el paciente por sus propios medios, y le
evita correr algunos riesgos de efectuar ejercicios nocivos
para enfermedades intercurrentes.
Acupuntura, hipnosis, biofeedbadck, balneoterapia y
un método de estimulación eléctrica se aplican en casos
individuales, sin existir acuerdo en incluirlos en las guías
de tratamiento.
Si bien se aplican métodos como quiropraxia, terapia
de masaje manual y ultrasonido, estos no estarían sostenidos en argumentos firmes en caso de FM como única
patología. No existe evidencia en cuanto a inyecciones
en los tender points y ejercicios de flexibilidad hechos de
manera exclusiva. La falta de confirmación en estas dos
últimas categorías de tratamiento puede deberse a la dificultad para realizar estudios de evaluación adecuado.
Por lo tanto, tratamientos con débil o nula confirmación
científicamente válida pueden ser beneficiosos con respecto a algún síntoma aislado.
Los programas de educación y sesiones de educación
formal son útiles.
La combinación de ejercicio, terapia cognitiva, información y educación ha dado lugar a trabajos controlados
en los que se demostró particularmente mejoría en el
síntoma fatiga y en actividades de la vida diaria más que
en depresión y dolor.(22)
Las tres terapéuticas mencionadas en conjunto superan
a cada una por separado.(22)
Conclusiones
La fibromialgia ha dejado de ser una entidad diagnosticada
únicamente por dolor musculoesquelético y un recuento
de puntos dolorosos a la palpación.
Alteraciones en la nocicepción, demostradas por técnicas de neuroimagenología están permitiendo conocer
hechos importantes como la sensibilización central.
La evaluación de alteraciones cognitivas, fundamentalmente la catastrofización se ha agregado a la entrevista
clínica.
La existencia de subtipos, recientemente descritos de
fibromialgia, probablemente anticipe varias entidades
que serán descritas de acuerdo a los nuevos conocimientos fisiopatológicos en síndromes dolorosos
complejos.
Duloxetina, milnacipram y pregabalina son los fármacos con actual aceptación en las guías de manejo de la
fibromialgia.
Bibliografía
1. Wolfe F, Smythe HA, Yunus MB, Benett RM, Bombardier C, Goldenberg DL, et al. The American
College of Rheumatology 1990 criteria for the
classification of fibromyalgia: Report of the
Multicenter Criteria Committee. Arthritis Rheum.
1990;33:160-72.
2. Wilke WS. New developments in the diagnosis
of fibromyalgia syndrome: say goodbye to
tender points? Cleveland Clin J Med. 2009;76
(6):345-352.
3. Bennet RM, The rational management of fibromyalgia patients. Rheum Dis Clin N Am.
2009;28:181-199.
4. Goldenberg D. Optimal trreatment of fibromyalgia:
Focus on nonpharmacolologic and pharmacologicologic Therapies. From Medscape CME
Rheumatology, 2010.
5. Wolfe F, ClauwDJ, Fitzcharles MA, Goldenberg
DL. Katz RS, Mease Ph, Russell A, Russell
J, Winfield J, Yunus M. The American College of Rheumatology Preliminary Diagnostic
Criteria for fibromyalgia and measurement od
symptom severity. Arthritis Care & Research.
2010;62(5):600-610.
6. Goldenberg DL Psychological symptoms and
psychiatric diagnosis in patients with fibromyalgia
J Rheumatol 16. S19 127-130,1989.
7. Jensen KD; Petzke F, Carville S, Fransson P, Marcus
H William SC, Choy E, Maingui Y, Gracely R,
Ingvail Kosek E Anxiety and depressive symptoms
in fybromialgia are related to poor perception
40
of health not to pain sensitivity or cerebral
processing of pain. Arthritis Rhaum. 2010:62
(11):3488-3495.
8. Turk D, Monarch E Williams D Psychological
evaluation of patients diagnosed with fibromyalgia
syndrome: a comprensive approach. Rheum Dis
Clin N Am. 2002;28:219-233.
9. Hasset AL, Gevir tz RN Nonpharmacologic
treatment for fibromyalgia: patient education, cognitive-behavioral therapy, relaxation
techniques and complementary and alternative
medicine. Rheumatic Dis Clin of North Am.
2009;35(2):393-407.
10. Woolf CJ Central sensitization: implications
for the diagnosis and treatment of pain. Pain.
2011;152 3 suppl.
11. Edwards RR, Bingham CO 3rd, Barthon J,
Hyhornthwaite JA. Pain, catastrophizing and
depression in the rheumatic diseases. Arthritis
Rheum. 2006;15(55)2:325-332.
12. Sullivan et all The pain catastrophizing scale.
Psychol Asses. 1995;7:524-532.
13. García Campayo J, Rodero B, Del Hoyo YL, Luciano JV, Alda M, Montero J, Moreno S. Validación
de la versión española de la catastrofización
ante el dolor (Pain Catastrophizing Scale) en la
fibromialgia. Medicina Clínica. 2008;131(13):
487-492.
14. Mainguy Y.Functional magnetic resonance imagery (fMRI) in fibromyalgia and the response
to milnacipran.
15. Hitt f MRI used to assess pain in fibromyalgia.
Arthrtitis Rheum. 2010;62: 2545-2555.
16. Recla JM New and emerging therapeutic agents
for the treatment of fibromyalgia. An update. J
Pain Res. 2010;22 3:89-103.
