Download Directorio - Médica Sur
Document related concepts
no text concepts found
Transcript
Aguilar Ramírez MP, et al. Directorio Editor Fundador Dr. José Manuel Correa Rovelo Editor Dr. Nahum Méndez Sánchez Coeditores Dr. Raúl Carrillo Esper Dr. Norberto Chávez Tapia Dr. Héctor Baptista González Consejo Editorial Dr. Misael Uribe Esquivel Dr. Jaime Arriaga Gracia Dr. Guillermo Castorena Arellano Dr. Manuel Martínez López Comité Editorial Dr. Fredy Chablé Montero Dr. Daniel Motola Kuba Dr. Luis Pablo Alessio Robles Dr. Luis Assad Simon Pereira Dr. Jorge Ralf Kunhardt Rasch Dr. Javier Lizardi Cervera Dr. Ernesto Roldán Valadez Dra. Alejandra Rosete Reyes Dr. Luis Enrique Soto Ramírez Dr. Rafael Vidal Tamayo Ramírez Dra. Carmen Zavala García Dr. Jerónimo Rodríguez Cid Dra. Jimena Muciño Bermejo Dra. Coral López y Martínez Dr. Jorge Albores Saavedra Dr. Alberto Lifshitz Guinsberg Producción Editorial Dra. Varenka J. Barbero Becerra MÉDIC A SUR SOCIED AD DE MÉDICOS, A.C. MÉDICA SOCIEDAD Mesa Directiva 2014-2016 PRESIDENTE VICEPRESIDENTE SECRETARIO Dr. Salvador Oscar Rivero Boschert Dr. José Manuel Correa Rovelo Dr. Horacio A. García Gómez TESORERO SECRETARIO DE ACTAS PROSECRETARIO Dr. Rodolfo Bolaños Reyes Dr. Moisés A. King Hayata Dr. Norberto Carlos Chávez Tapia PROTESORERA PROSECRETARIO DE ACTAS Dra. Carmen Zavala García Dr. José Domingo Pérez Pérez Médica Sur es el Órgano Oficial de Médica Sur Sociedad de Médicos, A.C. Publicación trimestral. Los artículos y fotografías son responsabilidad exclusiva de los autores. La reproducción parcial o total de este número podrá hacerse siempre que se cite a la Revista y su Autor como fuente. Toda correspondencia debe dirigirse al Editor de la Revista a: Puente de Piedra No. 150, Col. Toriello Guerra, Del.: Tlalpan, C.P. 14050 México, D.F. Editor responsable: Dr. Nahum Méndez Sánchez. Núm. de certificado de licitud de título (En trámite). Núm. de certificado de licitud de contenido (En trámite). Núm. de reserva al título de derechos de autor: 04-2008-062315024500-102. La Revista de Investigación Médica Sur se encuentra compilada en internet en: IMBIOMED. Arte, diseño editorial, composición tipográfica, proceso fotomecánico, impresión y acabado por CONSORCIO EDITORIAL EL LEON LOM,, S.A. de C.V. Correo electrónico: g.rosales.j@hotmail.com Oficinas en: Oroya No. 610. Col. Lindavista. C.P. 07300. DE SHA LOM México, D.F. Tel.: 5012-3360 y 5752-2918. 153 Revista de Investigación Médica Sur, México CONTENIDO Vol. 21, No. 4, Octubre-Diciembre, 2014 ARTÍCULOS ORIGINALES Evaluación del dolor en pacientes postoperadas de histerectomía total abdominal ......................................................................... 156 Celso Diógenes Ramírez-Palacios, Luis Eladio Sánchez-De Jesús, Diego Alonso González-Azuara, Maritza Pérez-Gómez, María de Lourdes Martínez-Zúñiga, José Jesús Prado-Alcázar, Nilson Agustín Contreras-Carreto Asociación de hiperuricemia y fibrosis hepática en pacientes con hígado graso no alcohólico ................................................... 161 Walkiria Zamudio-Coronado, Cristina Gómez-Gutiérrez, Yanine López-Ramírez, Eva Juárez-Hernández, Martha Helena Ramos-Ostos, Nahúm Méndez-Sánchez, José Pérez-Jáuregui, Misael Uribe, Norberto Chávez-Tapia Embarazo en mujeres con antecedente de miomectomía con fines de fertilidad .................................................................. 167 Gustavo Chávez-Gómez, Arturo Trinidad-Martínez, Diego Alonso González-Azuara, José Antonio Miranda-Rodríguez, María Esther Meza-López, María de Lourdes Martínez-Zúñiga, José Jesús Prado-Alcázar, Nilson Agustín Contreras-Carreto ARTÍCULO DE REVISIÓN Bullying durante el pre y posgrado de la formación médica ....................................................... 172 Raúl Carrillo-Esper, Karla Gómez-Hernández CASOS CLÍNICOS Contenido inusual del saco herniario. Hernias raras o poco comunes ................................................................................................. 177 Mario Andrés González-Chávez, Ricardo Ray Huacuja-Blanco, Carlos López-Caballero, Ramón Ignacio Lemus-Ramírez, Eduardo Villegas-Tovar, Francisco Manuel Vélez-Pérez, Angélica Yanine López-Ramírez, José Manuel Correa-Rovelo, Gonzalo Manuel Torres-Villalobos Acidosis láctica secundaria a metformina ................................................................................. 182 Raúl Carrillo-Esper, Teresa De la Torre-León, Marcelo Alejandro De la Torre-León, Dulce María Carrillo-Córdova, Carlos Alberto Carrillo-Córdova IMÁGENES EN MEDICINA Alteraciones morfológicas en el frotis de sangre periférica en síndrome OPSI .......................................................................................... 188 Raúl Carrillo-Esper, Agustín Omar Rosales-Gutiérrez, Bianca Yanet Bataz-Pita, José Francisco Peralta-Aguilar, Omar Antulio Flores-Escudero, Arturo Jiménez-Alba CONTENTS Vol. 21, No. 4, October-December, 2014 ORIGINAL ARTICLES Pain assessment in patients after total abdominal hysterectomy ........................................................................................... 156 Celso Diógenes Ramírez-Palacios, Luis Eladio Sánchez-De Jesús, Diego Alonso González-Azuara, Maritza Pérez-Gómez, María de Lourdes Martínez-Zúñiga, José Jesús Prado-Alcázar, Nilson Agustín Contreras-Carreto Association of hyperuricemia and hepatic fibrosis in patients with NAFLD ..................................................................................... 161 Walkiria Zamudio-Coronado, Cristina Gómez-Gutiérrez, Yanine López-Ramírez, Eva Juárez-Hernández, Martha Helena Ramos-Ostos, Nahúm Méndez-Sánchez, José Pérez-Jáuregui, Misael Uribe, Norberto Chávez-Tapia Pregnancy in women with myomectomy history for fertility purposes ................................................................................. 167 Gustavo Chávez-Gómez, Arturo Trinidad-Martínez, Diego Alonso González-Azuara, José Antonio Miranda-Rodríguez, María Esther Meza-López, María de Lourdes Martínez-Zúñiga, José Jesús Prado-Alcázar, Nilson Agustín Contreras-Carreto REVIEW ARTICLE Bullying during undergraduate and graduate medical education ................................................. 172 Raúl Carrillo-Esper, Karla Gómez-Hernández CLINICAL CASES Unusual contents of the hernia sac. Rare or uncommon hernias ....................................................................................................... 177 Mario Andrés González-Chávez, Ricardo Ray Huacuja-Blanco, Carlos López-Caballero, Ramón Ignacio Lemus-Ramírez, Eduardo Villegas-Tovar, Francisco Manuel Vélez-Pérez, Angélica Yanine López-Ramírez, José Manuel Correa-Rovelo, Gonzalo Manuel Torres-Villalobos Lactic acidosis secondary to metformin ..................................................................................... 182 Raúl Carrillo-Esper, Teresa De la Torre-León, Marcelo Alejandro De la Torre-León, Dulce María Carrillo-Córdova, Carlos Alberto Carrillo-Córdova IMAGES IN MEDICINE Morphological changes in the peripheral blood smear OPSI syndrome .................................................................................... 188 Raúl Carrillo-Esper, Agustín Omar Rosales-Gutiérrez, Bianca Yanet Bataz-Pita, José Francisco Peralta-Aguilar, Omar Antulio Flores-Escudero, Arturo Jiménez-Alba Evaluación del dolor en histerectomía total abdominal ARTÍCULO ORIGINAL Evaluación del dolor en pacientes postoperadas de histerectomía total abdominal Celso Diógenes Ramírez-Palacios,* Luis Eladio Sánchez-De Jesús,* Diego Alonso González-Azuara,*Maritza Pérez-Gómez,** María de Lourdes Martínez-Zúñiga,*** José Jesús Prado-Alcázar,**** Nilson Agustín Contreras-Carreto**** ABSTRACT RESUMEN Introducción. El dolor agudo postoperatorio (DAPO) es una complicación frecuente en cirugía. Su evaluación sistemática y control adecuado son algunos de los indicadores básicos de la calidad asistencial en pacientes postoperadas de histerectomía total por vía abdominal (HTA), asegurando una rápida recuperación posquirúrgica, disminución de la morbilidad y de la estancia intrahospitalaria, reduciendo, por tanto, una reducción sustancial de los costos en salud. Objetivo. Evaluar el DAPO mediante la escala verbal numérica (EVN) y su tratamiento en pacientes postoperadas de HTA. Material y métodos. Estudio prospectivo, longitudinal y observacional realizado en mujeres postoperadas de HTA atendidas en el Servicio de Ginecología del Hospital de la Mujer, Secretaría de Salud, México, D.F., durante el 2 de agosto al 30 de septiembre 2013. Resultados. Se obtuvo una muestra de 47 pacientes, edad 41.55 ± 5.22 años. La principal vía de abordaje fue la incisión media [66.0% (n = 31)], la técnica más frecuente fue la intrafascial [36.20% (n = 17)]. El ketorolaco fue el tratamiento más empleado [42.6% (n = 20)] seguido de clonixinato de lisina + tramadol [23.40% (n = 11)]. El puntaje obtenido mediante la escala EVN en la primera hora fue 4.51 ± 3.35 puntos, a la sexta hora 4.51 ± 2.68 puntos. Conclusiones. La evaluación del DAPO debe de implementarse de modo sistemático en todos los pacientes posquirúrgicos. Es indispensable instituir un tratamiento multidisciplinario y elegir el fármaco idóneo para su adecuado control. Palabras clave. Perioperatorio. Postoperatorio complicado. Dolor agudo postoperatorio. Analgesia postoperatoria. INTRODUCCIÓN En el tratamiento perioperatorio cobra especial relevancia valorar y tratar adecuadamente el dolor agudo postoperatorio (DAPO).1 En México, la incidencia y pre- Introduction. Acute postoperative pain (APP) is a common complication of surgery. Systematic evaluation and appropriate monitoring is one of the basic indicators of the quality of care in patients with total abdominal hysterectomy (TAH), ensuring rapid postoperative recovery, decreased morbidity and hospital stay. Objective. To evaluate the APP by verbal numeric scale (VNS) and its treatment in patients with TAH. Material and methods. Prospective, longitudinal and observational study was conducted from 2nd August to 30th September 2013 in patients with TAH hospitalized in Hospital de la Mujer, Ministry of Health, Mexico City. Results. Forty-seven patients were included; age 41.55 ± 5.22 years. The main surgical approach was median incision [66.0% (n = 31)], the most common technique was intrafascial [36.20% (n = 17)]. Ketorolac was the most used medication [42.6% (n = 20)] followed by lysine clonixinate and tramadol [23.40% (n = 11)]. The score obtained by VNS in the first hour was 4.51 ± 3.35 points, at the sixth hour was 4.51 ± 2.68. Conclusions. APP assessment should be implemented systematically in all postoperative patients. It is essential to establish a multidisciplinary treatment and choose the ideal drug for adequate control. Key words. Perioperative complicated postoperative. Postoperative pain. Postoperative analgesia. valencia es poco conocida, pues a pesar de ser una patología con alta incidencia, es infravalorada. En la literatura internacional, se estima una incidencia de 20-70%, cifra que incluyen a los servicios de cirugía de corta estancia. * División de Ginecología y Obstetricia. Hospital de la Mujer. Secretaría de Salud. ** Servicio de Anestesiología. *** Dirección General. **** División de Enseñanza e Investigación. Correspondencia: Mtro. Nilson Agustín Contreras Carreto Hospital de la Mujer. Jefatura de Investigación, primer piso. Prolongación Salvador Díaz Mirón, Núm. 374. Col. Santo Tomás. C.P. 11340, México, D.F. Correo electrónico: itzmard@yahoo.com.mx 156 Rev Invest MedOctubre-Diciembre Sur Mex, 2014; 21 (4): 156-160 Rev Invest Med Sur Mex, 2014; 21 (4): 156-160 Ramírez-Palacios CD, et al. En la actualidad existe una amplia variedad de analgésicos de diversos tipos disponible en el mercado, por lo que la alta incidencia de esta patología no está justificada. La adecuada atención del DAPO forma parte de los estándares de calidad asistencial y es un elemento medible en el proceso de certificación de hospitales.2-5 El dolor es una experiencia sensorial y emocional desagradable que resulta de un daño tisular (real o potencial) o que se describe en términos de este daño. El dolor postoperatorio se define por su carácter agudo secundario a una agresión directa que se produce durante el acto quirúrgico, de modo que se incluiría no sólo el dolor que se debe a la lesión quirúrgica, sino también a la técnica anestésica, las posturas inadecuadas, contracturas musculares, distensión vesical o intestinal, etc.6,7 De modo general, se han descrito dos mecanismos implicados en la producción del dolor postoperatorio, el primero por una lesión directa sobre las fibras nerviosas de las diferentes estructuras afectadas por la técnica quirúrgica, y la segunda, por la liberación de sustancias capaces de activar y/o sensibilizar los nociceptores.1,8-10 El inadecuado control del DAPO provoca cambios en la función pulmonar, como disminución del volumen corriente (tidal), incremento de la frecuencia respiratoria, reducción de la capacidad vital o reducción del volumen de reserva residual funcional. Lo anterior se traduce clínicamente en un aumento de las secreciones bronquiales y favorece la aparición de hipoxemia, neumonías y deterioro respiratorio. En el sistema cardiovascular se produce un incremento de la frecuencia cardiaca, presión arterial y de la contractilidad miocárdica; esto incrementa la demanda miocárdica de oxígeno (MVO2) y puede producir isquemia miocárdica perioperatoria. A nivel gastrointestinal se produce una hiperestimulación simpática que produce íleo paralítico, incremento de las secreciones intestinales, náusea y vómito. En cuanto al sistema endocrino, el DAPO incrementa la liberación de catecolaminas, hormona adrenocorticotropa (ACTH), hormona de crecimiento (GH), antidiurética (ADH), prolactina (PRL), vasopresina (AVP), glucagón y aldosterona; inhibiendo, además, la secreción de insulina, provocando una intolerancia transitoria a los carbohidratos y/o deteriora el control metabólico perioperatorio en pacientes ya conocidos con diabetes mellitus.8,11 En hospitales generales, y aún más en instituciones ginecoobstétricas, la histerectomía total abdominal por vía abdominal (HTA) es una de las cirugías ginecológicas que se realizan con mayor frecuencia.12 El adecuado control del DAPO en pacientes a las cuales se les realizó este procedimiento, constituye una de las piedras angulares para conseguir una rápida recuperación posquirúrgica, lo que en términos clínicos implica una disminución de la morbilidad y, en términos de gestión, una disminución de la estancia intrahospitalaria y, por lo tanto, una reducción sustancial de los costos en salud.3,9,10,13-16 OBJETIVO Evaluar el DAPO mediante la escala verbal numérica (EVN) y su tratamiento en pacientes a las que se les realizó HTA. MATERIAL Y MÉTODOS Estudio prospectivo, longitudinal y observacional realizado en mujeres postoperadas de HTA en el Hospital de la Mujer de la Secretaría de Salud en México, D.F., durante el 2 de agosto al 30 de septiembre 2013. Variables analizadas: edad, nivel socioeconómico, índice de masa corporal (IMC), vía de abordaje, técnica de histerectomía, técnica anestésica, tratamiento analgésico indicado y evaluación del dolor a la hora 1 y 6 del procedimiento quirúrgico mediante la EVN (EVN = 0, sin dolor, y 10, máximo dolor posible). Los resultados se analizaron con el programa estadístico SPSS (Statistical Package for Social Sciencies) versión 20.0 para Windows® determinando medidas de tendencia central (media y moda) y de dispersión (desviación estándar). RESULTADOS Se obtuvo una muestra de 47 pacientes. Edad 41.55 ± 5.22 años, rango 22-49 años. Peso 71.02 ± 10.53 kg, rango 50.0-94.0 kg. Talla 1.54 ± 0.05 m, rango 1.42-1.68 m, IMC (kg/m2 SC) 29.69 ± 4.47, rango 21.92-41.32. El nivel socioeconómico se determinó con base en estudio realizado por trabajo social (cinco niveles): nivel 1: 27.70% (n = 13), nivel 2: 68.10% (n = 32), nivel 3: 4.30% (n = 2). En cuanto a la vía de abordaje, la vía más frecuente fue la incisión media [66.0% (n = 31)], seguida de la incisión transversa suprapúbica [34.0% (n = 16)]. La técnica quirúrgica más frecuente fue la intrafascial [36.20% (n = 17)], seguida de la extrafascial [63.80% (n = 30)]. En lo referente a la técnica anestésica, la más frecuente fue el bloqueo peridural [14.90% (n = 7)], seguido del bloqueo mixto [83.0% (n = 39)], el bloqueo general se observó en 2.10% de los casos (n = 7). Rev Invest Med Sur Mex, 2014; 21 (4): 156-160 157 Evaluación del dolor en histerectomía total abdominal El DAPO evaluado mediante la EVN obtuvo un puntaje en la primera hora de 4.51 ± 3.35 puntos, rango 0-10 puntos; a la sexta hora 4.51 ± 2.68 puntos, con un rango 0-10 puntos (Figura 1). El tratamiento del DAPO consistió en monoterapia hasta en 61.7% (n = 29), consistiendo en ketorolaco [68.96% (n = 20)] y tramadol [31.04% (n = 9)]. En los casos en que se optó por terapia combinada, ésta alcanzó 38.3% de los casos (n = 18) y consistió en las siguientes opciones de tratamiento: clonixinato de lisina + tramadol [61.11% (n = 11)], tramadol + ketrorolaco [22.22% (n = 4)] y ketorolaco + metamizol [16.67% (n = 3)] (Cuadro 1, Figura 2). DISCUSIÓN El dolor ha sido considerado como el quinto signo vital. El DAPO es una de las principales complicaciones del postoperatorio de cualquier procedimiento quirúrgico. Su tratamiento debe iniciarse desde la consulta preanestésica brindando información al paciente acerca de la naturaleza del dolor y de la variedad de métodos que se pueden utilizar para su control (perfusión, bombas de analgesia controlada por el paciente [PCA], medicación de rescate, catéter epidural, etc.). Se continúa durante el acto anestésico, adecuando la técnica, pensando en el dolor postoperatorio que el paciente pueda presentar después de la intervención. Finalmente, en el postoperatorio se continúan los protocolos analgésicos, adecuándolos a las características y necesidades de cada paciente. Para el control del dolor postoperatorio se dispone de diversos grupos de fármacos (AINEs, opioides, anestésicos locales) que pueden ser utilizados solos o en combinación, dependiendo de la intensidad del dolor y bajo la recomendación de la escalera farmacológica de la Organización Mundial de la Salud (OMS): 4.51 Puntaje obtenido en la EVN 4.51 Hora 1 Los opioides por sí solos son lo que han demostrado una mayor eficacia en el control del DAPO. La cantidad de opioides utilizados con la finalidad del control del dolor ha sido también considerada por la OMS como un indicador de calidad en la atención de pacientes posquirúrgicos. En el Hospital de la Mujer los principales analgésicos utilizados fueron ketorolaco monofármaco (42.55%), clonixinato de lisina + tramadol (23.40%) y tramadol como monofármaco hasta en 19.14%. Con base en este resultado se puede inferir que en el Hospital el control del dolor se fundamenta en el uso del tramadol solo o combinado hasta en 42.5%. Ello representa un incremento en la institución de 31.8% en el uso de opioides para control del DAPO con respecto a lo reportado por Calderón, et al., en 2011, donde el uso de opioides (tramadol) únicamente alcanzó 10.7% de los casos. El tramadol es un opioide agonista de síntesis que consigue su efecto analgésico actuando en dos niveles, en receptores opiáceos µ y por otra parte, inhibiendo la recaptura de noradrenalina y serotonina (vías descendentes neuromoduladoras del dolor). Este opioide suele producir menos constipación y retención de orina que los otros opioides, pero frecuentemente se asocia a náusea, vómito y sensación de plenitud abdominal; estas molestias son dependientes de la velocidad de infusión, por lo que no se recomienda administrarlo en bolo directo y se debe evaluar el uso de antieméticos concomitantes. La histerectomía es un procedimiento quirúrgico con una alta incidencia de DAPO. Esto se debe a múltiples factores como lo son el corte quirúrgico, la ligadura de Terapia combinada 38.30% Monoterapia 61.70% Hora 6 Evaluación Figura 1. Puntaje de dolor obtenido en la escala verbal numérica. 158 • Dolor ligero (primer escalón): AINEs. • Dolor moderado (segundo escalón): AINE + opioide menor o intermedio. • Dolor severo o intenso (tercer escalón): AINE + opioide mayor. Figura 2. Tipo de tratamiento utilizado en el manejo del DAPO en pacientes con HTA. Rev Invest Med Sur Mex, 2014; 21 (4): 156-160 Ramírez-Palacios CD, et al. Cuadro 1. Opciones de tratamiento en DAPO por HTA (n = 47). Fármaco Total (%) Ketorolaco Tramadol Clonixinato de lisina + tramadol Tramadol + ketorolaco Ketorolaco + metamizol 20 9 11 4 3 (42.55) (19.14) (23.40) (8.51) (6.38) pedículos vasculares y la manipulación visceral, entre otros. En la génesis del dolor también interviene la movilización de los pacientes y una mala elección del tratamiento analgésico. Los AINEs no están recomendados como monofármaco en dolor moderado a severo; sin embargo, en el presente estudio el uso del ketorolaco como monofármaco alcanzó 42.55%, a pesar de tener una media de EVN ≥ 4 puntos, lo que se considera como un control inadecuado del dolor. Torres, et al. (2000) observó en su estudio que el uso de AINEs como monofármaco se asoció a requerimientos altos de dosis extra de analgésicos y a un incremento significativo en las necesidades de atención por parte de personal médico y de enfermería. La OMS recomienda mantener una calificación < 3/10 puntos para considerar un control óptimo del dolor, ya sea evaluado por la escala visual análoga o verbal numérica. En el presente estudio la evaluación del dolor a la hora y a las 6 h no cumplió este estándar. Por lo que se puede considerar que en el postoperatorio inmediato y mediato el control del DAPO fue inadecuado (EVN hora 1 y 6: 4.51 vs. 4.51). En nuestro estudio, a pesar de incrementarse el uso de opioides con el control del DAPO respecto a 2011, el control del dolor sigue siendo inadecuado. Por ello debe insistirse en que el control del DAPO es un indicador de calidad insustituible en la atención del paciente posquirúrgico. La mejoría en el control del DAPO es un asunto de todos y no únicamente del área de anestesiología. Es indispensable instituir un tratamiento multidisciplinario donde el paciente (y su familia) sea partícipe del control del dolor postoperatorio. Estos resultados deben servir a la institución para implementar urgentemente estrategias enfocadas a disminuir el DAPO, considerado por su importancia clínica como el quinto signo vital. CONCLUSIÓN La evaluación del dolor debe de implementarse de modo sistemático en todos los pacientes posquirúrgicos. El intervalo de evaluación y ajuste al tratamiento debe establecerse con base en las necesidades de analgesia de cada paciente y no mediante un horario arbitrariamente establecido por el médico o por la adecuación a los horarios preestablecidos por el Servicio de Enfermería. Lo ideal es brindar información completa al paciente de modo oportuno, claro, preciso y conciso desde la valoración preoperatoria y preanestésica; asegurándose de que el paciente haya entendido por completo y claramente la información proporcionada. Esto no sólo mejora el efecto analgésico esperado y el apego al tratamiento por parte del paciente, también permite la participación activa del mismo en el control del dolor; disminuyendo de este modo, la ansiedad del paciente e incrementando la satisfacción con la atención recibida. ABREVIATURAS • • • • • AINEs: antiinflamatorios no esteroideos. DAPO: dolor agudo postoperatorio. EVN: escala verbal numérica. HTA: histerectomía total por vía abdominal. OMS: Organización Mundial de la Salud. REFERENCIAS 1. Calderón-Estrada M, Pichardo-Cuevas M, Suárez-Muñiz MPB, Ramírez-Montiel ML, Contreras-Carreto NA. Calidad de atención del dolor postoperatorio en cirugía ginecológica. Rev Invest Med Sur Mex 2012; 19: 144-8. 2. Pérez J, Ortiz JR, Abejón D, Pérez-Cajaraville J. El dolor y su tratamiento a través de la historia. Rev Soc Esp Dolor 2005; 6: 373-84. 3. Chapman CR, Stevens DA, Lipman AG. Quality of postoperative pain management in American versus European institutions. J Pain Palliat Care Pharmacother 2013; 27: 350-8. 4. Esteve N, del Rosario E, Giménez I, Montero F, Baena M, Ferrer. Analgesia postoperatoria en cirugía mayor: ¿Es hora de cambiar nuestros protocolos? Rev Soc Esp Dolor 2009; 16: 239-45. 5. Schwenk W, Schinkel B. Perioperative pain therapy. Chirurg 2011; 82: 539-56. 6. González de Mejía N. Analgesia multimodal postoperatoria. Rev Soc Esp Dolor 2005; 2: 112-8. 7. Santiago A, Águila D, Nieto-Monteagudo C, González-Cabrera N, González-Pérez E. Analgesia postoperatoria con tramadol epidural tras histerectomía abdominal. Rev Soc Esp Dolor 2006; 6: 399-405. 8. Joint Commission on Accreditation of Healthcare Organizations. Pain Standards for 2001. Disponible en: www.jcahco.org 9. Real J, Pulido C, López-Galera S, Gordo F, Fernández-Galinsk D. Conocimientos y actitudes de pacientes y personal sanitario frente al dolor postoperatorio. Rev Soc Esp Dolor 2007; 1: 3-8. 10. Gil M, Vázquez-Guerrero JC, Rodríguez de la Torre MR, Gallego JI. Estimación de la prevalencia e intensidad del dolor postoperatorio y su relación con la satisfacción de los pacientes. Rev Soc Esp Dolor 2004; 4: 197-202. Rev Invest Med Sur Mex, 2014; 21 (4): 156-160 159 Evaluación del dolor en histerectomía total abdominal 11. Torres LM, Martínez-Vázquez de Castro J. Prevalencia del dolor postoperatorio. Alteraciones fisiopatológicas y sus repercusiones. Rev Soc Esp Dolor 2000; 7: 465-76. 12. American Society of Anesthesiologist (ASA). Practice guidelines for obstetric anesthesia: an updated report by the American Society of Anesthesiologists Task Force on Obstetric Anesthesia. Anesthesiology 2007; 106: 843-63. 13. Marcote C, Santiago J, Salmerón J, Muñoz-Blanco F. Complicaciones del dolor postoperatorio. Rev Soc Esp Dolor 2001; 3: 194-211. Revista de Investigación 160 14. Prabhakar A, Mancuso KF, Owen CP, Lissauer J, Merritt CK, Urman RD, Kaye AD. Perioperative analgesia outcomes and strategies. Best Pract Res Clin Anaesthesiol 2014; 28: 105-15. 15. Massad IM, Mahafza TM, Abu-Halawah SA, Attyyat BA, Al-Ghanem SM, Almostafa MM, Sal-Oweidi AS. Postoperative pain is undertreated: results from a local survey at Jordan University Hospital. East Mediterr Health J 2013; 19: 485-9. 16. Pinzur MS. The fifth vital sign. Foot Ankle Int 2013; 34: 1605. Órgano de Difusión de la Sociedad de Médicos Rev Invest Med Sur Mex, 2014; 21 (4): 156-160 Zamudio-Coronado W, et al. ARTÍCULO ORIGINAL Asociación de hiperuricemia y fibrosis hepática en pacientes con hígado graso no alcohólico Walkiria Zamudio-Coronado,* Cristina Gómez-Gutiérrez,* Yanine López-Ramírez,* Eva Juárez-Hernández,* Martha Helena Ramos-Ostos,** Nahúm Méndez-Sánchez,* José Pérez-Jáuregui,*** Misael Uribe,* Norberto Chávez-Tapia* RESUMEN ABSTRACT Introducción. El hígado graso no alcohólico (HGNA) es la forma crónica más común de enfermedad hepática. Se ha demostrado una relación entre niveles elevados de ácido úrico y la presencia de HGNA. Objetivo. Determinar la asociacion de niveles elevados de ácido úrico y la presencia de fibrosis hepática en pacientes con HGNA. Material y métodos. Se realizó un estudio de casos y controles anidado en un ensayo clínico aleatorizado (NCT01874249). La muestra incluyó 386 pacientes que acudieron a valoración preventiva en el Centro Integral de Diagnóstico y Tratamiento (CIDyT) de la Fundación Clínica Médica Sur, en el periodo de enero 2012 a marzo 2013, que contaran con diagnóstico ultrasonográfico de esteatosis hepática. Se tomó como control a los pacientes con HGNA sin hiperuricemia y como casos a los pacientes con HGNA e hiperuricemia. Se utilizaron métodos no invasivos para diagnóstico de fibrosis hepática; NAFDL score en el total de la población y elastografía transitoria en 144 pacientes. Resultados. El análisis comparativo de ambos grupos demostró que los principales factores asociados a hiperuricemia en pacientes con HGNA son el índice de masa corporal (IMC) elevado (30.92 kg/m2 ± 2.78 vs. 29.36 ± 2.46, p = 0.0001) y síndrome metabólico (62.7 vs. 43.3%, p = 0.0006). No se encontraron asociaciones significativas entre la presencia de hiperuricemia y fibrosis hepática. Conclusión. En este estudio de casos y controles no se encontró relación entre hiperuricemia y fibrosis hepática en pacientes con HGNA. Background. Non-alcoholic fatty liver disease (NAFLD) is the most common form of chronic liver disease. It has shown a relationship between elevated levels of uric acid and the presence of NAFLD. Some studies have shown an independent association between elevated levels of uric acid and development of NAFLD, and between hyperuricemia and degrees of severity of liver damage in patients with NAFLD. However, there’s insufficient evidence to link levels of uric acid with hepatic fibrosis in patients with NAFLD. Aim. To determine the association of high levels of uric acid and the presence of liver fibrosis in patients with NAFLD. Material and methods. A case study nested in a randomized clinical trial (NCT01874249) study was conducted. The sample included 386 patients attending the Integral Diagnostic and Treatment Center (CIDyT) of the Medica Sur & Clinic Foundation in the period of January 2012 to March 2013, patients were diagnosed by ultrasound. Control patients where those NAFLD without hyperuricemia, and cases those with hyperuricemia patients and NAFLD. Noninvasive methods for diagnosing liver fibrosis were used by NAFDL score in the total population and 144 patients with transient elastography. Results. The comparative analysis of the two groups showed that the main risk factors associated with hyperuricemia in patients with NAFLD are the high body mass index (BMI) (30.92 ± 2.78 kg/m2 vs. 29.36 ± 2.46 kg/m2, p = 0.0001) and metabolic syndrome (62.7 vs. 43.3%, p = 0.0006). No significant associations between the presence of hyperuricemia and hepatic fibrosis were found. Conclusion. In this case-control study, no association between hyperuricemia and hepatic fibrosis was found in patients with NAFLD. Palabras clave. Ácido úrico. Elastografía transitoria. Hígado graso no alcohólico. Key words. Uric acid. Transient elastography. Non alcoholic liver disease. * Servicio de Gastroenterología y Obesidad. Fundación Clínica Médica Sur. ** Centro Integral de Diagnóstico y Tratamiento. Fundación Clínica Médica Sur. *** Laboratorio de Patología Clínica. Fundación Clínica Médica Sur. Correspondencia: Dr. Norberto C. Chávez-Tapia Obesity and Digestive Diseases Unit, Medica Sur Clinic & Foundation Puente de Piedra, Núm. 150, Col. Toriello Guerra. 14050, Mexico City, Mexico. Correo electrónico: nchavezt@medicasur.org.mx Rev Invest MedOctubre-Diciembre Sur Mex, 2014; 21 (4): 161-166 Rev Invest Med Sur Mex, 2014; 21 (4): 161-166 161 Asociación de hiperuricemia y fibrosis hepática en HGNA INTRODUCCIÓN El hígado graso no alcohólico (HGNA) es un padecimiento caracterizado por depósito de grasa en los hepatocitos de pacientes sin historia de abuso en el consumo de alcohol. El HGNA produce un daño hepático progresivo que puede abarcar desde esteatosis simple hasta esteatohepatitis no alcohólica, etapa a partir de la cual el daño hepático puede progresar rápidamente hasta desarrollar fibrosis avanzada, cirrosis y carcinoma hepatocelular.1,2 Se estima que aproximadamente de 20 a 30% de los pacientes con HGNA desarrollarán esteatohepatitis no alcohólica.3,4 El HGNA está asociado a obesidad, diabetes mellitus tipo 2 (DM), hipertensión arterial sistémica (HAS) y dislipidemia, de los cuales el factor de riesgo más importante para el desarrollo de HGNA es la resistencia a la insulina.5-7 Se ha sugerido una notable asociación entre niveles elevados de ácido úrico, enfermedades cardiovasculares, enfermedades renales y síndrome metabólico(SM).8 En cuanto al papel de la hiperuricemia en las complicaciones relacionadas con la obesidad, la cohorte de Third National Healt and Nutrition Examination Survey (NHANES) demostró una asociación positiva entre valores séricos elevados de ácido úrico con el desarrollo de cirrosis (OR 2.85; IC95% 1.3-5.7), elevación de enzimas hepáticas, y muerte.9 Los estudios realizados han mostrado una asociación independiente entre niveles elevados de ácido úrico y desarrollo de HGNA,6,10 así como entre grados de hiperuricemia y severidad del daño hepático en pacientes con HGNA.11 Sin embargo, no existe evidencia suficiente que relacione los niveles de ácido úrico, o sus manifestaciones clínicas, con fibrosis hepática en pacientes con HGNA. Por lo tanto, este estudio tiene como objetivo determinar la relación entre los niveles séricos elevados de ácido úrico y la presencia de fibrosis hepática en pacientes con HGNA. MATERIAL Y MÉTODOS Se realizó un estudio de casos y controles, anidado en un ensayo clínico aleatorizado (NCT01874249). Población Se incluyeron pacientes que acudieron a valoración preventiva en el Centro Integral de Diagnóstico y Tratamiento de la Fundación Clínica Médica Sur, en el periodo de enero 2012 a marzo 2013, que cumplieron con los siguientes criterios de inclusión: mayores de 18 años de 162 edad, diagnóstico ultrasonográfico de esteatosis hepática, sin antecedente de abuso de consumo de alcohol. Se excluyeron aquellos pacientes menores de 18 años y mayores de 75 años, pacientes con consumo de alcohol mayor a 140 g semanales, pacientes con diagnóstico previo de hepatopatías crónicas como hepatitis C, hepatitis B, enfermedad de Wilson, hemocromatosis, deficiencia de α1-antitripsina, hepatitis autoinmune, infección por virus de inmunodeficiencia humana, así como pacientes tratados previamente con fármacos inductores de esteatosis hepática como tamoxifeno, metotrexate, amiodarona, diltiazem y antirretrovirales; se exluyeron también pacientes con trasfusiones sanguíneas previas a 1990 y pacientes con datos clínicos o bioquímicos incompletos. Los pacientes fueron clasificados en dos grupos de acuerdo con los niveles séricos de ácido úrico, siendo el grupo A pacientes con hiperuriciemia y grupo B pacientes con niveles séricos normales de ácido úrico. Evaluación clínica y de laboratorio Se recolectaron datos demográficos, antecedentes de DM, HAS, hiperuricemia, gota, historial de consumo de medicamentos, ingesta de alcohol y tabaquismo. Las medidas antropométricas y serológicas se realizaron después de 12 h de ayuno. Se realizó exploración física con valoración antropométrica que incluyó peso corporal, perímetro de cintura y cadera, índice cintura-cadera e índice de masa corporal (IMC). Se recabaron datos de biometría hemática completa, química sanguínea, niveles de glucosa sérica, ácido úrico, perfil de lípidos y pruebas de funcionamiento hepático. Las deficiones operativas de las alteraciones metabólicas se realizaron de acuerdo con los siguientes criterios: hiperuricemia [niveles séricos de ácido úrico ≥ 7 mg/dL (hombres) y ≥ 6 mg/dL (mujeres)]; SM de acuerdo con los criterios del Panel de Tratamiento en Adultos (ATP III) 12 y de la Federación Internacional de Diabetes (IDF), 13 obesidad y sobrepeso de acuerdo con los criterios de la Organización Mundial de la Salud (OMS), 14 DM y prediabetes de acuerdo con los criterios de la Asociación Americana de Diabetes. 17 La determinación de fibrosis hepática se realizó mediante elastografía transitoria (Fibroscan®, Echosens, París, Francia), utilizando las sondas de acuerdo con el IMC: < 28 kg/m2 sonda M y ≥ 28 kg/m2 sonda XL, y NAFLD score;15 clasificando el grado de fibrosis de acuerdo con la escala de Kleiner-Brunt: F0-F2 (0-7.9 kPa) y F3-F4 (≥ 8 kPa);16 NAFLD score: < -1.455 (F0-F2) y > 0.675 (F3-F4).15 Rev Invest Med Sur Mex, 2014; 21 (4): 161-166 Zamudio-Coronado W, et al. Análisis estadístico Cuadro 1. Características demográficas, bioquímicas, metabólicas y diagnósticas de fibrosis hepática. El análisis estadístico se realizó mediante el software SPSS/PC version 15.0 (SPSS, Chicago, IL, USA). Las variables continuas se describieron utilizando medidas de tendencia central y desviación estándar, la comparación de medias se realizó mediante prueba de t de Student. Las variables categóricas se describen con números y porcentajes, comparándose mediante prueba exacta de Fisher. Se consideró un valor de p ≤ 0.05 como estadísticamente significativo. El protocolo fue aprobado por el Comité de Ética de la Fundación Clínica Médica Sur; los pacientes firmaron consentimiento informado y se les comunicó el resultado de las pruebas realizadas. RESULTADOS Se incluyeron un total de 386 pacientes con diagnóstico ultrasonográfico de esteatosis hepática, la edad media fue de 48.7 ± 7.9 años, con predominio del sexo masculino 76.2% (n = 294). La prevalencia de sobrepeso fue de 52.8% (n = 204) mientras que obesidad fue de 43.5% (n = 168), la media de cincunferencia de cintura fue de 102.8 ± 10.5 cm. El 7% (n = 27) de los pacientes tuvo diagnóstico de DM mientras que 9.8% (n = 38) de prediabetes, de acuerdo con los criterios de la Asociación Americana de Diabetes,17 la media de glucosa en ayuno fue de 103 ± 26 mg/dL; 21% (n = 81) tuvo diagnóstico de HAS. Las concentraciones séricas medias de colesterol total fueron de 206.7 ± 41.7 mg/dL, triglicéridos 198.7 ± 113.9 mg/ dL y niveles de lipoproteínas de alta densidad (HDL por sus siglas en inglés) 42.6 ± 9.9 mg/dL. Se realizó diagnóstico de SM de acuerdo con criterios de IDF en 63.5% (n = 245) de la población en estudio, mientras que con criterios ATP III se diagnosticaron 49.2% (n = 190). Un total de 118 pacientes (30.5%) presentó hiperuricemia con una media de niveles séricos de ácido úrico 6.2 ± 1.4 mg/dL. Las características generales de los pacientes se muestran en el cuadro 1. En cuanto a la detección de fibrosis, utilizando el NAFLD score en el total de la población se encontró fibrosis hepática avanzada en siete pacientes (1.8%). Se realizó estudio Fibroscan® en 144 pacientes, de los cuales se diagnosticó fibrosis avanzada (> F2) en 18 (12.5%). En el estudio comparativo entre el grupo con hiperuricemia (n = 118) vs. el grupo con valores de ácido urico normales (n = 268), se encontraron diferencias significativas respecto al grupo con hiperuricemia con predominio en género masculino (92.5 vs. 69% p = 0.0001); mayor IMC (30.9 ± 2.8 vs. 29.4 ± 2.5, p = 0.0001) mayor cir- Característica n (%)/media ± DE (n = 386) Edad (años) Género masculino 48.69 ± 7.88 294 (76.2%) IMC (kg/m2) < 25 25-29.9 ≥ 30 29.83 ±3.61 14 (3.6%) 204 (52.8%) 168 (43.5%) Circunferencia de cintura (cm) ICC Alanina aminotransferasa Fosfatasa alcalina Plaquetas (10x3/mm3) Colesterol (mg/dL) HDL (mg/dL) Triglicéridos (mg/dL) Glucosa (mg/dL) DM Prediabetes HAS Antecedete de enfermedad cardiovascular Dislipidemia Síndrome metabólico IDF Síndrome metabólico ATP III Ácido úrico (mg/dL) Hiperuricemia Antecedente de hiperuricemia 102.79 ± 10.48 0.96 ± 0.86 36.92 ± 21.02 71.74 ± 21.87 226.39 ± 71.01 206.74 ±41.74 42.64 ± 9.88 198.74 ±113.88 103.45 ± 26.39 27 (7%) 38 (9.8%) 81 (21%) 18 (4.7%) 143 (37%) 245 (63.5%) 190 (49.2%) 6.22 ± 1.36 118 (30.5%) 30 (7.77%) Fibrosis NAFLD score < -1.455 (F0-F2) < -1.455 - > 0.676 (indeterminado) > 0.675 (F3-F4) 240 (62.2%) 139 (36%) 7 (1.8%) Fibrosis Fibroscan® F0-F1 ≥ F2 144 (100%) 126 (87.5%) 18 (12.5%) IMC: índice de masa corporal. ICC: índice cintura-cadera. HDL: lipoproteína de alta densidad. DM: diabetes mellitus tipo 2. HAS: hipertensión arterial sistémica. IDF: Federación Internacional de Diabetes. ATPIII: Guía para el tratamiento del adulto III. NAFLD score: escala de probabilidad para fibrosis hepática. cunferencia de cintura (107.3 ± 9.5 cm vs. 100.8 ± 10.2 cm, p = 0.0001); así como mayores niveles de ALT (42.5 ± 26.1 U/L vs. 34.45 ± 17.87 U/L, p = 0.0005), menores niveles de plaquetas (215.2 ± 44.4 vs. 331.3 ± 79.6 10x3mm3, p = 0.040), menores niveles de colesterol HDL (40.1 ± 9.2 vs. 43.9 ± 10 mg/dL, p = 0.0009), y cifras más elevadas de triglicéridos (215 ± 113 vs. 191.4 ± 113.54 mg/dL, p = 0.056). Se diagnosticó SM con criterios del IDF en 82.2% en el grupo de hiperuricemia y 55.2% en el grupo normouricémico (p = 0.0001); por criterios Rev Invest Med Sur Mex, 2014; 21 (4): 161-166 163 Asociación de hiperuricemia y fibrosis hepática en HGNA Cuadro 2. Factores de riesgo asociados a hiperuricemia en pacientes con HGNA. Variable No hiperuricemia (n = 268) Hiperuricemia (n = 118) P Edad (años) Género masculino IMC (kg/m2) Circunferencia de cintura (cm) ICC Alanina aminotransferasa U/L Fosfatasa alcalina Plaquetas (10x3/mm3) Colesterol (mg/dL) HDL (mg/dL) Triglicéridos (mg/dL) Glucosa (mg/dL) DM Prediabetes HAS Antecedete de enfermedad cardiovascular Hipercolesterolemia Hipertrigliceridemia Síndrome metabólico IDF Síndrome metabólico ATPIII 48.75 ± 8.01 185 (69%) 29.36 ± 2.46 100.8 ± 10.27 0.94 ± 0.08 34.45 ± 17.87 71.39 ± 23.01 331.3 ± 79.55 207.53 ± 42.99 43.75 ± 9.99 191.4 ± 113.54 103.82 ± 29.51 18 (6.7%) 25 (9.3%) 53 (19.8%) 15 (5.6%) 30 (11.2%) 29 (10.9%) 148 (55.2%) 116 (43.3%) 48.57 ± 7.62 109 (92.5%) 30.92 ± 2.78 107.31 ± 9.54 0.99 ± 0.67 42.51 ± 26.08 72.54 ± 19.08 215.25 ± 44.36 204.94 ± 38.88 40.13 ± 9.18 215 ± 113 102.61 ± 17.41 9 (7.6) 13 (11%) 28 (23.7%) 2 (1.7%) 11 (9.3%) 12 (11%) 97 (82.2%) 74 (62.7%) 0.83 0.0001 0.0001 0.0001 0.22 0.0005 0.63 0.04 0.57 0.0009 0.056 0.67 0.82 0.58 0.41 0.10 0.72 1.0 0.0001 0.0006 Fibrosis NAFLD score < -1.455 (F0-F2) > 0.675 (F3-F4) 6 (2.2%) 172 (64.2%) 1 (0.8%) 68 (57.6%) 0.67 Fibrosis Fibroscan® F0-F1 ≥ F2 40 (83.3%) 8 (16.8%) 86 (89.6%) 10 (10.3%) 0.29 IMC: índice de masa corporal. ICC: índice cintura-cadera. HDL: lipoproteína de alta densidad. DM: diabetes mellitus tipo 2. HAS: hipertensión arterial sistémica. IDF: Federación Internacional de Diabetes. ATPIII: Guía para el tratamiento del adulto III. NAFLD score: escala de probabilidad para fibrosis hepática. ATPIII 62.7 y 43.3%, respectivamente (p = 0.0006). Los factores de riesgo asociados a hiperuricemia se muestran en el cuadro 2. En el análisis multivariado no se encontraron diferencias significativas en el diagnóstico de fibrosis hepática en ambos grupos. Por NAFLD score, en el grupo de hiperuricemia se detectó fibrosis F0-F2, en 2.2 vs. 0.8% del grupo sin hiperuriciemia; mientras que para F3-F4 se detectó en 57 vs. 64.2%, respectivamente (p = 0.676). En el diagnóstico de fibrosis por Fibroscan®, en los pacientes con hiperuriciemia se detectó F0-F1 en 89.6 vs. 83.3% de los pacientes con valores de ácido urico normales; para fibrosis significativa (> F2) se detectó en 10.3% de los pacientes con hiperuricemia, mientras que en los pacientes sin hiperuricemia, la presencia de fibrosis significativa fue detectada en 16.8%, sin mostrar diferencias significativas entre los grupos (p = 0.296). 