17. Kranzler JD, Gendreau RM. Role and rationale
for the use of milnacipran in the management
of fibromyalgia Neuropsychiatr Dis Treat. 2010;
25(6):197-208.
18. Boomershine CS Pregabalin for the management of fibromyalgia syndrome. J Pain Res.
2010;22(3):81-88.
19. Goldenberg DL, Buckhardt C, Crofford L.
Management of fibromyalgia syndrome Jama.
2006;292:2388-2395.
20. Gowans SE, de Hueck A, Voss S, Silaj A, Abbey SE, Reynolds WJ. Effect of a rendomized,
controlled trial of exercise on mood and physical
function in individuals with fibromyalgia. Arthritis
Rheum. 2001; 45:519-529.
21. Jones KD Nordic walking in fibromyalgia: a
means of promoting fitness that is easy for
busy clinicians to recommend Arthritis Res Ther.
2011;1613(1):103.
22. Hauser W, Bernardy K, ArnoldB, Ofenbacher M,
Schiltenwolf M. Efficacy of multicomponent treatment in fibromyagia syndrome: a meta-analysis
of randomized controled clinical trials. Arthritis
Rheum. 2009; 61:216-224.
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LGG el “Patrón Oro”
de los probióticos en el mundo
Las innumerables especies bacterianas que componen la
flora intestinal se distribuyen en dos grandes grupos: las
autóctonas y las pasajeras o transitorias. Las primeras son
microorganismos fijos que se multiplican con rapidez, están
bien adaptados y son estables e inocuos. La flora transitoria
no se fija en forma permanente al epitelio, ni se establece
en el intestino, en términos generales vive entre 24 y 48
horas y está formada por microorganismos no patógenos
procedentes de la alimentación y del medio ambiente.
Dentro de estas especies de colonización transitoria, se
encuentran los llamados microorganismos probióticos
(pro=a favor, bios=vida). Estos cuentan con la capacidad
de resistir el pasaje a través de la acidez gástrica y llegar al
intestino para colonizarlo transitoriamente y ejercer allí su
efecto beneficioso. En síntesis, son “microorganismos vivos
que administrados en cantidades suficientes confieren un
beneficio adicional al huésped” (FAO-OMS 2001).
Dentro de los más estudiados científicamente, encontramos
dos grandes grupos principales de bacterias probióticas con
efectos comprobados en la salud humana: las bifidobacterias y los lactobacilos.
Dentro de los lactobacilos, el LGG (Lactobacilos rhamnosus
Gorbach-Goldin) es el probiótico tomado como Golden
Standard o “patrón oro”, por ser el que ha demostrado
brindar más beneficios para la salud. El LGG es a nivel
mundial el probiótico más estudiado, contando al momento
actual con más de 500 publicaciones científicas que avalan
sus efectos positivos y contando además con el aval de la
Sociedad Europea de Gastroenterología.
El LGG (ATCC 53103) fue aislado en 1984 de una flora
intestinal humana sana. Actualmente se conoce la secuencia de su genoma, lo que ha permitido confirmar
la presencia de secuencias genéticas codificadoras de
formaciones pilosas observadas en su morfología, que le
brindan al LGG su particular característica de adhesión a
la mucosa intestinal. Su probado efecto de colonización
y sobrevida intestinal ha quedado demostrada en estudios
comparativos con otros probióticos que incluyeron además
otros L. rhamnosus.
F Disminuye la intensidad y duración de la diarrea producida por consumo de antibióticos.(4)
F Reduce el número de episodios dolorosos y mejora la
permeabilidad intestinal en niños con colon irritable.
(5)
F Colabora en la digestión y absorción de sustancias nutritivas, como vitaminas y minerales. A la vez, propicia
una mejor nutrición de la pared intestinal.
F Regula el tránsito intestinal, favorece la evacuación y
evita así el estreñimiento y la producción de gases.
F Contribuye a una menor formación de sustancias
tóxicas a nivel intestinal, disminuyendo el riesgo de
cáncer de colon.
F Reduce la incidencia de diarrea aguda en pacientes con
cáncer sometidos a cirugía y tratamiento con citostáticos y radioterapia. El LGG redujo a un 22% de casos
versus un 37% con placebo.(6)
F En pacientes con infecciones por Enterococo Resistente a la Vancomicina (VRE) acelera el tiempo de
erradicación y recuperación en el grupo consumidor
de LGG.(7)
n Nivel respiratorio
F El suministro de LGG en niños hospitalizados logró una
disminución de las infecciones respiratorias, intestinales, vómitos y diarrea.(8)
F El LGG combinado con la vacuna oral a virus vivos
atenuados para la gripe, mejoró la respuesta inmunitaria.(9)
n Nivel bucal
F Contribuye a una menor formación de caries, ya que
compite a nivel bucal con las bacterias formadoras de
caries dental.
n En alergias
F Acelera la recuperación de las atopías inmediatas y
tardías.
Beneficios científicamente
comprobados del LGG
n Nivel gastrointestinal
F Estimula la función del sistema inmunológico, previniendo el crecimiento de bacterias dañinas en el
intestino.
F Reduce la adhesión y traslocación de bacterias patógenas (E.coli) del intestino a los tejidos.(1)
F Previene y disminuye la duración de la diarrea aguda a
nivel hospitalario y ambulatorio. En caso de niños con
diarrea ya instalada, mejora el tratamiento logrando
una disminución en el número de días con diarrea.(2,
3)
En el área hospitalaria la disminución fue de 1 día y
en pacientes ambulatorios de 3 días.(2, 3)
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