164 DISCUSIÓN En este estudio se observa que los principales factores de riesgo asociados a hiperuricemia en pacientes con hígado graso no alcohólico son sobrepeso, obesidad, mayor circunferencia abdominal y síndrome metabólico, sin embargo no se mostró relación entre hiperuricemia y fibrosis determinada por NAFLD Score o elastografía transitoria. Cai, et al. estudiaron la prevalencia de HGNA y su asociación con niveles séricos de ácido úrico en 2,241 pacientes encontrando una mayor prevalencia de HGNA en pacientes con hiperuricemia comparado con los sujetos sin hiperuricemia (78.2 vs. 40.8%; p < 0.001). En el análisis de regresión múltiple se observó asociación de hiperuricemia con el incremento de riesgo de HGNA (OR 2.6; IC95% 1.6-4.3, p < 0.001).18 En otros estudios6,8,19 se ha determinado una asociación entre hiperuricemia, riesgo Rev Invest Med Sur Mex, 2014; 21 (4): 161-166 Zamudio-Coronado W, et al. cardiovascular y síndrome metabólico; encontrando que la intensidad de la esteatosis se asocia de forma independiente, no sólo con la inflamación lobular, sino también con hiperuricemia, este resultado es similar a lo reportado en poblaciones asiáticas e italianas que demuestran un vínculo independiente entre niveles elevados ácido úrico y el diagnóstico de HGNA.5,6,11 Petta, et al. no encontraron asociación significativa entre fibrosis hepática e hiperuricemia. Entre las limitaciones de este estudio se encuentran que la elastografía transitoria sólo se realizó en 40% de la muestra; por otro lado, no se cuenta con la correlación histológica en los pacientes con fibrosis > F2; sin embargo, Afzali, et al., en una cohorte de pacientes sin caracterización histológica de daño hepático, demostraron que niveles séricos elevados de ácido úrico son predictores para el desarrollo de cirrosis hepática.9,11 Sertoglu, et al. evaluaron la relación entre los niveles de ácido úrico y cambios histológicos en pacientes no diabéticos con HGNA, en un total de 242 pacientes masculinos, encontrando una prevalencia de hiperuricemia de 33.4%, los niveles de ácido úrico fueron mayores en pacientes con esteatosis hepática, en el análisis univariado y multivariado se demostró que los niveles de ácido úrico eran mayores en pacientes con mayor IMC (OR 1.17; IC95% 1.06-1.30, p = 0.002) y abalonamiento hepatocelular (OR 1.68; IC95% 1.04-2.70, p = 0.03), demostrando que la hiperuricemia es común en pacientes con HGNA y está asociado con hallazgos histológicos.20 La explicación más plausible para la asociación entre la hiperuricemia e HGNA es la acumulación de grasa que hace que los hepatocitos sean más vulnerables al daño, en este proceso, la resistencia a la insulina juega un papel central promoviendo la lipólisis del tejido adiposo periférico y el aumento de afluencia de ácidos grasos libres en el hígado, provocando un estado de hiperinsulinemia, lo cual aumenta la síntesis de ácido úrico reduciendo su excreción renal; los niveles elevados de ácido úrico estimulan la síntesis de la proteína quimioatrayente de monocitos 1, interleucina 6 y factor de necrosis tumoral alfa, resultando en un importante aumento de estrés oxidante, peroxidación lipídica y respuesta inflamatoria como parte de la fisiopatología del HGNA.19,21 CONCLUSIÓN En el presente estudio de casos y controles no se observó una relación entre los niveles elevados de ácido úrico o hiperuricemia con fibrosis hepática determinada por métodos no invasivos, NAFDL score y Fibroscan® en pacientes con HGNA. ABREVIATURAS • • • • • • • • ATP III: panel de tratamiento en adultos. DM: diabetes mellitus tipo 2. HAS: hipertensión arterial sistémica. HDL: lipoproteína de alta densidad. HGNA: hígado graso no alcohólico. IDF: Federación Internacional de Diabetes. IMC: índice de masa corporal. SM: síndrome metabólico. REFERENCIAS 1. Chon CW, Kim BS, Cho YK, Sung KC, Bae JC, Kim TW, Won HS, et al. Effect of nonalcoholic Fatty liver disease on the development of type 2 diabetes in nonobese, nondiabetic korean men. Gut Liver 2012; 6: 368-73. 2. Medina-Santillan R, Lopez-Velazquez JA, Chavez-Tapia N, Torres-Villalobos G, Uribe M, Mendez-Sanchez N. Hepatic manifestations of metabolic syndrome. Diabetes Metab Res Rev 2013.. 3. Lonardo A, Loria P, Leonardi F, Borsatti A, Neri P, Pulvirenti M, Verrone AM, et al. Fasting insulin and uric acid levels but not indices of iron metabolism are independent predictors of nonalcoholic fatty liver disease. A case-control study. Dig Liver Dis 2002; 34: 204-11. 4. Lopez-Velazquez JA, Silva-Vidal KV, Ponciano-Rodriguez G, Chavez-Tapia NC, Arrese M, Uribe M, Mendez-Sanchez N. The prevalence of nonalcoholic fatty liver disease in the Americas. Ann Hepatol 2014; 13: 166-78. 5. Li Y, Xu C, Yu C, Xu L, Miao M. Association of serum uric acid level with non-alcoholic fatty liver disease: a cross-sectional study. J Hepatol 2009; 50: 1029-34. 6. Hwang IC, Suh SY, Suh AR, Ahn HY. The relationship between normal serum uric acid and nonalcoholic fatty liver disease. J Korean Med Sci 2011; 26: 386-91. 7. Chavez-Tapia NC, Rosso N, Uribe M, Bojalil R, Tiribelli C. Kinetics of the inflammatory response induced by free fatty acid accumulation in hepatocytes. Ann Hepatol 2013; 13: 113-20. 8. Feig DI, Kang DH, Johnson RJ. Uric acid and cardiovascular risk. N Engl J Med 2008; 359: 1811-21. 9. Afzali A, Weiss NS, Boyko EJ, Ioannou GN. Association between serum uric acid level and chronic liver disease in the United States. Hepatology 2010; 52: 578-89. 10. Cai W, Wu X, Zhang B, Miao L, Sun YP, Zou Y, Yao H. Serum uric acid levels and non-alcoholic fatty liver disease in Uyghur and Han ethnic groups in northwestern China. Arq Bras Endocrinol Metabol 2013; 57: 617-22. 11. Petta S, Camma C, Cabibi D, Di Marco V, Craxi A. Hyperuricemia is associated with histological liver damage in patients with non-alcoholic fatty liver disease. Aliment Pharmacol Ther 2011; 34: 757-66. 12. Executive Summary of The Third Report of The National Cholesterol Education Program (NCEP) Expert Panel on Detection, Evaluation, And Treatment of High Blood Cholesterol In Adults (Adult Treatment Panel III). JAMA 2001; 285: 2486-97. 13. Alberti KG, Zimmet P, Shaw J. Metabolic syndrome–a new worldwide definition. A Consensus Statement from the International Diabetes Federation. Diabet Med 2006; 23: 469-80. Rev Invest Med Sur Mex, 2014; 21 (4): 161-166 165 Asociación de hiperuricemia y fibrosis hepática en HGNA 14. Salas-Salvado J, Rubio MA, Barbany M, Moreno B. [SEEDO 2007 Consensus for the evaluation of overweight and obesity and the establishment of therapeutic intervention criteria]. Med Clin (Barc) 2007; 128: 184-96; quiz 181 p following 200. 15. Angulo P, Hui JM, Marchesini G, Bugianesi E, George J, Farrell GC, Enders F, et al. The NAFLD fibrosis score: a noninvasive system that identifies liver fibrosis in patients with NAFLD. Hepatology 2007; 45: 846-54. 16. de Ledinghen V, Vergniol J. Transient elastography (FibroScan). Gastroenterol Clin Biol 2008; 32: 58-67. 17. Standards of medical care in diabetes–2014. Diabetes Care 2014; 37(Suppl. 1): S14-S80. 18. Cai W, Song JM, Zhang B, Sun YP, Yao H, Zhang YX. The prevalence of nonalcoholic fatty liver disease and relationship Revista de Investigación 166 with serum uric acid level in Uyghur population. Scientific World Journal 2014; 2014: 393628. 19. Yamada T, Suzuki S, Fukatsu M, Wada T, Yoshida T, Joh T. Elevated serum uric acid is an independent risk factor for nonalcoholic fatty liver disease in Japanese undergoing a health checkup. Acta Gastroenterol Belg 2010; 73: 12-7. 20. Sertoglu E, Ercin CN, Celebi G, Gurel H, Kayadibi H, Genc H, Kara M, et al. The relationship of serum uric acid with non-alcoholic fatty liver disease. Clin Biochem 2014; 47: 383-8. 21. Ghaemi-Oskouie F, Shi Y. The role of uric acid as an endogenous danger signal in immunity and inflammation. Curr Rheumatol Rep 2011; 13: 160-6. Órgano de Difusión de la Sociedad de Médicos Rev Invest Med Sur Mex, 2014; 21 (4): 161-166 Chávez-Gómez G, et al. ARTÍCULO ORIGINAL Embarazo en mujeres con antecedente de miomectomía con fines de fertilidad Gustavo Chávez-Gómez,* Arturo Trinidad-Martínez,* Diego Alonso González-Azuara,* José Antonio Miranda-Rodríguez,** María Esther Meza-López,** María de Lourdes Martínez-Zúñiga,*** José Jesús Prado-Alcázar,* Nilson Agustín Contreras-Carreto* RESUMEN ABSTRACT Introducción. La miomatosis uterina es un padecimiento frecuente en mujeres en edad reproductiva. Esta patología no sólo se asocia a infertilidad, sino también a pérdidas gestacionales y parto pretérmino, entre otras patologías. Objetivo. Determinar la incidencia de embarazo en mujeres con antecedente de miomectomía con fines de fertilidad. Material y métodos. Estudio retrospectivo, transversal y descriptivo realizado en la Clínica de Infertilidad del Hospital de la Mujer, Secretaría de Salud, México, D.F., durante el 1 de mayo 2010 al 30 de abril 2013. Resultados. Se obtuvo una muestra de 35 pacientes. En 100% se realizó miomectomía por laparotomía abierta. Edad 32.49 ± 3.88 años. Al ultrasonido, la mayoría correspondió a miomatosis de grandes elementos (60.0%) e intramurales (74.28%). Se logró embarazo en 25.7%; en 55.5% fue espontáneo. Un 57.14% abortó. Conclusión. En este trabajo se mostró la experiencia institucional en cuanto a la realización de miomectomía con fines de fertilidad. Todos los casos correspondieron a laparotomía abierta. Es necesaria mayor investigación en el área, ya que los resultados son muy heterogéneos entre los autores que reportan. Esto puede deberse a problemas metodológicos, a la amplia heterogeneidad de los métodos y técnicas de tratamiento empleado, así como del expertise de los cirujanos que realizan los procedimientos. Introduction. Uterine fibroids are a common condition in women of reproductive age, and is not only associated with infertility, but also miscarriages and preterm delivery, among other diseases. Objective. Determine the incidence of pregnancy in women with a history of myomectomy for fertility treatment. Material and methods. Retrospective, cross-sectional, descriptive study realized in the Infertility Clinic, Women’s Hospital, Ministry of Health; Mexico, D.F.; during the period from 1st may 2010 to 30th April 2013. Results. A sample of 35 patients was obtained. In all of them myomectomy by laparatomy was performed. Average age was 32.4 ± 3.8 years old. After ultrasound analysis, large fibroids elements were found in 60.0% of patients; meanwhile intramural fibroids were present in 74.28%. After surgery; pregnancy was achieved in 25.7%, and 57.1% aborted. Conclusion. Our study analyzed institutional experience regarding myomectomy by laparatomy for fertility treatment. Our results are similar to literature and not conclusive, this may be due to; wide heterogeneity of treatment methods and techniques employed; as well as the expertise of surgeons performing the procedures. Palabras clave. Miomatosis uterina. Infertilidad secundaria. Leiomiomatosis y embarazo. Fibromas uterinos. Key words. Uterine fibroids. Infertility. Pregnancy. Abortion. INTRODUCCIÓN La miomatosis uterina (leiomiomatosis uterina, fibromas uterinos) es la tumoración sólida benigna más frecuente en mujeres en edad reproductiva con una incidencia de 20-40%.1-3 Esta patología se ha asociado a infertilidad en 1-2% y también a complicaciones durante el embarazo, secundarias principalmente a alteraciones en el contorno de la cavidad uterina, inflamación local, alteraciones vasculares endometriales, endometritis crónica o secreción de sustancias vasoactivas. 1,3-5 * División de Enseñanza e Investigación. Hospital de la Mujer. Secretaría de Salud. ** Servicio de Infertilidad. *** Dirección General. Correspondencia: Mtro. Nilson Agustín Contreras-Carreto Hospital de la Mujer. Jefatura de Investigación. Primer piso. Prolongación Salvador Díaz-Mirón, Núm. 374. Col. Santo Tomás. México, D.F. CP. 11340 Tel.: (55) 5341-1100, Ext. 1203. Correo electrónico: itzmard@yahoo.com.mx Rev Invest MedOctubre-Diciembre Sur Mex, 2014; 21 (4): 167-171 Rev Invest Med Sur Mex, 2014; 21 (4): 167-171 167 Embarazo en mujeres con antecedente de miomectomía con fines de fertilidad La etiología de la miomatosis uterina es desconocida, habitualmente puede identificarse un origen monoclonal y asociarse a exposición de estrógenos y progesterona.3,6 Se observa poco en la pubertad y presenta una alta prevalencia durante la vida reproductiva, observándose en algunas ocasiones regresión durante la menopausia.3 Entre los factores de riesgo que se han identificado hasta el momento se encuentra la menarca temprana, raza negra, índice de masa corporal (IMC) > 30 e historia familiar de miomatosis uterina.3 El diagnóstico se realiza con base en el hallazgo de un útero aumentado de tamaño, móvil y de contornos irregulares. Habitualmente es útil la realización de histerosalpingografía para estudiar la cavidad uterina y la integridad de las trompas uterinas en aquellas pacientes con protocolo de estudio de infertilidad.3 Durante el embarazo se ha observado una incidencia de 0.1-10.7% de miomatosis uterina, dependiendo del autor y centro hospitalario que reporta; así como de la edad gestacional de las pacientes estudiadas.3,7 Su mayor incidencia es en mujeres embarazadas ≥ 35 años, nulíparas y afroamericanas.1,3,7 La miomatosis durante el embarazo puede asociarse a pérdida gestacional durante el primero y segundo trimestre hasta en 40%.6 Durante el primer trimestre los miomas no presentan crecimiento o aumentan poco de tamaño debido al aumento de estrógenos.6,7 Durante el segundo trimestre, los miomas con un tamaño entre < 6 cm habitualmente no sufren cambio en sus dimensiones, pero se ha observado que aquellos ≥ 6 cm presentan regresión. Esto puede deberse probablemente a la autorregulación del receptor de estrógenos a nivel miometrial.6 El riesgo de complicaciones durante el embarazo se encuentra en relación con el número, tamaño y localización de los miomas, además del sitio de implantación placentaria.1,2,4,6 Los miomas submucosos e intramurales reducen significativamente la fertilidad, ya sea por disminución de la incidencia de concepción natural o por disminución de la efectividad del uso de técnicas de reproducción asistida.1,2 Los grandes miomas submucosos distorsionan la cavidad uterina y pueden ocasionar presentación anómala, ruptura prematura de membranas y amenaza de parto pretérmino.2 Los miomas cervicales pueden obstruir el canal de parto.1 Aquellos próximos al sitio de implantación placentaria o en situación retroplacentaria se han asociado a mayor incidencia de desprendimiento prematuro de placenta normoinserta (DPPNI), parto pretérmino, restricción de crecimiento intrauterino, presentación anómala y hemorragia posparto.1,6,7 168 Es el tamaño (5-10 cm) y no el número de miomas lo que se ha asociado al incremento en la incidencia de operación cesárea.6,7 La retención placentaria también es más frecuente en pacientes con miomatosis en relación con gestaciones sin miomatosis (1.4 vs. 0.6%).6 Existen indicaciones para realizar cesárea en este tipo de casos: • Electivas. Miomectomía previa que involucró endometrio (riesgo de ruptura uterina durante el trabajo de parto hasta en 0.5-1%, dependiendo la técnica utilizada),6 mioma anterior o cervical ≥ 5 cm, presentación anómala, restricción del crecimiento intrauterino, placenta previa y solicitud de la paciente. • De urgencia. Riesgo de pérdida de bienestar fetal, trabajo de parto disfuncional o prolongado, desproporción cefalopélvica, herpes genital o cesárea previa.6 El ultrasonido transvaginal tiene una sensibilidad de 95-100% para detectar miomas en embarazos < 10 semanas de gestación (SDG) y es el método diagnóstico más utilizado por su disponibilidad y costo-efectividad en el seguimiento de estos embarazos.3,6 En su evaluación deben describirse las características de los miomas, a saber:6 • • • • • Tamaño. Número. Tipo: subseroso, intramurales o submucosos. Conexión con el útero: pediculado o sésil. Localización: en el fondo, cuerpo, segmento uterino bajo, cervical o múltiples sitios. • Posición: anterior, posterior o lateral. El útero con miomas responde igual que el útero normal al uso de oxitócicos y prostaglandinas para inducción de trabajo de parto o el manejo de la hemorragia obstétrica.6 Durante el puerperio también se ha observado involución en el tamaño de los miomas hasta en 79%, esto puede ser secundario a remodelación y apoptosis miometrial, y a regresión de los vasos que lo nutren.6 Los miomas uterinos asintomáticos se manejan de manera expectante y el tratamiento dependerá del tamaño y localización del mioma, sintomatología, edad e historia reproductiva y obstétrica.1,3 La miomectomía es el tratamiento más usado para mujeres que desean embarazarse, con un rango de éxito para la concepción de 50-60% posterior a cirugía laparoscópica o laparotomía.1,2,4 La resección por histeroscopia de miomas submucosos con o sin miomas intramurales Rev Invest Med Sur Mex, 2014; 21 (4): 167-171 Chávez-Gómez G, et al. OBJETIVO Determinar la incidencia de embarazo en mujeres con antecedente de miomectomía con fines de fertilidad atendidas en la clínica de infertilidad del Hospital de la Mujer, Secretaría de Salud, México, D.F. MATERIAL Y MÉTODOS Estudio retrospectivo, transversal y descriptivo realizado en la clínica de infertilidad de nuestro hospital. Se revisaron los expedientes clínicos de aquellas mujeres que se realizaron miomectomía con fines de fertilidad durante el 1 de mayo 2010 al 30 de abril 2013. Se excluyeron a aquellas pacientes con expedientes incompletos para las variables a analizar o que no continuaron su seguimiento en la institución posterior a la miomectomía. Variables analizadas: edad, antecedentes ginecoobstétricos [menarca, inicio de vida sexual activa (IVSA), número de gestas, partos, cesáreas y abortos], tiempo de infertilidad (en meses), antecedente de pérdida gestacional recurrente (≥ 3 gestaciones), comorbilidades, clasificación ultrasonográfica de los miomas1 (por su diámetro: pequeños elementos ≤ 2.0 cm, medianos elementos 2.1-6.0 cm, grandes elementos 6.1-20.0 cm, gigantes elementos > 20.0 cm), localización del mioma1 (submucosos, intramurales, subserosos, otros), número de miomas, intervalo entre miomectomía y embarazo (en meses), método por el cual se consigue el embarazo (espontáneo, coito programado, inseminación artificial, fertilización in vitro), complicaciones maternas, vía de resolución del embarazo y variables neonatales (SDG, peso al nacer, Apgar). Los resultados se analizaron con el programa estadístico SPSS (Statistical Package for Social Sciencies) versión 20.0 para Windows® determinando medidas de tendencia central (media y moda) y de dispersión (desviación estándar). características clínicas, se optó por miomectomía por laparotomía abierta. Pacientes a las cuales se les realizó miomectomía: • La media de edad fue 32.49±3.88 años, rango 24-40 años. Menarca 11.77 ± 1.57 años, rango 9-15 años, IVSA 20.29 ± 3.95 años, rango 13-34 años. Primigestas 57.1% (n = 20), secundigestas 28.6% (n = 10), multigestas 14.3%(n = 5). Primíparas 17.1% (n = 6). Antecedente de una cesárea 2.9% (n = 1), ≥ 2 cesáreas 2.9% (n = 1), antecedente de un aborto 28.6% (n = 10), ≥ 2 abortos 2.9% (n = 1). • Tiempo de infertilidad 37.83 ± 39.28 meses, rango 12120, 60% (n = 21). Antecedente de pérdida gestacional recurrente (PGR) 5.7% (n = 2). • El 25.71% (n = 9) de las pacientes padecían alguna comorbilidad, a saber: endometriosis leve 11.11 (n = 1), hipotiroidismo en tratamiento de sustitución hormonal con levotiroxina 33.33% (n = 3), hiperprolactinemia secundaria a microadenoma hipofisiario ya en tratamiento con bromocriptina 33.33% (n = 3) y síndrome de ovario poliquístico (SOP) en 22.22% (n = 2). • Evaluación ultrasonográfica: miomatosis uterina de pequeños elementos 11.42% (n = 4), de medianos elementos 25.71% (n = 9), grandes elementos 60.0% (n = 21), gigantes elementos 2.85% (n = 1) (Figura 1). En cuanto a su localización, 11.42% fueron submucosos, 74.28% (n = 26) intramurales y 14.28% (n = 5) subserosos (Figura 2). La media del número de miomas al ultrasonido fue de 3.26 ± 3.71, rango 1-12 miomas. La media del número de miomas extraído fue de 3.40 ± 3.09, rango 1-16 miomas. 21 Pacientes (n) en pacientes con infertilidad inexplicada duplica el índice de embarazos en comparación con el manejo expectante. No se recomienda la miomectomía transcesárea, ya que puede ocasionar hemorragia masiva de difícil control que pudiese requerir histerectomía.1,3,4,7,8 9 4 RESULTADOS 1 Se obtuvo una población de 51 pacientes, de las cuales únicamente 68.62% (n = 35) pudo incluirse en el estudio, pues 31.37% (n = 16) no continuó su seguimiento en nuestro hospital. En 100% de las pacientes, debido a sus Pequeños elementos Medianos elementos Grandes elementos Gigantes elementos Figura 1. Clasificación de la miomatosis uterina por ultrasonografía. Rev Invest Med Sur Mex, 2014; 21 (4): 167-171 169 Embarazo en mujeres con antecedente de miomectomía con fines de fertilidad Subseroso (14%) Submucoso (12%) Intramural (74%) aaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaa aaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaa aaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaa aaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaa aaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaa aaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaa aaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaa aaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaa aaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaa aaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaa aaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaa aaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaa aaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaa aaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaa aaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaa aaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaa aaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaa aaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaa aaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaa aaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaa aaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaa aaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaa aaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaa aaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaa aaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaa Figura 2. Localización de los miomas al ultrasonido. Lograron embarazarse (28%) No se embarazaron (72%) aaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaa aaaa aaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaa aaaa aa aaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaa aa aaaa aaaa aaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaa aaaa aaaa aa aa aaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaa aa a a aaaaaa aa aa aaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaa aa aa aa aa a a aaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaa aaaaaaaaaaaa aaaa aaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaa aaaaaaaaaaaaaa aa aaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaa aa aa aaaaaaaaaaaaaa aa aa aaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaa aaaaaaaaaaaaaaaa aa aaaa aaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaa aaaaaaaaaaaaaaaaaa aaaa aaaa aaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaa aaaa aaaa aaaaaaaaaaaaaaaaaaaa aa aaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaa aaaaaaaaaaaaaaaaaaaa aaaa aa a aa aa aa aaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaa aaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaa aa aa aa aaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaa aa aaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaa aa aa aa aaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaa aaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaa aaaa aaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaa aaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaa aa aa aaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaa aaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaa aa aaaa aaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaa aa aaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaa aaaa aaaaaaaaaaaaaaaaaa aaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaa aa aa aa aa aaaaaaaaaaaaaaaaaa aaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaa aa aaaa aa aaaaaaaaaaaaaaaa aaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaa aa aa aa aaaaaaaaaaaaaaaa aaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaa aa aa aa aaaaaaaaaaaa aaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaa aaaa aaaaaaaaaa aaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaa aa aa aaaaaaaa aaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaa aa aaaa aaaaaa aaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaa aaaa aa aa aa aaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaa aa aa aa aa aaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaa aa aaaa aa aaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaa aa aa aa aa aaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaa aa aa a aaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaa aa a aaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaa aa aaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaa a a a a a a a a a a a a a a a a a a a a a a a a a a a a a a a a aaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaa Figura 3. Porcentaje de éxito de embarazo tras la miomectomía. Pacientes que lograron embarazo: • Se logró embarazo en 25.71% (n = 9) (Figura 3), con un intervalo entre la miomectomía y el embarazo de 9.22 ± 4.23 meses, rango 4-17 meses. • En 55.55% (n = 5) el embarazo fue espontáneo, en 33.3% (n = 3) coito programado y en 11.1% (n = 1) mediante inseminación artificial. • En 77.77% (n = 7) de todas las gestaciones se presentaron complicaciones, a saber: hipertensión gestacional (HG) 14.28% (n = 1), preeclampsia leve 28.57% (n = 2), aborto 57.14% (n = 4). • De las gestaciones, únicamente se obtuvo 55.55% (n = 5) de recién nacidos vivos; 40% (n = 2) hombres, 60% (n = 3) mujeres. La media de SDG fue de 37.20 ± 2.38 SDG, rango 33-39 SDG. Peso al nacer 2,684.0 ± 528.98 g, rango 1,780-3,130 g. Apgar al primer minuto 7.4 ± 0.64 puntos, rango 5-8 puntos, Apgar al quinto minuto 8.6 ± 0.89 puntos, rango 7-9 puntos. 170 DISCUSIÓN La miomatosis uterina es un padecimiento frecuente en mujeres en edad reproductiva. Esta patología no sólo se asocia a infertilidad, sino también a pérdidas gestacionales y parto pretérmino. Por ello, la valoración morfológica del útero es fundamental en el estudio de pacientes con infertilidad. En nuestro estudio, la incidencia de PGR fue de 5.7%, superior a lo observado en la literatura internacional que corresponde a 0.5-1.0% de los embarazos. Saavedra (Colombia, 2003)9 menciona que hasta 50% de las mujeres con infertilidad y miomatosis uterina se embarazan después de la miomectomía. En este estudio sólo se logró embarazo hasta en 25.7%, muy por debajo a lo mencionado por dicho autor. Ello puede deberse a que además del factor anatómico tenían factores endocrinos de infertilidad: hipotiroidismo, adenoma hipofisiario productor y SOP que per se podrían disminuir la tasa de éxito tras la miomectomía. Aunque no se ha publicado una estadística exacta acerca del beneficio en la disminución de aborto tras la miomectomía; en la mayoría de los estudios se ha observado una disminución en la tasa de abortos. En lo observado en este estudio, la tasa de aborto alcanzó 44.4%, que también podría relacionarse con el factor endocrino mencionado en el párrafo anterior. El sitio, número y tamaño de los miomas pueden tener grandes implicaciones para la fertilidad. En esta muestra de pacientes predominaron los miomas de grandes elementos (60%) y fueron principalmente intramurales (74.2%); siendo la media de miomas detectados por ultrasonido de 3.4. Pérez, et al. (Colombia, 2008) 10 mencionaron que la evidencia apoya el hecho de que la miomectomía intramural y subserosa por vía laparoscópica, o por laparotomía, ofrece iguales resultados reproductivos en manos expertas. Por lo tanto, la decisión acerca de cuál de las dos técnicas se deba emplear, para cada paciente en particular, dependerá de la experiencia del ginecólogo y de la disponibilidad del equipamiento e infraestructura adecuada. Berkeley, et al. (USA, 1983)11 observaron que a las pacientes a las que se les extrajeron múltiples miomas presentaban una menor tasa de éxito para embarazo. Generalmente no se recomienda extraer más de cinco miomas. En el presente estudio la media de miomas extraídos fue de 3.4. En este estudio, debido a las características clínicas de las pacientes, todas fueron tratadas mediante laparotomía abierta. Rev Invest Med Sur Mex, 2014; 21 (4): 167-171 Chávez-Gómez G, et al. CONCLUSIÓN Un problema para realizar inferencias válidas en el tema es que cada autor reporta resultados muy diferentes. Esto puede deberse a las múltiples diferencias metodológicas empleadas y a la amplia heterogeneidad de los métodos y técnicas de tratamiento empleado, así como del expertise de los cirujanos que realizan los procedimientos. En este trabajo se mostró la experiencia institucional en cuanto a la realización de miomectomía con fines de fertilidad, que en este caso corresponde exclusivamente a laparotomía abierta. ABREVIATURAS • • • • • HG: hipertensión gestacional. IVSA: inicio de vida sexual activa. PGR: pérdida gestacional recurrente. SDG: semanas de gestación. SOP: síndrome de ovario poliquístico. REFERENCIAS 1. Colomé C, Carrasco M, Agramunt S, Checa MA, Carreras R. Fertilidad en mujeres mayores de 40 años. Ginecología y Obstetricia Clínica 2008; 9(4): 216-27. Revista de Investigación 2. Guo X C, Segars J H. The impact and management of fibroids for fertility: an evidence-based approach. Obstet Gynecol Clin North Am 2012; 74: 521-33. 3. Levy G, Hill MJ, Beall S, Zarek SM, Segars JH, Catherino WH. Leiomyoma: genetics, assisted reproduction, pregnancy and therapeutic advances. J Assist Reprod Genet 2012; 29: 703-12. 4. Abrao MS, Muzii L, Marana R. Anatomical causes of female infertility and their management. Int J Gynaecol Obstet 2013; 123(2): 18-24. 5. Zaima A, Ash A. Fibroid in pregnancy: characteristics, complications, and management. Postgrad Med J 2011; 87(1034): 819-28. 6. Marret H, et al. Therapeutic management of uterine fibroid tumors: Updated French guidelines. European Journal of Obstetrics & Gynecology and Reproductive Biology 2012; 165: 156-64. 7. Bosteels J, Weyers S, Mathieu C, et al. The effectiveness of reproductive surgery in the treatment of female infertility: facts, views and vision. F, V & V in ObGyn 2010; 2: 232-52. 8. Ortiz RME, et al. Miomatosis uterina. An Med (Mex) 2009; 54(4): 222-33. 9. Saavedra J. Miomatosis uterina e infertilidad: indicaciones de tratamiento convencional. RCOG 2003; 54(2): 121-34. 10. Pérez LE, Díaz I, Ospina L. Miomatosis uterina e infertilidad: ¿qué evidencias tenemos como causa y como tratamiento? Rev Colomb Obstet Ginecol 2008; 59(4): 335-42. 11. Berkeley AS, DeCherney AH, Polan ML. Abdominal myomectomy and subsequent fertility. Surg Gynaecol Obstet 1983; 156: 319-22. Órgano de Difusión de la Sociedad de Médicos Rev Invest Med Sur Mex, 2014; 21 (4): 167-171 171 Bullying durante el pre y posgrado de la formación médica ARTÍCULO DE REVISIÓN Bullying durante el pre y posgrado de la formación médica Raúl Carrillo-Esper,* Karla Gómez-Hernández* RESUMEN ABSTRACT A lo largo del internado y la residencia los médicos desarrollan herramientas técnicas y teóricas para el desempeño de la práctica clínica. Asimismo, durante estos años despliegan su identidad profesional en donde valores como la ética y el humanismo tienen un papel relevante, ya que serán transmitidos a las siguientes generaciones de médicos en formación y utilizadas con sus pacientes. En este trabajo se define el concepto de bullying en la residencia médica y se realiza una revisión literaria en torno al tema. Asimismo, se presenta un análisis del ambiente laboral y los vínculos de poder durante su formación y el impacto que ha tenido en los últimos años en distintos países del mundo. Throughout the internship and residency, the physicians develop techniques tools and theoretical for the performance of clinical practice. Also, during these years display their professional identity where values such as ethics and humanism have an important role as they will be transmitted to subsequent generations of doctors in training and used with their patients. In this paper we define the concept of bullying on medical residency and we done a literary review on the theme. Also, presented an analysis of the work environment and the links of power during his training and the impact it has had in last years in countries around the world. Palabras clave. Bullying. Residencia médica. Ética. Relaciones de poder. Key words. Bullying. Medical residency. Ethics. Power relations. BULLYING DURANTE EL PRE Y POSGRADO DE LA FORMACIÓN MÉDICA La violencia en el área laboral ha existido desde hace siglos; sin embargo, a partir de la valorización de los derechos humanos, las condiciones laborales comenzaron a ser estudiadas en el ámbito académico.1 La formación médica siempre ha sido considerada exigente y compleja; sin embargo, en los últimos años se han realizado investigaciones en distintos países, principalmente en los desarrollados, que se han centrado en el maltrato y el abuso en la formación médica, tanto de pre2,3 como de posgrado. La prevalencia de maltrato oscila entre 60 y 95%.4-8 Se ha observado que tanto médicos como estudiantes de medicina son susceptibles de experimentar y cometer maltrato, acoso y discriminación.9-13 El objetivo de este trabajo fue revisar conceptos actuales del bullying en la residencia médica. DEFINICIÓN Y CONCEPTOS GENERALES Uno de los conceptos que se ha utilizado durante la residencia médica es el de maltrato psicológico, el cual se define como aquel comportamiento que hace que otra persona se sienta herida u ofendida,14,15 desvalorizada o incompetente; incluye gritos, insultos o faltas de respeto. A éste se suma el maltrato físico que incluye golpes y todo tipo de trato violento.16 Se entiende por acoso sexual las propuestas sexuales no deseadas, demandas de favores sexuales y otras conductas verbales o físicas con contenido sexual que alteran o ponen en peligro cualquiera de los elementos que integran la relación laboral.17,18 El bullying fue definido por primera vez por el psicólogo Dan Olweus,19 que observó la violencia escolar en su país, Noruega, en 1973. A partir de 1982, a raíz del suicidio de tres jóvenes se inició un estudio profundo sobre el acoso y hostigamiento escolar. En Inglaterra se crearon * Unidad de Terapia Intensiva. Fundación Clínica Médica Sur. Correspondencia: Psic. Karla Gómez-Hernández Unidad de Terapia Intensiva. Fundación Clínica Médica Sur Correo electrónico: kleviosa@hotmail.com 172 Rev Invest MedOctubre-Diciembre Sur Mex, 2014; 21 (4): 172-176 Rev Invest Med Sur Mex, 2014; 21 (4): 172-176 Carrillo-Esper R, et al. tribunales escolares a partir de 1989 para apoyar a todos aquellos estudiantes que sufrieran de dicho maltrato. La Asociación Británica de Medicina define el bullying como “el comportamiento persistente hacia un individuo, que consiste en ser intimidante, degradante, ofensivo o malicioso y que deteriora la confianza y autoestima del receptor”.20 Las consecuencias psicoafectivas del bullying son relevantes en los resultados de los procesos formativos.21 El bullying es una palabra inglesa que lleva consigo la intimidación, exclusión social, amenaza a la integridad, coacción, manipulación, hostigamiento, entre otros, y es un concepto que a nivel mundial ha sido ampliamente investigado en el ámbito escolar. En medicina, la Asociación Médica Británica (British Medical Association) lo define como maltrato psicológico, invisible o aquel comportamiento que hace que otra persona se sienta herida, ofendida, desvalorizada o incompetente, e incluye gritos, insultos y faltas de respeto. Asimismo, agrega a la definición el maltrato físico, que incluye golpes y todo tipo de trato violento.22 BULLYING EN LA RESIDENCIA MÉDICA Silver23,24 concluyó que los cambios en la actitud de los médicos hacia sus pacientes podrían ser resultado del trato hostil y punitivo recibido en la escuela de medicina. Spiegel25 determinó que el estrés al cual son sometidos los médicos en formación es percibido por ellos mismos como inversamente proporcional a su rendimiento académico. Perales26 postuló que el estrés que soporta un estudiante de medicina durante su adiestramiento es obligatoriamente alto, con riesgo de pérdida de la salud mental, vida social y la imagen de la profesión médica. A nivel mundial existen estudios que se centran en determinar el maltrato y el abuso en la formación médica, tanto de pregrado27,31 como de posgrado32-35 y han encontrado una prevalencia de maltrato que oscila entre 10 y 50% de los encuestados. Un porcentaje importante de los sujetos investigados que percibieron maltrato consideró el abandono de la carrera como consecuencia de esta experiencia traumática (32.2%).36,37 MALTRATO EN LA FORMACIÓN MÉDICA La violencia en la residencia médica existe desde hace varias décadas y los residentes justifican su existencia porque consideran que no existe otra manera de incorporar tan gran cantidad de conocimientos y habilidades en un periodo tan breve. Esta aceptación de la violencia como el método normal de enseñanza vuelve muy difícil erradicarla. El transformar una conducta socialmente adquirida en un fenómeno propio de la naturaleza se conoce como naturalización y tiene como consecuencia reforzar la perpetuación de esa conducta.38 Los seres humanos aceptan los fenómenos naturales sin analizarlos ni discutirlos, “ocurren así y así debe ser”, quedan incorporados en la sociedad por largo tiempo, se refuerza la aceptación social y se vuelve más difícil modificarlo; este proceso se conoce como invisibilización. La residencia médica pareciera estar construida sobre el convencimiento de que la violencia es inherente al proceso de aprendizaje. El maltrato en la formación de los médicos tiene graves consecuencias sobre su desarrollo profesional tanto inmediato como posterior. Es difícil comprender cómo puede un joven médico incorporar y desarrollar cualidades como el altruismo o la compasión por un enfermo cuando se forma en un ambiente en el cual permanentemente recibe críticas o humillaciones por realizar en forma incorrecta tareas que forman parte del aprendizaje. El estudiante de medicina se enfrenta a la tarea de aprender a ejercer una profesión, a relacionarse con los pacientes y a asumir la responsabilidad del ejercicio de la misma. El alumno, al ingresar a una institución médica y al integrarse como parte de su estructura, tiene que enfrentar el modelo del médico y la profesión médica que ha idealizado y preconcebido, en contraste con la realidad que se le devela. En muchos casos, el médico en formación ve al médico como un personaje privilegiado en la sociedad, al que se le atribuyen una serie de características de sabiduría, liderazgo y poder, así como un modo de vida y nivel económico deseables. Muchas veces la idea de convertirse en médico funciona como un mecanismo de re s o l u c i ó n d e c o n f l i c t o s s o c i a l e s , c o m o f o r m a de compensar carencias percibidas y como medio para la adquisición de poder. Los médicos en proceso de formación se enfrentan a una realidad que suele resultar contradictoria y difícil. Kay39 explicó este fenómeno como una desidealización traumática y utilizó este concepto para hablar del impacto que generan la frustración, la desilusión, los malos entendidos e irritaciones, que el estudiante de medicina vive de forma cotidiana en los hospitales durante su práctica clínica, sobre su autopercepción, la disminución en su aprendizaje, su autoestima, sus expectativas de convertirse en médico y especialista, factores que en su conjunto le pueden conducir a un sentimiento de desilusión y menosprecio Rev Invest Med Sur Mex, 2014; 21 (4): 172-176 173 Bullying durante el pre y posgrado de la formación médica hacia sus maestros e incluso hacia la profesión misma. Para Kay39 existe una necesidad de afirmación no sólo en la niñez sino también en la edad adulta, la cual es reforzada al adoptar modelos idealizados como referentes de sí mismos. Se ha descrito el efecto que tienen la conducta y el comportamiento de los médicos en la formación ética de los estudiantes de medicina, demostrando cómo la exposición de éstos a eventos antiéticos realizados por los médicos de mayor jerarquía pueden influir en la formación o deformación de sus sistemas de valores y en la creación de sus códigos de ética. Lyoid40 define al ambiente hospitalario como hostil, en el cual existe una creciente carencia de modelos médicos a seguir. También, en muchos análisis se ha hecho énfasis en las situaciones de exceso de trabajo y agotamiento que producen las largas horas de trabajo. Se ha señalado en particular el exceso de labor burocrática y “de papelería” que ocupa el tiempo que debería de estar destinado a la práctica clínica y a la enseñanza teórica. Algunos autores han demostrado cómo la privación del sueño disminuye la capacidad de juicio clínico y es necesario evaluar el impacto que esto tiene no sólo en la calidad de atención a los pacientes, sino también en su seguridad. Aunque se han realizado reformas en varios países del mundo para regular las horas de trabajo a favor de los médicos en formación, para Reshma, et al.,41 los resultados han sido insuficientes. Los ambientes de trabajo en los cuales se forman los médicos son fundamentales para la calidad de la educación en la carrera de medicina. En las instituciones de salud mexicanas existe un fenómeno de desinterés y apatía ante el trabajo, a raíz del exceso de trabajo rutinario rígido y repetitivo, del individualismo, etc.42 ANTECEDENTES DE BULLYING EN LA RESIDENCIA MÉDICA El impacto del abuso, maltrato, discriminación, acoso y hostigamiento ha cobrado creciente importancia en la discusión dentro del campo de la educación médica. Silver,43 en 1992, acuñó el término de abuso sobre los estudiantes de medicina (medical student abuse). Fue el primero en sugerir que los cambios en la actitud de los médicos podrían ser resultado del trato hostil y punitivo recibido en la escuela de medicina. Por su parte, Uhary44 definió al abuso sobre los estudiantes de medicina como un fenómeno global, haciendo énfasis en la necesidad de realizar un debate internacional sobre la actitud cínica del 174 personal médico hacia los estudiantes y hacia la misma medicina. Lubitz y Nguyen45 encontraron una influencia significativa que ejercía el abuso experimentado por los médicos internos durante su rotación por las diferentes especialidades sobre el tipo de especialidad elegida, resultando favorecidas especialidades como medicina familiar y rechazadas especialidades quirúrgicas, en las que se vivió un mayor abuso. Sheehan, et al.46 reportaron que la mayoría de los estudiantes que interrogaron experimentaron episodios de maltrato y abuso por parte de sus profesores, como el maltrato físico, psicológico y sexual, en donde el abuso y la crítica continua llegan a tener repercusiones importantes. Ambos estudios reportaron que este abuso tuvo un impacto de tal magnitud que les generó una inestabilidad emocional significativa. Se ha encontrado que el maltrato proviene de los médicos adscritos, los cuales fueron sometidos a abuso en su etapa de estudiantes. ESTUDIOS SOBRE BULLYING EN LA FORMACIÓN MÉDICA En Latinoamérica se han realizado estudios que han arrojado los mismos resultados que en países como Estados Unidos o Inglaterra. Una investigación hecha en Buenos Aires a todos los médicos residentes del hospital de Clínicas José de San Martín perteneciente a la Universidad de Buenos Aires, del Hospital General de Agudos Dr. Ignacio Pirovano perteneciente al Gobierno de la Ciudad Autónoma de Buenos Aires y del Sanatorio Municipal Dr. Julio Méndez, perteneciente al Instituto Municipal de Obras Sociales (IMOS), arrojó 13 situaciones de maltrato y 10 posibles perpetradores. Respondieron la encuesta 322 residentes (55% mujeres), 72% correspondía a residencias de orientación clínica, 22% a quirúrgicas y 6% a diagnósticas. El 89% de los residentes refirió recibir algún tipo de maltrato, señalando en promedio ocho ítemes cada uno. No se encontraron diferencias entre los centros participantes. El 75% de los residentes refirió sufrir críticas por no realizar tareas administrativas, 64% recibir gritos, 57% ser humillado en público por sus errores, 13% ser amenazado con sufrir perjuicios físicos, 10% recibir comentarios no deseados de índole sexual, 7% ser expuesto a material de contenido pornográfico sin haberlo solicitado, 15% refirió sufrir golpes, empujones y 10% sufrió discriminación religiosa o racial. Los responsables del maltrato referidos con mayor frecuencia fueron: residentes superiores (26%), jefes de residentes (19%), médicos de base (14%), jefes de servicio (8%) y enfermeros (8%). Existe una alta prevalencia de mal- Rev Invest Med Sur Mex, 2014; 21 (4): 172-176 Carrillo-Esper R, et al. trato dentro de la residencia, siendo los principales responsables los residentes de años superiores.1 En Chile se realizó un estudio en 2009 en el cual se invitó a participar a todos los residentes de distintas especialidades de la Facultad de Medicina de la Universidad de Concepción. Aceptaron participar 80 sujetos que corresponden a 46.5% de los residentes, y pertenecen a ocho de las 16 especialidades médicas ofertadas, correspondiendo el grupo mayoritario a la especialidad de medicina interna (n = 22; 27.5%). Ochenta sujetos encuestados: 44 hombres (55%) y 32 mujeres (40%), con cuatro casos que no aportaron esta información. Sus edades oscilaban entre los 25 y los 42 años (M = 31.30; DE = 3.53). En cuanto al nivel cursado, 32.5% de los encuestados cursaba el primer año de su especialidad (n = 26), 28.8% cursaba el segundo año (n = 23), 33.8% estaba en el tercer año (n = 27), cuatro casos no aportaron esta información.20 Aunque la percepción de bullying de los residentes de los programas de especialización médica de la Universidad de Concepción es menor que la reportada por estudios del Reino Unido y Estados Unidos, es preocupante la elevada presencia de conductas de acoso/intimidación que éstos experimentan de manera aislada, pero que también pueden dañar la autoestima, autoeficacia y desempeño académico de los afectados.20 Es importante destacar que la definición de bullying es ambigua y que los casos clasificados en la categoría de frecuencia moderada también podrían ser interpretados como bullying, aumentando de siete a 25 casos, cifra que coincide con los estudios citados.20-21 La mayoría de los casos de acoso/intimidación y/o bullying encontrados en esta investigación corresponden a residentes de especialidades médicas no quirúrgicas. Estos resultados posiblemente se pueden atribuir a la baja participación en el estudio de los residentes de especialidades quirúrgicas, lo cual también constituye una limitación del estudio, pues en la mayoría de las investigaciones acerca de bullying en el posgrado se reporta mayor prevalencia en las especialidades quirúrgicas, hecho que se atribuye a las características de personalidad de los profesionales de esta área de la medicina.20 En cuanto al origen de las conductas de acoso-intimidación y bullying, al igual que en otros estudios, se encontró que el maltrato proviene de médicos no docentes y médicos docentes. Según Silver24 este fenómeno podría explicarse por la repetición de modelos, es decir, por la propia historia de maltrato experimentada por estos profesionales durante su formación. CONCLUSIÓN Bullying es una entidad frecuente en las escuelas de medicina y durante la residencia médica, por lo que es necesario que las instituciones implementen procesos que lo identifiquen y políticas contra la intimidación y acoso como parte de sus procesos de gestión de calidad, dado que los estudiantes de pre y posgrado tienen derecho a ser tratados con dignidad, respeto y consideración. Si durante su formación han sufrido acoso, intimidación o bullying, a menos que estén dotados de una gran capacidad de resiliencia e inteligencia emocional, carecerán de las actitudes y valores necesarios para enfrentar esta nueva epidemia del siglo XXI, que tiene un gran impacto deletéreo en la formación, actitud y desenvolvimiento social. REFERENCIAS 1. Mejía R, Diego A, Alemán M, Maliandi M, Lasala F. Percepción de maltrato durante la capacitación de médicos residentes. Med Buenos Aires 2005; 65: 295-301. 2. Moscarello R. Margittai KJ. Rossi, M. Differences in abuse reported by female and male Canadian medical students. Can Med Assoc J 1994; 150: 357-63. 3. Baldwin D, Daugherty S, Eckenfels, E. Student perceptions of mistreatment and harassment during medical school. A survey of ten United States schools. West J Med 1991; 155: 140-5. 4. Cook D, Liutkus J, Risdon C, Griffith L, Guyatt G, Walter S. Resident’s experiences of abuse, discrimination and sexual harassment during residency training. Can Med Assoc J 1996; 154: 1657-65. 5. Komarony M, Bindman A, Haben R, Sande M. Sexual harassment in medical training. N Engl J Med 1993; 328: 322-6. 6. Vanlneveld C, Cook D, Kane S, King D. Discrimination and abuse in internal medicine residence. J Gen Intern Med 1996; 11: 401-5. 7. Quine L. Workplace bullying in junior doctors: questionnaire survey. BMJ 2002; 324: 878-9. 8. Quine L. Workplace bullying in NHS community trust: staff questionnaire survey. BMJ 1999; 318: 228-32. 9. Schwartz A, Black E, Goldstein M, Jozefowicz R, Emmings F. Level and causes of stress among residents. J Med Educ 1987; 62: 744-53. 10. Daugherty S, Baldwin D, Rowley B. Learning, satisfaction, and mistreatment during medical internship. JAMA 1998; 279: 1194-9. 11. Lois M. Sexual harassment in medical education: A review of literature with comments from the law. Acad Med 1996; 71: 113-8. 12. Lenhart S, Evans C. Sexual harassment and gender discrimination: A primer for women physicians. J Am Womens Assoc 1991; 46: 77-82. 13. Myers M. Abuse of residents: It’s time to take action. Can Med Assoc J 1996; 154: 1705-06. 14. Giberti E, Fernández A. La mujer y la violencia invisible. Buenos Aires: Sudamericana; 1989, p. 16-23. Rev Invest Med Sur Mex, 2014; 21 (4): 172-176 175 Bullying durante el pre y posgrado de la formación médica 15. Pizzino A. Report on CUPE’s (Canadian Union on Public Employees) National Health and Safety Survey of Agression Against Staff. Can Med Assoc J 1994. 16. Rosenberg D, Silver H. Medical student abuse: an unnecessary cause of stress. JAMA 1984; 251: 739-42. 17. Riger S. Gender dilemmas in sexual harassment policies and procedures. Amer Psych Assoc 1991; 46: 497-505. 18. Rubenstein M. Dignity of women at work: Report on the problem of sexual harasssment in the Member States of the European Communities. Commission of the European Communities. Brussels, 1987. 19. Olweus D. Bullying at school. What we know and what we can do. Morata 1993; 18: 17-20. 20. Bastías N, Fasce E, Ortiz L, Pérez Ch, Schaufele P. Bullying y acoso en la formación médica de postgrado. Rev Educ Cienc Salud 2011; 8: 45-51. 21. Paice E, Smith D. Bullying of trainee doctors is a patient safety issue. The Clinical Teacher 2009; 6: 13-7. 22. Mejía R, Diego A, Alemán M, Maliandi M, Lasala F. Percepción de maltrato durante la capacitación de médicos residentes. Med, Buenos Aires 2005; 65: 301-7. 23. Silver H. Medical Students and medical school. JAMA 1992; 155: 140-5. 24. Silver H, Glicken A. Medical student abuse: incidence severity, and significance. JAMA 1990; 263: 527-32. 25. Spiegel D. Medical student stress and clerk ship performance. Med Educ 1986; 61: 929-31. 26. Perales A, Sogi C, Morales R. Estudio comparativo de salud mental en estudiantes de medicina de dos universidades estatales peruanas. Anales de la Facultad de Medicina 2003; 64: 239-46. 27. Lebenthal A, Kaiserman I, Lernau O. Student abuse in medical school: a comparison of students’ and faculty’s perceptions. Isr J Med Sci 1996; 32: 229-38. 28. Frank E, Carrera J, Stratton T, Bickel J, Nora L. Experiences of belittlement and harassment and their correlates among medical students in the United States: longitudinal survey. BMJ 2006; 333: 682-7. 29. Wood D. Bullying and harassment in medical schools. BMJ 2006; 333: 664-5. 30. Aref-Adib G. Belittlement and harassment of medical students: is a source of medical education. BMJ 2006; 333: 809. Revista de Investigación 176 31. Mukhtar F, Daud S, Manzoor I, Amjad I, Saeed K, Naeem M, Javed M. Bullying of medical students. J Coll Physicians Surg Pak 2010; 20(12): 814-8. 32. Quine L. Workplace bullying in junior doctors: questionnaire survey. BMJ 2002; 324: 878-9. 33. Syed A, Yousafzai A, Siddiqi M, Rafey F, Khan R, Zuberi S. Bullying of Trainee Psychiatrists in Pakistan: A CrossSectional Questionnaire Survey. Acad Psychiatry 2009; 33: 335-9. 34. Cheema S, Ahmad K, Giri S, Kaliaperumal V, Naqvi S. Bullying of junior doctors prevails in Irish health system: a bitter reality. Ir Med J 2005; 9: 274-5. 35. Scott J, Blanshard C, Child S. Workplace bullying of junior doctors: cross-sectional questionnaire survey. N Z Med J 2008; 121: 10-4. 36. Maida A, Vásquez A, Herskovic V, Calderón J, Jacard M, Pereira A, Widdel L. A report on student abuse during medical training. Med Teach 2003; 25: 497-501. 37. Maida A, Herskovic V, Pereira A, Salinas L, Esquivel C. Percepción de conductas abusivas en estudiantes de medicina. Rev Med Chile 2006; 134: 1516-23. 38. Dorola E. La naturalización de los roles y la violencia invisible. Buenos Aires: Sudamericana; 1989, p. 191-200. 39. Kay J. Traumatic Deidealization and the Future of Medicine. JAMA 1990; 263: 572-3. 40. Lyoid C. A thurther assesment of medical school stress. Med Educ 1983; 58: 964-7. 41. Reshma J, Surender R. Regulation of junior doctors work hours: an analysis of British and American doctors experiences and attitudes. Social Science & Medicine 2004; 58: 2181-91. 42. Consejo C, Viesca-Treviño C. Ética y relaciones de poder en la formación de médicos residentes e internos: Algunas reflexiones a la luz de Foucault y Bourdieu. Bol Mex His Fil Med 2008; 11: 16-20. 43. Silver H. Medical Students and medical school. JAMA 1992; 155: 140-5. 44. Uhary M. Medical Student Abuse: An International Phenomenon. JAMA 1994; 271: 1049. 45. Lubitz R, Nguyen D. Medical Student Abuse During Tirad Year Clerkships. JAMA 1996; 275: 414-6. 46. Sheehan K. A pilot study of medicine student abuse: student perceptions of mistreatment and misconduct in medical school. JAMA 1990; 263: 533-7. Órgano de Difusión de la Sociedad de Médicos Rev Invest Med Sur Mex, 2014; 21 (4): 172-176 González-Chávez MA, et al. CASO CLÍNICO Contenido inusual del saco herniario. Hernias raras o poco comunes Mario Andrés González-Chávez,* Ricardo Ray Huacuja-Blanco,* Carlos López-Caballero,* Ramón Ignacio Lemus-Ramírez,* Eduardo Villegas-Tovar,* Francisco Manuel Vélez-Pérez,* Angélica Yanine López-Ramírez,** José Manuel Correa-Rovelo,*** Gonzalo Manuel Torres-Villalobos**** RESUMEN ABSTRACT La hernia es uno de los padecimientos quirúrgicos más comunes. Ocasionalmente, el cirujano se enfrenta a las llamadas hernias raras. Las hernias raras de pared abdominal se denominan así por lo infrecuente de su presentación y por el contenido inusual de su saco. El cirujano general debe saber cómo proceder al enfrentarse a hernias de este tipo. Dentro de esta clasificación se incluyen las hernias de Amyand, de Garengeot, de Littre, de Petit, de GrynfelttLesgaft, de Richter, de Spiegel y la de Romberg. Se presenta el caso de un paciente de 75 años de edad, con antecedente de procedimiento quirúrgico para colocación de válvula de derivación ventrículo-peritoneal por síndrome de Hakim Adams, acudió a consulta refiriendo aumento de volumen a nivel de región inguinal derecha, sin sintomatología acompañante. Se estableció el diagnóstico de hernia inguinal derecha y se corroboró con ultrasonido de la región. Se decidió manejo quirúrgico. Como hallazgos transoperatorios se reportó: saco herniario con contenido de asas de intestino y catéter de derivación ventrículo peritoneal. El saco herniario ofrece un sinfín de retos que requieren de un cirujano general para su resolución efectiva. Hernia surgery is one of the most frequent procedures done by surgeons - pediatric and general surgeons. Hernias are sometimes unusual because of the contents of their sacs. The General Surgeon should know how to proceed when faced with this type of hernia. Within this category we can include the Amyand’s hernia, De Garengeot’s hernia, Littre’s hernia, Petit’s hernia, Grynfeltt-Lesshaft hernia, Richter’s hernia, Spigelian hernia and Romberg’s hernia. We report the case of a 75 years old patient with a history of surgical procedure for placement of ventriculoperitoneal shunt to treat a Hakim Adams syndrome. He seeks medical help, it refers increasing volume at the right groin without accompanying symptoms. The diagnosis of right inguinal hernia is established and corroborated by an ultrasound of the region. Surgical management was decided. As surgical findings were reported: hernia sac containing bowel loops and ventriculoperitoneal shunt catheter. The hernia sac offers endless challenges that require a General Surgeon for effective resolution. Palabras clave. Hernia de Amyand. Hernia de De Garengeot. Catéter de derivación ventrículo peritoneal. Key words. Amyand´s hernia. De Garengeot´s hernia. Ventriculoperitoneal shunt catheter. INTRODUCCIÓN “No disease of the human body, belonging to the province of the Surgeon, requires in its treatment, a better combination of accurate, anatomical knowledge with surgical skill than hernia in all its varieties”: Sir Astley Paston Cooper, the Anatomy and Surgical Treatment of Inguinal and Congenital Hernia, Cox, London, 1804. La hernia es uno de los padecimientos quirúrgicos más comunes. Hernia se define como un defecto en la continuidad de las estructuras fasciales y/o músculo-aponeuróticas de la pared abdominal que permiten la salida o pro- * Cirugía General, Fundación Clínica Médica Sur. Facultad Mexicana de Medicina Universidad La Salle. ** Servicio Social, Fundación Clínica Médica Sur. *** Dirección de Cirugía, Hospital Médica Sur. Curso de Posgrado de Cirugía General, Fundación Clínica Médica Sur/Universidad La Salle. **** Cirugía General-Cirugía Laparoscópica Avanzada-Cirugía Bariátrica, Fundación Clínica Médica Sur. Correspondencia: Dr. Mario Andrés González-Chávez Torre de Hospitalización primer piso, residencia de Cirugía General Puente de Piedra, Núm. 150, Col. Toriello Guerra, C.P. 14050, México, D.F. Tel.: 5424-7200. Correo electrónico: medicina00@gmail.com Rev Invest MedOctubre-Diciembre Sur Mex, 2014; 21 (4): 171-181 Rev Invest Med Sur Mex, 2014; 21 (4): 177-181 177 Contenido inusual del saco herniario trusión de estructuras que normalmente no pasan a través de ellas.1 La reparación de hernias en general es una de las dos principales intervenciones quirúrgicas electivas en los Servicios de Cirugía General y Cirugía Pediátrica y la segunda causa más común de consulta en Cirugía General.1 La localización de las hernias por orden de frecuencia es: inguinal, umbilical, incisional, femoral, epigástrica para-media, lumbar, subcostal, Spiegel y del piso pélvico. Ocasionalmente, el cirujano se enfrenta a las llamadas hernias raras. Las hernias raras de pared abdominal se denominan así por lo infrecuente de su presentación y por el contenido inusual de su saco. No todas ellas son excepcionales y deben tenerse en cuenta. El cirujano general debe saber cómo proceder al enfrentarse a hernias de este tipo. Dentro de esta clasificación se incluyen las hernias de Amyand, de Garengeot, de Littre, de Petit, de Grynfeltt-Lesgaft, de Richter, de Spiegel y la hernia en pantalón. CASO CLÍNICO Masculino de 75 años de edad. Antecedentes de importancia: diagnosticado desde 2003 con diabetes mellitus tipo 2 en tratamiento con linagliptina, metformina e insulina LEVEMIR®. Diagnosticado desde 2012 con síndrome de Hakim Adams (hidrocefalia de presión normal) y dislipidemia en tratamiento con ezetimiba. Diagnosticado desde 2013 con hiperplasia prostática benigna en tratamiento con dutasterida y tamsulosina. Quirúrgicos: 2012, derivación ventrículo-peritoneal. 2013, colocación de Stent carotídeo por estenosis > 70% de la arteria (no especificó lateralidad). Inició padecimiento actual en abril 2013. Sus cuidadores, al bañarlo, notaron una protuberancia a nivel de la región inguinal derecha, no asociada a ninguna sintomatología en particular. Acudieron a consulta médica; tras ser valorado se estableció el diagnóstico de hernia inguinal derecha. Se solicitó ultrasonido de la región inguinal derecha que reportó hernia inguinal derecha con contenido de epiplón y asas de intestino, motivo por el cual se decidió manejo quirúrgico. Acudió programado para plastia inguinal derecha. Se realizó plastia inguinal derecha tipo Lichtenstein, bajo anestesia general de 1 h-45 min, con tiempo quirúrgico de 1 h-15 min, con sagrado mínimo, balance total positivo (+680), sin accidentes, ni incidentes, con hallazgos de hernia inguinal directa, saco herniario con contenido de asas intestinales y catéter de derivación ventrículo peritoneal, mismo que se redujo a la cavidad abdominal sin mayores contratiempos. Ingresó al área de hospitalización hemodinámicamente estable, con signos vitales dentro de parámetros normales, 178 refiriéndose asintomático. Cursó postoperatorio sin eventualidades, se decidió egreso tras 24 h de hospitalización. DISCUSIÓN Hernia de Amyand René Jacques Croissant de Garengeot describió por primera vez en 1731 el hallazgo del apéndice vermiforme no inflamado dentro del saco peritoneal dentro de una hernia inguinal indirecta. Su incidencia se estima en aproximadamente 1% de las hernias inguinales en adultos. Claudius Amyand (cirujano inglés y médico del rey Jorge II) describió el hallazgo del apéndice vermiforme inflamado dentro de un saco herniario inguinal. Amyand realizó en 1735 la primera apendicectomía en Hanvil Anderfon, un niño de 11 años de edad con el apéndice perforado (por un alfiler), el cual se encontraba dentro de un saco herniario inguinal encarcelado. Su incidencia se estima en aproximadamente 0.13% de las hernias inguinales en adultos. Estrictamente hablando, el hallazgo del apéndice cecal no complicado dentro del saco de una hernia inguinal se denominaría hernia de De Garengeot; sin embargo, la mayoría de los reportes en la literatura mundial mencionan a la hernia de De Garengeot como la asociación de apendicitis dentro de un saco herniario femoral, y a la hernia de Amyand se le asocia con el hallazgo del apéndice cecal inflamado o no dentro del saco de una hernia inguinal2,3 (Cuadro 1). Hernia de De Garengeot Condición descrita por primera vez en 1731 por el cirujano francés René Jacques Croissant de Garengeot. • Apéndice vermiforme agudamente inflamado contenido en el saco de una hernia femoral.6,7 • Presencia del apéndice vermiforme en una hernia femoral. Incidencia: 0.5-5% de todas las hernias femorales. Incidencia de apendicitis en una hernia femoral: 0.08-0.13%.8 Hernia de Littre Divertículo de Meckel (persistencia de la parte intestinal de conducto onfalomesentérico, comunicación entre el saco vitelino y el intestino primitivo medio) en el interior de cualquier orificio herniario. El primero en describir el divertículo de Meckel dentro de un saco herniario fue Rev Invest Med Sur Mex, 2014; 21 (4): 177-181 González-Chávez MA, et al. Cuadro 1. Hernia de Amyand. Clasificación de Lossanoff y Basson. Clasificación Descripción Manejo quirúrgico Tipo 1 Apéndice normal en una hernia inguinal Reducción de la hernia, reparación con malla. Tipo 2 Apendicitis aguda en una hernia inguinal, sin sepsis abdominal Apendicectomía, reparación primaria de la hernia sin malla. Tipo 3 Apendicitis aguda en una hernia inguinal, con sepsis abdominal o contaminación de la pared Laparotomía, apendicectomía, Reparación primaria de la hernia sin malla. Tipo 4 Apendicitis aguda en una hernia inguinal, con patología abdominal Manejo como tipos 1-3, investigar patología según sea necesario. Modificada de Losanoff (2007)4 y Losanoff (2008). 5 Alexis Littré en 1700. Posteriormente en 1897 Sir Frederick Treves distinguió entre la hernia de Richter y la de Littré.9 Hernias lumbares Pueden ser congénitas (raras, asociadas a otras anomalías como criptorquidia, agenesia renal bilateral y síndrome lumbocostovertebral) o adquiridas.10 Las adquiridas representan 80% de los casos y pueden clasificarse en primarias11 (no traumáticas, representan más de la mitad de las hernias adquiridas) y secundarias12,13 (25%, relacionadas con eventos traumáticos, accidente automovilístico, caídas, trauma contuso, o bien, con eventos quirúrgicos, cirugía renal, incisiones en los flancos y procuración de injertos de hueso iliaco). Hernia de Richter (enterocele parcial) Protrusión y/o estrangulación de sólo una parte de la circunferencia del borde antimesentérico del intestino a través de un defecto de pared abdominal pequeño y rígido. Fabricius Hildanus reportó el primer caso en 1696. La primera descripción científica de esta hernia fue hecha por August Gottlob Richter en 1778. El segmento de intestino comprometido es casi siempre la poción distal/ terminal del íleon, pero hay reportes de hernias de Richter con compromiso gástrico, colónico, apendicular, etc. Las hernias de Richter tienden a progresar más rápidamente a la gangrena que el resto de las hernias estranguladas.15,16 Hernia de Romberg • Hernia de Petit. Evaginación de peritoneo o saco, con o sin contenido visceral (grasa retroperitoneal, colon, intestino delgado o riñón) a través del triángulo de Petit o triángulo lumbar inferior (más pequeño que el superior). La cresta iliaca forma la base, el músculo oblicuo externo el borde lateral y el dorsal ancho el borde medial. • Hernia de Grynfeltt-Lesgaft. Evaginación de peritoneo o saco, con o sin contenido visceral (grasa retroperitoneal, colon, intestino delgado o riñón) a través del triángulo de Grynfeltt-Lesgaft o triángulo lumbar superior (sitio más común de localización de las hernias lumbares). Tiene una morfología inconstante y puede tener forma deltoidea, trapezoide, poliédrica o de cuadrilátero. La descripción más consistente en la literatura es un triángulo invertido, de ápice caudal por debajo de la doceava costilla. El borde medial es el músculo erector de la columna y el músculo oblicuo interno forma el borde lateral.14 • Hernias en pantalón o hernias inguinales mixtas. Representan aproximadamente 15% de los casos. Es una combinación de ambas (directa e indirecta). También se le conoce como hernia en pantalón por la separación que dejan los vasos epigástricos entre ambos sacos. Hernia de Spiegel La hernia de Spiegel ocurre por debilidad de la fascia semilunar, situada entre el borde lateral del músculo recto anterior y el margen medial de la musculatura lateral de la pared abdominal, lo que permite a los contenidos abdominales atravesar la aponeurosis de los músculos transverso y oblicuo interno, quedando cubiertos por el músculo oblicuo externo intacto. El contenido herniario puede ser grasa preperitoneal, grasa peritoneal o intestino tanto delgado como grueso.17 Rev Invest Med Sur Mex, 2014; 21 (4): 171-181 179 Contenido inusual del saco herniario Al abrir o explorar un saco herniario es posible encontrar un contenido inusual, inesperado o sorpresivo, que puede tener implicaciones quirúrgicas relevantes. En los sacos herniarios se han encontrado apendagitis epiplóica, trompa de Falopio y ovario,18 vejiga urinaria,19 intususcepción del íleon terminal,20 útero atrofiado,21 metástasis de cáncer gástrico,22 absceso diverticular,23 fuga de un aneurisma aórtico abdominal,24 colon sigmoides,25 divertículo perforado del sigmoides,26 carcinoma colónico,27 carcinoma perforado del sigmoides,28 diverticulitis del colon transverso,29 granulomas tuberculosos,30 válvula de derivación ventrículo peritoneal, implantes gliales,31 un alfiler,32,33 una uña,34 etc., las posibilidades son tan variadas como lo es el contenido abdominal. En este caso se encontró en el saco herniario de una hernia inguino-escrotal, asas intestinales e inesperadamente el catéter de derivación ventrículo-peritoneal que se colocó para tratamiento del síndrome de Hakim-Adams. CONCLUSIONES Es posible pensar que la reparación quirúrgica de una hernia es un procedimiento rutinario y fácil; sin embargo, dicho procedimiento puede llegar a complicarse significativamente debido a hallazgos inusuales en el transoperatorio. La toma de decisiones en este tipo de escenario pudiera ser desafiante incluso para cirujanos experimentados. Los cirujanos deben estar conscientes de que algo así puede ocurrir y deben estar preparados para tomar las decisiones correspondientes para dar solución definitiva al problema. El saco herniario ofrece un sinfín de retos que requieren de un cirujano general para su resolución efectiva. REFERENCIAS 1. Guías de Práctica Clínica para Hernias de la Pared Abdominal. Mayo 2009. Asociación Mexicana de Hernia A.C. Disponible en: https://amcgmx.files.wordpress.com/2012/05/guias-hernias.pdf 2. Ortega-León LH, Ramírez Tapia D, Dieguez-Jiménez CM, CruzMelgar LM, Montalvo Javé EE. Hernia de Amyand: Presentación de un caso y revisión de la literatura. Rev Mex de Cirugía del Aparato Digestivo 2012; 1(1): 59-61. 3. Philosophical Transactions of the Royal Society of London Of an Inguinal Rupture, with a Pin in the Appendix Coeci, Incrusted with Stone; And Some Observations on Wounds in the Guts; By Claudius Amyand, Esq; Serjeant Surgeon to His Majesty, and F. R. S. 4. Losanoff JE, Basson MD. Amyand hernia: what lies beneath-a proposed classification scheme to determine management. Am Sur 2007; 73: 1288-90. 5. Losanoff JE, Basson MD. Amyand hernia: a classification to improve management. Hernia 2008; 12: 325-6. 6. Kalles V, et al. De Garengeot’s hernia: a comprehensive review. Hernia 2013; 17(2): 177-82. 180 7. Salkade PR, Chung AY, Law YM. De Garengeot’s hernia: an unusual right groin mass due to acute appendicitis in an incarcerated femoral hernia. Hong Kong Med J 2012; 18(5): 442-5.. 8. Theodoros Piperos, et al. Clinical significance of de Garengeot’s hernia: A case of acute appendicitis and review of the literature. International Journal of Surgery Case Reports 2012; 3(3): 116-7. 9. Skandalakis PN, Zoras O, Skandalakis JE, Mirilas P. Littre Hernia: Surgical Anatomy, Embryology, and Technique of Repair. Am Surg 2006; 72(3): 238-43. 10. Parihar S, Bali G, Sharma S, Koul N. Congenital lumbar hernia. JK Science 2008; 10(3): 144-5. 11. Loukas M, Tubbs R, El-Sedfy A, Jester A, Polepalli S, Kinsela C. The clinical anatomy of the triangle of petit. Hernia 2007; 11(5): 441-4. Epub 2007 May 10. 12. Loukas M, Tubbs RS, Shoja M. Lumbar hernia, anatomical basis and clinical aspects. Letter to the editor. Surg Radiol Anat 2008; 30: 609-10. 13. Naidoo M, Singh B, Ramsaroop L, Satyapal KS. Inferior lumbar triangle hernia: a case report. East Afr Med J 2003; 80(5): 277-80. 14. Lillie GR, Deppert E. Inferior lumbar triangle hernia as a rarely reported cause of low back pain: a report of 4 cases. J Chiropr Med 2010; 9(2): 73-6. 15. Steinke W, Zellweger R. Richter’s Hernia and Sir Frederick Treves: An Original Clinical Experience, Review, and Historical Overview. Ann Surg 2000; 232(5): 710-8. 16. Skandalakis PN1, Zoras O, Skandalakis JE, Mirilas P. Richter hernia: surgical anatomy and technique of repair. Am Surg 2006; 72(2): 180-4. 17. Rangel Villalobos E, Fernández Usagre FJ, Marín Lapeira Y, Refolio Sánchez F. Hernia de Spiegel que contiene un liposarcoma intraabdominal. Radiología 2006; 48(6): 401-3.. 18. Ballas K, et al. Unusual findings in inguinal hernia surgery: Report of 6 rare cases. Hippokratia 2009; 13(3): 169-71. 19. Machado NO, Machado NN. Unusual Contents of Inguinal Hernia Sac. An Approach to Management. Surgical Science 2011; 2: 322-5. 20. Sri Vengade Sh Gopal, Solomon A. A Rare Content in Inguinal Hernial Sac, Masquerading as Scrotal Tumour. Journal of Clinical and Diagnostic Research 2013; 7(12): 2988-9. 21. Khanna S, Prakash S, Singh S, Gupta SK. Rare Presentation of Inguinal Hernia in Female: A Case Report. World Journal of Surgical Research 2013; 2: 2. 22. Oruc MT, Kulah B, Saylam B, Moran M, Albayrak L, Coskun F. An Unusual Presentation of Metastatic Gastric Cancer Found during Inguinal Hernia Repair: Case Report and Review of Literature. Hernia 2002; 6: 88-90. 23. Andrabi SI, Pitale A, El-Hakeem AA. Diverticular Abscess presenting as a Strangulated Inguinal Hernia: Case Report and Review of the Literature. Ul-ster Medical Journal 2007; 76: 107-8. 24. Abulafi AM, Mee WM, Pardy BJ. Leaking Abdominal Aortic Aneurysm Presenting as an Inguinal Mass. Eur J Vasc Surg 1991; 5: 695-6. 25. Christina Bali, et al. An unusual case of a strangulated right inguinal hernia containing the sigmoid colon. Int J Surg Case Reports 2011; 2(4): 53-5. 26. Tufnell MLA, Abraharn-Igwe C. A perforated diverticulum of the sigmoid colon found within a strangulated inguinal hernia. Hernia 2008; 12: 421-3. 27. Slater R, Amatya U, Shorthouse AJ. Colonic carcinoma presenting as strangulated inguinal hernia: report of two cases and review of the literature. Tech Coloproctol 2008; 12: 255-8. Rev Invest Med Sur Mex, 2014; 21 (4): 177-181 González-Chávez MA, et al. 28. Kouraklis G, Kouskos E, Glivanou A, Raftopoulos J, Karatzas G. Perforated carcinoma of the sigmoid colon in an incarcerated inguinal hernia: report of a case. Surg Today 2003; 33: 707-8. 29. Yahchouchy-Chouillard EK, Aura TA, Lopez YN, Limot O, Fingerhut AL. Transverse colon diverticulitis simulating inguinal hernia strangulation: a first report. Dig Surg 2002; 19: 408-9. 30. Neeraj K. Dewanda, Manojit Midya, Naresh N. Rai. Hernial Sac Tuberculosis- An Unusual Presentation of Gastrointestinal Tuberculosis: Case Report with Review of Literature. International Journal of Scientific and Research Publications 2014; 4(2): 1-3.. Revista de Investigación 31. Magee JF1, Barker NE, Blair GK, Steinbok P. Inguinal herniation with glial implants: possible complication of ventriculoperitoneal shunting. Pediatr Pathol Lab Med 1996; 16(4): 591-6. 32. Miyano G, et al. An unusual foreign body in an inguinal hernia sac: case report and literature review. Afr J Paediatr Surg 2012; 9(1): 66-7. 33. Salaman R, Foster M. Ingested foreign body presenting as an irreducible inguinal hernia in a baby. J Pediatric Surg 1993; 28(2): 262-3. 34. Langley RW. Hernia of the appendix with foreign body perforation of the hernial sac. JAMA 1993; 28(2): 262-3. Órgano de Difusión de la Sociedad de Médicos Rev Invest Med Sur Mex, 2014; 21 (4): 171-181 181 Acidosis láctica secundaria a metformina CASO CLÍNICO Acidosis láctica secundaria a metformina Raúl Carrillo-Esper,* Teresa De la Torre-León,** Marcelo Alejandro De la Torre-León,*** Dulce María Carrillo-Córdova,**** Carlos Alberto Carrillo-Córdova**** RESUMEN ABSTRACT La acidosis láctica secundaria al uso de metformina es una entidad poco frecuente, pero de extrema gravedad. Se asocia a factores de riesgo: insuficiencia hepática, insuficiencia renal, edad avanzada, insuficiencia cardiaca. Se presenta un caso de acidosis láctica secundaria al uso de metformina en una paciente sin factores de riesgo para su desarrollo. La enferma requirió tratamiento sustitutivo de la función renal con lo que se presentó disminución significativa en los niveles de lactato y corrección de la acidosis metabólica a las pocas horas de inicio de la hemodiálisis. En los enfermos con acidosis láctica asociada a metformina se debe instaurar un tratamiento temprano para impactar de manera favorable en la evolución y en la mortalidad. Lactic acidosis secondary to metformin-administration is a rare entity but extremely serious. It is associated with several risk factors: hepatic failure, renal failure, elderly and heart failure. We presented a case of lactic acidosis secondary to metformin-administration in a patient without the presence of risk factors for its development. The patient required substitutive treatment for renal function, then, reduction of significant levels of lactate and correction of metabolic acidosis a few hours after initiation of hemodialysis. In patients with metformin-associated lactic acidosis, early treatment should be instituted to promote a favorable evolution and mortality. Palabras clave. Acidosis láctica. Metformina. Hemodiálisis. Key words. Lactic acidosis. Metformin. Hemodialysis. INTRODUCCIÓN La prevalencia global de la diabetes mellitus (DM) se incrementa rápidamente como resultado del envejecimiento de la población, considerándose como una causa importante de morbimortalidad prematura a nivel mundial. La Federación Internacional de Diabetes (FID) en 2012 estimó que más de 371 millones de personas padecen esta enfermedad y que 4.8 millones de personas mueren a causa de la misma.1 En México se constituye como la segunda causa de muerte, con una tasa de mortalidad de 75 defunciones por cada 100 mil habitantes y se considera como una de la principales causas de discapacidad laboral, ceguera, amputaciones e insuficiencia renal. 2 El incremento en la incidencia depende de varios factores: el componente genético y ambiental, la edad, el estilo de vida y el sexo del enfermo, ya que la frecuencia incrementa en pacientes femeninos. La DM se caracteriza por originar graves daños y complicaciones microvasculares (retinopatía, cardiopatía, nefropatía, neuropatía) y macrovasculares (infarto agudo de miocardio, accidente vascular cerebral y enfermedad vascular periférica), dichas comorbilidades deterioran la calidad de vida y presentan muerte prematura.3 Se define a la DM como un conjunto de enfermedades que se caracterizan por una acción insuficiente de la insulina endógena, provocando hiperglucemia, alteraciones * Academia Nacional de Medicina. Academia Mexicana de Cirugía. Jefatura Unidad Terapia Intensiva, Fundación Clínica Médica Sur. Grupo Mexicano para el Estudio de la Medicina Intensiva. ** Residencia de Medicina del Enfermo en Estado Crítico. Fundación Clínica Médica Sur. Grupo Mexicano para el Estudio de la Medicina Intensiva. *** Residencia de Ginecología y Obstetricia. Hospital Materno Perinatal Mónica Pretellini Sáenz. **** Facultad de Medicina, UNAM. Correspondencia: Dra. Teresa de la Torre León Fundación Clínica Médica Sur Puente de Piedra, Núm. 150. Col. Toriello Guerra. C.P. 14050, México, D.F. Correo electrónico: teredlt9@hotmail.com 182 Rev Invest MedOctubre-Diciembre Sur Mex, 2014; 21 (4): 182-187 Rev Invest Med Sur Mex, 2014; 21 (4): 182-187 Carrillo-Esper R, et al. en los lípidos séricos y lesiones vasculares; se divide en diabetes tipo 1 (DM1) y diabetes tipo 2 (DM2).1 La DM2 no es curable y debe tener un adecuado control metabólico para disminuir las complicaciones y secuelas, el tratamiento se divide en farmacológico y no farmacológico.4,5 • Tratamiento no farmacológico. Se basa en modificaciones del estilo de vida, educación al paciente para controlar la enfermedad y disminuir las complicaciones. Modificaciones en la alimentación, ejercicio y las terapias conductuales favorecen la disminución del peso y el control glucémico y su combinación incrementa la eficacia.5 • Tratamiento farmacológico. De acuerdo con su mecanismo de acción los fármacos utilizados para el tratamiento de la DM se dividen en cinco grupos:5 a) Modificadores de la absorción de los nutrientes. b) Reducción a la resistencia a la insulina. c) Secretagogos de insulina: los que incrementan la secreción de insulina. d) Insulinas y sus análogos. e) Los que aumentan la cantidad de incretinas. En pacientes con DM2, obesos o no, el tratamiento se basa en monoterapia con metformina que reduce de 1 a 2% la HbA1c (hemoglobina glucosilada). Si el paciente es obeso, el uso de la biguanida se asocia con pérdida de peso (de 1 a 5 kg), sin incrementar el riesgo de hipoglucemia. La metformina produce cambios importantes en el control de la glucemia y moderados en el peso, los lípidos, la insulinemia y la presión arterial diastólica. Las sulfonilureas, los inhibidores de la alfaglucosidasa, las tiazolidinedionas, las meglitinidas, la insulina y la dieta no tienen mayores efectos benéficos en el control de la glucemia, el peso corporal o de los lípidos, comparados con la met formina.2,5 La metformina no es inocua y tiene efectos adversos, principalmente a nivel digestivo (diarrea, flatulencia, vómitos, anorexia). Estos efectos son dosis dependientes y se pueden minimizar con un ajuste lento de la dosis. Otros efectos adversos son disgeusia, malaabsorción de vitamina B12, hipoglucemia y acidosis láctica. La incidencia de acidosis láctica secundaria al uso de metformina es de 6.3 por cada 100,000 pacientes/años, se considera poco frecuente y los enfermos con acidosis láctica secundaria a metformina (ALAM) generalmente presentan factores de riesgo para su desarrollo, los más comunes: insuficiencia renal y la insuficiencia hepática en asociación con dosis supraóptimas de este fármaco. El rango normal de lactato es de 0.5 a 1.6 mmol/L y se incrementa en muchos contextos clínicos, cuando existe el antecedente de la ingesta de metformina con asociación de algún tipo de insuficiencia se debe considerar como un diagnóstico de primera intención. Se considera que la hiperlactatemia es un marcador independiente de mortalidad (tasa de mortalidad de 15 a 50%), cuando los niveles de lactato son > 3.5 mmol/L la mortalidad se eleva hasta 70%.6 OBJETIVO El objetivo de este trabajo es presentar un caso de acidosis láctica secundario a metformina y revisar la literatura relacionada con esta importante e interesante entidad. CASO CLÍNICO Se presenta el caso de una paciente de 66 años con diagnóstico de DM2 manejada con metformina 850 mg cada 24 h, que requerió incremento de la dosis por descontrol metabólico hasta recibir dosis de 2,550 mg/24 h. La enferma inició su padecimiento con presencia de diaforesis, temblor, irritabilidad y debilidad generalizada, se agregó dolor abdominal difuso intenso (8/10). Evolucionó con deterioro neurológico caracterizado por respuesta incoherente al interrogatorio, desorientación, somnolencia, acompañada de alteraciones hemodinámicas caracterizadas por hipotensión arterial y taquicardia sinusal, presencia de taquipnea e hipoxemia y otros síntomas inespecíficos como diaforesis, piel fría y náusea, motivo por el que se decidió su ingreso a la Unidad de Terapia Intensiva (UTI). Los signos vitales reportados al ingreso: • • • • • • • • • • • • • • TA 85/56 mmHg. FC 124 lpm. FR 18 rpm. SO2 86%. T 35.1 ºC. Glucemia capilar 23 mg/dL. Gasometría arterial pH 6.8 (7.35-7.45). pCO2 32.7 mmHg (35 a 45 mmHg). pO2 112 mmHg (60-80 mmHg). Lactato 16 mmol/L (0-1.6 mmol/L). HCO3 7.3 mmol/L (20 ± 2 mmol/L). Diferencia de iones fuertes (DIF) 18 puntos (normal 40). Anión Gap 21 mmol/L (10-12 mmol/L). Na 138 mmol/L (134-145 mmol/L). Rev Invest Med Sur Mex, 2014; 21 (4): 182-187 183 Acidosis láctica secundaria a metformina • • • • • • K 4.64 mmol/L (3.5-4.5 mmol/L). Cl 103 mmol/L (90-110 mmol/L). Calcio 9.4 mg/dL (8.5-10 mg/dL). Fósforo 5.56 mg/dL (3 a 5 mg/dL). Magnesio 2.06 mg/dL (1.8-2.4 mg/dL). Albúmina 4.62 g/dL (3.5-4-5 g/dL). Se inició manejo en la Unidad de Terapia Intensiva (UTI) ante la evidencia de acidosis láctica y repercusión multiórganica (hematológica, respiratoria, neurológica). El tratamiento básico consiste en eliminar la causa de la hiperlactatemia y esto se realiza con tratamiento sustitutivo de la función renal (TSFR), además del tratamiento de soporte: oxígeno suplementario, hidratación, tratamiento de la hipotermia y de la hipoglucemia. DISCUSIÓN El uso de las biguanidas se remonta a la Edad Media, cuando se empleó la Galega officinalis (principio activo guanidina) para el tratamiento de la hiperglicemia. Fue en 1918 cuando se evidenció de manera clínica su efecto hipoglucemiante. Entre 1957 y 1960 se introdujeron en el mercado las biguanidas (fenformina, buformina y metformina) con gran popularidad como tratamiento de primera opción en los pacientes diabéticos, en 1976 estos fármacos fueron retirados del mercado por su asociación con acidosis láctica.7 Las biguanidas no estimulan la secreción de insulina por las células beta del páncreas y no pueden considerarse de forma estricta como hipoglucemiantes. Su principal mecanismo de acción reside en disminuir la producción hepática de glucosa al disminuir tanto la gluconeogénesis como la glucogenólisis, además incrementan la captación de glucosa por parte del músculo esquelético. Está claro que la metformina mejora la sensibilidad a la insulina y es una fármaco de primera elección cuando la resistencia a la insulina es el principal mecanismo en la etiopatogenia de la diabetes.5,7 Las biguanidas se absorben rápidamente en el intestino delgado y sólo la fenformina se une a las proteínas plasmáticas y sufre, en parte, metabolización hepática. La buformina y la metformina no se unen a las proteínas plasmáticas y se eliminan por vía renal sin sufrir ninguna modificación. El pico plasmático de la metformina se produce a las 2-3 h de la ingesta, su vida media plasmática oscila entre 2 y 6 h y a las 12 h 90% se eliminará por la orina.8 El efecto adverso más frecuente de las biguanidas son las alteraciones gastrointestinales (hasta en 30% de los casos). Estos efectos incluyen anorexia, náuseas, vómitos, 184 malestar abdominal, diarrea y sabor metálico.7 Los síntomas generalmente se manifiestan al iniciar el tratamiento y son transitorios. Existen alteraciones en la absorción de la vitamina B12 en los pacientes tratados durante periodos prolongados sobre todo con metformina con escasa repercusión clínica. Dentro de los efectos adversos la acidosis láctica se considera la más grave, siendo letal en 30-50% de los casos; sin embargo, con el uso de la metformina este efecto es muy raro y para que se produzca es necesario que exista una sobredosificación del fármaco y/o la coexistencia de una disminución en su eliminación, o bien, situaciones que incrementen la producción de ácido láctico.8 Por lo que no se recomienda el uso de metformina en enfermos con insuficiencia renal (creatinina > 1.4 mg/dL), hepatopatía avanzada, insuficiencia respiratoria y/o cardiaca, alcoholismo y situaciones que supongan un estrés importante (IAM, traumatismos graves o procesos infecciosos).9 También se considera prudente retirar su administración de forma transitoria en caso de inyección de un contraste radiológico por el riesgo de insuficiencia renal aguda. La única biguanida recomendable para uso clínico es la metformina; se considera el fármaco de primera elección en los diabéticos tipo 2 con sobrepeso, ya que en estos casos generalmente predomina la insulinorresistencia sobre el déficit de insulina. Evidentemente, sólo se indicará si no se consiguen los objetivos terapéuticos tras efectuar dieta y un programa de ejercicio adecuados. Se recomienda iniciar el tratamiento con dosis bajas (500-850 mg) en una toma, coincidiendo con las comidas, e incrementarla de forma gradual a intervalos de dos semanas hasta conseguir los objetivos terapéuticos o alcanzar una dosis máxima de 2,550 mg/ día (tres comprimidos/día). De esta forma se minimizan los efectos secundarios, especialmente la diarrea y otros problemas digestivos, que son la principal causa de abandono del tratamiento.10 Los síntomas de la ALAM son inespecíficos (náuseas, vómitos, diarrea, molestias abdominales y mialgias) y el comienzo es sutil, lo que hace necesario un alto nivel de sospecha para establecer un diagnóstico de manera precoz. Se define a la hiperlactatemia como un nivel anormalmente alto de lactato: 2 a 5 mmol/L (normal 0.5-1 mmol/L) y a la acidosis láctica como un nivel de lactato mayor de 5 mmol/L con repercusión en el pH menor a 7.34.11 Existen tres situaciones en donde se puede presentar la ALAM, cada una de ellas con un pronóstico diferente: • La acidosis láctica tiene una asociación directa con la dosis del fármaco y está condicionada a una patología Rev Invest Med Sur Mex, 2014; 21 (4): 182-187 Carrillo-Esper R, et al. de base (cardiopatía isquémica, choque de cualquier etiología, insuficiencia respiratoria, cardiaca o hepática) con mal pronóstico. • Acumulación de metformina no asociada a patología, voluntaria o accidental con buen pronóstico. • La coexistencia de la enfermedad grave y la acumulación de metformina. En este grupo la acidosis láctica es secundaria a una causa específica y agravada por la presencia de lesión renal aguda. Con pronóstico variable de acuerdo con el tratamiento instaurado.12 En el caso de la enferma no se identificaron factores de riesgo para el desarrollo de ALAM y no se consideraron estrictamente necesarios para el desarrollo de la misma. Sin embargo, de existir algún factor de riesgo para su desarrollo, son éstos los que más influyen en el pronóstico, la mortalidad se eleva hasta 50% cuando existe una condición asociada a sólo la ingesta de metformina. El ácido láctico y el ácido pirúvico se forman en gran parte como subproductos del metabolismo de la glucosa y de la alanina. El metabolismo de la glucosa a piruvato por la vía glucolítica se produce en el citosol y no requiere de oxígeno. El piruvato se desintegra hasta el dióxido de carbono y agua, por la vía del ciclo del Krebs: proceso aeróbico que tiene lugar en el interior de las mitocondrias. Así, la concentración del ácido pirúvico en el citoplasma refleja el equilibrio que existe entre la producción por glucólisis y la degradación por oxidación mitocondrial. La concentración de lactato en sangre es 10 veces mayor que la de piruvato (relación L/P). El piruvato es el único precursor conocido del lactato y los factores que regulan su metabolismo también controlan los del lactato. La concentración sanguínea del piruvato es uno de los reguladores del lactato en sangre; así la concentración del ión hidrógeno en sangre (H+) y la relación nicotín adenín dinucleótido reducido/nicotín adenin dinucleótido (NADH/NAD+) que refleja el estado de oxidorreducción del citosol, es otro factor que regula los niveles sanguíneos del lactato. Cualquier fenómeno que acelere la glucólisis originará la acumulación de piruvato.13 El ATP, el NADH y los iones de hidrógeno se producen secundarios a la reacción glucolítica anaerobia. La función mitocondrial adecuada y la disponibilidad adecuada de oxígeno son la base de la oxidación del NADH en NAD+ y la utilización del piruvato dentro del ciclo del ácido cítrico a través de la vía piruvato deshidrogenasa, una fuente primaria y mucho más eficaz de ATP que la vía glucolítica. De acuerdo con el tejido del que se trate, el piruvato también se puede utilizar en la gluconeogénesis a través de la piruvato carboxilasa. Cuando no hay reserva de oxígeno para el uso inmediato, las vías mitocondriales dejan de producir NAD+ y la única fuente del compuesto es la oxidación del piruvato en lactato en el citosol, con la consiguiente acumulación del lactato. En la hipoxia también se deteriora la fosforilación oxidativa en la mitocondria y se agotan los depósitos celulares de ATP. Esto estimula la vía glucolítica anaerobia en un intento de satisfacer las demandas de ATP del organismo, lo que repercute en una producción excesiva de piruvato. Todas estas alteraciones Cuadro 1. Evolución analítica de la gasometría arterial. pH pCO 2 HCO3 Lactato EB DIF DIFe AG 6.98 6.93 7.00 7.15 7.23 7.28 7.17 7.19 7.18 7.43 7.52 7.51 7.45 7.48 7.42 7.41 7.50 32.7 35.3 20.3 28.7 27.6 26.3 22.1 22.3 24.7 27.4 27.5 28.2 37.7 37.2 48.8 41.2 37.2 7.3 7.1 4.8 9.8 11.3 12 7.8 8.2 8.9 18 22.4 22.2 26.3 27.3 31.2 24.9 29.4 16 14.1 14 10.9 10.5 10.8 12.1 9.3 8.3 3.6 2.2 2 2.5 2.6 0.7 0.8 1.1 -24.8 -26.2 -27.1 -17.9 -14.7 -13.1 -19.5 -18.6 -18.1 -4.7 0.6 0.2 0.3 4.4 6.2 2.6 6.5 26.8 28.8 24.3 24.1 24.9 25.4 19.5 23.1 24 28.0 32 35 36.7 38 37.9 39 41 17.8 17.5 14.4 20.1 21.7 22.5 18.2 19.9 20 29 36 38 29 41 39.3 37 38.1 23 21.3 21.6 22.8 21.7 20.7 21.2 26.8 24.8 15.6 13.6 11.3 12.9 12.2 7.6 10.8 11.9 Véanse los parámetros iniciales, evolución y remisión de la acidosis láctica posterior al inicio del tratamiento sustitutivo de la función renal. pH: potencial de hidrógeno. pCO 2: presión parcial de dióxido de carbono. HCO 3 : bicarbonato de sodio. EB: exceso de base. DIF: diferencia de iones fuertes. DIFe: diferencia de iones fuertes efectiva. AG: anión Gap. Rev Invest Med Sur Mex, 2014; 21 (4): 182-187 185 Acidosis láctica secundaria a metformina homeostáticas originan incremento de la relación NADH/ NAD+, producción del ión hidrógeno, acumulación de lactato, falla mitocondrial y acidosis láctica. De acuerdo con la causa de acidosis láctica, se puede dividir de la siguiente manera:13,14 • Tipo A. Acidosis láctica en la que hay evidencia clínica de perfusión tisular y oxigenación inadecuada. Ejemplos: ejercicio, hipoperfusión tisular secundaria a sepsis-choque séptico, anemia. • Tipo B. Acidosis láctica en la que no existe evidencia clínica de una inadecuada perfusión tisular y se subdivide en: a) B1. Asociado con enfermedades (cetoacidosis). b) B2 Asociado a fármacos y toxinas (biguanidas, salicilatos, isoniacida, alcohol). c) B3. Asociado a los errores innatos del metabolismo (deficiencia de piruvato deshidrogenasa). Existe una asociación directa entre la causa de la acidosis láctica, el patrón evolutivo y el pronóstico de la enfermedad: la ALAM sigue siendo una complicación grave que amenaza la vida. Existen factores del paciente, del fármaco y de la prescripción que desempeñan un papel determinante en el pronóstico.15 El tratamiento de la acidosis láctica es fundamentalmente etiológico y de soporte. • El primer paso es corregir la causa subyacente (retirar fármaco, uso de antibióticos). • Soporte hemodinámico (reanimación hídrica, uso de vasopresores, inotrópicos). • Soporte metabólico. En pacientes con hipoglucemia corregir con infusión de glucosa. • Tratamiento sustitutivo de la función renal. • Otras terapias (bicarbonato, dicloroacetato). Las medidas terapéuticas tienen como objetivo restablecer la generación de ATP por las células hipóxicas, mejorar el flujo sanguíneo renal, corregir la acidosis metabólica/láctica, evitar el deterioro hemodinámico, neutralizar del exceso de hidrogeniones, incrementar el metabolismo del lactato y la eliminación del fármaco mediante diálisis.16 El dicloroacetato estimula la enzima piruvato-deshidrogenasa y, por tanto, favorece el paso de piruvato a acetil-coenzima A dentro de la mitocondria, disminuyendo los niveles de lactato, piruvato y alanina.15,17 Con la hemodiálisis se elimina el fármaco en 12% durante las primeras 2 h y posteriormente se elimina 1.5% 186 por hora. En nuestra enferma se utilizó TSFR con técnica híbrida, se utilizó la hemodiafiltración continua por 8 h durante tres días con corrección eficaz del estado ácido-base y depuración de la curva de lactato sérico (Cuadro 1). La hemodiálisis con baño de bicarbonato y glucosa proporciona los dos elementos necesarios para la restitución del ATP por las células hipóxicas. La hemodiálisis es considerada como el tratamiento de elección, ya que corrige equilibro ácido-base, elimina los aniones de lactato y reduce los niveles de metformina.17 CONCLUSIONES La ALAM es un evento adverso raro, pero importante, este efecto influye en la toma de decisiones de la estrategia en el tratamiento de los pacientes con DM2, sobre todo en aquellos que presentan contraindicaciones para el uso de metformina; ancianos, insuficiencia renal, insuficiencia hepática. La relación entre la metformina y acidosis láctica es compleja y la visión convencional de esta relación minimiza la presencia de ALAM y de su tasa de mortalidad. El hígado es el órgano clave tanto para el efecto antidiabético de la metformina y del desarrollo de acidosis láctica; esta última se atribuye a deterioro mitocondrial y agotamiento del adenosis trifosfato. La hemodiálisis se debe realizar de manera sistemática en las formas graves de acidosis láctica, ya que proporciona tratamiento sintomático y etiológico (eliminación de lactato y de la metformina). Dada la importancia del hígado en la depuración de lactato se propone centrarse en la gravedad y el pronóstico de la enfermedad hepática, ya que la disfunción renal es sólo una condición necesaria para la acumulación de metformina y que se considera peligrosa cuando se asocia con insuficiencia hepática. Por último, en vista de la impresionante eficacia de la metformina, sería paradójico negar a la mayoría de los pacientes con DM2 el acceso a la metformina debido a la alta prevalencia de contraindicaciones. REFERENCIAS 1. Alberti K, Zimmet P, Shaw J. International Diabetes Federation: a consensus on type 2 diabetes prevention. Diabet Med 2007; 24: 451-63. 2. Gil L, Sil M, Dominguez E, Torres L, Medina J. Guía de práctica clínica Diagnóstico y tratamiento de la diabetes mellitus tipo 2. Rev Med Inst Mex Seguro Soc 2013; 51: 104-19. 3. Alpizar S. Acciones anticipadas ante diabetes mellitus. Rev Med Inst Mex Seguro Soc 2011; 36: 3-5. 4. Bourn D. Imparired glucose tolerance an NIDDM: Does a lifestyle intervention program have an effect? Diabetes Care 1994; 17: 1311-9. Rev Invest Med Sur Mex, 2014; 21 (4): 182-187 Carrillo-Esper R, et al. 5. Simo H, Hernández C. Tratamiento de la diabetes mellitus: objetivos generales y manejo en la práctica clínica. Rev Esp Cardiol 2002; 55: 845-60. 6. Renda F, Mura P, Finco G, Ferrazin L, Pani L, Landoni G. Metformin-associated lactic acidosis requiring hospitalization. A national 10 year survey and a systematic literature review. Eur Rev Med Pharmaco Sci 2013; 17: 45-9. 7. Lalau J. Lactic acidosis induced by metformin: incidence, management and prevention. Drug Saf 2010; 33: 727-40. 8. Macías R, Bobes M, Yano RR, Fernández D. Metformin-induced lactic acidosis due to acute renal failure. An Sist Sanit Navar 2011; 34: 115-8. 9. Misbin RI. The phantom of lactic acidosis due to metformin in patients with diabetes. Diabetes Care 2004; 27: 1791-3. 10. Holanda M, Superviola B, González A, Marco J, Ugarte P. Acidosis láctica grave asociada a intoxicación por metformina. Nutr Hosp 2007; 22: 124-5. Revista de Investigación 11. Gainza F, Gimeno I, Muñiz R. Acidosis láctica. Nefrología 1998; 18: 357-61. 12. Peters N, Jay N, Barraud D, Cravoisy A, Nace L. Metforminassociated lactic acidosis in an intensive care unit. Crit Care 2008; 12: 1-5. 13. Poggi T, Martin D, Billette V. Metabolic intermediates in lactic acidosis: compounds, samples and interpretation. J Inherit Metab Dis 1996; 19: 478-88. 14. Uribarri J, Carrull H. D-lactic acidosis. A review of clinical presentation, biochemical features, and pathophysiologic mechanisms. Medicine 1998; 77: 73-82. 15. De la maza L, García V, Álvarez C. Acidosis láctica por metformina. Endocrinol Nutr 2007; 54: 325-7. 16. Carrillo R, Sosa J. Acidosis láctica por metformina. Med Int Mex 2010; 26: 276-80. 17. Alivanis P, Giannikouris I, Paliauras C, Arvantis A, Volanaki M, Zervos A. Metformin-associated lactic acidosis treated with continuous renal replacement therapy. Clin Ther 2006; 28: 396-400. Órgano de Difusión de la Sociedad de Médicos Rev Invest Med Sur Mex, 2014; 21 (4): 182-187 187 Frotis de sangre periférica síndrome OPSI IMÁGENES EN en MEDICINA Alteraciones morfológicas en el frotis de sangre periférica en síndrome OPSI Raúl Carrillo-Esper,* Agustín Omar Rosales-Gutiérrez,** Bianca Yanet Bataz-Pita,*** José Francisco Peralta-Aguilar,**** Omar Antulio Flores-Escudero,**** Arturo Jiménez-Alba**** RESUMEN ABSTRACT El síndrome de sepsis fulminante postesplenectomía (OPSI, overwhelming post-splenectomy infecction) es una entidad caracterizada por sepsis grave y choque séptico que desarrollan pacientes con esplenectomía, asplenia funcional o hipoesplenismo. Se presenta el caso de un paciente con antecedente de trasplante hepático y esplenectomía, que desarrolló sepsis fulminante secundaria a OPSI. En donde se correlaciona esta patología y la evaluación de estos enfermos con los hallazgos del frotis de sangre periférico. The overwhelming post-splenectomy infection (OPSI), is a condition characterized by the development of severe sepsis and septic shock in post-splenectomized patients or in patients with asplenia or hyposplenism. We report the case of a patient with liver transplantation and splenectomy that developed fulminant sepsis secondary to OPSI. In this paper we correlate this pathology with the findings of the peripheral blood smear. Palabras clave. OPSI. Frotis de sangre periférica. Key words. OPSI. Peripheral blood smear. INTRODUCCIÓN El síndrome de sepsis fulminante postesplenectomía (OPSI, overwhelming post-splenectomy infecction) es una entidad caracterizada por sepsis grave y choque séptico que desarrollan pacientes con esplenectomía, asplenia funcional o hipoesplenismo.1 King describió los primeros casos de sepsis asociada a esplenectomía en cinco de 100 pacientes postesplenectomizados. La frecuencia de este síndrome en pacientes postesplenectomizados es de 0.5%, con una mortalidad que oscila entre 50-70%.1,2 El objetivo de este trabajo es dar a conocer las alteraciones morfológicas en el frotis de sangre periférica en pacientes con sepsis secundario a OPSI. CASO CLÍNICO Paciente de 77 años con antecedente de esplenectomía. Ingresó a la Unidad de Terapia Intensiva (UTI) por sepsis grave, choque séptico y disfunción orgánica múltiple (pulmonar, cardiaca, hemodinámica, pulmonar) secundarios a neumonía grave adquirida en la comunidad. El manejo siguió las recomendaciones de la campaña para incrementar la sobrevida en sepsis,3 destacando la necesidad de ventilación mecánica, inotrópico, vasopresores y antibióticos. En los cultivos de secreción bronquial y hemocultivos se observó el desarrollo de neumococo. En los diferentes frotis de sangre periférica se observaron de manera persistente cuerpos de Howell-Jolly, esquistocitos y dacriocitos (Figura 1). DISCUSIÓN Los enfermos sometidos a esplenectomía tienen un riesgo alto para el desarrollo de infecciones, de las cuales la forma más grave es la variante denominada OPSI, que se define como cuadro de sepsis grave y choque séptico que evoluciona rápidamente a disfunción orgánica * Jefatura de la Unidad de Terapia Intensiva. Fundación Clínica Médica Sur. ** Medicina Interna-Medicina del Enfermo en Estado Crítico. Fundación Médica Sur. *** Anestesiología, Hospital General Naval de Alta Especialidad. **** Pregrado. Universidad La Salle. Correspondencia: Dr. Agustín Omar Rosales-Gutiérrez Departamento de Terapia Intensiva, Fundación Clínica Médica Sur Puente de Piedra, Núm. 150, Col. Toriello Guerra. C.P. 14050, México, D.F. Correo electrónico: agustinomar2012@gmail.com 188 Rev Invest MedOctubre-Diciembre Sur Mex, 2014; 21 (4): 188-189 Rev Invest Med Sur Mex, 2014; 21 (4): 188-189 Carrillo-Esper R, et al. B A C Figura 1. Frotis de sangre periférica de paciente, el cual desarrolló OPSI, en donde se observan dacriocitos, cuerpos de Howell-Jolly y esquistocitos. A. Cuerpo de Howell-Jolly. B. Dacriocito. C. Esquistocito. múltiple. Habitualmente es secundario a neumonía grave y meningitis que tiene como etiología a bacterias encapsuladas, en especial Streptococcus pneumoniae, Neisseria meningitidis, Haemophilus influenzae tipo B. Otras bacterias que se han descrito son Capnocytophaga canimorsus, Salmonella typhi, Streptococcus agalactie y Kleibseilla pneumoniae. Se han descrito casos de OPSI secundarios a parásitos, de los que destacan Babesia microti, Plasmodium falciparum.1,2 La frecuencia anual de este síndrome es de 0.5% en pacientes postesplenectomizados o con hipoesplenia, de los cuales 50-70% muere. En 78 estudios, en los que se estudiaron 19,680 pacientes esplenectomizados durante un periodo de 6-9 años, la prevalencia de infecciones fue de 3.2% con una frecuencia de mortalidad de 1.4%. En un análisis más detallado se encontró una prevalencia similar de infecciones entre niños (3.3%) y adultos (3.2%).1,2 La indicación de esplenectomía está relacionada con el riesgo de infección y la mortalidad, como se describe a continuación: talasemia mayor (8.2 y 5.1%), anemia de células falciformes (7.3 y 4.8%), linfoma de Hodgkin (4.1 Revista de Investigación y 9.1%), esferocitosis (3.1 y 1.3%), púrpura trombocitopénica idiopática (2.1 y 1.2%), esplenectomía por trauma (2.3 y 1.1%). Los factores de riesgo asociados al desarrollo de OPSI son. la edad del paciente (hasta 80% de los infantes postesplenectomizados desarrollan OPSI), los primeros dos años posteriores a la esplenectomía, aunque se han reportado casos de pacientes que presentan OPSI hasta 20 a 40 años después de realizarse la esplenectomía. 1,2 El OPSI es una emergencia médica que debe ser propiamente diagnosticada e inmediatamente tratada para reducir la mortalidad, la cual oscila entre 50-70%. Las manifestaciones clínicas son: bacteriemia, fiebre, mialgia, vómito, diarrea, cefalea, temblores; estos pacientes evolucionan a choque séptico, así como sus complicaciones en pocas horas, caracterizadas por: lesión renal aguda (oligoanuria, anuria), falla hemodinámica (hipotensión grave), disfunción de la coagulación (coagulación intravascular diseminada), hemorragia adrenal (síndrome de Waterhouse-Friderischsen), síndrome de disfunción orgánica múltiple y muerte.4,5 Es importante como parte del abordaje y evaluación de estos enfermos el estudio del frotis de sangre periférico, debido a que alteraciones morfológicas en los elementos celulares son manifestación por un lado de la esplenectomía (cuerpos de Howell-Jolly), de la disfunción y oclusión de la microcirculación (dacriocitos y esquistocitos), o de la enfermedad de base que condicionó que el enfermo fuera candidato a esplenectomía (talasemia). REFERENCIAS 1. Di Sabatino A, Carsseti R, Caraza G. Post-splenectomy and hyposplenic states. Lancet 2011; 378: 86-97. 2. Cadili A, Gara C. Complications of Splenectomy. Am J Med 2008; 121:371-5. 3. Dellinger R, Levy M, Rhodes A, Annane D, Gerlach H, Opal S, et al. Surviving Sepsis Campaign: international guidelines for management of severe sepsis and septic shock, 2012. Intensive Care Med 2013; 39: 165-228. 4. Holdsworth R, Irving A, Cuschieri A. Postsplenectomy sepsis and its mortality rate: actual versus perceived risks. Br J Surg 1991; 78: 1031-8. 5. Brigden M, Pattullo A. Prevention and management of overwhelming postsplenectomy infection-an update. Crit Care Med 1999; 27: 836-42. Órgano de Difusión de la Sociedad de Médicos Rev Invest Med Sur Mex, 2014; 21 (4): 188-189 189 Lineamientos editoriales Revista de Investigación Médica Sur Lineamientos editoriales La Revista de Investigación Médica Sur publica artículos originales de investigación clínica y biológica de todas las especialidades médicas. La revista también publica revisiones concisas de temas tanto biológicos como clínicos. Los autores interesados en publicar una revisión deberán enviar un correo electrónico al Editor en Jefe con un breve resumen del artículo. En la revista se publican artículos en inglés y en español. Los autores que carezcan de una adecuada sintaxis en estos idiomas deberán buscar asistencia editorial apropiada antes de presentar su manuscrito. Los manuscritos que estén mal redactados o que tengan numerosas faltas de ortografía serán regresados. Todos los manuscritos deben estar estructurados como se especifica más adelante. Los manuscritos, tablas y figuras deberán enviarse al Editor en Jefe de la revista en versión electrónica en formato Word, en un CD o en una USB o a los correos electrónicos del Departamento de Investigación Biomédica: Dr. Nahum Méndez-Sánchez, MD, MSc, PhD, FACG, AGAF. Editor en Jefe Revista de Investigación Médica Sur Unidad de Hígado Departamento de Investigación Biomédica Fundación Clínica Médica Sur Ciudad de México, México Tel.: (+55) 5424-7200. Ext. 4215 Fax: (+55) 5666-4031 Correo electrónico: nmendez@medicasur.org.mx Departamento de Investigación Biomédica: comiteinvestigacion@medicasur.com.mx La publicación de las colaboraciones recibidas dependerá del dictamen de un mínimo de dos evaluadores. Los autores serán informados del resultado de dicho dictamen alrededor de 30 días después de la recepción del manuscrito. INFORMACIÓN SOBRE EL PROCESO DE REVISIÓN DE LOS MANUSCRITOS Los derechos de todo el material publicado en la Revista de Investigación Médica Sur pertenecen a la Fundación Clínica Médica Sur. Las declaraciones y opiniones expresadas en los artículos y comunicados en la Revista de Investigación Médica Sur son responsabilidad de los autores y no necesariamente del editor (o editores); declinamos toda responsabilidad u obligación por dicho material. El editor (o editores) no garantiza o respaldan ningún producto o servicio anunciado en la revis- 190 ta ni garantizan ninguna reclamación realizada por el fabricante de dicho producto o servicio. ORGANIZACIÓN GENERAL DE LOS MANUSCRITOS Asegúrese de que el texto sea claro y legible. Todos los manuscritos deberán enviarse a doble espacio. Todas las páginas deben numerarse en la esquina superior derecha empezando por la página del título. Los manuscritos deberán contener (en este orden): Rev Invest Mex, 2014; 21 2014; (4): 190-192 Rev Invest Med Sur Med Mex,Sur Julio-Septiembre 21 (4): 190-192 Lineamientos editoriales • Primera página. Proporcione un título conciso de no más de 100 caracteres (primera letra en mayúscula y el resto en minúsculas). Enliste los nombres completos de los autores, de izquierda a derecha. Indique su sitio de trabajo (omitir grados académicos). Proporcione los datos del autor correspondiente (nombre completo, grados académicos, afiliación, dirección, teléfono, fax y correo electrónico). • Resumen y Abstract Abstract.. En español e inglés, de 54 a 250 palabras cada uno (sin referencias, tablas o figuras). • Palabras clave y Key words words.. Proporcione una lista de tres a cinco palabras clave del contenido que no aparezcan en el título (en español e inglés). • Abreviaturas. Sin números y sin cuadros. Lista de abreviaturas de todos los términos utilizados más de cinco veces. La primera vez que se mencionen en el texto debe aparecer su significado entre paréntesis. Las abreviaturas utilizadas en las figuras o tablas deben ser definidas en el pie de figura. Debe emplear los nombres genéricos de los fármacos. El nombre de patente puede ser mencionado entre paréntesis. Exprese la unidad de acuerdo con el sistema internacional de unidades (SI). Las abreviaturas utilizadas deben estar incluidas en la base de datos MeSH (http:// www.ncbi.nlm.nih.gov/mesh). • Contenido. Variable de acuerdo con el tipo de artículo. • Referencias. Proporcionar a los lectores las referencias directas a las fuentes de investigación originales. Numere las referencias en el orden citado con números arábigos en paréntesis. Después del nombre del séptimo autor debe colocarse et al. Omitir mencionar el número y mes de la publicación. Ejemplos: ° Revistas: 1. Miquel JF, Covarrubias C, Villaroel L, Mingrone G, Greco AV, Puglielli L, Carvallo P, et al. Genetic epidemiology of cholesterol cholelithiasis among Chilean Hispanics, Amerindians, and Maoris. Gastroenterology 1998; 115: 937-46. ° Libros: 1. Watson JD. The Double Helix. New York: Atheneum; 1968, p. 1-6. Book chapters. 2. Hofmann AF. The enterohepatic circulation of bile acids in health and disease. In: Sleisinger MH, Fordtran JS (eds.). Gastrointestinal Disease. Volume 1. 5th ed. Philadelphia: Saunders; 1993, p. 127-150. • Pies de figura. Numerar las figuras con números arábigos en el orden mencionado en el texto. Proporcionar un título (éste no debe aparecer en la figura) y una explicación suficiente para hacerla inteligible sin referirse al texto. Explicar todas las abreviaturas y símbolos. Para cualquier material con derechos de autor, indique que ha obtenido el permiso incluyendo una autorización escrita, para cada figura o tabla tomada o modificada, por parte del autor y del titular de los derechos de autor de dicho material. • Figuras (sin pies de figuras). Cite las figuras en el texto en orden numérico. Deben ser proporcionadas en formato jpg o tiff en alta resolución (resolución mínima de 300 DPIs). Omitir datos personales de pacientes. • Tablas. Prepare las tablas en páginas individuales, a doble espacio, numeradas consecutivamente con números arábigos y en el orden que aparecen en el texto. No duplique el material presentado en una figura. Incluya el título de cada una. Deben ser proporcionadas en formato Word. ARTÍCULOS ORIGINALES Extensión máxima 2,700 palabras. • Resumen y Abstract. Texto dividido en: introducción, objetivo, material y métodos, resultados, discusión y conclusión (máximo 250 palabras). • Introducción. Información concisa que oriente al lector. Al final de la introducción incluir el objetivo. • Material y métodos. Proporcionar información detallada que permita que otros investigadores puedan repetir el estudio; para métodos que sean realizados sin modificaciones significativas, la cita del trabajo original será suficiente. Proporcione los nombres completos de los fabricantes, ciudad y país para todos los productos de patente empleados en los experimentos, por ejemplo: SIGMA, Michigan, EU. Haga explícita la apro- Rev Invest Med Sur Mex, 2014; 21 (4): 190-192 191 Lineamientos editoriales bación del estudio por un Comité de Ética y el apego a los lineamientos de la Declaración de Helsinki 1975, así como la utilización de consentimientos informados en el caso de estudios en humanos. En estudios que involucren investigación en animales haga explícito el apego a los lineamientos de la guía para cuidado y uso de animales de laboratorio escrita por la Academia Nacional de Ciencias y publicado por los Institutos Nacionales de Salud. Refiérase a los pacientes individuales por número, no por sus iniciales. En estudios que involucren investigación en animales proporcione la garantía de que todos los animales recibieron trato humanitario de acuerdo con los criterios establecidos en la Guía para cuidado y uso de animales de laboratorio, escrita por la Academia Nacional de Ciencias de los Estados Unidos de Norteamérica y publicada por los Institutos Nacionales de Salud (NIH, por sus siglas en inglés; publicación 86-23 revisada en 1985). • Análisis estadístico. Identificar y proporcionar las referencias de los métodos estadísticos utilizados. Los pies de figura y tablas deben especificar el número de observaciones y si la estimación de la varianza son desviaciones estándar (SD) o errores estándar (SE). • Resultados. Proporcione los hallazgos más importantes de la investigación de preferencia en forma gráfica. No ilustre los detalles menores si están adecuadamente descritos en el texto. Mencione todas las tablas y figuras (máximo cinco tablas y figuras). • Discusión. Presente de manera concisa las implicaciones de los nuevos hallazgos en el campo, minimizando la reiteración de resultados, evitando la repetición del material en la introducción y manteniendo el enfoque en el tema. Incluir en el último párrafo una breve conclusión. • Referencias. Máximo 50 referencias. ARTÍCULOS DE REVISIÓN • Resumen y Abstract. Máximo 250 palabras. • Texto de la revisión. Extensión máxima 3,000 palabras. El tiempo de publicación de este tipo de manuscritos es considerablemente mayor a otro tipo de trabajos. Máximo cinco tablas y figuras, y 75 referencias. Revista de Investigación 192 CASOS PROBLEMA La finalidad de estos manuscritos es proveer información clínicamente útil basada en evidencia. • Introducción. Definición y complicaciones sobre el tema (aproximadamente media cuartilla). • Presentación del caso. Máximo 600 palabras. • Evaluación del caso problema. Incluir una serie de preguntas de opción múltiple (no menos de cinco ni más de diez preguntas), considerando los siguientes tópicos: etiología, fisiopatología, diagnóstico, manejo y pronóstico. Al final de cada pregunta indicar la respuesta correcta con la referencia del artículo que lo sustenta. Se recomienda incluir referencias de alto valor científico. • Referencias. Máximo 20 referencias. IMÁGENES EN MEDICINA • Introducción. Definición y complicaciones sobre el tema (aproximadamente media cuartilla). • Presentación del caso. Máximo 200 palabras. • Discusión y conclusión. Revisar ARTÍCULOS ORIGINALES. ALGORITMOS MÉDICO-QUIRÚRGICOS La finalidad de estos manuscritos es mostrar algoritmos de toma de decisiones diagnósticas o terapéuticas. • Introducción. Definición y complicaciones sobre el tema (aproximadamente media cuartilla). • Presentación del caso. Máximo 300 palabras. • Algoritmo para toma de decisiones (diagnóstico y manejo), considerando los lineamientos y/o mejor nivel de evidencia disponible. CASOS CLÍNICOS • Introducción. Definición y complicaciones sobre el tema (aproximadamente media cuartilla). • Presentación del caso. Máximo 600 palabras y tres tablas y/o figuras. • Discusión y conclusión. Revisar ARTÍCULOS ORIGINALES. • Referencias. Máximo 20 referencias. Órgano de Difusión de la Sociedad de Médicos Rev Invest Med Sur Mex, 2014; 21 (4): 190-192